Septisk chock hos äldre
Introduktion
Introduktion till septisk chock hos äldre Septisk chock är ett kritiskt syndrom där akut mikrocirculatorisk perfusion orsakas av mikroorganismer och deras toxiner, direkt eller indirekt, vilket leder till vävnadshypoxi, cellskada, metabolism och dysfunktion och till och med multipel organsvikt (MOF). Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: vanligare hos äldre med kronisk lungsjukdom, förekomsten är 5-10% Känsliga människor: äldre Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: spridd intravaskulär koagulering
patogen
Orsaken till septisk chock hos äldre
Bakteriell infektion (30%):
De vanligaste patogenerna vid senil septisk chock är gramnegativa bakterier, varav Enterobacteriaceae är de vanligaste. Andra är Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter, meningococcus, Bacteroides, etc., Gram-positiva bakterier, såsom Staphylococcus, hemolytisk streptokock av B-typ, pneumokocker och enterokocker, dessutom blodtörstig influensa Fallen orsakade av baciller ökar gradvis. Vissa virussjukdomar, såsom hemorragisk feber med senilt njursyndrom, är också benägna att chocka under sjukdomsförloppet Gramnegativ bacillisepsis, fulminant epidemisk cerebrospinal meningit. Lunginflammation, bakteriell dysenteri, suppurativ kolangit och bukinfektioner.
Mikrocirkulationsstörningar (20%):
Äldres neuroendokrina svar på infektion, såsom binjurens sekretion av katekolaminer, cortexutsöndring av kortison är densamma som hos unga, och ökningen av sekretionstiden förlängs, vilket orsakar stark vasospasm (α receptor excitation), mikrosirkulation blodperfusion, vävnad Ischemi, hypoxi är mer uppenbar och acidos är mer uppenbar.
Cellulära metaboliska störningar (10%):
Cellulära metaboliska störningar kan vara sekundära till reducerad blodperfusion, men kan också vara primära, dvs. innan hemodynamiska förändringar inträffar är responsen hos äldre organ och celler låg, de biokemiska reaktionerna inom cellerna och antalet enzymer Och aktiviteten minskas och åldrande septisk chock är mer benägna att störa cellmetabolism.
Metaboliska förändringar, elektrolyt- och syrabasbalansstörningar (20%):
Den förlängda perioden med neuroendokrin respons hos äldre efter infektion ökar tiden under vilken socker- och fettmetabolismen störs, och reservkapaciteten för metabolisk reglering minskar, vilket gör kroppens metaboliska störningar vanligare, acidos och elektrolytstörningar är vanliga.
Effekterna av grundläggande sjukdomar (10%):
De äldre åtföljs ofta av högt blodtryck, åderförkalkning, lungsjukdom och låg njurfunktion. När chocken orsakas är sjukdomen mer sannolikt att förvärras och multipel organdysfunktion uppstår.
Förebyggande
Äldre septisk chock förebyggande
Slemhinnor, mjukvävnad i huden och infektion i övre luftvägarna bör undvikas, särskilt lokala sår och postoperativ uppmärksamhet bör behandlas på sår; det är lämpligt att upptäcka de infekterade lesionerna tidigt och använda lämpliga antibiotika.
Komplikation
Komplikationer av septisk chock hos äldre Komplikationer, spridd intravaskulär koagulering
I det avancerade stadiet kan DIC och viktigt organsvikt och spridd intravaskulär koagulering uppstå.
Symptom
Symptom på septisk chock hos äldre Vanliga symtom Chockhypotoni, långsam puls, koma, cyanos, medvetenhetsstörning, ingen urin, torr hud, hypotermi, hypoxemi
1. Den primära sjukdomen är vanligare vid lunginfektion: den primära sjukdomen vid senil septisk chock är vanligare i lungor, gallvägar och tarmkanalinfektioner.
2. Insidious debut: Den primära sjukdomen vid senil septisk chock är inte allvarlig, uppkomsten är långsam, låg feber, sällan hög feber, normal kroppstemperatur eller inte stiger till hälften, mer frossa (detta skiljer sig från unga och medelålders), ibland Takykardi är den enda manifestationen.
3. gastrointestinala symtom är vanligare: symtom i mag-tarmkanalen, illamående, kräkningar, uppblåsthet, diarré, anorexi, etc. är vanliga hos äldre patienter med septisk chock.
4. Medvetenhetsstörningen är vanligare: hjärnvävnaden åldras på grund av åldrande, nervcellerna krymper gradvis eller minskar, och i chocktillståndet minskar plötsligt blodtillförseln till hjärncellerna, åtföljt av ansamling av metaboliter eller toxiner, plus vatten och elektrolytbalans. Störningar kan förvärra skadorna i hjärnceller. Äldre med septisk chock utvecklas snabbt. Mer än hälften av patienterna har olika nivåer av medvetsstörningar. De kännetecknas av apati, synkope, delirium eller koma. De är ofta felaktiga som cerebrovaskulär sjukdom, ibland Det enda symptomet på åldrande septisk chock hos äldre.
5. Chockprestanda är inte typisk: hos äldre patienter med septisk chock är huden torr mer än våt, pulsen är inte klar, oliguri är inte betydande, det är svårt att uppskatta tid för chock, äldre har högt blodtryck eller högt blodtryck, det är svårt att använda blodtrycksvärden Bedömande chock, systoliskt blodtryck <13,3kPa (100 mmHg), diastoliskt blodtryck <8 kPa (60 mmHg), bör bedömas som hypotoni.
6. Lätt att utveckla till multipel organsvikt (MOF): nedgången i systemisk organreservfunktion orsakad av åldrande, snabb utveckling av senil septisk chock, DIC och viktigt organsvikt, manifesteras som låg eldfast Blodtryck, omfattande blödning (slemhinnor i huden, inre organ), oliguri eller ingen urin, snabb andning, cyanos, accelererad hjärtfrekvens, låg hjärtsjukhet eller galoppering, arytmi, hjärtfrekvensen är inte snabb eller relativt långsam puls, utseende Grått, centralt venöstryck och / eller förhöjd lungtryck, elektrokardiogram kan visa myokardiell skada, subendokardiell ischemi, arytmi och ledningsblock, etc., kan förekomma andningsbesvärssyndrom (ARDS), hjärna Dysfunktion kan orsaka koma, kramper, förlamning av lemmarna och elever, andningsförändringar etc.
7. Syrabas och vatten, elektrolytobalans är vanligare: syrabas och vatten orsakat av åldrande, elektrolytbalansregleringsfunktion minskar, ålderdom septisk chock är benägen att vatten, elektrolyt- och syrabasbalansstörningar, manifesteras som hyponatremi Symtom, hypokalemi eller hyperkalemi, respiratorisk alkalos, metabolisk acidos och blandad acidos.
Undersöka
Äldre septisk chockundersökning
1. Blod: De flesta antalet vita blodkroppar ökar, vid (15 ~ 30) × 109 / L, neutrofil ökade med kärnvänsterskiftefenomen, hematokrit och hemoglobin ökade som en markör för blodkoncentration, samtidig DIC-trombocytminskning .
2. Etiologisk undersökning: Utför rutinmässigt blod (eller andra kroppsvätskor, utsöndringar) och pusodling (inklusive anaerob kultur) före antibiotikabehandlingen, och isolera de patogena bakterierna för läkemedels mottaglighetstest, sputum lysat test (LLT) underlättar detekteringen av endotoxin.
3. Urinrutin och njurfunktionstest: När njursvikt uppstår förändras den relativa tätheten av urin från det initiala höga till låga (1010 eller så); urea-kväve i blodet och kreatininvärdena ökar; urin / kreatinin-förhållandet < 20; urin osmotiskt tryck minskat, urin / blod percolation ratio <1,1; urin natrium (mmol / L) utsöndring> 40; njurfeltsindex> 1, natrium utsöndring poäng (%)> 1, ovanstående undersökning kan vara med pre-renal Identifiering av njurinsufficiens.
4. Syra-bas balanserar biokemisk undersökning av blod: koldioxidbindande kapacitet (CO2CP) är en kliniskt uppmätt parameter, men vid andningsfel och blandad acidos måste blodgasanalys utföras samtidigt för att bestämma blodets pH, arteriellt blod PaCO2, standard HCO3- Och den faktiska HCO3-, buffertalkali och alkali som återstår etc., urin-pH-bestämningen är enkel och enkel, bestämning av mjölksyra i blodet har prognostisk betydelse.
5. Bestämning av serumelektrolyter: Blodnatrium hos patienter med chock är mestadels låg och kaliumnivån är annorlunda beroende på njurfunktionstillståndet.
6. Bestämning av serumenzym: Mätningen av serum ALT, CPK, LDH-isoenzym kan återspegla skadorna i lever, hjärta och andra organ.
7. Hemorologi och undersökning av DIC: blodflödeshastigheten bromsas under chock, kapillärstasis, blodceller, fibrin, globulin, etc., blodviskositeten ökar, så det initiala blodet är hyperkoagulerbart, följt av fiber Lyset i sputum omvandlas till hypokoagulerbarhet. Undersökningen av DIC innefattar både konsumtiv koagulopati och fibrinolys: den förstnämnda har trombocytantal, protrombintid, fibrinogen och kaolintromboplastintid; Trombintid, fibrinnedbrytningsprodukter (FDP), plasmaprotaminparakoagulering (3P) och etanolgeltest och euglobulinupplösningstest.
8. EKG, röntgenundersökning etc. kan utföras vid behov.
Diagnos
Diagnos och diagnos av septisk chock hos äldre
Diagnostiska kriterier
Diagnosen av senil septisk chock beror huvudsakligen på kliniska egenskaper och laboratorietester.
De kliniska manifestationerna av senil septisk chock är atypiska, utförandet av primär infektion är inte typiskt och det finns många komorbiditeter. Äldres basala blodtryck är högt, och behandlingen är inte i tid, vilket gör chocktiden svår att uppskatta, och är lätt feldiagnostiserad och missad.
Patienter med senil infektionssjukdomar som är benägna att samtidigt stöta bör observeras noga för förändringar i tillståndet, uppmärksamma de första manifestationerna av chock, och följande tecken på infektion bör vara uppmärksamma på risken för chock: överdriven värme (<36 ° C) eller överdriven värme (> 40,5 ° C), men den förstnämnda är den vanligaste, den senare är sällsynt; infektioner som inte är centrala nervsystemet verkar ha medvetsstörningar, såsom apati, koma osv., Andningen påskyndas med hypoxemi och / eller metabolisk acidos, och Inga onormala fynd i röntgenfilmer i bröstet, lågt blodtryck eller minskat ortostatisk blodtryck (> 4,0 kPa); signifikant ökad hjärtfrekvens (inte parallellt med förhöjd kroppstemperatur) eller arytmi, minskad urinproduktion, perifera vita blodkroppar och trombocytopeni, Ökat serumlaktatvärde, oförklarlig lever- och njurskada.
För att kunna göra en diagnos i rätt tid, noga följa förändringarna av sjukdomen och formulera behandlingsplaner, måste vi behärska några kliniska, hemodynamiska och laboratorieindikatorer för att bedöma tillståndet för mikrocirkulationsfunktion. Kliniska indikatorer inkluderar medvetande och mental tillstånd (återspeglar blodflödet i det centrala nervsystemet) Perfusion), andningsfrekvens och amplitud (återspeglar lungfunktion och närvaro av obalans i syrabas), hudfärg, temperatur och luftfuktighet (återspeglar perifert blodperfusion), fyllning i halsen och perifer ven, puls, spikvikts mikrocirkulation och fundusundersökning Mängden urin (som återspeglar de inre organen, speciellt blodperfusionen av njurarna), etc., hemodynamiska parametrar inkluderar blodtryck och pulstryck, central venös tryck (CVP) mätning.
Perifera leukocyter i blodet och neutrofiler kan vara normala, låga eller ökade hos äldre patienter med septisk chock; hematokrit och hemoglobin kan öka (blodkoncentration); blod (eller andra kroppsvätskor, utsöndringar) bör tas före antibiotikabehandling ) och puskultur (inklusive anaerob kultur), efter isolering av patogena bakterier för läkemedelskänslighetstest, är bestämning av blodlaktatinnehåll meningsfull för prognos, allvarlig chock ökade signifikant, andra såsom lever, njurfunktionstest, myokardial enzym Inlärning och elektrokardiogramundersökning, blodgasanalys och hematuri-elektrolystest och hemorologiundersökning och DIC-undersökning är alla till hjälp vid diagnos och behandling av senil septisk chock.
Differensdiagnos
Septisk chock bör skilja sig från hypovolemisk chock, kardiogen chock, anafylaktisk chock, neurogen chock, hypovolemisk chock på grund av massiv blödning (inre eller yttre blödning), vattenförlust (t.ex. kräkningar, diarré) , tarmhinder, etc.), förlust av plasma (såsom brännskador i stor yta etc.) orsakad av en plötslig minskning av blodvolym, kardiogen chock orsakad av lågt blodtryck, ofta sekundärt till akut hjärtinfarkt, akut perikardiell tamponad, Allvarlig arytmi, olika myokardit och kardiomyopati, akut lunghjärtsjukdom, etc., anafylaktisk chock orsakas ofta av kroppens allergiska reaktion på vissa läkemedel (såsom penicillin, etc.) eller biologiska produkter, neurogen chock kan vara traumatisk, Akut smärta, cerebrospinalskada, anestesiolycka, etc. på grund av nervverkan, de perifera blodkärlen utvidgas, och den effektiva blodkärlsvolymen är relativt reducerad.
