Disseminerad intravaskulär koagulation hos äldre
Introduktion
Introduktion till spridd intravaskulär koagulering hos äldre Disseminerad intravaskulär koagulering (DIC) är inte en oberoende sjukdom, utan en viktig mellanprocess vid utvecklingen av många sjukdomar, kännetecknad av aktivering av intravaskulär koagulering, mikrocirkulationstrombos, massiv konsumtion av koagulationsfaktorer och Trombocyter, vilket resulterar i massiv produktion av sekundär plasmin, klinisk blödning, organdysfunktion, mikrovaskulär hemolys och chock och andra symtom. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 0,0012% Känsliga människor: äldre Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: chock, koma
patogen
Disseminerad intravaskulär koagulopati hos äldre
Orsak till sjukdom
Många sjukdomar kan orsaka DIC, och viktigast av allt, på grund av att dessa sjukdomsprocesser utlöses, aktiveras de interna och externa koagulationsvägarna, vilket leder till DIC, en vanlig orsak. Även om många sjukdomar kan kompliceras av DIC, är de vanligaste kliniska komplikationerna obstetriska komplikationer, allvarliga systeminfektioner, svår trauma och metastatiska tumörer.
Många sjukdomar förstör den normala blodkoagulationen, antikoagulationen och balansen i fibrinolytiskt system. Hemostas, koagulering och fibrinolysavvikelser kan uppstå i kroppen. På grund av överdriven bildning av patologisk trombin och plasmin orsakas DIC. Mekanismen har följande aspekter.
Allvarlig bakteriell infektion (endotoxinproduktion), viral infektion, antigen-antikroppskomplex, kirurgiskt trauma etc. orsakar omfattande skador på vaskulära endotelceller, exponering av vaskulära källmembran och kollagenfibrer, aktivering av faktor XIII och därmed aktiverar endogena koagulationsvägar Samtidigt, kirurgi, vävnadsfaktor (TF) frisatt under svår trauma, patologiska prokoagulanter kommer in i blodcirkulationen, med deltagande av kalciumjoner, TF och VII bildar ett TF / VII-komplex, som i sin tur aktiverar exogen koagulering Vägar, både interna och externa koagulationsvägar kan aktivera X till Xa, som tillsammans med Va, Ca2 + och fosfolipider bildar ett protrombinkomplex som omvandlar protrombin till trombin, följt av omvandling av fibrinogen till fibrin bildar en tromb i mikrovaskulär.
Stimulerat av endotoxin, inflammatoriska cytokiner och komplementaktivering kan mononukleära makrofager uttrycka aktiverat TF på ytan och utsöndra TNF, IL-1 och blodplättaktiverande faktor (PAF). TNF och IL-1 kan öka fiber. Uttryck av lysogenaktivator (tPA) och plasminogenaktivatorinhibitor-1 (PAI-1) och reduktion av protein C (PC) aktivering genom att hämma produktionen av trombomodulin (TM) i endotelceller; På grund av produktion av trombin hämmas dessutom eliminering av aktiverade koagulationsfaktorer med det mononukleära fagocytiska systemet och blodkoagulering främjas också.
Under normal koagulering har kroppen ett komplext antikoaguleringssystem som verkar genom både kroppsvätskor och celler för att säkerställa blodcirkulationen i blodkärlen: endotelceller utsöndrar TM för att binda till trombin, eliminera trombin till XII, fibrinogen och blodplättar. Den prokoaguleringseffekten, endotelceller, utsöndrar också en vävnadsfaktorvägsinhibitor (TFPI), som inaktiverar TF / VIIa-komplexet och hämmar Xa-aktivering, vilket spelar en roll för att upprätthålla mikrosirkulationsperfusion. Under patologiska förhållanden skadas endotelceller. Verkan av TM försvagas, så att pro-koaguleringsaktiviteten för trombin förbättras och blodkoaguleringen påskyndas. Samtidigt reducerar minskningen av TM också aktiveringen av protein C och inaktiveringen av VIIIa och Va hämmas; En av mekanismerna genom vilka DIC uppstår.
Med den omfattande bildningen av mikrothrombus i kroppen konsumeras ett stort antal koagulationsfaktorer och blodplättar.Trombin aktiverar XIII-faktorn och aktiverar plasminen medan fibrinogen byts till fibrin och tar bort Xa och XIIa under koagulering. Fragmenten kan också aktivera plasmin, frisättning av tPA när det vaskulära endotelet skadas, aktivera plasmin och förbättra fibrinolys, och plasminogen kan smälta fibrinogen och fibrin för att bilda motsvarande nedbrytningsprodukter. Det vill säga FDP har antikoagulerings- och blodplättaggregeringseffekter och därmed förvärrar blödning orsakad av utarmade koagulationsfaktorer och trombocytbrist.
Förebyggande
Spridad intravaskulär koagulationsförebyggande hos äldre
Aktiv behandling av den primära sjukdomen är nödvändig, och eliminering av orsaken och orsaken är den viktigaste åtgärden för att stoppa intravaskulär koagulering, såsom aktiv och effektiv kontroll av infektion och tidig avlägsnande av abscess.
Komplikation
Disseminerade intravaskulära koagulationskomplikationer hos äldre Komplikationer, chock, koma
Vanligtvis är blödning det viktigaste, följt av trombos, njursvikt, lungdysfunktion, centrala nervsystemet och leverdysfunktion, chock, koma och så vidare.
Symptom
Disseminerade intravaskulära koagulationssymtom hos äldre Vanliga symtom Hemorragisk tendens illamående dyspné koagulopati blodiga proteinuria kramper sputum hypotension koma
De viktigaste symtomen och tecknen efter DIC är relaterade till den primära sjukdomen. Det bör betonas att DIC är en dynamisk utvecklingsprocess. I olika stadier av sjukdomsutvecklingen är de kliniska manifestationerna mycket olika. Enligt de olika tillstånden i kroppens koagulations- och fibrinolyssystem kan det delas in i olika tillstånd. Fas 3.
1. Hög koagulationsperiod:
Blodkoagulation finns ofta bara i laboratorietester, akut typ är svårt att hitta och kronisk typ är mer uppenbar.
2. Förbrukningsbar låg kondensationsperiod:
(1) Blödning: På grund av den enorma konsumtionen av plasmakoagulationsfaktorer och blodplättar kännetecknas kliniskt uppenbara blödningssymtom av den stora omfattningen och svårighetsgraden av blödning som inte kan förklaras av den primära sjukdomen.Den vanligaste blödningsplatsen är hud, njure och mag-tarmkanalen. , punktering, kirurgisk plats och omfattande oser efter operation, tidiga blödningsfläckar, ekkymos, ett stort antal ecchymoser i det sena stadiet.
(2) Mikrovaskulär emboli: Symtomen varierar beroende på de drabbade blodkärlen, hemorrhagisk nekros eller fingertågen kan ses i huden; njurinvolvering kan orsaka hematuri, oliguri, urinförslutning, tubulär nekros, akut njursvikt; pulmonell mikrovaskulär involvering Andningsinsufficiens kan förekomma, akut andningsfunktion av typ I är vanligare; hjärnan involverar kan orsaka cerebral hypoxi, ödem, kliniska manifestationer av trötthet, kramper och till och med koma.
(3) Chock: Det är ett symptom som förekommer tidigare i DIC. Det är svårt att förklara med den primära sjukdomen, och effekten av anti-chockterapi är dålig. De främsta orsakerna är:
1 mikrotrombosbildning minskar mängden blod som återgår till hjärtat, och blodproduktionen i hjärtat minskar;
Vid 2DIC aktiveras faktorn XII för att producera kallikrein, som slappnar av artärerna, utsöndrar plasma och minskar den cirkulerande blodvolymen;
3 hypokoagulerbart tillstånd orsakar blödning för att ytterligare minska blodvolymen;
4 blodkoncentration, ökad plasmaviskositet;
5 fibrinpeptider A (FPA) och B (FPB) klyvning under fibrinolys kan orsaka små blodkärl till sputum och förvärra chock.
(4) Mikroangiopatisk hemolys: Fibrintrådar uppträder i mikroflöden under DIC, vilket resulterar i mekaniska skador på röda blodkroppar, deformation av röda blodkroppar, skräp och mikrovaskulär hemolytisk anemi i allvarliga fall.
3. Sekundär fibrinolysperiod:
Klinisk blödning är omfattande och allvarlig. Den främsta orsaken är konsumtionen av ett stort antal koagulationsfaktorer, blodet är i ett hypokoagulerbart tillstånd, och sekundär fibrinolys, FDP hämmar blodplättsaggregering och har antikoagulant effekt, förvärrar blödning och chock, acidos får också sjukdomen att fortsätta att försämras.
4. Klinisk klassificering:
Beroende på sjukdomens längd är den indelad i:
(1) akut typ: snabbt igång, flera timmar eller 1-2 dagar, hemorragiska symtom är tunga, tillståndet är farligt.
(2) Kronisk typ: Sjukdomsförloppet kan nå flera månader och det finns få kliniska symtom.De flesta av dem är onormala i laboratorietester, såsom minskat trombocytantal, ökat FDP och positivt 3P-test.
Bör ha de grundläggande sjukdomarna som orsakar DIC; uppfylla de kliniska manifestationerna av DIC; ha laboratoriediagnosbas, de DIC-diagnostiska kriterierna utvecklades av Fifth National Society of Hemorrhage and Hemostasis 1994
Undersöka
Undersökning av spridd intravaskulär koagulering hos äldre
Det är indelat i screeningtest och bekräftande test. Screeningtestet är främst bevis på blodplättar, koagulationsfaktorkonsumtion och fibrinolysavvikelser, såsom blodplättantal, PT, APTT, 3P-test, Fbg och FDP-bestämning; bekräftelsestest är att ta reda på nyckeln Bevis för bildning av trombin och plasmin.
I det tidiga stadiet av lungemboli kan röntgenstrålar ha onormala förändringar.
Diagnos
Diagnostisk differentiell diagnos av spridd intravaskulär koagulering hos äldre
Diagnostiska kriterier
Klinisk manifestation
(1) Det finns grundläggande sjukdomar som orsakar DIC.
(2) Det finns två eller flera kliniska manifestationer:
1 tendens till flera blödningar.
2 bör inte använda den primära sjukdomen för att förklara misslyckande med mikrocirkulation eller chock.
3 symtom och tecken på multipel mikrovaskulär emboli, till exempel: hud, subkutan, slemhinneemboli, nekros och tidigt uppkomst av njur-, lung-, hjärn- och annan organdysfunktion.
2. Laboratorieundersökning
(1) Följande tre eller flera undantag:
1 trombocytantal <100 × 109 / L eller progressiv nedgång (leversjukdom, leukemipatienter trombocytantalet kan vara <50 × 109 / L), eller mer än två av följande plasmablodaktiveringsprodukter: beta-trombocytglobulin (β -TG), trombocytfaktor IV (PF4), tromboxan B2 (TXB2) eller granulatmembranprotein-140 (GMP-140).
2 plasmafibrinogeninnehåll <1,5 g / L eller progressiv nedgång eller mer än 4 g / L (leukemi eller andra maligna tumörpatienter <1,8 g / L, leversjukdom <1,0 g / L).
33P-testet var positivt eller plasma-FDP var> 20 mg / L (leversjukdom> 60 mg / L) eller D-dimer-nivån var förhöjd (positiv).
4 protrombintid förkortades eller förlängdes mer än 3-tal eller visade en dynamisk förändring (patienter med leversjukdom förlängde PT med mer än 5-tal).
5 plasminogeninnehåll och aktivitet minskade.
6 antitrombin III-innehåll och aktivitet minskade (inte lämplig för leversjukdom).
7 plasma VIII: C-aktivitet <50% (nödvändigt för leversjukdom).
(2) Följande fall bör ha mer än en onormalitet i svåra fall:
1VIII: C-aktivitet minskade, vWF: Ag ökade och VIII: C och vWF: Ag-förhållandet minskade.
2 förhöjda koncentrationer av trombin-antitrombinkomplex (TAT) i plasma eller förhöjda protrombinfragment 1 + 2 (F1 + 2).
3 Koncentrationerna av plasmin och plasmininhibitorkomplex (PIC) ökade.
FPA-nivåer i blod (urin) ökade.
Differensdiagnos
Akut DIC bör differentieras från trombotisk trombocytopenisk purpura (TTP), primär fibrinolys och allvarlig leversjukdom.
