Cerebral blödning hos äldre
Introduktion
Introduktion till cerebral blödning hos äldre Hjärnblödning (senilecerebralhaemorrhage) avser cerebrala artärer, vener eller kapillärbrott som leder till blödning i hjärnans parenchyma. Enligt disciplin och praktik är hjärnblödning uppdelad i traumatisk och icke-traumatisk. Traumatisk cerebral blödning diskuteras huvudsakligen av neurokirurgi. Vid icke-traumatisk cerebral blödning delas den upp i sekundär och primär cerebral blödning Sekundär cerebral blödning orsakas av viss primär vaskulär sjukdom, såsom blodsjukdom, bindvävssjukdom, hjärntumör. , cerebrala vaskulära missbildningar, cerebral vaskulär amyloidos. Primär cerebral blödning är baserad på arterioskleros. Brottet i hjärnartärerna leder till blödning i hjärnparenkymen. Hjärnblödningen orsakad av cerebral arterioskleros orsakad av hypertoni kallas också hypertoni aterosklerotisk cerebral blödning eller hypertensiv Hjärnblödning står för mer än 80% av primär cerebral blödning, vilket är vanligare hos äldre. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,005% Känsliga människor: äldre Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: lunginflammation, akne, njursvikt, stresssår, intrakraniellt hypertoni-syndrom, hypertoni, hypertensiv kris
patogen
Äldre cerebral blödning
Högt blodtryck (30%):
Hos patienter med hjärnblödning har 90% av patienterna högt blodtryck. Från kardiovaskulär forskning har det visat sig att 1/3 till 2/3 av patienterna med högt blodtryck så småningom har cerebral blödning; hypertoni genomgår inte antihypertensiv under lång tid. Terapeut, mer än hälften av hjärnblödningen inträffar efter 10 år, därför är hypertoni den viktigaste orsaken till primär cerebral blödning. På grund av hypertensiv cerebral arterioskleros, när stämningen är fluktuerande eller fysisk aktivitet är överdrivet, är det omedelbara blodtrycket Ökad, kan orsaka cerebral vaskulär bristning som leder till cerebral blödning, och blodkärlsärteroskleros är en ofta förekommande sjukdom hos äldre, så cerebral blödning är också en av de vanligaste sjukdomarna hos äldre. Detta kapitel beskriver bara hypertensiv arteriosklerotisk cerebral blödning. Hypertensiv cerebral blödning inträffar i artärbönartären (även känd som Charcot artär, hemorrhage artär) (Fig. 1), följt av den thalamiska penetrerande artären, den centrala grenen av basilarartären, etc. Hypertensiv cerebral blödning inträffar i basala ganglia Område, som står för 70% av hjärnblödningen, hjärnstammen är 10%, hjärnan är 10%, hjärnloben är 10%, och i basala ganglia utgör blödning av skalkärnan 44%, talamus är 13%, hjärnblödning Symtom orsakas av blödning, hjärnvävnadskomprimering, ödem, förskjutning, mjukning och nekros. Blödning i bottenavdelningen, ofta på medialsidan, invaderar ofta den inre kapseln och talamus, och kan också bryta in i sidokammaren för att fylla blodet. Ventrikulära systemet och subarachnoidutrymmet (fig. 2); på sidosidan bryter hematom direkt in i den laterala sprickan och ytan på hjärnan, vilket orsakar subaraknoid blödning, hjärnstam eller hjärnblödning, kan direkt bryta in i det subarachnoida utrymmet eller I den fjärde kammaren får hematom som bildas efter hjärnblödning hjärnvävnaden att ha en oregelbunden kavitet fylld med purpurbrun geléliknande vätska, och det omgivande området är en mjukande zon med nekrotiskt ödem; lesionens omgivande vävnad blockeras av venös återgång och mjukningszonen inträffar. Punktblödning, hematom och ödem gör att hjärnan förändras tillbaka Sulci är grunt, ventrikeln deformeras av kompression, i svåra fall förflyttas den ipsilaterala hjärnvävnaden till motsatt sida eller nedåt för att bilda cerebral pares. Därefter försvinner hematommassan och bryts, och det omgivande vävnadsödemet försvinner gradvis, hematomvätskan absorberas. Det cystiska utrymmet reduceras, och cystikhålan blir en vattnig vätska som innehåller gulaktigt hemosiderin. Ett lager gul-orange ämne som innehåller lutein avsattes på cystväggens vägg. Den lilla mängden blödning fylls av spridande gliaceller. . Efter förekomsten av cerebral blödning kommer en serie patologiska processer att inträffa, och hematom som bildas av cerebral blödning beror på tillståndet i hemorragisk artär och omgivande hjärnvävnad. Individer kan fortsätta att blöda igen på kort tid, vilket får hematom att förstora; Eftersom de sprängda artärerna snabbt blockeras och stoppar blödning, en liten mängd blödning, blod genomsyrar mellan nervfibrerna, förstör inte hjärnvävnaden, kan inte ge några symtom och tecken, när mängden blödning ofta bildar ett stort hematom, kan vara inom några timmar Leda till cerebralt ödem, plus ett stort hematom, vilket resulterar i akut högt intrakraniellt tryck, så att hjärnvävnaden komprimeras, förskjuts eller cerebral pares, och på grund av lokala hjärncirkulationsstörningar, vilket orsakar hypoxi i hjärnvävnaden, nedåt tryck på talamus, hypothalamus, Orsakar allvarlig autonom dysfunktion, cerebral blödning bryter in i ventrikeln eller subarachnoidutrymmet, bildar sekundär ventrikulär blödning eller subarachnoidblödning, cerebral blödning bryts in i ventriklarna, särskilt när man kommer in i den fjärde ventrikeln, vilket resulterar i en akut Obstruktiv hydrocephalus, det intrakraniella trycket stiger kraftigt och cerebral pares uppträder.
Hjärnan härledd organskada (15%):
Akut cerebral blödning kan indirekt eller direkt skada hypotalamus, sekundär neuroendokrin dysfunktion, vilket kan leda till funktionsskador i olika organ; skada på hjärnstammen, orsaka dysfunktion i vagusnerv, direkt ledande till visceral dysfunktion, därför cerebral blödning i den akuta fasen Akut lungödem, akut myokardiell ischemi eller infarkt, akut bukspottkörtelfunktionsskada orsakad av förhöjd blodsocker, nedsatt njurfunktion, magblödning orsakad av magspänningssår etc., allvarlig organsvikt kan uppstå på grund av akut encefalopati Multipelorganfel orsakat av det kallas hjärnan härledd multipelorganfel. Döden som orsakas av denna aspekt svarar för 25% av cerebral blödning. Aktiv förebyggande och behandling av hjärnledd multipelorganfel kan effektivt minska dödligheten i hjärnblödning. .
Infektion (15%):
Eftersom akut hjärnblödning skadar den neurologiska funktionen i cortex och hypotalamus, vilket resulterar i neuroimmun dysfunktion, i kombination med allvarlig förlamning, störande medvetande och medullär förlamning, som tillsammans orsakar lungbaserad infektion.
Feber (10%):
Många patienter utvecklar feber och till och med hög feber omedelbart efter hjärnblödning, vilket orsakas av hjärnblödning och kroppstemperaturregleringscentret.
Förebyggande
Äldre cerebral blödning förebyggande
Hjärnblödning är en av de främsta orsakerna till dödsfall och funktionsnedsättning i världen. Stärkande forskning om förebyggande av hjärnblödning har stor betydelse för att förbättra hela människans hälsa. Förebyggandet är indelat i primär förebyggande, sekundär förebyggande och tertiär förebyggande. förebyggande.
Primärt förebyggande: Det är en folkräkning och rimlig behandling av riskfaktorer för botande cerebral blödning hos patienter som inte har haft hjärnblödning.
Sekundär förebyggande: hänvisar till förebyggande av återkommande cerebral blödning, kan behandlas med läkemedel, främst för att behandla högt blodtryck, sänka blodfett, regelbunden hälsokontroll, granska blodlipider, hemodynamik, transkraniell doppler-ultraljud, vid behov Huvud CT och cerebral angiografi, tidig diagnos, tidig behandling.
Tertiär förebyggande: främst för rehabilitering av komplikationer och följder.
Riskfaktorer och ingripanden för hjärnblödning: Riskfaktorer för hjärnblödning är indelade i flera kategorier: Kategori 1 är en faktor som inte kan ändras, till exempel kön, ålder osv.; Kategori 2 är en miljöfaktor, såsom en infektion eller kallt klimat; Klassen orsakas av en ohälsosam livsstil hos individen, inklusive droganvändning, dricka, motion, fetma och orimlig koststruktur; den fjärde kategorin är en sjukdom som kombinerar familjära och miljömässiga faktorer, såsom hypertoni, diabetes, med undantag för den första Utanför kategorin kan de senare tre kategorierna ändras genom vissa åtgärder för förebyggande av interventioner.
Ålder är den viktigaste riskfaktorn för spontan cerebral blödning, och dess förekomst ökar avsevärt med åldern. Hårblödning hos män är vanligare än kvinnor. Svarta amerikaner är vanligare än vita. Detta beror på de unga och medelålders amerikanska svarta. Förekomsten av blödningar är högre än i västländerna. Hypertoni är den viktigaste riskfaktorn för hjärnblödning. I Japan följdes patienter med hypertoni i 14 år. Det visade sig att hypertoni-gruppen hade en 17-faldigare dödlighet än den normala blodtrycksgruppen. Den epidemiologiska undersökningen av kärlsjukdomar visade att risken för hjärnblödning var signifikant högre hos patienter med hypertoni (OR, 13,62 för män och 11,36 för kvinnor); mer förekomst på vintern än under andra säsonger; ofta te och irriterande mat för hjärnan Blödning har en skyddande effekt, vänster ventrikulär hypertrofi kan öka risken för hjärnblödning med 2 till 7 gånger. Interventionsterapi har upprepade gånger visat att behandling av hypertoni avsevärt kan minska risken för cerebral blödning, därför är behandling av hypertoni erkänd som den mest effektiva för cerebral blödning interventioner.
Andra riskfaktorer för hjärnblödning som kan ingripas inkluderar historia av stroke, alkoholmissbruk, droganvändning, antikoagulantbehandling och trombolytisk behandling. En av de viktigaste riskfaktorerna för hjärnblödning hos äldre är vaskulär amyloidos, men detta kan endast undersökas patologiskt. Bekräftad, MR och genetisk testning av Alzheimers sjukdom bidrar till diagnosen hjärnblödning orsakad av vaskulär amyloidos. Andra riskfaktorer såsom lågt serumkolesterol (<1,6 g / L) och rökning kräver ytterligare studier.
Komplikation
Komplikationer hos cerebral blödning hos äldre Komplikationer lunginflammation akne njursvikt stress magsår intrakraniell hypertoni syndrom hypertoni hypertensiv kris
Vanliga komplikationer inkluderar infektioner som lunginflammation, urinvägsinfektioner, hemorrojder, hjärta, njursvikt och stresssår.
Symptom
Symtom på hjärnblödning hos äldre Vanliga symtom Intrakraniellt högt blodtryck hjärnstamblödning Minnesnedsättning Cerebellär blödning Blodtryckssänk Bridge cerebral blödning Medvetenhetsstörning Ventrikulär blödning Mental störning Talamisk blödning
Sjukdomen förekommer oftast hos medelålders och äldre, och kan också förekomma hos unga människor med högt blodtryck.De flesta av dem är aktiva under dynamiska förhållanden som agitation, trötthet, överdriven ansträngning osv., Några få är sjuka under statisk eller sömn, denna situation är hos äldre De flesta av dem har ingen förutfattning före cerebral blödning, men mycket få patienter har övergående symtom som yrsel, huvudvärk, fysisk aktivitetsstörning eller sensorisk störning flera timmar eller dagar före blödning.
Efter hypertensiv intracerebral blödning når tillståndet för de flesta patienter en topp inom några minuter.Den kliniska manifestationen beror på mängden och platsen för blödningen.De typiska manifestationerna hos patienter med måttlig eller högre blödning är plötslig yrsel, huvudvärk och kräkningskaffe. Ämne, då finns det en medvetenhetsstörning eller till och med en liten koma, åtföljd av spolning eller blek, svettning, högt blodtryck, långsam puls, inkontinens, utvidgade pupiller, långsam fotoreaktion, rak hjärna, oregelbunden andning, etc. Det kan finnas medvetslösa och reaktiva rörelser i lemmarna, medan de drabbade lemmarna inte har någon rörelse, några få patienter har systemiska kramper, kommer sedan in i koma, med förhöjd kroppstemperatur, snabb och svag puls, minskat blodtryck, utvidgade pupiller, fotoreaktion försvinner, lemmar I ett tillstånd av avslappning etc. är bilaterala smärta i benen irriterande utan reaktiv handling, vilket kan vara livshotande. En liten mängd blödning kan manifestera sig som ett enkelt symptom eller tecken, eller till och med asymptomatiska och fysiska tecken.
Basal gangliablödning
Blodtryck cerebral blödning förekommer väl i basala ganglier, och detta område är det vanligaste fallet med kärnblödning, vilket orsakas av brott i bönervärartären. Eftersom kärnblödningen ofta sprids till den inre kapseln kallas den ofta kliniskt. För blödning av intern kapsel, eftersom den inre kapseln är ett viktigt funktionellt område, är skadorna på denna del huvudsakligen följande:
(1) Hemiplegi i den kontralaterala lemmen: muskelspänningen i sidolemmen är låg, senreflexen minskar eller försvinner, och till och med den patologiska reflexen induceras inte. Efter flera dagar eller veckor vänder den förlamade lemmen till en ökad spänning eller kramp, det övre lemet böjs och addukter, och den nedre delen Rätning, sputumreflex kan leda till patologiska reflexer.
(2) sensorisk störning i kontralaterala lemmar: främst smärtförlust.
(3) kontralateral hemianopi: de som är medvetna, kan hitta kontralateral blindhet.
(4) blickpares: De flesta patienter har ihållande ögon till den blödande sidan, men passivt vrider huvudet till samma sida, ögonen kan flytta till motsatt sida, eftersom den laterala mitten av cerebral halvklot förstörs, vilket gör ögonen Kan inte flytta till motsatt sida, detta fenomen försvinner efter 3 till 4 veckors början.
Ovanstående fyra sorters är de vanligaste symtomen på hjärnblödning, som också kan kallas ”fyra partiska” symtom. Dessutom kan patienter också ha afasi, missbruk, störningar i kroppsbilden, nedsatt minnesförmåga, beräkningsdysfunktion etc. Svårighetsgraden av symtom beror på blödning. Storleken på mängden, och om det skadar hypotalamus och hjärnstam. När blödningsmängden är stor, kommer den snabbt in i koma eller till och med död. Utan undersökning av lamförlamning och sensorisk störning, kan basal ganglia blödning delas upp i medial och lateral blödning, medial Typ av blödning kännetecknas av tidig och allvarlig medvetenhetsstörning. Patienter har ofta medvetenhetsstörningar i det tidiga stadiet av sjukdomen, medan hemiplegi inte är tungt. När lesionen utvecklas nedåt och påverkar hypotalamus, reglerar kroppstemperaturen den centrala störningen och verkar hypertermi; Blodsockret stiger och urinsockret uppträder; det autonoma mitten lider av magblödning, arytmi och svettning; ögonkulens asymmetri uppträder i mellanhjärnan; sidoblödningen kännetecknas av bristande medvetande och de "fyra förspänningarna" Symtomen är uppenbara, men om mängden blödning är stor eller blödningen fortsätter kan tillståndet förvärra resultatet av medial blödning.
2. Thalamisk blödning
Först och främst för den thalamiska genikulära artären eller den thalamiska penetrerande artärbrotten, den förstnämnda är belägen i den laterala kärnan i thalamus, den senare är belägen i den mediala kärnan i thalamus. Symtomen och svårighetsgraden av den thalamiska blödningen beror på mängden blödning, men blödningen i denna del har följande speciella prestanda:
(1) Thalamisk sensorisk dysfunktion: hypotermi av den kontralaterala hemiplegian, överkänslighet eller spontan smärta, Dejevine-Roussy-syndrom.
(2) Thalamic afasi: talet är långsamt och oklart, upprepat tal, svårt att uttala, dålig återförsäljning, men läsning och läsning normalt, denna afasi är också en funktion i kortikal afasi.
(3) Thalamisk demens: Kronisk blödning på en eller båda sidor kan orsaka minnesförlust, minskad beräkningskraft, affektiv störning, personlighetsstörning och liknande.
(4) Kroppsbildstörning: blödning i höger talam kan uppstå med hemiplegi och okunnighet, partiell agnosia och ensidig försummelse.
(5) ögonrörelsestörning: blödning inträffar i den mediala delen av thalamus, bakre commissures och hypothalamus, det kan förekomma vertikala ögonrörelser eller blickpares.
Om mängden blödning är stor, utöver ovanstående symtom, komprimeras den omgivande hjärnvävnaden av hematom, och det finns ett kliniskt manifestation som liknar blödningen i kärnan. Om mängden talamblödning är liten, finns det ingen annan manifestation än sensorisk störning, och vissa symtom och tecken är också Nej, mängden blödning är medial hjärnblödning, tillståndet är tungt och prognosen är dålig.
3. Blödning av loben
Brottet i hjärnbarkartären kan leda till blödning i hjärnan eller subkortikal blödning. Före 1980-talet var hjärnblödningen inte allvarlig på grund av sjukdom, och det fanns få dödsfall, och diagnosen var låg. Den statistiska incidensen var låg. Sedan 1990-talet, på grund av den omfattande tillämpningen av hjärn-CT och MRT, är diagnosen cerebral blödning mer, så förekomsten svarar för 15% till 20% av cerebral blödning, och cerebral blödning står fortfarande för högt blodtryck. Cirka 60%, annat för cerebrovaskulär amyloidos, cerebral vaskulär missbildning, blodsjukdom, antikoagulantbehandling, kranbas vaskulär nätverkssjukdom etc., utöver de vanliga vanliga manifestationerna av cerebral blödning, kännetecknas det av ofta blödning Dessutom är tillståndet inte tungt, men förekomsten av fokal eller systemisk epilepsi ofta, ofta manifesteras som ett enkelt symptom eller tecken, symtomen och tecknen på hjärnloben beror på blödningens placering, kan främre blödningar verkar kontralateral hemiplegi , motorafasi och / eller psykiska störningar, parietal blödning är mindre hemiplegisk, men partiell känsla är betydande, kan åtföljas av kontralaterala nedre kvadrantblind, dominerande halvklot kan förekomma sensorisk afasi eller blandad afasi, temporal lob Blödande bord Är på sidan av tungan och övre extremiteterna förlamning och kontra baserat på quadrantanopia, det kan blandas dominanta hemisfären afasi, nackloben blödning bara visade kontra Hemianopsi och makulär undgå fenomen.
4. Hjärnstamblödning
Primär hjärnstamblödning svarar för cirka 10% av cerebral blödning. Vid hjärnstamblödning är den stora majoriteten cerebral blödning, och en liten del är blödning i mitten av hjärnan. Medullär blödning är extremt sällsynt. Hjärnstamblödningen beror främst på den paramedianska artären. Och brott i kortomskärningens artär, dess kliniska manifestationer och svårighetsgrad beror på mängden blödning.
(1) blödning i mitten av hjärnan: plötslig dubbelsyn, hängande ögonlock, en eller båda pupillerna förstorade, olika ögonaxlar, horisontell eller vertikal nystagmus, ipsilateral lemataxi, medvetenhetsstörning etc., också uttryckt som Weber eller Benedikt syndrom kan i svåra fall gå till ett tillstånd av hjärnstyvhet.
(2) Bridge cerebral blödning: typisk hjärnstamblödning, dess kliniska manifestationer är plötslig huvudvärk, kräkningar, yrsel, diplopi, nystagmus, olika ögonaxlar, korssensorisk störning, korssputum, hemiplegi eller quadriplegia; Gå sedan snabbt in i medvetsstörningar, nålliknande elev, hög feber, svettning, hjärnstyvhet, andningssvårigheter osv., Kan åtföljas av magblödning, akut lungödem, akut hjärtkärl och till och med hjärtinfarkt, allvarliga fall direkt i koma under uppkomsten Tillstånd, nålliknande elev, dövhet, andningssvårigheter och förknippade med multipel organskada, en del av hjärnblödningen kan uttryckas som några typiska syndrom som Foville, Millard-Gubler och atresiasyndrom före 70-talet, Det tros att primär brohjärnblödning är nästan 100% död, men på grund av tillämpningen av modern bildbehandling har man konstaterat att många av de cerebrala blödningarna är små. Dessa patienter förekommer ibland som enstaka symtom som yrsel, diplopi och en semi-integration. Symtom, ansikts- eller lem-domningar, ensidig eller bilateral lemhemipares, etc., prognosen är god, och vissa lämnar endast lättare hemiplegi eller ataxi, och vissa återgår till normala.
(3) medullär blödning: manifesterades som plötslig stroke och koma, och snart dog, kan en del av ljuset ha förlängning av nedre extremiteter, hicka, ansiktssensorisk störning eller Wallenlbergs syndrom.
5. Hjärnblödning
Stod för 10% av hjärnblödningen, främst på grund av brott i den överlägsna cerebellära artären, den underlägsna cerebellära artären eller de bakre cerebellära artärerna. När det gäller arteriell blödning finns det ingen statistisk analys. De kliniska manifestationerna av blödningsvolym och placering är olika. Uppdelad i följande tre typer:
(1) fulminant: cirka 20% av cerebellär blödning, denna typ av patient är en stor mängd blödning på en sida av hjärnhalven eller vristen, den allmänna mängden blödning är över 15 ml, hematom pressar snabbt till ventralsidan av hjärnstammen och orsakar hög kranium Internt tryck, och slutligen leda till stor occipital kondyl, patienten visade plötslig huvudvärk, kräkningar, snabb koma, dött ofta i cerebral pares inom 1 till 2 dagar efter uppkomsten, på grund av sjukdomens början snabbt i koma, hjärnstam och hjärnstamskada Symtom och tecken kan inte upptäckas, så det är svårt att diagnostisera i en nödsituation.
(2) Allmän typ: cirka 70% av cerebellär blödning, måttlig cerebellär blödning, 5 till 15 ml blödning, långsam utveckling av sjukdomen, många patienter kan överleva, cerebellum och hjärnstamskada kan upptäckas, patienten plötsligt Uppstart, manifesterad som huvudvärk, kräkningar, yrsel, nystagmus, sputumätande och drabbad lemataxi, medvetandet är fortfarande tydligt, såsom förvärringar, perifer ipsilateral ansiktsförlamning, nervpares, ögonglopp till motsatt sida Sned, hornhinnreflex försvann osv. Efteråt utvecklade vissa patienter gradvis störningar i medvetandet, elevutvidgning och förändringar i vitala tecken.
(3) godartad typ: står för 10% av cerebellär blödning, denna typ av patient är en liten mängd cerebellär blödning, mängden blödning är mindre än 5 ml, eller måttlig mängd blödning hos äldre, men eftersom de äldre hjärnan har olika grader av atrofi, därför, hematom som upptar Sexuell skada är inte allvarlig, symtomen är inte uppenbara, prognosen är bra, de flesta patienter visar plötslig svindel, illamående och kräkningar, med eller utan nystagmus, men i allmänhet utan andra tecken, därför är det lätt att missa innan CT-undersökning i hjärnan Eller fel diagnos.
6. Ventrikulär blödning (IVH)
De kliniska manifestationerna är nära besläktade med platsen för ventrikulär blödning, mängden blod som invaderar ventriklarna och graden av ventrikulär involvering. Sekundär IVH har också kliniska förändringar i primära skador. Patienter med mild IVH kan vara asymptomatiska eller ha lite huvudvärk och kräkningar. Allvarlig IVH på grund av Blodet kommer in i ventrikeln och orsakar störning i cerebrospinalvätska. Den onormalt ökade intrakraniella hypertoni uppstår ofta, vilket gör att hjärnstammen komprimeras och förvrängs. Den intraventrikulära blödningen sekundär till thalamisk blödning orsakar ofta direkt skada på den övre hjärnstammen, så prestandan är farligare. Dödlighetsgraden är hög. De vanliga kliniska manifestationerna är: 1 allvarlig huvudvärk, kräkningar, snabb koma, 2 extremiteter och kramper, bilaterala patologiska reflexer, quadriplegia ofta slapp, alla senreflexer kan inte induceras, kan också visas Paroxysmal tonic sputum, degenerativ hjärna; 3 hög feber, meningealstimulering positivt; 4 cerebrospinalvätska är blodig; 5CT undersökning av ventrikulära system och / eller subaraknoida förändringar i hög densitet, kan ha ventrikulära systemutvidgning, 6 vitala teckenförändringar Uppenbarligen, om andningen är djup, rotationen är långsam och oregelbunden, pulsen är långsam, kraften är snabb, svag, oregelbunden och blodtrycket är instabilt. Vid hög feber är tillståndet farligt. Beroende på blödningens omfattning, oavsett om det finns blodpropp, är kliniska manifestationer och prognos annorlunda. Pia-studie fann att blodproppar finns i sidokammaren eller i sidokammaren och i tredje ventrikel. Koma och allvarlig hjärnstamfunktion är nedsatt och prognosen är dålig: När blodproppen endast påverkar en sida av ventrikeln eller ventrikeln inte är en blodpropp, är patientens medvetenhetsstörning mild och överlever ofta.
Undersöka
Äldre cerebral blödning undersökning
Blodtest
Hos många patienter med cerebral blödning, speciellt hos patienter med svår cerebral blödning, på grund av neurologiska eller endokrina skäl, indikerar rutinmässiga blodprover ökade vita blodkroppar, förhöjd blodglukos, förhöjd blodurea kväve och icke-protein kväve, förhöjda serummuskel enzymer, etc. Det är ökningen av blodleukocyter och blodsocker hos mer än hälften av patienterna och mer än 90% av patienterna med svår hjärnblödning.
2. Urinundersökning
Urintest för patienter med partiell cerebral blödning hittade urinsocker och proteinuri.
3. Cerebral angiografi
Före CT var det en viktig diagnostisk metod för cerebral blödning.I cerebral angiografi visade den huvudsakligen massobesättande position, såsom basal cerebral blödning. Den främre positionen för den främre cerebrala artären rörde sig till den kontralaterala sidan, och den laterala fissurartären flyttades till sidosidan. Avståndet mellan de två ökar, sidopositionen är den nedåtriktade förskjutningen av änden av den inre jugularvenen, den främre cerebrala artären förflyttas uppåt, den laterala fissurartären höjs, den koroidala artären, den bakre kommunikationsgrenen och den bakre cerebrala artären är posterior. Skift ner, etc.
4.CT-skanning
På CT beror utvecklingen av hjärnblödning av hemoglobin i blodet, och dess röntgenabsorptionskoefficient är betydligt större än hjärnvävnaden, så den har en skugga med hög täthet och dess täthetsförändring utvecklas med tiden.
(1) I den hyperakuta fasen (start till 24 h) är den färska blödningen helblod, hemoglobinet är inte högt och hjärnvävnaden blandas. CT-värdet är 50-60Hu, vilket visar en högre densitet.
(2) I den akuta fasen (2-7 dagar) kondenseras blödningen till en blodpropp, och hemoglobin ökar signifikant. CT-värdet är 80-90 Hu, vilket visar en betydande högdensitetsskugga.
(3) Hemoglobin och fibrin sönderdelas i den subakuta fasen (8 till 30 dagar), och högtäthetshematom krymper gradvis mot hjärtat mitt, och periferin visar en skugga med hög densitet.
(4) Under återhämtningsperioden (5-8 veckor) löstes blödningsblocket fullständigt och absorberades. Den hemorragiska lesionen var gul vätska och mjuktes. CT visade låg densitet och gränsen var inte klar.
(5) Cystisk period (mer än 2 månader) är flytande, liknar cerebrospinalvätska, CT-värde 0 ～ 10Hu, lågdensitetsskugga, tydlig gräns, tidig hematom av cerebral blödning, varierande grad av hjärnödem runt, upptar plats Sexuellt angränsande ventrikel, cerebral cistern och sulcal-tryck minskas eller förskjuts. Senare absorberas hematom och cerebralt ödem gradvis och platsen minskas. Ventriklarna och cerebrala cistern förstörs och återgår till normalt läge. När hematom och cerebralt ödem är helt spridda. Sekundär glios, hjärnmjukgöring och hjärnatrofi, lokal cerebral ventrikel, cerebral cistern och sulcal lokal kompensation för att expandera, och flytta till lesionen, nära cerebral cerebral blödning, kan bryta in i ventrikeln, CT kan ofta visa Brutet in på platsen, intraventrikulär hematomfördelning och innehåll, en liten mängd intraventrikulär blödning, ansamling i sidokammartriangeln och ockipitalt område, och cerebrospinalvätska kan vara ett konturplan, ett stort antal, intraventrikulära klumpar hematom eller helhjärna utomhussystem Det är en hjärnan med hög täthet och ventriklarna kan förstoras.
För cerebral blödning med okänd orsak är det möjligt att förbättra identifiering av CT-skanning, cerebral blödning i mer än en vecka, granuleringsvävnadsbildning vid kanten av hematom, visar ringförbättring, form och storlek i överensstämmelse med blödning hematom, hållbart under 4 till 6 veckor, i förbättrad CT På den elektriska avsökningen visade det ödem runt omkretsen, ringförstärkning, flytande hematom och central koagulering, etc., vilket är CT-manifestationen av den typiska hematomabsorptionsperioden.
5.MRI-skanning
De viktigaste faktorerna för MR-avbildning av cerebral blödning är inte bara relaterade till hemoglobininnehållet, utan viktigare är att järninnehållet är järn som är ett paramagnetiskt ämne, så utvecklingen av hematom är främst utvecklingsprocessen för olika hemoglobinhemosiderin. Bestäm MR-signalprestanda. På MRI kan hjärnblödning delas upp i fyra lager: det centrala kärnskiktet, det mest hypoxiska; det yttre kärnkrafts yttre lagret, hypoxin är lättare, det yttre kantlagret, de fagocytiska cellerna Hemosiderin; den mest yttre reaktionszonen, cerebral glial hyperplasi och varierande grader av cerebralt ödem, på grund av förstörelsen av blod-hjärnbarriären, är det angiogeniskt cerebralt ödem i fingrarna.
(1) Hyperakutperiod (början till 24 timmar) Hematom liknar helblod, främst oxihemoglobin, icke-paramagnetisk, protonfri och T2 relaxationsförbättringseffekt. På MR är T1 lika eller något högre signal, T2 är något högre Eller blandade signaler, ingen lång T1 runt hematom, långt T2-ödem.
(2) I den akuta fasen (2-7 dagar) är koagulbildning, huvudsakligen deoxihemoglobin, paramagnetisk, M1 på T1 lika eller något lägre signal, T2 är låg signal, och periferin av hematom är långt T1 och T2 ödem.
(3) I den subakuta fasen (8 till 30 dagar) är hematom huvudsakligen metemoglobin, paramagnetiskt och har en protonavslappningsförbättrande effekt, så T1 och T2 förkortas, och hematom-serotonin ökas på hematomkanten. Stratifieringen av typiskt hematom i den vägda T1, T2 och protontätheten kännetecknas av en central låg och hög perifer signal.
(4) Under återhämtningsperioden (5-8 veckor) absorberas hematom i grund och botten, främst metemoglobin, fristillstånd, M1, T1, T2 och protontäthet är alla höga signaler, omgiven av hemosiderin avsättningssignal svart ring.
(5) Den cystiska perioden (mer än 2 månader) hematom upplösning och absorption, huvudsakligen gratis metemoglobin, omgiven av en stor mängd hemosideros, MRI, skadaområdet är T1, T2 hög signal, omgiven av låg signalring, Cerebralt ödem försvann Om den innehåller en cerebrospinalvätskecyst är den låg i T1 och hög i T2.
MR är överlägsen CT genom att det är lätt att visa liten och mer dold blödning, till exempel hjärnstamblödning och hjärnblödning, förutom vanlig cerebral arterioskleros och hypertensiv cerebral blödning, cerebral blödning orsakad av cerebral vaskulär malformation Det kan också visa luftflödeseffekten av deformerade blodkärl, vilket gör att diagnosen är mer korrekt och pålitlig.
6. Kontroll av midjeslitage
Om det inte finns något tillstånd eller inte kan utföra CT-genomsökning i hjärnan, bör punktering i ländryggen utföras för att hjälpa till att diagnostisera hjärnblödning, men den positiva frekvensen är cirka 60%, och det finns en viss falsk positiv hastighet. Genom att använda cerebrospinalvätskeundersökning i blod kan det samtidigt upptäcka intrakraniellt tryck, vilket är användbart för att vägleda dehydratiseringsbehandling. Om det finns en stor mängd blödning eller cerebral pares, var noga med att göra en ländryckning för att undvika cerebral pares.
7. EEG
Det kan föreslås att det finns en långsam våg i hjärnblödningen, men det är inte specifikt
8. Elektrokardiogram
Ungefär hälften av patienterna med hjärnblödning har olika grader av arytmi eller myokardiell ischemi och till och med hjärtinfarkt. Elektrokardiogram kan användas för att förstå hjärtsjukdom, tidig upptäckt och snabb behandling.
Diagnos
Diagnos och diagnos av hjärnblödning
diagnos
Den kliniska diagnosen cerebral blödning hos äldre är den mest för tidiga åldrandet, med en historia av tidigare hypertoni, ofta i början av mental eller fysisk arbetskraft, snabb utveckling av sjukdomen, ökat cerebrospinal vätsketryck, mer blodig, CT, MRT kan bekräfta diagnosen .
Differensdiagnos
1. Identifiering av hjärnblödning och subaraknoidblödning
Subarachnoidblödning åtföljs ofta av svår huvudvärk, kräkningar och uppenbar meningealirritation, ingen eller lättare medvetsstörning, få tecken på lokalt nervsystem, cerebrospinalvätska är blodig, plus CT, MRT, vanligtvis inte Svårt att identifiera.
2. Hjärnblödning och aneurysm, differentiell diagnos av arteriovenös missbildning
Aneurysmer och arteriovenösa missbildningar har vanligtvis en ung ålder från början, och blödning kommer direkt in i det subarachnoida utrymmet. Därför visas meningeal irritationstecken, följt av hemiplegi och andra manifestationer. CT, MR och cerebral angiografi kan identifieras.
3. Identifiering av hjärnblödning och hjärndöd
Eftersom hjärnblödning och hjärninfarkt är olika i behandlingen är identifieringen mycket viktig. Patienter med hjärninfarkt har ofta vila och vila.Det finns många övergående ischemiska attacker före början, och medvetsstörningen är mild eller inte efter början. Fokaltecken är tyngre, cerebrospinalvätsketrycket är inte högt och färglös och transparent, klinisk applicering av CT, MRT, identifiering har varit mycket lätt.
