Multipel organsvikt hos äldre
Introduktion
Introduktion till multipel organsvikt hos äldre Multipel OrganFailure (MOF) avser samtidig eller sekventiell förekomst av två eller flera organfel under en kort tidsperiod under svår stress, infektion, förgiftning och större stress. Multiorganiskt misslyckande (MOFE) är baserat på minskningen av multipla organfunktioner hos äldre.Det styrs av kroniska sjukdomar hos flera organ hos äldre. Under vissa incitament induceras flera organfunktioner av enstaka organdysfunktion. misslyckande. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,006% Känsliga människor: äldre Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: chock, koma
patogen
Orsaker till multipel organsvikt hos äldre
(1) Orsaker till sjukdomen
Äldres organfunktion minskar med åldern. På grundval av detta orsakar kroniska sjukdomar i flera organ att organfunktionen minskar ytterligare och befinner sig i ett kritiskt tillstånd av misslyckande. Vid denna tidpunkt kan vissa stress som inte är allvarliga påverka ett organs funktion. Och leda till en kedjereaktion, liknande dominofenomenet, multipel orgelsvikt, vissa forskare har analyserat 122 fall av MOFE, det genomsnittliga lidandet av mer än 3 typer av kroniska sjukdomar, upp till 9 slag, kronisk hjärta- och lungsjukdom mer vanlig, MOFE incitament, lunginfektioner topp , stod för 72,73%, sepsis stod för 7,28%, kirurgi eller trauma stod endast för 1,82%, och andra rapporterade att cerebrovaskulär olyckor, gastrointestinal blödning, kraftig dricka, nefrotoxisk antibiotikatillämpning kan bli orsaken till MOFE, denna punkt med unga och medelålders Mänsklig inducerad MOF är mycket olika på grund av trauma, större operation, brännskador och sepsis.
(två) patogenes
D-galaktos användes för att upprätta en senil Wistar-råtta-modell. Mer än 10 åldrande biokemiska indikatorer, ärftliga index och funktionella indikatorer överensstämde med de åldrande djuren. Klassiska anti-aging-läkemedel kan blockera den åldrande effekten av D-galaktos. Tillförlitligheten hos den åldrande modellen bekräftades. På grundval av detta fastställdes djurmodellerna för MOFE och MOF med låg perfusionsmetod och endotoxinmetod. Resultaten visade att de patofysiologiska egenskaperna hos MOFE var följande.
1. Viktig organpatologisk förändringsintegral
MOFE var signifikant högre än MOF, låg perfusion under 4 timmar, den totala poängen var 14 gånger i MOF-gruppen och poängen för hjärt-renal lesion var 22 gånger i MOF-gruppen. Poängen för patologiska förändringar i varje organ var 2-6 gånger av MOF-gruppen. Lungeskada är särskilt allvarlig, de allvarligaste organen är skadade, MOFE-gruppen är lunga, MOF-gruppen är njure; Orgelskadens svårighetsordning, MOFE-gruppen är lunga, lever, hjärta, njure, mag-tarmkanal; MOF-grupp är njure, lever, hjärta , lunga, mag-tarmkanalen.
2. Överlevnadstid
MOFE-gruppen var längre än MOF-gruppen. 4-timmars överlevnadsgraden var 66,7% i MOFE-gruppen och 42,1% i MOF-gruppen. 8-timmars överlevnadsnivån var 44,4% i MOFE-gruppen och 25,0% i MOF-gruppen.
3.24h plötslig dödmätning
MOFE-gruppen är lägre än MOF-gruppen.
Den viktiga anordningens funktionella belastning och lever-mitokondriell oxidationsreduktionspotential MOFE-grupp var högre än MOF-gruppen. Tabell 2 antydde att energimetabolismen för viktiga organ i MOFE-gruppen var lättare.
5. Ökning i total plasmaaminosyra (TAA)
MOFE-gruppen var lägre än MOF-gruppen. Experimentet bekräftade att ökningen av TAA var positivt korrelerad med den låga perfusionstiden. Samtidigt var ökningen av aminosyror med plasgrenade aminosyror och aromatiska aminosyror i MOFE-gruppen lägre än den i MOF-gruppen, vilket antydde att aminosyrametabolismen i MOFE-gruppen var mild.
6. Förändringar i förhållandet ammoniak / arginin i blodet
Detta värde kan återspegla metabolismen av leverammoniak, låg perfusion under 2 timmar, MOF-gruppen ökade med 3,1 gånger, MOFE-gruppen ökade med 0,88 gånger; låg perfusion under 8 timmar, MOF-gruppen ökade med cirka 30 gånger, MOFE-gruppen ökade endast med 20 gånger (tabell 3 ), vilket tyder på att ammoniakmetabolismstörningen i levern är lägre i MOFE-gruppen än i MOF-gruppen.
7. Förhållande mellan blodketon och kroppsförhållande (ättikättiksyra / ß-hydroxismörsyra)
Efter leversvikt hos råttor ökade blodketonnivån, ketonkroppsförhållandet minskade (0,33 ± 0,11), och den normala kontrollgruppen (0,72 ± 0,26). Detta förhållande var parallellt med det hepatocyt-mitokondriella fria MAD / NADH-förhållandet, vilket representerade hepatocyt-mitokondriell oxidation. Minskningspotentialen återspeglar energimetabolismen hos hepatocyter, och denna minskning indikerar leverenergimetabolismstörning under leversvikt.
Ovanstående experimentella resultat överensstämmer med de kliniska fynden. Obduktionen bekräftade att de patologiska förändringarna av olika organ av MOFE var allvarliga, men det kliniska svaret var milt och överlevnadstiden var längre, men den slutliga dödlighetsgraden var högre, vilket tyder på att svaret inte skulle plattas under diagnosen och behandlingen. Förvirrad och försenad diagnos, förlorar möjligheten att rädda.
Förebyggande
Förebyggande av multipel organsvikt hos äldre
1. Stärka utbildningen av sjukvårdspersonal och vårdpersonal inom gräsrotsvården i geriatri, förbättra medvetenheten och vaksamheten för MOFE, och bör ha höga riskfaktorer för MOFE under fysisk undersökning och uppföljning (såsom dysfunktion med enstaka och multipla organ, kronisk bronkit åtföljd av Lunginfektion, dålig näringsstatus, särskilt de med uppenbar viktminskning inom en snar framtid, långvarig orimlig applicering av antibiotika, etc., screening, upprättande av uppföljningsfiler, noggrant spårning av funktionella status för olika organ, aktivt behandling av sina kroniska sjukdomar, förebyggande Funktionen för varje organ försämras ytterligare.
2. Stärka hälsoutbildning för högriskgrupper, öka medvetenheten om egenvård, möjliggöra aktivt förebyggande av kroniska sjukdomar i olika system, förebygga återkommande episoder, bemästra tidiga kliniska manifestationer av organsvikt, underlätta tidig upptäckt, tidig behandling och låg immunfunktion, tillsammans med Patienter med kronisk lungsjukdom bör vidta några åtgärder för att förbättra sin immunfunktion.
3. Äldre som är undernärda på grund av sjukdom bör aktivt ge näringsterapi. Målet med näringsstödterapi för kritiskt sjuka patienter är att tillhandahålla tillräckligt med kalorier och protein för att säkerställa den energi som behövs för normal metabolism av organ.
4. Eftersom äldre absorberar, utsöndrar, metaboliserar, distribuerar och spelar en viktig roll hos unga människor, och de äldre har ofta flera sjukdomar samtidigt. Det finns många typer av läkemedel som är benägna att motsägelser och biverkningar som ibland gör sjukdomen. Att skärpa och stärka den rationella användningen av läkemedel för äldre, särskilt de som är i riskzonen, är en viktig åtgärd för att minska förekomsten av MOFE.
5. Lunginfektion är mördare hos äldre. I synnerhet bör det förhindras. Den viktigaste punkten är att stärka den fysiska konditionen, så att "rättfärdigheten är i luften, det onda kan inte göras", men också "virtuella onda andar, undvika det i rätt tid" Var alltid uppmärksam på förändringar i det yttre klimatet, särskilt förändringarna i försiktiga soltermer. För patienter med mycket svaga eller kritiskt sjuka förhållanden, är soltermerna och förändringarna på dagen och natten problemen i deras liv. Därför, före och efter soltermer, bör äldre ägna mer uppmärksamhet åt dem. Sjuksköterska, upprätthålla känslomässig stabilitet, undvika överdriven trötthet, uppmärksamma måttlig kost, smidig avföring osv. Den här typen av omvårdnad kan ofta spela en roll i förebyggande och skydd.
Komplikation
Komplikationer av multipel organsvikt hos äldre Komplikationer, chock, koma
Vanliga stora komplikationer inkluderar blödning, chock, koma, elektrolytobalans och så vidare.
Symptom
Symtom på multipel organsvikt hos äldre Vanliga symtom Andningsfunktion, koma, dyspné, anti-infektionsförmåga, hyperkoagulerbart tillstånd, oliguri, trombocytopeni, hematuri, ingen urinvägs koagulering
Som äldre ålder reduceras varje organs organfunktion kontinuerligt, vilket skiljer sig väsentligt från den genomsnittliga vuxna.
De viktigaste kliniska egenskaperna hos MOFE jämfört med MOF:
1 Villkoret är långvarigt och upprepat;
2 Sekvensen av organsvikt är uppenbarligen relaterad till den underliggande sjukdomen, och den har viss förutsägbarhet; den allmänna ordningsföljden är hjärta, lunga, njure och hjärna;
3 olika infektioner, särskilt lunginfektioner, är den främsta orsaken till MOFE (cirka 2/3), följt av akuta förvärringar av olika kroniska sjukdomar;
4 kroniska grundsjukdomar, några så många som 10 slag, hjärta, lungsjukdom är den vanligaste;
5 Att öka dödligheten med antalet organsvikt, prognosen är sämre hos patienter med njurfel;
6 mer än fyra organfel kan fortfarande vara framgångsrika;
7 kliniskt uppdelade i 3 typer, en mer polyfas än MOF;
8 På grund av det stora antalet underliggande sjukdomar är de tidigare medicinerna komplicerade och det finns många motsägelser i behandlingen.
1.MOFE-klassificering
Typ I (enfas, snabbt mönster): under induktion av infektion (främst lunginfektion) och akut förvärring av hjärta, hjärna, njure och andra kroniska sjukdomar, första svikt i enstaka organ (främst andningsfel) Eller hjärtsvikt), följt av 2 eller fler organ på kort tid och 49,4% av dem återhämtade sig eller dog under en kort tidsperiod.
Typ II (tvåfasigt, försenat mönster): Baserat på enfasstypen återhämtar sig det på kort tid. Det finns ett kort intervall. I denna period är tillståndet relativt stabilt och 2 fall kommer att inträffa igen på kort tid. Eller mer än 2 organsvikt, efter behandlingen återhämtning eller död, svarar för cirka 32,4%.
Typ III (flerfas, återkommande mönster): MOF upprepas flera gånger på grundval av bifasisk typ och senare återhämtas eller dog, vilket står för 18,2%. Typ III är en unik klinisk typ av MOFE. Typ III är huvudsakligen relaterad till följande faktorer:
De flesta patienter med typ 1III har fler organ i de två första fallen av multipel organsvikt eller involverar bara hjärt- och lungorganen, vilket är lättare att behandla.
2 involverar inte njurarna, blodet och andra dåliga prognossystem, även om prognosen är relaterad till antalet invaderade organ, men om invasionen av njurarna, även om invasionen av organ inte är mycket, är dess prognos dålig, uppträder blodsystemet senare i flera organsvikt, När det händer är andra organ redan uttömda, så det är inte lätt att behandla.
3 patienter är relativt unga.
4 Samling av erfarenhet av behandling och förbättring av behandlingsvillkor förväntas Med förbättringen av omfattande första hjälpen-teknik och ackumulering av MOFE-behandlingsupplevelse kan andelen patienter av typ III öka.
2. MOFE-iscensättning MOFE-klinisk allmänhet är indelad i tre faser:
(1) Fas 1 (pre-fail period): Organ och funktioner har förändrats baserat på åldrande och kroniska sjukdomar, och motsvarande indikatorer är mellan normala och onormala.
(2) Fas 2 (utarmningskompensationsperiod): De relevanta organen har inte kunnat upprätthålla normal funktion, men de har fortfarande kompensationsförmåga och svarar bra på behandlingen.
(3) Fas 3 (nedbrytningsnedbrytningsperiod): De relevanta organen är uppenbarligen uttömda, har dåligt svar på behandlingsåtgärder och är lätta att komma in i det irreversibla stadiet.
Den kliniska behandlingspraxisen bekräftar att rensning av det kliniska stadiet av MOFE bidrar till att bemästra utvecklingen av sjukdomen och snabb förebyggande och behandling. Detta är nyckeln till att förbättra effektiviteten i behandlingen. Till exempel i ett tidigt stadium av misslyckande, å ena sidan, bör de relevanta indikatorerna följas noga för att förstå utvecklingen av sjukdomen, å andra sidan bör den vara aktiv. Behandla alla relevanta organbaserade sjukdomar och skydda prediktivt funktionerna hos olika organ och system för att förhindra inträde i dekompensationsperioden; om de har gått in i dekompensationsperioden, bör de inte förlora möjligheten att utföra organfunktionsstödterapi för att förhindra inträde i dekompensation .
Åldrandet av de äldre organen, låg funktion, i kombination med en mängd olika kroniska sjukdomar, och organfunktionen är mycket dålig eller i ett kritiskt tillstånd av misslyckande, lätt att förväxla med de tidiga symptomen på MOFE, vilket förbättrar patogenesen för MOFE, klinisk passage, sjukdom Incitamenten, patofysiologin, kliniska manifestationer, olika undersökningsparametrar och diagnostiska kriterier är nyckeln till diagnos, men de diagnostiska kriterierna för MOF är inte enhetliga, de teoretiska egenskaperna är desamma och valet av indikatorer beror på förhållandena. Följande kriterier föreslogs i samband med klinisk praxis.
Undersöka
Undersökning av multipel organsvikt hos äldre
Plasma C5a-nivå
De äldres immunfunktion är låg och andelen lunginfektion i MOFE är en stor andel. Detta beror främst på att immunitet spelar en viktig roll i patogenesen av MOFE. Komplementskomponenter och deras nedbrytningsprodukter C5a, C3a etc. är relaterade till organsvikt. Frigörandet av medlar från mastceller orsakar patologiska förändringar såsom ökad vaskulär permeabilitet. Det rapporteras att den övre gränsen för C5a-aktivitet hos friska äldre personer (≥60 år gammal) är 13,92 U / ml, och aktiviteten för C5a hos MOFE-patienter ökar signifikant, vilket är 28 ± 0,7 U / ml. Dynamisk observation visade också att C5a-aktiviteten i blodet hos MOFE-patienter förändrades med tillståndet. C5a ökade när tillståndet var allvarligt och C5a minskade när tillståndet lindrades. Det visade sig också i laboratoriestudier att infektionen orsakade MOFE djurmodell, C5a i låg perfusion, När utvecklingen av MOFE ökar avsevärt kan C5a i plasma användas som en hjälpdiagnostisk indikator för MOFE.
2. Förändringar i cytokinenätverket
Cytokin-nätverk inkluderar alla interleukiner (IL), hematopoietiska cellkloningsstimulatorer, interferoner, tumornekrosfaktor (TNF), etc. Dessa cytokiner kan uttryckas av olika celler och har komplexa interaktioner, bland vilka interleukiner -1 (IL-1), interleukin-6 (IL-6), en nyckelkomponent i nätverket, som har en nära interaktion mellan varandra, deltar i immunreglering, initierar värdens icke-specifika immunförsvarssystem, och Medierat inflammatoriskt svar, plasmanivåer av IL-1, IL-6 och TNF hos patienter med MOFE ökade signifikant Plasmanivåerna av IL-1, IL-6 och TNF var signifikant högre hos patienter med MOFE och var signifikant högre än överlevnad. I gruppen av patienter fann dynamisk observation att patientens tillstånd var sämre eller sämre, och nivåerna av plasma IL-1, IL-6 och TNF förändrades i enlighet därmed. När tillståndet förvärrades steg de ovannämnda tre cytokinnivåerna gradvis och förblev höga. Nivå, i vilken TNF stiger snabbast, IL-6 stiger långsamt, och tillståndet fortsätter att försämras tills det dör. IL-1, TNF plötsligt sjunker till en mycket låg nivå, medan IL-6 förblir på en hög nivå, med Tillståndet förbättrades gradvis och de tre faktorerna kom gradvis tillbaka. , Vilket antyder att blod IL-1, IL-6, TNF övervaka förändringar i nivån av MOFE progression av sjukdomen, prognosen är meningsfulla.
3. Ämnen i blodmolekylvikten
Molekylvikt av blod (MMS) kan vara en giftig källa till uremi. Äldres njurfunktion reduceras. MMS-nivån i blodet är signifikant högre än för unga och medelålders MMS-nivå för friska äldre (≥60 år) är 4485,8 U / L. Njursvikt är 11215,5 U / L och njursvikt kan vara så högt som 20638,6 U / L. Kliniska resultat visar att MMS-innehåll på mer än 20 000 U / L, prognosen är mycket dålig, inget njursvikt, MMS är fortfarande betydligt ökat, MMS-funktionen för renal clearance hos MOFE-patienter har inhiberats signifikant. Innehållet av MMS i blod kan användas som ett hjälpdiagnostiskt index för MOFE, och det har viss referensbetydelse för prognos.
4. Övrigt
Levern är det enda organet som producerar acetoacetat och beta-hydroxibutyrat.Det upptäcker acetoacetat och beta-hydroxibutyrat i arteriellt blod, och förhållandet mellan ketonkroppar (acetoacetat / p-hydroxibutyrat) som en indikator på leverfunktionen. Tillståndet visar att experimentet visar att andelen ketonkropp är nära besläktad med leversvikt. Andelen ketonkropp i blod från MOFE-patienter med leversvikt har också uppenbara förändringar. Dessutom minskar innehållet i plasmafibrronektin (Fn) hos patienter med MOFE, och patologiska förändringar och klassificering Ha en viss relation.
Hos patienter med lunginfektion kan röntgenstråler visa abnormiteter.
Diagnos
Diagnos och diagnos av multipel organsvikt hos äldre
Diagnostiska kriterier
Grundskick
Alla med ≥60 års ålder som har kroniska sjukdomar med mer än 2 organ och / eller mer än 2 typer av organdysfunktion och som har följande 2 eller fler organfel.
2. Lunga
Hypoxemi uppstår efter infektion, trauma eller kirurgi och andningsbesvärssyndrom hos vuxna (ARDS) som kännetecknas av dyspné vidareutvecklas. Andningsfrekvensen är> 28 slag / min, PaO2 minskar gradvis och patienten uppstår när PaO2 <8,00 kPa Hypercapnia; patienter med PaCO2> 6,67 kPa behöver syre (FiO2> 50%), A-aDO2> 46,6 kPa, enligt de äldres specifika tillstånd, det finns andningsbesvär, och med hjälp av en ventilator kan diagnosen fastställas.
3. Hjärta
Äldres hjärta har degenerativa förändringar, hjärtfibrernas efterlevnad minskar, stress reduceras, myokardial systolisk och diastolisk funktion och blodproduktionen reduceras avsevärt, hjärtindex (CI) reduceras, ju äldre CI, desto lägre är CI, bedömning av hjärtfunktion, vi Det rekommenderas att använda klassificeringsmetoden New York Heart Association (NYHA) nivå 4. Äldre människor lider ofta av kronisk lunghjärtsjukdom, kronisk hjärtsvikt, infektion, trauma och kardiogen chock, etc., vilket kan utlösa hjärtsvikt, om det finns. Kronisk hypoxi, metabolisk acidos, chock och CI under 2,1L / m2 kan bekräfta diagnosen.
4. Njurar
I perfusionen med lågt blodflöde är de tidigast drabbade organen njurarna. Eftersom äldre är mest troligt att ha njurartärskleros och tubulär atrofi, när det renala blodflödet reduceras till en viss grad, mikroenzymerna i njurens mikrocirkulation Bildning, renal tubulär epitelnekros, njursvikt, kliniska manifestationer av oliguri eller anuria, urea kväve (BUN)> 35,7 mmol / L (100 mg / dl), kreatinin (Cr) 176μmol / L (2 mg / dl).
5. Lever
Leverskador orsakade av metaboliska störningar och spill av giftigt ämne är en viktig faktor för att främja misslyckande i andra organ. Dess kliniska egenskaper är gulsot, serumbilirubin> 51,3μmol / L (3 mg / dl), ALT, AST och LDH> normala värden. 2 gånger, lågt protein och protrombin orsakat av icke-leversjukdom.
6. mag-tarmkanalen
Gastrointestinal ischemi, gastrin och adrenal glukokortikoid utsöndring ökade, tarmslemhinnans permeabilitet ökade, barriärfunktionen minskade och toxinabsorption orsakad av mag-tarmslemhinnans nekros, därför, så länge det är fastställt att vara blödning av magsår eller endoskopisk Spegelundersökning, kirurgi bekräftad gastrointestinal slemhinneblödning, erosion eller magsår kan diagnostisera sjukdomen.
7. Centrala nervsystemet
Hjärnfelbestämning Metoden Glasgow-Pittburgh Coma Score (GCs) rekommenderas här. Poängen är indelad i 7 huvudämnen, 35 betyg, GCS35 är indelat i normalt, 27-16 är uppdelat i tidigt misslyckande och 15 till 8 är indelat i hjärnsvikt. Emellertid bör orsaken till cerebrovaskulär sjukdom och påverkan av läkemedel uteslutas, och de med tillstånd kan kombineras med elektrofysiologiska undersökningar och avbildningsundersökningar för omfattande bedömning.
8. Blodsystem
I det tidiga stadiet av MOFE, utöver den vänstra förskjutningen av naiva celler och leukocytkärnor, ökade blodplättarna betydligt på grund av hyperkoagulerbart tillstånd i blodet. I det sena stadiet av MOFE konsumerade diffus intravaskulär koagulation (DIC) ett stort antal blodplättar, koagulationsfaktorer och sekundära Fibrinolys, manifesterad som trombocytopeni, störningar i koagulationsmekanismen, trombocyter <20 × 109 / L (20 000 / mm3), fibrinogen <2,0 g / L (0,2 g / dl), protrombintid> 15 min.
9. Bukspottkörtel
Tidigare inkluderade människor sällsynt bukspottkörtel i MOF.Det kan bero på den allmänna situationen för MOF-sjukdomen, som döljer dess huvudprestanda.Det bör uppmärksamma övervakningen av blodureasamylas och blodsocker, men uppmärksamma skador på levern och njurfunktionen på grund av levern Hypoglykemi uppstår till följd av minskad insulininaktivering och minskad renal clearance av insulin.
Differensdiagnos
Eftersom MOFE är den gemensamma destinationen för många olika typer av sjukdomar, och många sjukdomar också kan förekomma i utvecklingsprocessen utan skador på flera organ i definitionen av MOFE, är korrekt förståelse av MOFE-konceptet mycket viktigt vid differentiell diagnos, även om MOFE kan Det definieras helt enkelt som "två eller flera organ eller systemiska dysfunktioner eller fel som uppstår samtidigt eller i följd", men i praktiken har denna definition följande nackdelar:
1 kan inte skilja mellan MOFE och andra typer av organsvikt, eftersom endast i fall av organsvikt kan många patologiska tillstånd förekomma, redan innan MOFE och MOF, det finns redan sådant som "lever- och njursyndrom", "lever-encefalopati" "Pulmonal encefalopati", "hjärt lungödem" och andra sjukdomar som involverar flera organfel. Dessutom, om flera traumatiska våld direkt drabbar flera organ, dör patienten före eller efter långvarig kronisk sjukdomsorganfunktionsförlust. Vid återbetalningstillfället kan flera organfel uppstå, men ingen av dem tillhör kategorin MOFE.
2 Överbetoning på slutpunkten för organsvikt återspeglar inte utvecklingen av MOFE, eftersom om organsvikt betonas som ett diagnostiskt kriterium, då patienten har fastställt diagnosen har nästan inget hopp om överlevnad, och denna sena diagnos är svår att vägleda tidigt kliniskt förebyggande. Inte bidrar till studiet av patogenes.
3 kan inte helt reflektera de kliniska egenskaperna hos MOFE, eftersom organdysfunktion endast är ett av de kliniska egenskaperna hos MOFE, dessutom visade patogenesen hos MOFE också okontrollerad systemisk inflammation, immundysfunktion, hög dynamisk cirkulation och uthållighet Kännetecken för systemiskt inflammatoriskt responssyndrom eller kompensatoriskt antiinflammatoriskt syndrom såsom hög ämnesomsättning. Enligt den senaste förståelsen på 1990-talet är MOFE en vanlig komplikation av SIRS, och dess patogenes är fortfarande inte särskilt tydlig, men det är troligt Känsligt för traumatisk, chock, infektion och inflammation, vilket leder till akut dyssystem i flera system eller organ orsakad av okontrollerad systemisk inflammation. MOFE-dysfunktion innebär att ett organ inte kan bibehålla sin egen funktion och därmed påverka den systemiska miljön. stabilitet.
MOFE kan delas in i primär och sekundär:
1 Primär MOFE är resultatet av en direkt åtgärd av en viss fysiologisk skada. Organsvikt orsakas av själva skadan, så den inträffar tidigt. Till exempel kan de omedelbara konsekvenserna av trauma orsaka lungkontusion, medan skelettmuskler förstörs och ett stort antal muskler produceras. Rött protein orsakar akut njursvikt, multipla blodtransfusioner orsakar koagulopati, och resultatet är primär MOFE. Men under utvecklingen av primär MOFE är det systemiska inflammatoriska svaret inte lika betydande som sekundär MOFE;
2 sekundär MOFE är annorlunda, det orsakas inte direkt av själva den ursprungliga skadan, men resultatet av onormal kroppsreaktion, den ursprungliga skadan orsakar SIRS och överdriven systemisk inflammatorisk reaktion kan orsaka multipel organdysfunktion på avstånd, så Det finns en paus mellan sekundär MOFE och den ursprungliga skadan. Sekundär MOFE är lätt att vara komplicerad. För närvarande är systemiskt inflammatoriskt svar och immundysfunktion grunden. Systemisk infektion är uppföljningsprocessen för SIRS eller CARS. Sexuell MOFE är en av de allvarligaste konsekvenserna av den fortsatta utvecklingen av denna SIRS eller Sepsis.
Differentialdiagnospunkterna för multipelt organdysfunktionssyndrom är:
1 De flesta organ fungerar långt före sjukdomens början.
2 har allvarliga orsaker till trauma, infektion och chock;
3 har en manifestation av systemiskt inflammatoriskt responssyndrom;
4 Från den första attacken till förekomsten av avlägsen organdysfunktion ofta med några dagar eller veckors intervall är ofta inte organet som orsakas direkt av den primära faktorn;
5 sjukdomsförlopp, om inte utvecklingen av slutstadiet, organdysfunktion och patologiska förändringar kan vändas, och när de väl har botats, kommer kliniskt inte återfall eller övergå till en kronisk kurs, några av de kroniska sjukdomar som är vanliga inom intern medicin, multipel orgelsvikt i slutstadiet, Senil multipelorganfel och multipla organfel som inte är relaterade till etiologi faller inte inom ramen för multipel organdysfunktionssyndrom.
Deitch har gjort denna beskrivning:
1 utarmade organ kommer vanligtvis inte direkt från den primära skadan;
2 Det finns ett stort gap i tiden från primär skada till organsvikt;
3 inte alla patienter har bakteriologiska bevis;
Mer än 430% av patienterna hade inga skador i klinisk och obduktion;
5 Att identifiera och behandla infektioner kanske inte förbättrar överlevnadshastigheten hos patienterna. Dessa manifestationer återspeglar egenskaperna hos organskada orsakad av okontrollerat systemiskt inflammatoriskt svar och kan identifiera organsvikt i vissa icke-MOFE-begrepp.
