Calcific valvular sjukdom hos äldre
Introduktion
Introduktion till förkalkad valvulär sjukdom hos äldre År 1904 upptäckte Monckebery först att människor genomgår degenerativa förändringar under naturligt åldrande, vilket ledde till förkalkad aortastenos (CAS). År 1910 beskrev Dewitsky först mitral annular calcification (MAC) och ansåg att denna förkalkning orsakades av degenerativa förändringar. Därefter observerade patologer och kliniker systematiskt förändringar i hjärtventiler med åldern, vilket bekräftade förkalkning av valvulär hjärtsjukdom. Det är en åldersrelaterad åldrande sjukdom orsakad av åldrande av ventilen, degeneration och kalciumavsättning, det kallas också senil degenerativ valvular sjukdom eller senil hjärtförkalkningssyndrom. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,4% -1% Känsliga människor: äldre Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: cerebral embolism Infektiv endokardit Hjärtsvikt
patogen
Orsaken till förkalkad valvulärsjukdom hos äldre
(1) Orsaker till sjukdomen
Fulkerson och Nair tror att senil kalcific valvular sjukdom inte är förknippad med systemiska metaboliska störningar, särskilt kalcium- och fosformetabolismstörningar, och inte är förknippade med koronar hjärtsjukdom, reumatoid eller andra hjärtinflammatoriska skador. Följande faktorer:
1 Avkalkning av ben, ektopisk avsättning i ventilen eller annulus, Sugihara et al. Med hjälp av en simulering av mänskliga datorer för systemet för att bestämma den aorta och mitral förkalkning som upptäcks genom ultraljud, för att bestämma mineralmetabolismen hos äldre ryggkotor Effekterna av förkortning av aortaventil och mitral annulus avslöjade att kalciumsalterna som avsatts på mitraläktet huvudsakligen härrörde från avkalkning av ryggkotorna.
2 onormal kolhydratmetabolism, Bloor-studie fann att senil kalcific valvular sjukdom i förekomsten av patienter och artros patienter, kan förändringen av kolhydratmetabolism signifikant vända graden av förkalkning av ventilen.
3 Degenerativa förändringar av ventilen med åldern, Thompson-studien fann att mer än 90% av CAS-patienter över 65 år orsakas av degenerativa förändringar av normala ventiler och medfödd två-ventil deformitet i aortastenos hos äldre Andelen är mycket liten, förekomsten av förkalkning av valvulär sjukdom är endast 20% i befolkningen <65 år gammal, och förekomsten av äldre över 65 år är 3-4 gånger i ovannämnda åldersgrupp, och studien fann att ventilförkalkning Graden av förvärring ökar med åldern, och förekomsten av multivalvengagemang ökar också avsevärt.Därför tror de flesta forskare att förkalkad valvulär sjukdom faktiskt representerar förändringen av "åldersprocess" och är nära besläktad med ålder. Relaterade degenerativa lesioner.
4 Könsfaktorer, 50% till 60% av de äldre med förkalkningsventilsjukdom är kvinnor, även om det finns studier som, oavsett förkalkning av aortaventil eller MAC, det inte finns någon könsskillnad, men de flesta studier visar att MAC är vanligare hos kvinnor, Förhållandet mellan man och kvinna är mellan 1: 2 och 1: 4. En möjlig förklaring är att förekomsten av osteoporos hos äldre kvinnor är högre än hos män i samma ålder.Denna faktor kan påverka fördelningen av kalcium mellan ben och mjuk vävnad, medan äldre kvinnor har mitralrör runt Vävnader är mer känsliga för skadorespons, vilket liknar reumatisk mitralklaffsjukdom hos kvinnor med mitralstenos.
5 Trycket på ventilen ökas. Varför den senila förkalkningsventilsjukdomen involverar huvudsakligen aortaventilen och mitralklaffen. Anledningen har inte varit känd. Det kan vara det mest stressande med de två ventilerna, särskilt aortaventilen, ökad ventilkraft och hög hastighet. Påverkan på blodflödet orsakar lätt skador på annulus, orsakar vävnadsdegeneration, hyperväxt av fibrös vävnad, infiltration av neutralt fett eller kollagenbrott för att bilda ett gap, vilket bidrar till avsättning av kalciumsalt, påskyndar förkalkningsprocessen, och vissa forskare har funnit att mitralventilen är ökad. Spänningsfaktorer kan påskynda degenerativa förändringar, såsom idiopatisk hypertrofisk aortastenos, aortastenos, hypertoni, etc., vilket kan öka vänster ventrikulärt systoliskt tryck, och mitralventiltrycket ökas på motsvarande sätt på grund av Den bakre loben är belägen i den vänstra ventrikulära utflödeskanalen, som är vinkelrätt mot tryckkraften. Därför är skadorna mer uppenbara här. Det observeras kliniskt att äldre med förkalkning av högra hjärtklaffar ofta åtföljs av höger hjärtvolym eller trycköverbelastning. Det visar också att förkalkningen av ventilen är nära besläktad med trycket på ventilen.
(två) patogenes
1. Förändringar i hjärtventilens ålder
Det finns tre huvudformer av degenerativa förändringar i hjärtat, nämligen förkalkning, skleros och slemhinnor. De mest kliniskt signifikanta faktorerna hos äldre degenerativa hjärtsjukdomar är CAS och MAC.
Från födelse till vuxen ålder tjockades gradvis de endokardiella musklerna och förmaksmusklerna på förmakssidan av atrioventrikulär ventilen, ventilens slutna marginal försvagades också något, och små knölar började dyka upp, med de främre mitrala loborna mest uppenbara. Det kan vara relaterat till trycket som utövas av broschyrerna. När åldern ökar ökar lipidinnehållet i ringröret och fibrös vävnad gradvis. Generellt, vid 30 år gammal, börjar lipiden i ventilen att dyka upp och förkalkningen under mikroskopet är 40 år gammal. Det är vanligare: Efter att jag har kommit in i åldern blir kollagenfibrerna täta, färgningen är inkonsekvent, det parallella arrangemanget försvinner och antalet hjärtkärnor minskar. Den 60-åriga kalcium börjar avsättas längs aortringen, och basen på aorta förtjockas avsevärt och bildas längs ventilens stängda kant. Lamberts varelse (en ogenomskinlig liten papilla) bromsar broschyrens stängning. När du åldras blir vänster hjärtaventil tjockare, hårdare och begränsar aktiviteten. Den främre mitralventilen kan också Gula lipidstrimmor visas, och dessa ränder visas som sudanesiska partiklar och skumceller visas. Dessa förändringar koncentreras huvudsakligen i ventilens fibrösa kropp. Blodkärl med åderförkalkning kan utveckla blod. , Calcium avsättning och blödning.
2. Anatomiska drag
Degenerativ förkalkning av hjärtklaffar involverar huvudsakligen den vänstra hjärtventilen, oftast sett i aortaventilen och mitralröret, vanligtvis utan involvering av ventilfri kant och interlobulär vidhäftning, vilket kan skiljas från reumatism och annan inflammationsinducerad förkalkning Förkalkning av den högra hjärtventilen är sällsynt. Sedan 1960 har det bara förekommit några få fall av förkalkning av tricuspid annulus, mestadels hos äldre med annan valvulär förkalkning. Förkalkning av lungventiler är mer sällsynt i klinisk praxis. Endast ett fall rapporterade att 5 fall upptäcktes genom obduktion, och alla var samexisterande med annan ventilförkalkning, och deras ålder var signifikant högre än annan förkalkningsgrupp (medelålder 81,2 år). Det spekuleras i att lungventilen kan vara under senil förkalkningsventilsjukdom. Slutligen är det också den minst påverkade gruppen av ventiler. De anatomiska egenskaperna hos CAS och MAS beskrivs kort nedan.
CAS: Lesionerna är huvudsakligen koncentrerade i intima av aorta sidan av ventilen. Kalcium börjar vanligtvis från basen på aortans yta och avsattes längs aortringen. När graden av lesioner ökar expanderar det gradvis till ventilens fria kant. Risgranulat eller nålformade förkalkningar, svåra förkalkade plack kan fylla Valsalth sinus, men det finns i allmänhet ingen vidhäftning, sammansmältning och fixering mellan ventilerna, även om ventilförkalkningen är allvarlig kan ventilen fortfarande röra sig, och bara stängningshastigheten bromsas avsevärt. Den transvalvulära tryckskillnaden förändras inte mycket. Förkalkningen av aortaklaffen påverkas mest av två eller tre broschyrer, men graden av skada är annorlunda. Generellt sett är kranskroppen och den högra kransventilen tyngre än den vänstra koronarventilen. Det sträcker sig till fiber triangeln, men när det finns kalciumavsättning vid korsningen mellan muskeln och membranet, kan det förtrycka och involvera hjärtledningssystemet, orsaka olika grader av hjärtablock eller orsaka olika arytmier.
MAC: Lesionen påverkar huvudsakligen följande delar:
1 mitral annulus;
2 mellan den bakre ventrikulära ytan av mitralventilen och motsvarande vänstra ventrikulära endokardium, i allvarliga fall kan en "C" -formad förkalkad ring bildas längs ringröret;
3 Förkalkning sträcker sig till vänster atrium, runt den vänstra kammaren och mitralventilhålet, och bildar en styv stent, vilket begränsar rörelsen hos den bakre ventilen, vilket kan leda till mitralstenos eller uppstötning. I allmänhet är den valvulära förkalkningen mer än broschyren, och varje Broschyrer kan ofta vara involverade på samma gång. Den bakre lobens förtjockning och förkalkning är mindre allvarliga än de främre och aorta ventilerna. Lesionerna involverar huvudsakligen fibrös vävnad i ventilen och basen på mitralklaffarna. Cusps och mitral stängda marginaler är ofta inte involverade. 2) När förkalkning involverar det mesta av vävnaden i ringröret, vävnaden på ventilen och ventilen förtjockas, härdas, broschyrerna förvrängs, och den bakre mitralventilen förflyttas till förmaksidan. Fast, kan inte krympa med ventrikelns sammandragning och sedan orsaka deformation av vänster ventrikulär, eftersom det generellt inte orsakar vidhäftning och sammansmältning mellan fälgen, så ventilen har i allmänhet inte svår stenos, bara när förkalkningen mellan fälgen sticker framträdande in i hjärtkaviteten, Endast ventilen kan relativt smalas. Därför orsakas den faktiska MAC av annulusstenos, snarare än stenos som orsakas av sammansmältningen av broschyrer som reumatisk valvulär sjukdom. Dessutom förkalkning och åderförkalkning av fibrös vävnad i ringröret Kan orsaka att ringen går förlorad Normal sphincter, och detta är den främsta orsaken till uppkomsten av mitral regurgitation.
På grund av den atrioventrikulära noden är det anatomiska förhållandet mellan His-bunten och mitralventilställningen mycket nära. Därför kan den degenerativa förändringen av mitralröret direkt påverka ledningssystemet. Sinusnodens anatomiska läge är långt från mitralventilen. Emellertid existerar de degenerativa förändringarna av mitralröret och den diffusa sklerosen i ledningssystemet, och MAC sträcker sig ofta till vänster atrium, vilket blockerar ledningsblocket i rummet eller i rummet, och förekomsten av MAC i kombination med sjukt sinus-syndrom är hög. Det återspeglar den diffusa degenerationen av hela myocardial fibrös vävnad. Det har också visat sig att patienterna med MAC i kombination med ledningsstörning är betydligt högre än CAS. Nair finns hos patienter med kalcific valvular sjukdom som har en svår ledningsstörning och behöver installera en pacemaker. MAC har en permanent pacemakerimplantationsfrekvens på 33%, medan MAC-fria CAS-patienter endast 10%, så det kan anses att MAC ofta är en lokal manifestation av omfattande förkalkning av hjärtmuskeln, hjärtat hos äldre patienter med åderförkalkning. Dysfunktion i transmissionssystemet är främst relaterat till MAC.
3. Histologiska förändringar
Under ljusmikroskopi börjar degenerationen av ventilen att förändras från basaldelen. Lesionen involverar huvudsakligen det fibrösa lagret. Med åldern sprids de valvulära kollagenfibrerna, täta, suddiga kanter, störd och mucoid degeneration och denatureras från djupa till grunt lager. Gradvis utvidgad är det ett "kronblad" -format ljusfärgat område med kollagen och elastiska fibertrådar fästa vid dess kanter och inuti, med lipidansamling, kärnpyknos, reduktion, elastisk fiberupplösning, mellan ventilsvampskiktet och fiberskiktet. Elastisk fiberseparation av kollagen förstör och försvinner inte. De fina kalsiumsaltpartiklarna deponeras först i mucoid-degenerations- och lipidackumuleringsområdena i kollagenfibrerna i basens del av ventilen och expanderar med utvidgningen av mucoid degeneration och lipidansamling, och hela ventilen är involverad i svåra fall. Bladfiberlager, som bildar multifokala, amorfa kalciumfläckar, omgiven av fibrös vävnad, tunnväggig vaskulär hyperplasi och blödning, infiltration av inflammatoriska celler, ibland främmande kroppliknande jätteceller, aortaklaff och främre mitralventil Alvorlig kalciumplackbildning bildas huvudsakligen i den mittersta och distala delen av ventilbladet, och den halvmånga ventilkärnan kan också påverkas, medan den bakre förkalkningen av mitralventilen domineras av ringröret.
Elektronmikroskopi visade att cellkomponenterna i ventilen reducerades signifikant, fibroblasterna krympade i en romboid form, kärnan kondenserades och de degenererade mitokondrierna och vakuolära resterna sågs i cytoplasma. Matrisvesiklar observerades i den extracellulära matrisen och de senare beräknades och aggregerades. Vissa forskare har bekräftat att vesiklarna i ventilen härstammar från de autofagiska vakuolerna i cytoplasma av senescent fibroblaster, som släpps ut i matrisen när cellerna sönderdelas. Denna vesikel med en lipidmembranstruktur är under ljusmikroskop. Lipider, i vilka sura fosfolipider har en stark bindningskraft med kalcium.
4. Klassificering av ventilförkalkning
Enligt förkalkningen av ventilen under ljusmikroskopi kan den delas upp i 5 kvaliteter, 0 grad: ingen avsättning av kalciumsalt under mikroskopet, med eller utan bindvävets degenerering av ventilfibern, grad I: fokal fin dammig kalciumavlagring, grad II: Fokalintensiva grova dammiga kalciumavlagringar eller multifokala dammiga kalciumavlagringar, grad III: diffus eller flerfokal tät grov dammiga kalciumavlagringar, delvis smält till små bitar, grad IV: amorft kalcium Plackbildning bildas, beroende på graden av ventilstyvhet och förkalkning, den är indelad i lätt och medelvikt 3 grader, mild: mild förtjockning av ventilen, härdning, kontaktpunktliknande kalciumavsättning, måttlig: ventilförtjockning, Härdning, sinus sinus har diffusa fläckiga eller nålliknande kalciumavlagringar, och ringröret är multifokal förkalkning Allvarlig: uppenbar förtjockning av ventilbladen, styv deformation eller vidhäftning mellan kronblad, nodulärt kalcium i sinus Saltavsättning, förkalkning av annulusområdet smälter samman till en "C" -form eller förkalkning involverar den omgivande hjärtvävnaden.
5. Samexistens med andra hjärtsjukdomar
De flesta av den samexisterande hypertensiva hjärtsjukdomen, och den huvudsakliga aortaklaffen, kan bero på patientens långsiktiga höga blodtryck, den mekaniska påkänningen hos aortaventilen är stor, vilket gör att kollagenfibrerna bryts i ett gap och underlättar avsättningen av kalciumsalter. Ventilförkalkning, detektion av koronar hjärtsjukdom är betydligt högre än pulmonell hjärtsjukdom, men samtidigt är samexistensen av två hjärtsjukdomar detektionshastighet låg, hög hjärtsjukdom med aorta högra koronarventil och ingen koronarförkalkning främst, medan koronar hjärtsjukdom är vänster krona Ventilen, aorta annulus, aorta tre-ventilen och aorta ventilen i kombination med mitral annulus skada är vanligare, och ju mer hjärtsjukdom, desto mer allvarliga skador på hjärtfunktionen.
Förebyggande
Förkalkning av förebyggande valvulär sjukdom hos äldre
Ett stort antal studier har visat att senil kalcific valvular sjukdom är en viktig åldersrelaterad degenerativ sjukdom. Med förlängningen av människolivet har sjukdomen blivit en viktig hjärt-kärlsjukdom som påverkar äldres dagliga liv och hotar deras liv. Sjukdomen har också komplicerade kliniska komplikationer på grund av ett brett spektrum av hjärtsjukdomar, särskilt orsakar olika arytmier och till och med plötslig död. Därför har den väckt uppmärksamhet hos hjärt-kärlsjukdomar i hemma och utomlands, men Den exakta orsaken och patogenesen till sjukdomen har ännu inte klargjorts helt, så det har inte gjorts något genombrott i studien av förebyggande åtgärder. Med den ökande betoningen på sjukdomen och ytterligare forskning om mekanismen tros det att inom en snar framtid kommer det att vara möjligt att hitta en försening. Hjärtgenerering, effektiva åtgärder för att förhindra och behandla valvulär förkalkning, minskar förekomsten och dödligheten avsevärt.
Komplikation
Komplikationer av kalcific valvular sjukdom hos äldre Komplikationer, cerebral emboli, infektiv endokardit, hjärtsvikt
De vanligaste kliniska komplikationerna inkluderar cerebral emboli, retinal artäremboli och koronar emboli, följt av infektiv endokardit, förmaksflimmer och hjärtsvikt.
Symptom
Symtom på förkalkning av valvulär sjukdom hos äldre Vanliga symtom Maktlös hjärtrytm arytmi Myokardieinfarkt Hjärtsvikt Hjärtförstoring systoliskt murmor utmattning angina dyspné
Förkalkad valvulärsjukdom hos äldre utvecklas långsamt, orsakar stenos och / eller uppstötning.Det har liten effekt på hemodynamik, så det har inga uppenbara symptom under lång tid, och till och med subklinisk för livet, i allmänhet inte lätt att orsaka Patienter och läkares uppmärksamhet, Otto et al. Kliniskt, 123 patienter med aortastenossymtom, ekokardiografi och andra resultat visade att 71% av patienterna med förkalkning av aortaventil, plus äldre ofta i kombination med andra delar Degenerativa förändringar eller förknippade med andra hjärt-lungmonala störningar, såsom hypertoni, kranskärderoskleros och lunga, cerebrovaskulär sjukdom, etc., kan dölja de ursprungliga symtomen och tecknen, en gång i det kliniska stadiet, angina, synkope och ungefärligt synkope och trängsel Sexuell hjärtsvikt etc. indikerar ofta att lesionerna har varit allvarliga. Bloor tror att symptomperioden kan pågå från 1 till 18 år, medan Braunwald fann att den genomsnittliga överlevnadstiden för patienter under denna period endast är 3 år och den plötsliga dödsfrekvensen är cirka 15%.
I General Hospital of the People's Liberation Army följdes 95 patienter med förkalkad valvulär sjukdom och valvulär förkalkning hos äldre patienter med ekokardiografi i 6 år. Den främre mumlingen i den valvulära förkalkningsgruppen, hjärtförstoring, sinusknutlesion, ledning Obstruktion och förmaksflimmer, hjärtsvikt, hjärtinfarkt, cerebrovaskulär sjukdom och förekomsten av synkope ökades signifikant).
Det finns många signifikanta skillnader mellan senil kalcific valvular sjukdom och valvular hjärtsjukdom hos medelålders personer under 65 år. Som visas i tabell 5 är följande en kort beskrivning av de kliniska egenskaperna hos vanlig calcific valvular sjukdom:
CAS: De vanligaste symtomen på allvarlig förkalkad aortastenos hos äldre är dyspné och hjärtsvikt, medan angina är ett vanligt symptom på aortastenos hos unga och medelålders patienter. Denna sjukdom kan också ge angina pectoris, dess kliniska egenskaper och koronar hjärtsjukdom. Angina pectoris är liknande, och de två är lätt förvirrade. Speciellt när de två samexisterar, är det svårt att identifiera. Det är inte ovanligt att ha synkope. Det kan vara relaterat till ventrikulär arytmi, ledningsblock, etc. Om mitral annulus förkalkning existerar, är förekomsten högre. Motionssynkope kan vara förknippat med en ökning av hjärtproduktionen under träning och otillräcklig blodtillförsel till hjärnan.Andra symtom inkluderar svaghet, hjärtklappning, långvarig förmaksflimmer eller långsam arytmi hos vissa patienter, vilket kan orsaka trombos, emboli eller förkalkning i förmaket. Blockeringsavskiljning kan ge symtom på systemisk emboli. Många patienter är inlagda på sjukhus med hjärninfarkt och försummar den grundläggande valvulära förkalkningen av förkalkad emboli. Äldre patienter åtföljs ofta av högre kolon vaskulär sjukdom och lägre gastrointestinal blödning uppstår. När omfattande förkalkning inträffar i den ventrikulära septum kan den atrioventrikulära noden, His-bunten och dess omgivande ledningsvävnad vara involverad. Dysfunktion.
Systoliska mumlar i aortaventilområdet är vanligare, men till skillnad från allmän aortastenos är det bästa auskultationsområdet ofta vid hjärtans topp, snarare än i hjärtat i botten (Callavardin-effekten), flerriktad underlägsen orbital ledning, men inte Nackledning, ljudstyrkan är måttlig, måttlig, kan vara musikliknande, på grund av ventilförkalkning, elasticitet försvinner och fixeras, ofta inget tidigt sammandragning (klick) ljud, Aronow och Roberts och andra studier påpekade att äldre aortastenos Jetljudet saknar specificitet, och ljudets intensitet, den mest högljudda delen och ledningsriktningen är meningslösa för att urskilja svårighetsgraden av aortastenos. När förmaksflimmer uppstår är hjärtrytmen absolut oregelbunden. På grund av arterioskleros reduceras vaskulär efterlevnad. Det systoliska blodtrycket är inte signifikant sänkt eller till och med ökat, men det diastoliska blodtrycket är lägre, så pulstryckskillnaden är normal eller breddas. Till skillnad från allmän aortastenos är aurtauppstötningen mindre (endast 4%). När en diastolisk mumling inträffar är emellertid graden av förkalkning av aortaventilen tyngre.
MAC: De flesta av mitral förkalkning hos äldre har inga uppenbara kliniska symtom. När mitral annulus är involverad, är mitral ventilaktiviteten begränsad, men den kan inte minskas i den systoliska fasen som den normala ventilen. När den allvarliga annulusförkalkningen involverar den bakre ventilen. När aktiviteten påverkas kan mitral uppblåsning inträffa. När tillståndet är allvarligt kan patienten ha en känsla av extrem trötthet på grund av låg hjärtutmatning och aktivitetens uthållighet är begränsad. Vissa patienter kan också orsaka stenos i ventilen, men graden är relativt Lätt, allvarlig stenos är extremt sällsynt, eftersom förkalkningen på mitralröret generellt inte orsakar hemodynamiska förändringar, men när förkalkningen är större, uppenbarligen sticker ut i hjärtkammaren, kan ventilen relativt smalas. Orsakar hemodynamisk försämring, till och med kongestiv hjärtsvikt och förlossning eller paroxysmal dyspné på natten, Aronow-studien fann att i äldre topp, om det finns diastolisk mumling, är möjligheten till MAC upp till 90%, och lesionsgraden är huvudsakligen inriktad på de med endast systoliskt mumling.
Tecken på mitral regurgitation orsakad av calcific valvular sjukdom liknar de med allmän kronisk mitralstenos. När mitral regurgitation inträffar, kan vänster förmaks tryck öka, vänster förmaksförstoring och förmaksarytmi uppträda. 68,2% av patienterna med förmaksflimmer har lämnat förmaksförstoring, Aronow rapporterade att vänster förmaksstorlek hos patienter med förmaksflimmer endast är 27,8%, och mitral regurgitation är lätt att kompliceras av bakteriell endokardit, även i ventilen Abscesser uppträder runt ringen Trombos kan uppstå när förkalkning invaderar ventilbladen. De mest dödliga aortaemboli är mestadels förkalkade tumörliknande massor. Embolisering kan orsaka emboli av viktiga organ som hjärnan och näthinnan. Nair rapporterar MAC Förekomsten av cerebral emboli är cirka 11%.
Patienter med denna sjukdom har inga kliniska symptom i ett tidigt skede, och de sena symtomen på sjukdomsutveckling, såsom angina pectoris, hjärtsvikt och synkope, är också ospecifika.Den degenerativa förändringen leder till motsvarande stenos eller uppstötning, och bruset som orsakas av det kan undersökas ytterligare. Ledtrådan, men det är värt att notera att det ofta inte finns något motsvarande förhållande mellan mumlingsstället och de patologiska förändringarna i ventilen. Aurtaventilmuskler hörs inte nödvändigtvis i aortaklaffområdet, ofta i mitralventilområdet, och majoriteten av patienterna med en enda ventilsjukdom kan vara mer Delen är mumling, vilket gör det svårt för klinisk diagnos, men med utvecklingen av ultraljudsteknologi har diagnosens känslighet nått 70%. I kombination med elektrokardiogram och röntgenundersökning kan diagnosgraden förbättras ytterligare och andra hjärt-kärlsjukdomar kan uteslutas. Förkalkning orsakad av sjukdom.
Undersöka
Undersökning av förkalkad valvulär sjukdom hos äldre
Vid infektion med endokardit är vita blodkroppar och neutrofiler förhöjda.
1. Elektrokardiogram
Mild senil kalcific valvular sjukdom har normal EKG. Aortaklaffssjukdom kan ha vänster ventrikulär hypertrofi. Förutom vänster ventrikulär hypertrofi, kan mitral annulus förkalkning ha en förlängd eller förekommande P-vågvaraktighet på grund av utvidgningen av vänster atrium. Snitt, V1 bly ptf negativt värde ökar, eftersom denna sjukdom ofta involverar hjärtledningssystemet, det har ofta I ~ III grad atrioventrikulärt block, vänster bunt grenblock eller vänster främre halvblock siffra, 20% ~ 30% Patienter kan ha förmaksflimmer eller andra arytmier.
2. Ekokardiografi
Takamoto m.fl. jämförde ultraljud med obduktion eller postoperativ patologisk undersökning och fann att känsligheten för ultraljuddiagnos är cirka 70%. Det är den huvudsakliga metoden för klinisk diagnos av denna sjukdom. Tvådimensionell ekokardiografi kan direkt observera platsen, morfologin och morfologin för valvulär förkalkning. Broschyrernas rörelse, men det är svårt att kvantitativt bedöma graden av stenos. Ultraljud Doppler och färg Doppler-flödesavbildning har löst detta problem väl. Nya studier har visat att Doppler är kontinuerligt. Vågmätning av den transvalvulära tryckgradienten och ventilens area korrelerades väl med resultaten som uppmättes med katetern (r = 0,75, P = 0,002), så att ultraljud kan upptäcka förkalkning av valvulär sjukdom och bestämma lesionens känslighet och placering. Specificiteten förbättras kraftigt, inte bara kan övervaka hemodynamiska förändringar, utvärdera ventilfunktionen, ge hjälp för klinisk tillståndsanalys, vägledningsbehandling, prognosbedömning, utan ger också en objektiv grund för val av kirurgiska indikationer och kirurgiska metoder.
De karakteristiska förändringarna av senil aortaventilförkalkning är uppenbar abnorm förtjockning av ventilen, aktiviteten minskas, ventilen är dysfunktionell och ekot förbättras uppenbarligen genom förkalkning, speciellt ringröret och ventilkroppen. Avdelningen kan också ha motsvarande ekoförbättring. Han Jun m.fl. använde ventilventilförkalkning för att vara större än aortarotekot som de diagnostiska kriterierna, medan aortaväggen som ultraljud för att utvärdera den interna referenspunkten för hjärtventilförkalkning kan vara en intuitiv och praktisk metod. Andra tecken på allmän aortastenos och dysfunktion kan ses.
När mitraläktet förkalkas i M-mode-ekokardiografin, kan den främre väggen i den vänstra kammaren hittas. Den bakre väggen i den vänstra kammaren är anomal, och reflektionen är stark, parallellt med den bakre väggen i den vänstra kammaren. Det ekogena bandet, vilket föreslår förkalkning av annulus, och visar att amplituden hos den främre mitral regurgitationen reduceras, EF-lutningen är långsam och den vänstra kammaren förstoras. Den tvådimensionella ultraljuden visar de bakre mitralloberna och den vänstra kammaren. Det finns en enhetlig halvmåneformad ekozon mellan den bakre väggen. Den långa axelvyn eller den apikala zonen i det främre området kan visa en onormalt stark ekonzon framför korsningen av atrioventrikulären. Konsekvent, och inte ansluten till vänster atrium och vänster ventrikel, kan Doppler visa turbulens orsakad av systolisk blodåtergång under systol i vänster kammare, och kontrastmedel kan återgå till vänster atrium från vänster ventrikel under systol.
3. Röntgen- och CT-undersökning
Vanliga bröstradiografier kan visa förkortning av aorta, tekniker med hög exponering eller tomografi kan öka detektionshastigheten, såsom klibbiga, linjära eller bandade förkalkningsskuggor i aorta och / eller mitral ring, För diagnosen kan det dessutom finnas röntgenmärken som motsvarar aortaklaff och mitralstenos och uppstötning. Dessutom rapporterade Woodring et al att CT kan förbättra upptäckten av tidig senil kalcific valvular sjukdom som inte kan upptäckas med någon ultraljud. Betygsätt och anses vara mer känsligt och specifikt än ultraljud, men det är inte en rutindetekteringsmetod.
Diagnos
Diagnos och differentiell diagnos av förkalkad valvulär sjukdom hos äldre
Diagnostiska kriterier
Sjukdomen saknar en enhetlig diagnostisk standard, och omfattande litteraturrapporter föreslår följande diagnostiska kriterier:
1 ålder är över 60 år;
2 ekokardiografi har typisk förkalkning av ventil eller annulusförkalkning, lesionen involverar huvudsakligen ringröret, basen på ventilen och ventilen, och korsningen på spetsen och ventilbladet påverkas sällan;
3X-ray-undersökning inkluderar bildförbättrad fluoroskopi, högtrycksradiografi eller angiografi med förkalkade skuggor av ventilen eller annulus;
4 kliniska eller andra undersökningsbevis med valvular dysfunktion;
5 andra faktorer orsakade av valvulära lesioner, såsom reumatisk, syfilis, papillär muskeldysfunktion, kortabrott och infektiv endokardit, inga medfödda bindvävsavvikelser och onormal kalcium- eller fosformetabolismsjukdom eller sjukdomshistoria.
Differensdiagnos
Sjukdomen uppstår i allmänhet inte med vidhäftning av ventiler och deformation av broschyren. I kombination med sjukdomshistoria kan fysisk undersökning och biokemisk undersökning särskiljas från andra valvulära sjukdomar orsakade av inflammation etc. Förkalkning sker i ventilbladets kropp. Vilken typ av broschelskador tillhör den? Utöver patologisk undersökning är de befintliga metoderna ofta svåra att identifiera, och det är möjligt för båda att samexistera.
