Hepatisk encefalopati hos äldre
Introduktion
Introduktion till leverenscefalopati hos äldre Hepatisk encefalopati (HE) är ett syndrom för dysfunktion i centrala nervsystemet baserat på metabola störningar orsakade av allvarlig leversjukdom eller omfattande portal-till-venal shunt. De viktigaste kliniska manifestationerna är störningar i medvetandet, beteendestörningar och koma. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdomar: 0,075%, vanligare hos patienter med hepatit B cirrhosis Känsliga människor: äldre Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: cerebralt ödem, hepatorenalt syndrom
patogen
Orsaken till encefalopati i lever hos äldre
Leversjukdomskomplikationer (55%):
Hepatisk encefalopati ses huvudsakligen i olika typer av skrumplever (den vanligaste cirrhosen efter hepatit), och kan också orsakas av portal-till-venös shuntkirurgi, akut eller fulminant leversvikt vid svår viral hepatit, toxisk hepatit och läkemedelsinducerad leversjukdom. Primär levercancer, akut fet lever under graviditet, allvarlig gallvägsinfektion kan också orsaka lever encefalopati.
Andra sjukdomar (35%):
Hepatisk encefalopati, speciellt portal-body shunt-encefalopati, har ofta uppenbara incitament, såsom gastrointestinal blödning, massiv kaliumdiures, ascites, diet med högt protein, sovande lugnande medel, bedövning, förstoppning, uremi, kirurgi, infektion och så vidare.
patogenes
Patogenesen för hepatisk encefalopati har inte förstås fullständigt. Man tror allmänt att den patofysiologiska grunden för leverens enfalfati är levercellsfel och kirurgiskt förekommande eller naturligt bildade säkerheter mellan portvenerna. Många toxicitet från tarmen. Metaboliter, som inte är avgiftade och rensade av levern, går in i den systemiska cirkulationen genom säkerheterna, och passerar genom blod-hjärnbarriären till hjärnan, vilket orsakar hjärndysfunktion. Det finns många teorier om patogenesen för lever-encefalopati, bland vilka studien av ammoniakförgiftningsteori är den längsta. upp.
Ammoniakförgiftningsteori
Ammoniakförgiftning orsakad av ammoniakmetabolismstörning är en viktig patogenes av leverenscefalopati, särskilt portal-shunt-encefalopati. Ammoniak i den mänskliga blodcirkulationen är främst härledd från tarm-, njur- och skelettmuskel-ammoniak, där tarmammoniak produceras. Huvudsakligen (4 g / d), ammoniak i blodet omvandlas huvudsakligen till urea och glutamin genom den ornitiniska metabola cykeln i levern, och en liten del metaboliseras eller utsöndras genom hjärnan, njurarna, lungorna och andra vävnader, så att blodammoniak bildas hos normala människor Clearance är alltid i dynamisk balans. När leverfunktionen är utarmad och / eller portalen förskjutas, reduceras leverns förmåga att syntetisera karbamid i levern. Ammoniak i tarmen avgiftas direkt av levern och går in i den systemiska cirkulationen, så att ammoniakets blod ökar. Överdriven kväveinnehållande livsmedel eller läkemedel, blodmonmoniak kommer att ökas ytterligare, dessutom kan förstoppning, infektion, etc. också öka mängden ammoniak i kroppen, hjärnceller är extremt känsliga för ammoniak, när en stor mängd ammoniak i hjärnvävnaden kan störa hjärnan Energimetabolism, vilket orsakar en minskning av koncentrationen av fosfatföreningar med hög energi och ammoniak med högt blod kan hämma pyruvatdehydrogenasaktivitet, vilket därmed påverkar produktionen av acetyl-CoA, stör den tricarboxylsyracykeln i hjärnan, och å andra sidan är ammoniak stor. I processen med avgiftning kombineras den med a-ketoglutarsyra för att bilda glutaminsyra, och glutaminsyra kombineras med ammoniak för att bilda glutamin. Glutamin är en organisk osmotisk substans och överdriven syntes kan orsaka svullnad av stellatceller, vilket resulterar i svullnad. Cerebralt ödem, α-ketoglutarsyra är en viktig mellanprodukt i trikarboxylsyracykeln. I avsaknad av det är energitillförseln i hjärnceller otillräcklig för att upprätthålla normal funktion. Glutamat är en viktig stimulerande neurotransmitter i hjärnan. I frånvaro av hjärnan ökar hämningen.
2. Synergistisk toxicitet för ammoniak, tiol och kortkedjiga fettsyror
Metylmerkaptan är en produkt av metionin som metaboliseras av bakterier i mag-tarmkanalen, metylmerkaptan och dess härledda dimetylsulfoxid, som båda kan orsaka förvirring, förlust av orientering, tröghet och koma i försöksdjur. Mekanismen för hepatisk encefalopati efter sklerosering hos patienter med sklerosering kan vara relaterad till dessa två metaboliter. Leverlukt kan vara lukten av metylmerkaptan och dimetyldisulfid. Hos patienter med svår leversjukdom, blod av metylmerkaptan. Koncentrationen ökas och ökningen av hjärtsjukdom är mer uppenbar. Kortkedjiga fettsyror (främst valerinsyra, kapronsyra och kaprylsyra) bildas genom sönderdelning av långkedjiga fettsyror av bakterier, vilket kan inducera experimentell lever-encefalopati i plasma hos patienter med lever-encefalopati. Och cerebrospinalvätskan ökas också betydligt.
Hos försöksdjur med leversvikt är något av de tre giftiga substanserna, ammoniak, tiol och kortkedjefett, om det används i en liten mängd, inte tillräckligt för att inducera leverenscefalopati. Om det används i kombination, även om dosen är oförändrad. Av detta skäl har vissa forskare föreslagit att den synergistiska toxiciteten hos ammoniak, tiol och kortkedjiga fettsyror till det centrala nervsystemet kan spela en viktig roll i patogenesen av encefalopati i lever.
3. Pseudo-neurotransmitter teori
År 1971 föreslog Fischer pseudo-neurotransmitterteorin om hepatisk encefalopati. Huvudinnehållet i denna teori är följande: aromatiska aminosyror i livsmedel, såsom tyrosin, fenylalanin, etc. genom verkan av enterobakteriellt dekarboxylas Det omvandlas till tyramin och fenetylamin. När det är normalt, sönderdelas dessa två aminer och elimineras med monoaminoxidas i levern. När leverfunktionen misslyckas rensas clearance. Dessa två aminer kan komma in i hjärnvävnaden och fungera som p-hydroxylas i hjärnan. Bildandet av aminerna (ß-hydroxytyramin) respektive fenyletanolamin, den kemiska strukturen hos de två senare liknar den normala neurotransmitteren norepinefrin, men kan inte överföra nervimpulser eller svaga, så det kallas pseudo-neurotransmitter. När pseudo-neurotransmitteren tas upp av hjärncellerna och ersätter den normala sändaren i synapsen, försämras nervledningen, och den stimulerande impulsen kan normalt inte överföras till hjärnbarken för att orsaka onormal hämning, och det finns en störning av medvetande och koma.
4. Aminosyrametabolismobalansteori
Bestämning av aminosyra i plasma visade att patienter med cirrotisk dekompensation ökade plasmas aromatiska aminosyror (såsom fenylalanin, tyrosin, tryptofan), medan grenade aminosyror (såsom valin, leucin, isoleucin) ), aminosyrametabolismen i de två grupperna är obalanserad, koncentrationen av grenade aminosyror minskar och koncentrationen av aromatiska aminosyror ökar signifikant. Förhållandet mellan antalet mol förgrenade aminosyror och aromatiska aminosyror minskar från normala 3 till 3,5 till 1 eller lägre. Ovanstående två grupper av aminosyror byts ut med glutamin genom blod-hjärnbarriären i konkurrens och avstötning, och de grenade aminosyrorna reduceras, och de aromatiska aminosyrorna som kommer in i hjärnan ökas, och den senare bildar vidare pseudo-neurotransmittorer såsom ovan, lever På patienter med skleroterapi kan serumfri tryptofan öka, och ökad tryptofan i hjärnan, producerat serotonin, som är en hämmande neurotransmitter av vissa nervceller i det centrala nervsystemet på grund av levermetaboliska störningar och minskade plasmalbuminnivåer. Rollen för att motverka noradrenalin kan också vara relaterad till koma.Inmatningen av blandade aminosyror som huvudsakligen består av grenade aminosyror har en väckningseffekt på patienter med skrump och koma.
Förebyggande
Äldre patienter med förebyggande av encefalopati i lever
Aktiv förebyggande och behandling av leversjukdom, patienter med leversjukdomar bör undvika alla faktorer som inducerar leverenscefalopati, noggrant observera patienter med leversjukdom, i rätt tid upptäcka manifestationerna av leverenscefalopati och pre-koma och utföra lämplig behandling.
Komplikation
Äldre patienter med komplicerade lever encefalopati Komplikationer, hjärnödem, hepatorenal syndrom
Det finns blödning, sekundär infektion, åtföljd av hjärnödem, lever och njursyndrom.
Symptom
Symtom på encefalopati i lever hos äldre Vanliga symtom Hepatocytnekros Ascites Leversvikt Medvetslös besvämning Illusion medveten störning Djupt koma Omedvetet ödem
De kliniska manifestationerna av hepatisk encefalopati är ofta inkonsekvent beroende på arten av den ursprungliga leversjukdomen, svårighetsgraden av hepatocytskador och orsaken till skadorna. Akut leverinsepalopati är vanligt vid akut svår hepatit, med massiv hepatocytnekros och akut leversvikt. Orsaken är inte uppenbar. Patienten går in i koma till döden inom några dagar efter uppkomsten, och det finns inga prodromala symtom före koma Kronisk lever-encefalopati är vanligare hos patienter med skrumplever och / eller efter port-kavary shuntoperation, med kronisk återkommande dumhet och koma. För att belysa prestandan induceras det ofta av en stor mängd proteinmat, övre gastrointestinalblödning, infektion, ascites och en stor mängd kaliumdiures.
Enligt klinisk grad av medvetenhetsstörning, nervsystemets prestanda och EEG-förändringar delas leverenscefalopati i fyra faser.
1. Fas I (föregångsperiod)
Patienter har bara milda personlighetsförändringar och beteendestörningar, såsom euforisk eller likgiltig, brist på klänning eller avslappnad avföring, ångest, ouppmärksamhet och noggrant svar, men orden är oklara och långsamma, men det finns Vingtremor eller asterix, de flesta av EEG är normala, denna period varar i flera dagar eller veckor, ibland är symptomen inte uppenbara, lätt att ignoreras.
2. Fas II (pre-koma)
Med förvirring, sömnstörningar och beteendestörningar förvärras symtomen från den föregående perioden och orienteringen och förståelsen minskas. Begreppet tid, plats och människor är förvirrande och enkla beräkningar och intellektuell komposition kan inte slutföras (t.ex. byggstenar, Med en matchstickpendel pendel, etc.) är tal oklart, skrivhinder, onormalt beteende är också mycket vanligt, mer invandring av sömntid, sömnig natt, till och med illusion, rädsla, arrogans och betraktas som allmän psykisk sjukdom, denna period Patienten har uppenbara neurologiska tecken, såsom hyperreflexi, ökad muskeltonus, sputum och positiva Babinski-tecken. Under denna period finns det skakande tremor, EEG har karakteristiska avvikelser, och patienter kan uppleva ofrivilliga rörelser och rörelsestörningar.
3. Fas III (sovperiod)
Huvudsakligen på grund av slapphet och psykisk störning, olika neurologiska tecken förvärras, patienterna är i ett tillstånd av dödhet för det mesta, men kan vakna, vakna mode kan svara på frågor, men ofta har medvetslöshet och hallucinationer, flappande tremor kan fortfarande leda, muskler Spänningen ökar, den passiva rörelsen i lemmarna är ofta motståndskraftig, det pyramidala kanaltecknet är ofta positivt och EEG har en onormal vågform.
4. Fas IV (koma)
Sinnet är helt förlorat, kan inte vakna, när ljus koma är det fortfarande en reaktion på smärtsam stimulering och obehag, senreflexen och muskelspänningen är fortfarande hypertyreos; flappande tremor kan inte framkallas, när den djupa koma försvinner, de olika reflexerna försvinner, muskelspänningen reduceras, eleven Ofta spridda kan det finnas paroxysmala kramper, kramper och överdriven ventilation, EEG är uppenbarligen onormalt.
Det finns ingen uppenbar avgränsning under de ovannämnda perioderna, och de kliniska manifestationerna kan överlappa varandra i de tidiga och sena stadierna. Nyligen har subklinisk lever-encefalopati eller recessiv lever-encefalopati fått ökad uppmärksamhet. Man tror att patienter med cirros har klinisk lever-encefalopati tidigare. 60% till 70% av patienterna har subklinisk lever-encefalopati. Dessa patienter är helt normala på ytan, och den allmänna neuropsykiatriska undersökningen är inte onormal. Men speciella intelligensfunktionstest och visuella framkallade potentiella tester kan hittas. Dessa patienter har ofta atrofi eller ödem i hjärnan, och deras grad är i överensstämmelse med bedömningen av intelligens. Dessa människor har ofta trafikolyckor när de utför specialarbete, till exempel att köra olika fordon. Det rekommenderas därför att de är kliniskt nödvändiga. Subklinisk lever-encefalopati klassificerades som steg 0.
Undersöka
Undersökning av hepatisk encefalopati hos äldre
Ammoniak i blod
Kronisk lever-encefalopati, särskilt hos patienter med encefalopati med portalkroppshunt, har mer ammoniak i blodet, och blodmonmoniak orsakad av akut leversvikt är mer normalt.
2. Onormal leverfunktionstest
3. EEG-undersökning
Den prodromala perioden är normal, och de efterföljande perioderna är onormala. Den typiska förändringen är att rytmen är långsam, och θ-vågen är 4 till 7 gånger per sekund, och vissa 5-vågor är 1 till 3 gånger per sekund. Symmetriska deltavågor med hög amplitud visas.
Framkallade potential
Det är en inspelbar potential in vitro. Den synkrona urladdningsreaktion som genereras av olika yttre stimuli som överförs till hjärnneuronätverket via den sensoriska sensorn kan delas in i visuell framkallad potential (VEP), hörsel framkallad potential (AEP) och Somatic evoked potential (SEP), som stimulerar de framkallade potentialerna som registrerats av djur i lever-encefalopati, har specifika förändringar beroende på djupet av sjukdomen. Senare användes denna teknik för att studera patienter med lever-encefalopati, och VEP kan anses ha olika grader av lever-encefalopati. Inklusive subklinisk encefalopati för att göra en objektiv och korrekt diagnos är dess känslighet mer än någon annan metod.Den aktuella studien indikerar att VEP-undersökning är för olika hos olika människor, olika perioder, brist på specificitet och känslighet och är inte lika effektiv som enkelt intelligens test.
5. Enkelt underrättelsetest
Det anses för närvarande att intelligenskontroll är mest användbart för att diagnostisera tidig lever-encefalopati, inklusive subklinisk encefalopati. Testet innehåller siffror, digitala anslutningar, enkla beräkningar, skrivning, ordbildning, ritning, byggstenar och fempunkta stjärnor med matchsticks. Anslutningstestet används oftast och resultaten är enkla att mäta och enkla att följa upp.
Diagnos
Diagnos och differentiell diagnos av encefalopati i lever hos äldre
Diagnostiska kriterier
Den viktigaste diagnostiska grunden för encefalopati i lever är:
1 allvarlig leversjukdom och / eller omfattande säkerhetcirkulation av portal-kropp.
2 psykiska störningar, slöhet eller koma.
3 orsaker till lever encefalopati.
4 uppenbara leverfunktionsskador eller ökad ammoniak i blodet, bedövningsliknande tremor och typiska EEG-förändringar har viktigt referensvärde.
Differensdiagnos
Hepatisk encefalopati med psykiatriska symtom som den enda framträdande manifestationen bör skilja sig från psykos.Hepatisk koma bör differentieras från diabetes, hypoglykemi, uremi, cerebrovaskulär olycka, koma orsakad av hjärninfektion och överdrivna lugnande medel. Att ifrågasätta historien om leversjukdom, kontrollera storleken på lever och mjälte, leverfunktion, blodammoniak, EEG, blodsocker, njurfunktion och andra artiklar hjälper till att diagnostisera och differentiera diagnosen.
