Alkoholisk perifer neuropati
Introduktion
Introduktion till alkoholisk perifer neuropati Alkoholisk perifer neuropati (alkoholisk perifer neuropati) är en av de vanligaste komplikationerna orsakade av långtidsdrickning, mest hos patienter med långvarigt alkoholmissbruk upp till 100 g per dag. Kliniskt kallas det också polyneuropatykausadchronisk alkoholism, som är en vanlig komplikation av kronisk alkoholism och kan påverkas av träning, sensation och autonom nerv. Det förekommer vanligtvis cirka 10 år efter kognitiv dysfunktion hos patienter med kronisk alkoholism, och incidensen är cirka 34% av patienterna med kronisk alkoholism. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 25% Känsliga människor: långtids tunga dricker Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: sömnlöshet, hyperhidros, impotens, ortostatisk hypotension
patogen
Orsaker till alkoholisk perifer neuropati
Neurotoxiska effekter av alkohol (30%):
Den främsta orsaken är neurotoxiciteten hos alkohol- och vitamin B1-vitamin. Vitamin B2, B6, B12, folsyra, niacin och pantotensyrabrist och metaboliska störningar är också förknippade med sjukdomen. Eftersom alkoholhaltiga drycker producerar 7 kilokalorier per gram alkohol, vin Den innehåller inte vitaminer, mineraler, aminosyror och andra näringsämnen. Därför uppvisar alkoholister ofta uppenbara näringsbrister. Förutom de näringsmässiga och metaboliska störningarna orsakar den direkta toxiciteten för etanol också ytterligare skador. Därför kan de flesta fall vara Samtidigt har det både näringsdysfunktion och toxiska effekter.
Vitamin B1-brist (30%):
Sjukdomen är utan tvekan relaterad till långtidsdrickning, men dess patogenes förstås inte helt. Vissa tycker att det främst orsakas av brist på näring, särskilt vitamin B1-brist. Vissa tror att det är den direkta toxiska effekten av alkohol. Alkohol orsakar perifera nervskador och kan ändra cellmembran. Lipidpermeabilitet är associerad med fri radikal oxidativ skada.
Patologi (30%):
Lesionerna liknar perifer neurit. Typiska patologiska förändringar är distal axonal degeneration och segmental myelin degeneration, vilket är retrograd axonal skada. Den neuronala kromatinet upplöses i den främre och bakre rotgängen i ryggmärgen, och skelettmuskulaturen är nerv. Källatrofi och vissa studier tyder på att autonoma nerver hos patienter med alkoholism, såsom sympatiska och vagusnerver, såväl som tidig skada på hjärnan, kan orsaka symtom.
Det har påpekats att alkoholhaltig perifer neuropati först påverkar finare sensoriska nervfibrer, som kännetecknas av axonal degeneration, som visar normal nervledningshastighet, vilket i sin tur orsakar stor fibersegmentel demyelinering och axonal degeneration. Ledningshastigheten saktas ner.
Förebyggande
Alkoholisk toxisk perifer neuropati förebyggande
Främja alkoholens skada på människokroppen, förbättra hela nationens kulturella kvalitet, strikt upprätthålla lagen om minderåriga, stränga förbjuda drickande av minderåriga, stärka laglig övervakning, fästa vikt vid och stärka den mentala hälsopropagandan av vin, främja civiliserad dricka, inte övertyga alkohol, dricka inte alkohol, Drick inte på tom mage, behandla fysiska eller psykiska sjukdomar, undvik alkoholersättningar, främja användningen av drycker för att ersätta alkohol, minska alkoholberoendet orsakat av yrkesmässiga skäl, främja produktionen av lågalkohol, kontrollera och förbjuda spritproduktion och slå ner olagliga handlingar av olaglig förfalskning .
Komplikation
Alkoholisk toxisk perifer neuropati Komplikationer, sömnlöshet, hyperhidrosis, impotens, ortostatisk hypotension
När det påverkar den autonoma nerven kan det kompliceras av yrsel, sömnlöshet, flera drömmar, hjärtklappning, svettning, impotens, ortostatisk hypotoni och dysfunktion.
Symptom
Symtom på alkoholhaltig perifer neuropati Vanliga symtom Ansiktsmuskelstyvhet, lågt blodtryck, lemmasymmetri, mjukt gom, flustered, dröm, yrsel, tremor, oförmåga, sömnlöshet, gastrocnemius
1. Patienten har en lång historia av kraftigt drickande, och förekomsten är mer lurande och långsam.De typiska symtomen är den känsla och rörelsestörning som gradvis utvecklas mot den proximala änden från extremiteterna, särskilt de nedre extremiteterna.
2. Patienter kan först klaga på brännskador eller domningar i fotsålen, feber och gastrocnemius senarsmärta. Detta är ett kännetecken för sjukdomen. När sjukdomen fortskrider kan lägre extremiteter vara svaga. "Handskar och strumpliknande" känslor minskas och allvarliga fall kan uppstå. Foten tappar eller handleden tappar, promenaderna är svåra eller till och med symmetrin på lemmarna är mjuk. Undersökningen kan ha djup och ytlig känsla av extremiteterna, muskelsvaghet och muskelatrofi, den distala änden är tyngre än den proximala änden, den nedre delen är tyngre än den övre delen, muskeln är slak och öm, och senreflexen Från den distala änden till den proximala änden gradvis försvagades eller försvann, försvann Achilles-senreflexen ofta först.
3. På grund av perifär förgiftning är den perifera nerven känsligare för mekanisk och ischemisk skada. När den är stressad eller dragen är den mer benäggen att neural crest. Det kallas förtryckande eller alkoholisk perifer neuropati. Övre extremiteterna är extremt mottagliga för tryck och orsakar förlamning av sakrala nerver. När de nedre extremiteterna är i knäböjsläget dras och komprimeras de sakrala nerverna, vilket också kan orsaka förlamning. De flesta av dem är akuta efter uppkomst eller vaknar, och de flesta är enkla perifera nervspasmer.
4. Om lesionen påverkar den autonoma nerven kan det vara yrsel, sömnlöshet, flera drömmar, hjärtklappning, överdriven svettning, impotens, ortostatisk hypotoni och dysfunktion, etc., känd som alkoholisk autonom neuropati, om det påverkar kranialnerven, t.ex. Lyssnande, utställning, ögonrörelse, glossopharynx och vagusnerv etc. kan ha motsvarande symtom och tecken.Dessutom kan patienter med denna sjukdom ha andra manifestationer av kronisk alkoholism, till exempel Wernicke-Korsakoff syndrom, mild handskakning Mer vanligt.
5. Elektromyografi kan avslöja egenskaperna hos neurogenisk skada såsom denerveringspotential, flerfaspotential, förlängd tidsförlopp och minskad motorenhet. Motorns och sensoriska nervledningshastigheten bromsas ner och EMG ändrar den nedre extremiteten eller Tidigare än övre extremiteter.
Undersöka
Undersökning av alkoholisk perifer neuropati
1. Bestämning av blod- och urinalkoholkoncentration: Det finns en diagnos och betydelsen av graden av alkoholism.
2. Andra blodprover: inklusive blodbiokemi, leverfunktion, njurfunktion, koagulationsfunktion och immunoglobulin.
3. EKG-, EEG-, hjärn-CT- eller MR-undersökning, det finns en differentiell diagnos och betydelsen av graden av förgiftningsbedömning.
4. Elektromyografi och neurofysiologisk undersökning har differentiell diagnosbetydelse.
Diagnos
Diagnos och diagnos av alkoholisk perifer neuropati
Enligt patientens långsiktiga historik om tung dricka, i kombination med typiska kliniska manifestationer, liksom EMG-konduktionsavmattning och neurogenisk skada, är den allmänna diagnosen inte svår.
Det bör skilja sig från perifer neuropati orsakad av andra orsaker.
