Alkoholisk neurologisk sjukdom
Introduktion
Introduktion till alkoholiska neurologiska sjukdomar Alkoholabsorption genom mag-tarmkanalen är cirka 25% i magen, andra absorberar mjölk och fett genom den övre tunntarmen för att hindra alkoholabsorptionen. Det finns också skillnad mellan män och kvinnor. Kvinnornas blodalkoholkoncentration är högre än hos män. På grund av den låga alkoholdehydrogenasaktiviteten hos kvinnors magslemhinna minskar alkoholens metabolism i magens "första väg" huvudsakligen in i kroppen med plasma. Alkoholtoxiska neurologiska organ, cerebrospinalvätska (CSF) och alveolär urin. Alkoholkoncentrationen i dessa områden är ett konstant samband med koncentrationen i blodet. Alkohol utsöndras huvudsakligen från urinsvettkörtlarna och andning genom oxidativ metabolism på endast 10%. Grundläggande kunskaper Sannolikhetsgrad: upp till 10% av långtidsdryckspatienter Känsliga människor: långtids tunga dricker Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: arytmi kongestiv hjärtsvikt trombos kardiomyopati hjärtinfarkt hypertoni
patogen
Orsaker till alkoholiska neurologiska sjukdomar
Dricka (86%)
Orsaken till sjukdomen har nu bekräftats vara starkt skadligt för många organsystem i kroppen på grund av en stor mängd okontrollerad dricka. Nervsystemet är ett av de viktigaste målorganen för alkoholmissbruk.
patogenes
I likhet med allmänbedövningsmedel verkar alkohol direkt på nervcellmembranet. Dessa ämnen är fettlösliga som barbiturater. De verkar genom att lysa cellmembranet för att interagera med cellmembranets lipoproteiner. Alkohol är en hämmare av CNS snarare än spänning. Agenter, några tidiga symtom på alkoholism tyder på hjärnspänning, såsom skrav, aggressivitet, överdriven aktivitet och ökad elektrisk upphetsning i hjärnbarken, vilket beror på vissa strukturer under hjärnbarken som normalt reglerar hjärnbarkaktivitet (möjligen övre hjärnstam) Som ett resultat av hämning av den retikulära strukturen kan samma tidiga sputumreflex reflektera den kortvariga förlusten av kontrollen av de motoriska neuronerna i ryggmärgen av det avancerade hämmande centrumet. Men när mängden alkohol ökar sträcker sig den hämmande effekten till hjärnan, hjärnstammen och ryggmärgsnervarna. celler.
Mekanismen med vilken alkohol orsakar sekundär skada på nervsystemet har ännu inte klargjorts till fullo och tros vara relaterat till följande faktorer:
1. Påverkar vitamin B1-metabolism
Påverkan och inhibering av absorptionen av vitamin B1 och lagring i levern är nivån av vitamin B1 hos patienter betydligt lägre än hos normala människor. I allmänhet härleds den största energin i nervvävnad från sockermetabolism. I avsaknad av vitamin B1 på grund av svavelbrist Minskningen av aminer kan orsaka störningar i glukosmetabolism, vilket kan orsaka en minskning av energiförsörjningen i nervvävnad, vilket i sin tur leder till onormala funktioner i nervvävnadsfunktion och struktur. Dessutom kan bristen på vitamin B1 också orsaka metaboliska vägar för pentosfosfatmetabolism, vilket påverkar fosfolipider. Syntesen orsakar demyelinering och axonal degenerationsliknande förändringar i omgivande och centrala nervvävnader.
2. Har fettlöslighet
Det kan snabbt passera genom blod-cerebrospinal vätskebarriären och nervcellmembranen och kan verka på vissa enzymer och receptorer i membranet för att påverka cellfunktionen.
3. Övrigt
Fria radikaler och andra metaboliter som produceras under alkoholmetabolismen kan också orsaka skador på nervsystemet.
De viktigaste patologiska förändringarna av alkoholinducerade neurologiska sjukdomar: kronisk kronisk alkoholism orsakar kronisk skada på nervceller, minskade synapser och neuronal förlust.
Förebyggande
Alkoholinducerad neurologisk sjukdomsförebyggande
En liten mängd rimligt drickande kan ha vissa fördelar för människokroppen. Att undvika långvarig tung dricka är den viktigaste åtgärden för att förhindra alkoholiska neurologiska sjukdomar.
Komplikation
Alkoholiska neurologiska komplikationer Komplikationer arytmi kongestiv hjärtsvikt trombos kardiomyopati hjärtinfarkt hypertoni
Alkoholmissbruk har en stor skadlig effekt på många organ i människokroppen. Det har bekräftats att alkoholism kan orsaka allvarlig arytmi, kongestiv hjärtsvikt, hjärtväggtrombos, kardiomyopati, hjärtinfarkt, hypertoni och ökat blodplättantal. Ökad agglutinationsfunktion och långvarig spontan upplösning av fibrin, etc., ett stort antal alkoholhaltiga mödrar fann att morkaken har ultrastrukturella förändringar, kan indirekt påverka fostret, göra fostret dysplasi eller deformitet, en stor mängd alkohol kan uppstå akuta neuropsykiatriska symtom Långvarig dricka ger kroniska neuropsykiatriska symtom och till och med irreversibla skador på nervsystemet.
Symptom
Symtom på alkoholiska neurologiska sjukdomar Vanliga symtom Koma fosteralkoholsyndrom ataxi demens krampbildning patologisk berusad
1. Klassificering av alkoholhaltiga alkoholsjukdomar Alkoholiska sjukdomar klassificeras i följande kategorier baserat på mekanismen för patologiska effekter av kända alkoholer.
(1) Akut alkoholism: enkel berusadhet, komplicerad berusadhet, patologisk berusning.
(2) Förbud mot alkohol eller abstinenssyndrom: skakning, villfarelser, kramper, spastiska skakningar.
(3) Sjukdomar i nervsystemet undernäring som är sekundära till alkoholism:
1 Wernicke-Korsakoff syndrom.
2 mer perifer neuropati.
3 optisk atrofi (rök-alkoholiskt syndrom).
4 pellagra.
(4) Sjukdomar med otydlig patogenes förknippad med alkoholism:
1 cerebellär degeneration.
2 Marchiafava-Bignami sjukdom.
3 cerebral bridge central myelinolys.
4 alkoholhaltig kardiomyopati och myopati.
5 alkoholhaltig demens.
6 hjärnatrofi.
(5) Fosteralkoholsyndrom.
(6) Sjukdomar i nervsystemet orsakade av cirrhos och portvänshunt:
1 lever stupor och koma.
2 kronisk lever- och hjärnedegeneration.
2. De viktigaste kliniska manifestationerna av alkoholhaltiga neurologiska skador
(1) Alkohol påverkar olika motorfunktioner i varierande grad, inklusive enkel stående, talande, ögonrörelse och mycket sofistikerade, komplexa motoriska färdigheter. Rörelsen blir långsam och felaktig, och den är plötslig, så den är inte kvalificerad för skickligt arbete.
(2) Alkohol skadar också intelligens genom att störa upplevd hastighet och kontinuerlig mental aktivitet. Inlärningsprocessen är långsam och effekten är dålig. Det är lätt att bilda för många länkar mellan ord och siffror. Förmågan att koncentrera sig och sista uppmärksamheten minskar. Patienterna kan inte helt överväga problemet. Och förenklar problemet, så småningom kommer alkohol att skada bedömning och kognitiv förmåga, och till och med förlora all tänkande och resonemang.
(3) Miles upprättade en uppsättning blodalkohol och funktionsnedsättningsskalor hos icke-beroende människor för många år sedan. När blodetanolkoncentrationen var 30 mg / dl, kunde mild eufori uppstå; vid 50 mg / dl. Mild ataxi inträffade vid dl; ataxi var tydligt vid 100 mg / dl; förvirring observerades vid 200 mg / dl, och nivån av intelligent aktivitet minskades; vid 300 mg / dl var patienten i koma; vid 1000 mg / dl Djup anestesi, det finns en möjlighet till död.
(4) Tolerans mot alkohol: Vanlig dricka kan öka mängden alkohol och därmed sänka alkoholeffekten. Detta är anledningen till att kroniska alkoholister dricker mycket alkohol utan tydliga tecken på berusning. Efter kortvarig exponering av alkohol kan nervsystemet anpassas och anpassas. Närvaron av alkohol, därför, om koncentrationen av etanol i blodet stiger mycket långsamt, även om koncentrationen når en hög nivå, förekommer sällan symtom. Omvänt, ju snabbare toppetan av etanol stiger, desto tyngre är graden av förgiftning, som i föregående Det påpekas att den viktiga faktorn som påverkar denna snabba anpassningsförmåga inte är koncentrationen av etanol i blodet, utan hur lång tid etanol finns i kroppen. Förståelsen av den underliggande mekanismen för alkoholtolerans har just börjat, och alkoholisterna har en viss grad av tolerans. Ökningen av metabolism med etanol verkar inte förklara, och den ökade anpassningen av neuroner till etanol kan vara en bättre förklaring.
Som nämnts ovan har etanol en stark fysiologisk och biokemisk effekt på cellmembranet. Etanol löser upp lipider i lipid-tvåskiktet, vilket ökar andelen vätskefördelning och minskar andelen kolloid. Denna process gör andra membranstrukturer speciella. Det är en proteinstörning. Det har föreslagits att etanolliknande inhalationsanestetika kan orsaka toxiska effekter genom den "flytande membranstrukturen". Med utvecklingen av nervcellmembrantolerans är den resistent mot flytande av etanol. Cellmembranreceptorsystemets roll, som är en klorid- och kalciumkanal, är lika viktig.
Kronisk administration av etanol ökar antalet kalciumkanaler i nervcellmembranet; dessutom förhindrar administration av en kalciumkanalblockerare under kronisk administration av etanol en ökning av neuronala kalciumkanaler och alkoholtolerans.
Undersöka
Undersökning av alkoholiska neurologiska sjukdomar
1. Bestämning av blod- och urinalkoholkoncentrationen
Det finns en diagnostisk bedömning och graden av toxicitet.
2. Andra blodprover
Inklusive blodbiokemi, leverfunktion, njurfunktion, koagulationsfunktion och immunoglobulin.
3. EKG-, EEG-, hjärn-CT- eller MR-undersökning, det finns en differentiell diagnos och betydelsen av graden av förgiftningsbedömning.
4. Elektromyografi och neurofysiologisk undersökning har differentiell diagnosbetydelse.
Diagnos
Diagnos och diagnos av alkoholiska neurologiska sjukdomar
Diagnos kan göras huvudsakligen baserat på drickshistoria, kliniska manifestationer och lämpliga hjälpundersökningar såsom blod- och urinalkoholkoncentration.
Symtom på depression i centrala nervsystemet vid akut alkoholism bör skilja sig från sjukdomar som orsakar koma, såsom lugnande hypnotisk förgiftning, kolmonoxidförgiftning, stroke, craniocerebral trauma, psykos och anfall av abstinenssyndrom och psykos Kramper, epilepsi, förgiftande gasförgiftning, hypoglykemi etc., intelligenta störningar och personlighetsförändringar i kronisk alkoholism bör skilja sig från demens orsakad av andra orsaker.
