hypoparatyreos
Introduktion
Introduktion till hypoparathyreoidism Hypoparathyreoidism (hypoparathyroidism) är ett kliniskt syndrom av reducerad och / eller dysfunktion av parathyreoideahormon (PTH), en viktig kliniskt vanlig form av hypoparathyreoidism. Det finns idiopatisk hypoparathyreoidism, sekundär hypoparathyreoidism, hypomagnesemia och hypoparathyroidism och neonatal hyperparathyreoidism. Andra sällsynta fall inkluderar pseudohypothyroidism, pseudo-falsk parathyreoidism och pseudo-specialitet. Håravfall, etc. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,0003% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: epilepsi-neuros-grå starr
patogen
Orsak till hypoparathyreoidism
(1) Orsaker till sjukdomen
1. Otillräcklig utsöndring av PTH
(1) Kirurgisk paratyreoidism: all nackkirurgi, inklusive sköldkörtel, paratyreoidea eller malig tumörresektion, kan orsakas av otillräcklig resektion av sköldkörteln, skada eller blodtillförsel, vilket kan leda till otillräcklig PTH-produktion. Postoperativ hypoparatyreoidism, vars incidens varierar beroende på omfattning av kirurgi, tid och kirurgens tekniska erfarenhet, mestadels tillfällig hypoparathyreoidism, från dagar till veckor eller till och med månader efter operationen, postoperativ permanent Minskning av paratyreoidism, de flesta rapporter är <1%, enskilda rapporter är högre, den högsta gruppen i litteraturen är 33%, överdriven paratyreoidahyperplasi eller återhalsoperation, permanent hypoparatyreoidism Risken är högre, en paratyreoidism kan uppstå efter behandling av hypertyreoidism med radioaktiv 131I, men mycket sällsynt efter behandling av sköldkörtelcancer, och förekommer endast i sköldkörteln i sköldkörteln, på grund av 131I-strålning av beta-strålar Området är bara 2 mm, och parathyreoidism är mer än 5 till 18 månader efter strålbehandling.
(2) idiopatisk hypoparathyreoidism: idiopatisk paratyreoidism kan delas in i familj och sporadisk i enlighet med tillträdesläget, och det förekommer tidigt och sent börjar beroende på början av ålder, bland vilka sporadiskt och försenat inträde är vanligare. Orsaken till förstörelse av körtlarna är fortfarande oklar. De flesta patienter har bara en paratyreoidea-atrofi. Några patienter har autoimmuna polyadenotrofa endokrina sjukdomar. Patienter som är tidigt påbörjade är mest familjära, och det genetiska mönstret är fortfarande okänt. De flesta tror att det är vanligt. Kromosomalt recessivt arv, som histologiskt visar paratyreoid atrofi och ersätts av fettvävnad; vissa patienter kan upptäcka autoantikroppar mot antigena determinanter mot parathyreoidytor, såväl som anti-endotelcellantikroppar, vilket kan vara sent eller Tidigt intrång av binjurarna, sköldkörteln, gonaderna, holmarna och andra körtel autoimmuna endokrina insufficiens och pernicious anemi, och förekommer ofta vid kronisk hudslemhinnans candidiasis.
(3) Funktionell hypoparathyreoidism: Följande tillstånd kan orsaka en reversibel minskning av syntesen och / eller frisättningen av PTH.
1 Abnormaliteter i magnesiummetabolism: magnesiumbrist kan ses vid kronisk alkoholism, malabsorptionssyndrom, selektiva gastrointestinala magnesiumabsorptionsdefekter, aminoglykosidantibiotika (magnesium renal clearance ökat), långvarig intravenös hög näring och diuretika och I fallet med platinabehandling hämmas frisättningen (inte syntesen) av PTH i frånvaro av magnesium, och de perifera vävnaderna kan vara resistenta mot PTH och kan således associeras med hypokalcemi. Omvänt har vissa författare funnit att magnesium finns. För hög kan också hämma utsöndring av PTH och orsaka hypokalcemi, till exempel efter intravenös magnesiuminjektion hos patienter med graviditetstoxik kan hypokalcemi uppstå samtidigt som hypermagnesemi.
2 gravida kvinnor med hyperkalcemi, hammas fostrets sköldkörteln av långvarig hyperkalcemi, vilket kan orsaka en övergående hyperparatyreoidism hos den nyfödda, som vanligtvis återgår till det normala inom en vecka.
3 patienter med paratyreoidadenom, den normala paratyreoidkörteln på grund av hämning av hyperkalcemi, efter avlägsnande av adenom kan ha tillfällig hypoparatyreoidism.
4 hyperkalcemi av icke-paratyreoidism, dess paratyreoidum är också funktionellt inhiberad, när parathyreoidum och hypercalcemia tillfälligt hämmas, såsom användning av pucamycin (paicamycin) för behandling av maligna tumörer Hyperkalcemi, blodkalcium minskar ofta plötsligt.
(4) Otillräcklig utsöndring av PTH orsakad av andra orsaker:
1 Paratyreoidemetastaser kan orsaka skador på paratyreoidkörtlarna. Obduktion fann att upp till 12% av maligna tumörer förekommer i paratyreoidemetastaser. Den vanligaste primära tumören är bröstcancer.
2 läkemedelsparatyreoidism: tumörkemoterapi, speciellt med doxorubicinhydroklorid och cytarabin kan minska utsöndringen av PTH, det finns fall som rapporteras i litteraturen, användningen av propyltiouracil för att behandla hypertyreos, vid förekomst av granulocytos Samtidigt som utslaget kan PTH-reduktion och hypokalcemi också uppstå.
3 medfödd tymus utvecklas inte (Digeorgc-sjukdomen): Vissa författare har klassificerat den som en av orsakerna till idiopatisk hypoparatyreoidism, sjukdomen beror på medfödda utvecklingsstörningar i tredje och IV-säcken, vilket leder till tymus och parathyreoidoid Körtlarna är frånvarande, mest på grund av svår hypokalcemi och / eller infektion inom 1 till 2 års ålder.
4 järnuppsättning, såsom hemokromatos och överdriven blodtransfusion, förutom att orsaka dysfunktion i gonaderna och ö-ß-cellerna, kan sköldkörteln också inträffa invasiv förstörelse.
5 Hepatolentikulär degeneration (Wilsons sjukdom): på grund av den omfattande avsättningen av koppar, kan den också infiltrera paratyreoidkörteln och få dess funktion att minska.
2. Bioaktiv PTH Enligt litteraturen kan hypokalcemi också återkalla excitatoriska paratyreoidkörtlar för att utsöndra icke-biologiskt aktiv PTH. I litteraturen kan hypotyreos orsakad av FSH orsakad av familjär genmutation Emellertid har endast en familj ursprungligen visat sig ha en genetisk defekt i PTH.
3. PTH-resistens - pseudo-paratyreoidism.
(två) patogenes
Otillräcklig PTH-produktion och utsöndring orsakar hypokalcemi, hyperfosfatemi, minskade urin kalcium- och fosforutsläpp, otillräcklig PTH, försvagad osteoklastism, minskad benkalciummobilisering och frisättning och otillräcklig PTH för att minska 1,25- (OH) 2D3-produktion Samtidigt minskas njurfosfor, blodfosfor ökar och produktionen av 1,25- (OH) 2D3 reduceras, kalciumabsorption i tarmen minskas, renal tubulär reabsorption av kalcium minskas och hypokalsemi orsakas av flera vägar ovan, på grund av låg Blodkalcium, urin kalciumutsläpp minskade, PTH är otillräcklig, renal tubulär reabsorption av fosfor ökad, så blodfosfor ökade, urinfosfor minskade, hypokalcemi och alkalos nådde en viss grad, neuromuskulär excitabilitet ökade, uppträdde Händer och fötter är svaga, och den längre kursen åtföljs ofta av optisk skivaödem, ökat intrakraniellt tryck, grov hud, spruckna naglar, gles hår och onormalt EKG.
Förebyggande
Hypoparathyroidism förebyggande
Förebyggandet av denna sjukdom är huvudsakligen i sköldkörtelkirurgi, för att undvika skador eller felaktig resektion av sköldkörteln; i sköldkörtelkirurgin måste diagnosen sköldkörtelskador vara tillförlitliga, väldefinierade, bekanta med anatomi i sköldkörteln innan operationen, detaljerad och Undersöka och utföra kirurgiska ingrepp för att undvika överdrivet eller fullständigt avlägsnande av sköldkörteln. Efter diagnosen hypotyreos bör D-vitaminpreparat och kalciumtillskott appliceras i tid för att korrigera hypokalcemi för att lindra symtomen och förhindra komplikationer av hypokalcemi.
Komplikation
Parathyroid hypofunktionskomplikationer Komplikationer epileptisk neuropati-grå starr
Psykiatriska prestationer
De milda fallen är raketliknande avsnitt, och de svåra fallen är allvarlig psykos. Dessa patienter är ofta feldiagnostiserade och skickas till psykiatriska sjukhus för behandling. För att förhindra sådan feldiagnos bör mentala patienter rutinmässigt kontrollera blodkalcium och blodfosfor, eftersom biokemisk automatisk analysator Sedan ansökan har det varit mycket enkelt att rutinmässigt kontrollera kalcium och blodfosfor i blodet. Det är mycket viktigt att förbättra förståelsen för denna sjukdom. Var uppmärksam på förekomsten av hand, fot och vrist i processen att observera patienter. Om du hittar hand, fot och fot, bör du kontrollera blodkalium omedelbart. Bevisa att hand, fot och fotled orsakas av hypokalcemi och långsamt intravenöst eller insticks med kalcium och glukos. Kalciumbehandling kan snabbt lindra hand, fot och sputum, denna "hand- och fotsputum - hypokalsemi - kalciumbehandling - lättnad Sekventiell observation är viktig för att förstå förekomsten av hypokalcemi och vidare för att få en korrekt diagnos genom hypoparathyreoidism.
2. Epileptiska anfall och andra neurologiska symtom
Förutom att observera hypokalcemi och dess kliniska manifestationer är röntgen- eller CT-undersökning av lesioner i hjärnförkalkning användbart för diagnos.
3. Kronisk hand, fot och fotled
Om det förekommer hos barn, bör det kontrolleras om huden är torr, desquamation, onormala naglar, grovt hår, och bör ytterligare kontrollera förekomsten, utvecklingen och patologin i tänderna, i kombination med kronisk hypokalsemi, kan diagnostiseras och behandlas tidigt.
4. Dåligt syn
Katarakter bör kontrolleras för grå starr, och grå starr är irreversibla, och tidig behandling kan stoppa deras utveckling.
5. En parathyroid hjärtsjukdom
I svåra fall kan hjärtsvikt uppstå och dödsfall, så för att vara vaksam kan EKG användas som en preliminär undersökningsmetod, icke-invasivt hjärtfunktionstest eller färg Doppler-hjärtfunktionstest kan ge en mer detaljerad hjärtfunktion.
Symptom
Symtom på hypoparathyreoidism Vanliga symtom Diarré, bukspänning, buksmärta, depression, libido, torr hud, takykardi, förstoppning, svälja, kramp i lemmen
Postoperativ hypoparathyreoidism kan uppstå på kort sikt efter operationen, men också efter det första avsnittet 30 år, som är relaterat till den lokala skada orsakad av kirurgi, blodflödesstörning och graden av parathyreoidförlust, oavsett om det är hypotyreos efter operation eller speciell En paratyreoidism kan vara subklinisk under en lång tid, det vill säga den visar inte symtom, men symtom uppträder under vissa incitament, till exempel efter menstruation, efter infektion, hög feber, trötthet, förkylning och humörförändringar, etc. Som en orsak inducerar det hand- och fotspasmer.
Hand, fot och fotled
Uppkomst, domningar i händer och fötter, muskelsmärta, handledsflektion, metacarpophalangeal ledböjning, interfalangeal leduträtning, raka tummen, adduktion, sned över handflatan, slamande muskler kan orsaka muskelsammandragning, halsen är mest Farliga tillstånd som resulterar i hypoxi, kvävning och till och med dödsfall, orsakar abnormaliteter i visceral muskelfunktion orsakar ofta gallvägar eller diarré.
Hand, fot och fotled orsakas av ökad neuromuskulär excitabilitet på grund av hypokalcemi När handen och foten inte attackerar kan följande metoder användas för att inducera en ökning av neuromuskulär excitabilitet och inducera hand- och fotspasm.
(1) Chvostek-tecken: använd slagverksputum eller finger för att smälla ansiktsnerven, läget är 2 till 3 cm framför örat, vilket får muntryckningen att vara en positiv reaktion, muntryckningen är indelad i 1 till 4, 1 är bara detekterbar muntryckning, 2 är Uppenbarligen rycker i munnen, 3 rycker något i ansiktsmusklerna, 4 är uppenbara kramper i ansiktsmusklerna, cirka 10% av friska människor har en positiv reaktion, så noggrann observation av reaktionens intensitet, i kombination med sjukdomshistoria och kalciumnivåer i blodet är viktiga för diagnos. .
(2) Trousseau-tecken: metoden för att mäta blodtrycket är densamma som för att mäta blodtrycket. Uppblåsningen trycksätts till 2,67 kPa över det systoliska trycket. De flesta av kraven är i 3 minuter, och kravet är 5 minuter. Om idrottsmanens fot induceras är det positivt. Trousseau-tecknet är positivt eftersom det uppblåsbara armbandet orsakar ischemi och excitatoriska nerver i kompressionen, snarare än på grund av underarmens ischemi. Detta kan bevisas med hjälp av ett dubbelarmat bältetest och är användbart för diagnos. Metoden är att göra det uppblåsbara armbandet. Testet var som beskrivits ovan, och den positiva reaktionen placerades omedelbart på armen på det första uppblåsbara armbandet med ett annat uppblåsbart armband, uppblåst, och det första uppblåsbara armbandet tappades omedelbart ut, och handen, foten och fotleden försvann efter några minuter. En annan händelse, det dubbelarmade bältetestet, används för att testa metoden för att kamouflera hand- och fotknäpparna. Svindlarna visar i allmänhet inte det positiva-negativa-positiva reaktionsförfarandet för vapentestet, och den friska personen har inte Trousseau-tecknet positivt.
(3) Erbstecken: mindre än 6 mA katodström, kan orsaka - motornervreaktionen är positiv.
Ovanstående tre metoder används för att upptäcka ockult hand- och fotsputum och inducera det för att hjälpa till vid diagnos.
2. Ögonprestanda
Den vanligaste ögon manifestationen är grå starr, vilket beror på förkalkning av linser. Även efter behandlingen förbättras hypokalcemi, grå starr är svårt att försvinna. Patienter med hypoparatyreoidism har hypokalcemi men förkalkning av mjukvävnad kan inträffa. Detta kan bero på hyperfosfatemi. För sjukdomens skull kan fundusundersökning ha papilledem och pseudo-hjärntumörer.
3. Neuropati
(1) epileptiska anfall: hypokalcemi orsakar ökad neuromuskulär excitabilitet och kan ha paroxysmala extremiteter ryckningar eller kramper på ena sidan av lemmarna, skrikande före attacken och liknande, men symptomen på epileptiska anfall Förlust, cyanos eller urininkontinens etc. är inte effektiva med antiepileptika.
(2) raketliknande avsnitt: ofta efter att arbetet är anspänt finns det en skörrliknande avsnitt, som kännetecknas av ryckningar i munnen, lemmar ryker och dansliknande rörelser.
(3) neurasteniasyndrom; kan ha yrsel, huvudvärk, grund sömn, sömnlöshet, flera drömmar, trötthet, minnesförlust, hej tyst, brist på intresse för allt, förlust av libido, depression, irritabilitet och andra symtom på nervfel.
(4) perifera nerver och muskelsymtom; känslor av överkänslighet eller allergier, domningar runt munnen, ömhet i extremiteterna, domningar, smärta, senor och så vidare.
(5) autonoma symtom; tarmfistel, accelererad peristaltis, magsmärta, bukspänning, diarré, förstoppning, svårigheter att svälja, arytmi, takykardi.
(6) Centrala nervsystemet: extrapyramidala symtom på grund av förkalkning av hjärnvävnad, såsom ofrivillig rörelse, rörelse av händer och fötter, vridning av kramper, skakningar, hjärnataxi, gånginstabilitet.
(7) Psykiatriska liknande manifestationer: irritationer på grund av hypokalcemi, depression, fanatisism och till och med svår allvarlig psykos. EEG är onormalt, men inte specifikt. De vanligaste är högspännings långsamma vågor. Ofta snabb utveckling, EEG-korrigering efter kalciumkorrigering i blod är också normal, barns dåliga akademiska prestationer är också en manifestation.
(8) Hjärta: Om hypotoni uppstår är det ineffektivt genom att använda ett boosterläkemedel eller en vanlig metod som att öka blodvolymen. När kalcium används återställs blodtrycket. Det typiska elektrokardiogrammet är förlängningen av ST-segmentet och QT-intervallet förlängs och QRS-intervallet förlängs. Det finns ingen förändring, och T-vågen kan ha ospecifika förändringar.
(9) Storcellanemi: storcellsmark anemi kan förekomma hos patienter med hypoparatyreoidism, och Schilling-testet är inte normalt. Anledningen är att B12 är dåligt bunden till inre faktorer i hypokalcemi, så det saknas B12, och det finns grupper. Aminresistent magsyrabrist, ovanstående situation kan förbättras efter att serumkalcium är normalt.
4. Övrigt
(1) Hud: torr hud, desquamation, tjocka och spröda naglar och hår, knappa ögonbrynen, oral slemhinnor Candida albicans infektion kan ses vid idiopatisk hyperparatyreoidism, vanligtvis inte sett efter operationen.
(2) Tand: onormal tand är vanligt. Ju tidigare uppkomsten är, desto tydligare är symtomen och tecknen. Tandutvecklingen är dålig, tandrotsbildning är defekt, tandemaljen hyperplasi är dålig, och det finns band eller grottor runt krona och krona. eller om de permanenta tänderna inte växer ut, kan detektering av onormala tänder hjälpa till att uppskatta tidpunkten för början.
(3) förkalkning av mjukvävnad: kalciumavsättning runt leden är också vanligt, brosk också se förkalkning, lokal stimulering av förkalkad vävnad kan uttryckas som pseudogout.
(4) diarré och dålig fettabsorption: också sett i parathyreoidism, efter behandling för att förbättra symtomen på hypokalcemi förbättrats.
Symtom och tecken på hypotyreoidism är omfattande och varierande, så det är lätt att diagnostiseras fel. Det finns många typer av parathyreoidism och pseudohypothyroidism. För att bekräfta diagnosen bör etiologin och patologin ytterligare identifieras.
Undersöka
Undersökning av hypoparathyreoidism
1. Blodkalciumminskning och blodfosfor ökar
Otillräcklig PTH kan försvaga osteoklasts roll, minska benkalciummobilisering och minska produktionen av 1,25- (OH) 2D3 och återabsorptionen av kalcium genom njurrör och minskning av fosforutsöndring. Fosfor med högt blod, endast ett litet antal orala antacida eller blodfosfor i kosten kan vara normalt.
2. Minskning av kalcium i urin och fosfor i urinen
Minskningen av urinkalcium orsakat av parathyreoidism är mindre än minskningen av urinkalcium i raket, eftersom det förstnämnda är sekundärt till att sänka kalcium i blodet, medan det sistnämnda blodets PTH mestadels ökas, vilket kan främja renal tubulär reabsorption av kalcium. PTH kan hämma reabsorptionen av fosfor genom njurrör, så att reabsorptionen av urinfosfor ökar och fosforutsöndringen minskar när PTH är otillräcklig.
3. Bestämning av PTH i blod
De flesta av den kliniska hypotyreos på grund av PTH-brist, är PTH i blodet lägre än normalt, men vissa patienter kan också vara i det normala intervallet, eftersom hypokalcemi utan paratyreoidism har en stark stimulerande effekt på den paratyreoidkörteln, som är låg Det finns en signifikant negativ korrelation mellan blodkalcium och PTH i blodet, även om PTH i blodet är inom det normala intervallet, indikerar det att paratyreoidkörtlarna är dysfunktionella, men paratyreoidkörtlarna utsöndrar icke-bioaktiva PTH och PTH. När hypotyreos orsakad av resistens har PTH en kompensatorisk ökning av sekretion, den förstnämnda kan mäta ökningen av iPTH, den senare kan mäta ökningen av biologiskt aktiv PTH.
4. Minskad cAMP i urin
CAMP i urinen är en funktionell indikator på PTH och därför är cAMP i urinen hos patienter med hypoparathyreoidism oftast lägre än normalt.
5. Normalt alkaliskt fosfatas i blodet
ALP är förhöjd hos patienter med hyperparatyreoidism med alkaliskt fosfatas i serum (ALP), och ALP hos patienter med låg paratyreoidoid är normalt.
6. EKG visar ST-segmentförlängning, QT-intervallförlängning och T-vågändring.
7. Bildundersökning
Cirka 20% av röntgen från skalan visar förkalkning av basal ganglia, och några få patienter har fortfarande förkalkning av pineal- och koroidplexus; CT-skanning är mer känslig än röntgen, och kan upptäcka intrakraniell förkalkning tidigare och mer.
Diagnos
Diagnos och differentiering av hypoparathyreoidism
Diagnostiska kriterier
Diagnostik Symtomen och tecknen på hypoparathyreoidism är omfattande, varierande och lätt diagnoserade.
1. Hypokalcemi orsakad av hypoparathyreoidism kan orsaka ökad neuro-muskel excitabilitet, kan ha paroxysmala krampor eller krampor på ena sidan av lemmarna, skrik och andra symtom innan attacken, lätt missdiagnostiserad som epilepsi, måste vara Kliniskt, observera förlust av medvetande, cyanos eller urininkontinens, etc., om det inte finns någon klinisk manifestation av dessa epileptiska anfall, bör vara uppmärksam på möjligheten till hypoparatyreoidism, rutinmässigt kontrollera blodkalcium och Blodfosfor, om patienten har krampor i handen och foten, bör kalciumkalium mätas omedelbart för att bestämma om krampor i handen och foten orsakas av hypokalcemi. Om kalcium eller glukos tillsättes långsamt genom intravenös injektion eller infusion, är den snabba lättnaden av kramper i handen och foten extremt Hjälp, vid behov, bestäm parathyreoideahormon (PTH).
2. På grund av hypokalcemi, irritabilitet, depression, fanatisme och till och med allvarliga manifestationer av svår psykos, kan EEG vara onormalt, det vanligaste är långspänning med hög spänning och intermittent hastighet Hår, lätt att diagnostiseras som en psykisk sjukdom, för att undvika denna feldiagnos bör mentala patienter rutinmässigt kontrollera kalcium och fosfor i blodet, om EEG är onormalt men inte specifikt, eller efter hypokalcemi-korrigering, är EEG utformat för att vara normalt Möjligheten för paratyreoidism, om nödvändigt, för att bestämma diagnosen PTH.
3. Extrapyramidala symtom kan uppstå på grund av förkalkning av hjärnvävnad, såsom ofrivillig rörelse, hand- och fotrörelse, vridningar, tremor, cerebellar ataxi, gånginstabilitet, etc., lätt feldiagnostiserade som neurologiska skador, bör noggrant observeras Ingen hypokalcemi och motsvarande kliniska manifestationer, såväl som röntgen- eller CT-undersökning av lesioner i hjärnförkalkning, kommer att bidra till diagnosen hypoparatyreoidism.
4. Intestinal fistel, intestinal peristaltis, buksmärta, magbesvär, diarré och dålig fettabsorption, förstoppning, etc., lätt diagnostiserad som tarmsjukdom eller autonom neuropati, om hypokalcemi och motsvarande kliniska manifestationer, Efter behandlingen kan ovanstående tarmsymptom uppenbarligen förbättras efter förbättring av hypokalcemi, och möjligheten till parathyreoidosjukdom bör övervägas.
5. Det kan förekomma hypotoni, T-vågförändringar, förlängd QT-intervall, hjärtsvikt, etc., lätt feldiagnostiserad som hjärtsjukdom, om patientens hypotoni inte är effektiv med konventionell terapi som boosterläkemedel eller expansion, T-våg är icke-specifik förändring, Trots att QT-intervallet är förlängt, förlängs ST-segmentet, QRS-intervallet är oförändrat och hjärtsvikt är eldfast digitalis utan respons. Det bör vara mycket vaken mot hypoparathyreoidism, såsom hypokalcemi efter behandling, behandlad med kalcium. Återställbart blodtryck etc. hjälper till att diagnostisera hypoparathyreoidism.
6. Kan förekomma ancell med stora celler, vitamin B12-brist, histaminresistent magsyrabrist, och Schilling-testet är onormalt, lätt feldiagnostiserat som blodsjukdom, för patienter med anemi bör rutinmässigt bestämma blodkalcium och blodfosfor, om patienter har låg kalcium Diagnosen av hypoparathyreoidism underlättas genom förbättring av de ovannämnda tillstånden efter att serumkalcium är normalt och motsvarande kliniska manifestationer.
7. På grund av hypokalcemi och hyperfosfatemi kan förkalkning av linsen uppstå, vilket kan resultera i grå starr, vilket orsakar synförlust och lätt kan diagnostiseras som en oftalmisk sjukdom. Därför bör kalcium och blodfosfor mätas hos patienter med grå starr, om patienten har hypokalcemi och Motsvarande kliniska manifestationer kommer att bidra till diagnosen hypoparathyreoidism. Vid denna tidpunkt kan fundusundersökning ha optiskt skivaödem och pseudo-hjärntumörer.
8. Det kan finnas tanddysplasi, tandrotdefekt, tandemaljhyperplasi, bandning eller grotta runt krönan och krönan, eller permanenta tänder växer inte, lätt diagnostiseras som tandsjukdom, därför för tandpatienter Blodkalcium och fosfor i blodet bör mätas. Om patienten har hypokalcemi och motsvarande kliniska manifestationer kommer att hjälpa till att diagnostisera hypoparatyreoidism, genom att kontrollera tändernas abnormiteter hjälper det att uppskatta hypoparatyreoidism. Starttid.
9. För patienter med hypokalcemi, bör inte omedelbart diagnostisera hypoparatyreoidism, bör först utesluta hypoalbuminemi och sedan mäta blodfosfor, alkaliskt fosfatas, urea kväve, om patienten är hypokalcemi, Fosfor med lågt blod, ökat alkaliskt fosfatas, normalt ureakväve, undernäring, malintabsorption i tarmen eller leversjukdom, bör vara uppmärksam på möjligheten till vitamin D-brist, vid denna tid uppmätt PTH ökat, urin kalcium minskat, urin cAMP ökat, 25 - (0H) D3 och 1,25- (OH) 2 D3 minskar, vilket är användbart för diagnos av vitamin D-brist; om patienten är hypokalcemi, bör hyperfosfatemi, förhöjd alkaliskt fosfatas, förhöjd ureakväve, Med tanke på njurinsufficiens ökade PTH vid detta tillfälle, kalcium i urinen minskade, urin cAMP ökade, 1,25- (OH) 2D3 minskade, men 25- (OH) D3 var normalt och ökat serumkreatinin skulle bidra till njurfunktionen. Ofullständig diagnos.
10. För patienter med hypoparathyroidism som har diagnostiserats, på grund av det stora antalet hypoparathyroidism och pseudohypothyroidism, bör identifieringen av orsak och typ ytterligare bekräftas för diagnosen. PTH reduceras i idiopatisk hypoparathroidroidism. , i hypotyreoidism och falsk idiopatisk hyperparatyreoidism, i den pseudo-falska parathyreoidism normal, PHT-stimuleringstest i idiopatisk hypoparathyreoidism, pseudo-falsk parathyreoidism, pseudo Idiopatisk hypoparatyreoidism är normal, vid pseudohypoparathyreoidism, PHT-antikropp är positiv vid idiopatisk paratyreoidism, Gs-protein är onormalt i hypoparathyreoidism typ Ia, i pseudohypoparathroidroid Ib, Ic typ och Falsk idiopatisk paratyreoidism är normal och falsk falsk hypotyreos reduceras.
För diagnos av paratyreoidism är det nödvändigt att förbättra klinisk årvikt. För patienter med historia av nackkirurgi, har polyadenotrofisk endokrin insufficiens, kronisk slemhinnokandidiasis, grå starr, domningar i fingrar och täthet, ansiktsmuskler eller händer och fötter spontanitet och induktion. Sexuell sputum och andra symtom bör upprepas mätas blodkalcium och blodfosfor, det finns typiska hand- och fotsputum, kalcium med lågt blod, fosfor med högt blod, kalcium i urin och fosfor reduceras utan nedsatt njurfunktion, det tyder starkt på parathyreoidism diagnos.
Differensdiagnos
De kliniska förändringarna och blodförändringarna på låg sida är främst hypokalcemi, och orsakerna är olika.
De viktigaste orsakerna till kronisk hypokalcemi är låg parathyreoidism, vitamin D-brist och kronisk njursvikt.
Akut hypokalcemi
När hypokalcemi av hand, fot och fotled uppstår måste den behandlas med intravenöst kalcium. Kalcium som används för injektion i Kina är kalciumkloridinjektion (5%, 10 ml, innehållande elementärt kalcium 90 mg) och kalciumglukonatinjektion (10%). , 10 ml, innehållande elementärt kalcium 90 mg), den första intravenösa injektionen bör injiceras med elementärt kalcium 180 mg, koncentrerad kalciumlösning är irriterande för venen, om den rymmer venen kommer det att orsaka allvarlig inflammation i mjukvävnaden, så det är bäst att använda glukos 50 ~ 100 ml, kalciuminjektion Utspädning, intravenös injektion på 5 ~ 10 min, såsom hypokalcemi kvarstår, eller upprepad förekomst av hand, fot och vrist, intravenöst kalcium kan upprepas under 6 ~ 8 timmar, eller intravenös infusion med utspädd kalciumlösning, och under behandlingen Kontrollera blodkalcium för att justera dosen av kalciuminjektion. Om patienten använde digitalispreparatet inom 3 veckor är det lämpligare att ta kalcium intravenöst. Blodkalcium bör hållas på en normal låg nivå eftersom hyperkalsemi gör hjärtat till digitalis. Mer känslig, benägen att arytmi eller till och med plötslig död, om diagnosen av idiopatisk hypoparathyreoidea har fastställts, eller nödvändigheten av långvarig ersättningsterapi är klar, kan D-vitamin eller dess derivat ges samtidigt som kalciumbehandling. Oral dihydrogen Dihydrotachysterol (DHT) är 0,5 till 1 mg per dag.Det är den mest bekväma och effektiva behandlingen. Om hypokalcemi är 2 mmol / L finns det ingen hand- eller fotspasm eller endast svaga neuromuskulära symtom. Oralt kalcium kan användas. 2 g, uppdelat i servering), eller tillsätt oralt vitamin D eller dess derivat.
2. Kronisk hypokalcemi
(1) Behandlingsprinciper: Behandlingen av kronisk hypokalcemi som nämns här är huvudsakligen för behandling av hypokalcemi orsakad av hypoparatyreoidism. För behandling av kronisk hypoparatyreoidism är injektion av PTH rimligt men på grund av det höga priset på PTH. Det är svårt att få, så den här typen av terapi kan inte tillämpas.Den transplanterade paratyreoidkörteln har liten permanent effekt och behöver studeras. Därför är behandlingsmetoden huvudsakligen vitamin D eller dess derivat, och kalciumbehandling. Syftet med behandlingen är: 1 Kontrollsymptom, 2 minska förekomsten av låga sidokomplikationer, 3 för att undvika D-vitaminförgiftning, för att uppnå syftet med 3 poäng, är det lämpligt att bibehålla kalcium i blodet vid behandlingen av 2,13 ~ 2,25 mmol / L och D-vitamin så liten som möjligt Dosen, vid denna blodkalumnivå, är de flesta patienter asymptomatiska, när serumkalcium är 2,25 ~ 2,5 mmol / L, urinföringskalcium släpps ut tre gånger så normalt, så det är benäget för urinstenar, i allmänhet, enligt ovan Det är nödvändigt att upprätthålla minsta mängd vitamin D. När milda symtom på hypokalcemi uppstår på grund av humörsvängningar, kräkningar, fysisk ansträngning, menstruation och andra faktorer, kan doseringen av kalcium ökas. Om symptomen på hypokalcemi kvarstår, Kontinuerligt kalcium i blodet Justering av dosen av vitamin D, när det inte är gravid, ammar, kläder hydroklortiazid eller antiepileptiska läkemedelsregimer bör justeras.
(2) D-vitamin och derivat: D-vitamin och dess derivat kan främja upptag av kalcium i tarmen, och det finns många sorter:
1 Injektion av vitamin D2 (calciferol, calciferol, ergocalciferol) 400 000 U / ml, enligt USP-föreskrifter, varje milligram motsvarande 40 000 USP-enheter eller internationella enheter (IU).
2 Injektion av vitamin D3 (cholecalciferol) har 300 000 U / ml och 600 000 U / ml två doseringsformer, ovanstående vitamin D2 och D3 är oljemedel för intramuskulär injektion, de två har samma effekt.
3DHT innehåller 120 000 ekvivalenta enheter per mg, med 0,125, 0,2, 0,4 mg pellets, 0,125 mg kapslar och 0,25 mg / ml olja.
425-hydroxyvitamin D3 [25- (OH) D3], 20 μg / granulat, 50 μg / kapsel och 50 μg / ml olja, den vanliga mängden hypoparatyreoidism är 25 ~ 200 μg / d.
51,25 dihydroxyvitamin D3 (1,25- (OH) 2D3) finns i Rocaltrol (calcitriol), innehållande 0,25 / μg per kapsel, vanligtvis med 0,25 μg / d, vilket gradvis ökar dosen och Blodkalcium justeras till en lämplig underhållsmängd (0,36 till 1,5 μg / d).
61-hydroxyvitamin D3 [1a- (OH) D3] är fortfarande i applikationsstudien, dosen är densamma som Luo-kalcium, eftersom det är lättare att syntetisera, detta läkemedel är lovande.
Om den biologiska aktiviteten för calciferol är 1, jämfört med aktiviteten för andra derivat: DHT är 3,25- (OH) D3 är 10-15; 1,25- (OH) 2D3 och 12- (OH) D3 För 1000-1500, eftersom varje persons fysiologiska funktioner är olika, är jämförelsen av ovanstående biologiska aktiviteter endast ett ungefärligt värde. D-vitamin och dess derivat liknar kemisk struktur, och läkarna kan förstå den kemiska strukturen hos dem. Ökad förståelse för fysiologiska effekter.
(3) Kalcium: Kalcium för intravenös injektion används för behandling av hand, fot och fotled. Som beskrivits ovan föredras det att använda orala vitaminer för behandling av kronisk hypokalcemi medan D-vitamin eller dess derivat används.
(4) Val och behärskning av behandlingsmetoder: Effekten av D-vitamin och dess derivat påverkas av många faktorer: Vitamin D2 eller D3 omvandlas till 25- (OH) D i levern och sedan 25-OH 1a hydroxylas i njuren. Effekten ändras till 1,25- (OH) 2D, så effekten av vitamin D försvagas hos patienter med lever- eller njursjukdom. Effekten av 1-hydroxylas beror på PTH. Därför, när PTH är fullständigt brist, kan D-vitamin endast omvandlas till 25- (OH) D, men kan inte producera 1,25- (OH) 2D, beror dess effektivitet endast på verkan av 25- (OH) D, så mängden D-vitamin som krävs är mycket stor, olika vitamin D Derivatens effekt på kalcium- och fosformetabolismen beror på summan av tarmabsorptionsfunktionen, njurutsöndringsfunktionen och benresorptionsfunktionen, därför kan den terapeutiska dosen av vitamin D inte beräknas exakt och dosen kan endast justeras gradvis under behandlingen. För att uppnå syftet med behandlingen, men om patientens njurfunktion är mycket dålig eller PTH allvarligt saknas är användningen av DHT, 1a- (OH) D3 eller 1,25- (OH) 2D3 den bästa policyn.
1 Efter operationen är hypotyreoidism låg och symtomen är mycket milda. En till 2 g elementärt kalcium per dag kan vara asymptomatisk. Hos vissa patienter återhämtar sig paratyreoidfunktionen gradvis och till och med kalcium kan minskas eller stoppas.
2 Symtomen på tyngre hypotyreos (inklusive postoperativ och idiopatisk) kräver i genomsnitt 80 000 U (50 000 till 100 000 U / d) förkalkad alkohol per dag. D-vitaminformuleringsformen för Kina, D2 är 400 000 U / ml. D3 är 300 000 U / ml, ofta 1 ml per vecka eller 1 ml per 2 veckor. Den terapeutiska dosen måste justeras enligt graden av symptomkontroll och blodkalciumnivå. Dessutom måste den tas dagligen. Kalciumtabletter, daglig elementärt kalcium 1 ~ 1,5 g.
3DHT och 1a- (OH) D3 behöver endast 25-hydroxyl in vivo, utan verkan av la-hydroxylas, effekten är snabb och stabil, och den genomsnittliga dosen av DHT är 0,75 mg (0,5 ～ 1 mg / d). Samtidigt ta kalcium tabletter, dagliga elementära kalcium 1 ~ 1,5 g, Luo kalcium full dos har sett tidigare, ovanstående läkemedel är orala, mer bekväm.
4 Under ovanstående dosbehandling är de flesta av dem relativt stabila, och vitamin D-toxisk hyperkalcemi förekommer sällan, men blodkalcium och fosfor bör kontrolleras varje vecka i början av behandlingen tills blodkalciumnivån når det terapeutiska syftet och är stabilt. Gå sedan igenom den var tredje till 6 månad.
5 Vissa patienter behöver använda större doser av vitamin D eller dess derivat för att uppnå terapeutiska syften, men högre doser är mer benägna att hyperkalcemi, så regelbunden granskning är mer nödvändig.
6 uppstår ett litet antal allvarlig idiopatisk hypoparatyreoidism med vitamin D "resistens", det vill säga, behandling är inte reaktiv, och denna resistens kan också vara instabil, till exempel: resistens i början av behandlingen, och sedan försvinner resistens, Det finns också behandlingar som är mycket stabila, men de är resistenta. Om resistens uppstår kan de terapeutiska läkemedlen ändras. Om vitamin D3 till exempel ändras till DHT eller kalcium kan den terapeutiska effekten återställas.
7 Om vitamin D-toxisk hyperkalcemi uppträder är behandlingen densamma som behandlingen av hyperparatyreoidism.
