Godartad arterioskleros orsakad av essentiell hypertoni hos äldre
Introduktion
Introduktion till godartad liten arterioskleros orsakad av essentiell hypertoni hos äldre Sjukdomen är vanlig, orsakad av systemisk hypertoni, och är den andra sjukdomen (cirka 25%) som orsakar njursvikt i slutstadiet i västländerna. Incidensen i Kina ökar också. Sjukdomen kan delas in i godartad liten arterioskleros (benignarteriolarnephrosclerosis) och malign arteriolarnephrosclerosis (malignantarteriolarnephrosclerosis). Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,01% Känsliga människor: äldre Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: arterioskleros
patogen
Orsaken till godartad liten arterioskleros orsakad av essentiell hypertoni hos äldre
Orsak till sjukdomen:
Godartad liten åderförkalkning orsakas av långsiktig okontrollerad högkvalitativ högt blodtryck. Ju högre blodtryck och längre varaktighet, desto tyngre skada. Arterielskadorna är huvudsakligen hyalinväggen i de afferenta arteriolerna, och förtjockningen av de interlobulära artärerna och intima av den bågformiga artärväggen, som orsakar ischemisk njurparenkymskada.
patogenes:
1. Patologi ser vanligtvis bilateral njursymmetri, normal storlek eller mild till måttlig reduktion, kraftigt minskad i sällsynta, tidiga ytnormala, följt av fina granulära oregelbundenheter, normalt njurbäcken och njurbäckensystem, två slags speglar har vissa Egenskaper hos små arteriella lesioner:
(1) myointimal hypertrofi: förekommer ofta i den bågformiga artären och interlobulär artär, och den senare är mest uppenbar, utförandet av det inre elastiska membranets dubbelspårstecken och det mellersta lagret av hypertrofi.
(2) Glasliknande förändring: den mest uppenbara lilla artären i bollen, förtjockat glasartat material på väggen, fylld med enhetlig eosinofil-liknande substans, atrofi av de glatta muskelcellerna, smala lumen, glasliknande drag En stor mängd glykoprotein- och kollagenegenskaper, så att PAS-färgning är positiv, med användning av immunofluorescens-teknik, kan hittas i det glasartade området av IgM, C1 och C3 sedimentation, som man ser i djurmodeller är glasliknande ämnen högt blodtryck orsakat av blodkärl Efter infiltrationen av blodkomponenter efter att väggpermeabiliteten har förbättrats, drar Kashgarin slutsatsen att de glasliknande egenskaperna härrör från tre vägar:
1 Makromolekylära ämnen i plasma invaderar blodkärlsväggen genom det inre membranet.
2 Den extracellulära matrissyntesen av kärlväggen ökas.
3 Nedsatt endotelceller, glatta muskelceller och källarmembranfusion verkar Kashgarins synvinkel vara mer omfattande.
Hypertensionsinducerade små arteriosklerotiska lesioner kan spridas över hela kroppen, men njurarna är mest uppenbara. Detta kan bero på att njurartären kommunicerar direkt med bukenorta, och blodflödet i njurarna är mycket stort (står för 25% av hjärtutmatningen per tidsenhet). Blodflödet med högt tryck måste ha större inverkan på de intrarenala arteriolerna, och graden av skleros i njurartärerna är i allmänhet parallell med härdningen av näthinnan och bukspottkörtelarna.
Den interlobulära artären och de afferenta artärerna är ofta de enda fynden i den njurpatologiska delen av patienter med essentiell hypertoni (glomerulus och tubular normal), så det kan representera den tidigaste manifestationen av hypertensiv njurvaskulär skada. Detta överensstämmer med vad som ses i djurmodellen.
När små arteriella lesioner, rörväggens förtjockning, lumenstenos utvecklas till en viss grad av svårighetsgrad, glomerulär blodtillförsel reduceras avsevärt, sputum orsakar glomerulära och tubulära ischemiska lesioner, de förra manifesteras som glomerulära kapillärer Rynkande kollaps, kapillärväggförtjockning, mesangial matris ökar, glomerulär väggförtjockning, glomerulär atrofi blir mindre och till och med hela skleros, på grund av blodtillförseln i njurrören Glomerulus är mer känslig för ischemi, så att den renala tubulära lesionen föregår glomerulus, tidigt grumlig svullnad, tubulär atrofi, tjockare källmembran och interstitiell fibros i njuren.
Den glomerulära skleros och sammandragningen av interstitiell fibrös bindväv orsakar depression på njurens yta, kompensatorisk hypertrofi i normal glomerulus och kompensationshypertrofi och expansion av njurens tubuli, vilket får njurens yta att svulma. Många fina partiklar på ytan av njurarna sett med blotta ögat bildas.
Milda arteriolar glasartade förändringar kan hittas vid obduktion av normala äldre utan hypertoni; diabetespatienter kan också ha njurartärarterier, men det involverar både ocklusionen och effektiviteten, som är hög. Blodtryck påverkar huvudsakligen de små artärerna i bollen; ung icke-diabetisk njurbiopsi fann att små arteriella glasartade förändringar bör överväga sjukdomen på grund av högt blodtryck, men kan inte användas för att identifiera om denna hypertoni är primär eller sekundär, från ljusmikroskopet och Elektronmikroskopi visade ingen skillnad i renal vaskulär skada orsakad av essentiell hypertoni och renal vaskulär hypertoni orsakad av renal vaskulär hypertoni (på grund av renal artärstenos).
Tracy et al. Utförde en kvantitativ patologisk analys av graden av renal arterioskleros i sjukhusinfarade dödsfall med minst flera års hypertonijournal, och sammanfattade dem sedan med multipla regressionsmetoder. Resultaten visade att graden av renär arterioskleros (liten arteriolar endometrium) Hypertrofi och grad av glasartad förändring som indikatorer skiljer sig väsentligt från graden av hypertoni i veckor till månader före döden, och har inget att göra med tidigare blodtryck (lågt eller högre), vissa patienter (särskilt cancerpatienter) Blodtrycket är normalt under en betydande tidsperiod före döden, och graden av renär arterioskleros är mild (oavsett graden av hypertoni tidigare), vilket indikerar att godartade små arteriella lesioner orsakade av hypertoni är åtminstone delvis möjliga efter att hypertoni har korrigerats. återhämtning.
Genom att kombinera ovanstående och djurexperimentresultat, primär hypertoni på grund av:
1. Sjukdomsförloppet är långsamt.
2. Kompensatorisk mellanskiktshypertrofi av njurartärarterier kan hämma den vidare utvecklingen av dess glasartade förändringar.
3. Intramuskulär hypertrofi och hyalinisering kan delvis återhämta sig när blodtrycket tenderar att vara stabilt under sjukdomsförloppet. Alltså:
(1) Dess renala arteriolarlesioner har inte utvecklats tillräckligt för att orsaka glomerulär och tubulär ischemisk patologiska förändringar under en lång tid (i genomsnitt minst 15 år enligt Perera statistik).
(2) Även om ischemiska glomerulära och tubulära skador uppstår, och till och med njurinsufficiens uppstår, är dess utveckling långsam (kanske inte fortskrider efter att blodtrycket är tillfredsställande kontrollerat) och uremi i slutstadiet inträffar sällan. Eller de flesta av patienterna som har dött av uremi har dött av cerebrala vaskulära komplikationer.
2. Patofysiologi
Senare kombinerade Alba et al. Kliniskt för att sammanfatta njurfunktion och patologiska förändringar under väsentlig hypertoni:
Det första steget (tidigt skede): milt förhöjd men instabilt blodtryck, ökat renalt blodflöde (RBF) och glomerulär filtreringshastighet (GFR), natriumdiurese efter saltbelastning och renal artärvägg kan förekomma Regular follikulär deposition av glasartade material, glomeruli är vanligtvis normala.
Det andra steget (interim): blodtrycket fortsätter att öka stadigt, men det diastoliska blodtrycket överstiger inte 14,7 kPa (110 mmHg); RBF reduceras i viss utsträckning, njurröret är känsligt för ischemi och det kan vara mild skada, som kännetecknas av N-acetyl i urin. -B-glukosidas (NAG), β2 mikroglobulinutsöndring ökade; GFR är vanligtvis normalt, ökad filtreringsfraktion, vanliga glasartade förändringar i njurarterior, mellanhypertrofi och fibros i interlobulära artärer, men den inre diametern är inte Smala, glomerulära och tubulära kan ha milda ischemiska förändringar: lokaliserad kapillärväggförtjockning och kapillär vasokonstriktion, fokal rörformig atrofi, källmembranförtjockning, uppdelning och härdning, vilket ofta är En del av systemisk åderförkalkning, men inte nödvändigtvis graden av åderförkalkning i andra delar av kroppen, majoriteten av patienterna är äldre, renal vaskulär stenos kan orsaka renal vaskulär hypertoni och renal ischemi, huvudgrenen är smal Den renala parenkymala iskemiska fibrosen i blodtillförselområdet kan orsaka uppenbar ärrbildning på njurytan; patienter kan ha en liten mängd proteinuri, njurinsufficiens kan också uppstå och essentiell hypertoni orsakar njure Arterioskleros främjar åderförkalkning, Vetrorec tillhandahåller kranskärl och abdominal angiografi hos 200 hypertensiva patienter (medelålder 57 år), och 21 (11%) njurartärstenos (rörens diameter minskas> 50) %), så det bör noteras att den andra sjukdomen kan existera samtidigt. Kliniskt utvecklar vanliga äldre människor mild azotemi under stress och feber. Vid detta tillfälle kontrolleras urinprotein, eller negativt eller endast en liten mängd, gör inte patienten Det måste finnas en historia av högt blodtryck, som mestadels är samexistensen av senil njure, rener ateroskleros och renär arterioskleros.
Patologisk diagnos: Om den kliniska diagnosen är svår kan den användas för njurbiopsi. Patologin överensstämmer med godartad liten åderförkalkning orsakad av väsentlig hypertoni. Graden av njurartärskleros och glomeruli, njurrör och interstitiell ischemi och fibros Graden av skador är konsekvent, men orsaken till högt blodtryck och liten åderförkalkning, njurpunktion är lätt att blöda, måste uppmärksamma (särskilt äldre patienter).
Förebyggande
Förebyggande av godartad liten arterioskleros orsakad av essentiell hypertoni hos äldre
1. Öppet sinne, optimistisk anda, uppmärksamma arbete och vila, aktivt delta i kultur- och idrottsaktiviteter, mentalarbetare insisterar på att göra vissa fysiska aktiviteter, etc., vilket bidrar till att upprätthålla den avancerade nervcentrets normala funktion; ingen rökning, mindre salt, undvik att bli fet; Det har en positiv betydelse för att förebygga denna sjukdom.
2. Utför massförhindrande och behandlingsarbete, genomför kollektiva regelbundna hälsokontroller och har en historia av högt blodtryck med en familjehistoria med högt blodtryck, och regelbundna uppföljningsobservationer bidrar till att tidig sjukdom upptäcks och Tidig behandling.
3. Förespråka att varje läkare kommer att mäta blodtrycket som en rutinundersökning vid diagnostiden, vilket hjälper till att identifiera asymptomatiska tidiga hypertensiva patienter och ge dem möjligheter till tidig behandling.
Dessutom fäster det också vikt vid faktorer som påverkar njurskador hos patienter med essentiell hypertoni, såsom kön, ras, diabetes, hyperlipidemi och hyperuricemi, och förebyggande och behandling av primär hypertoni och njurskada, inte bara med fokus på effektivitet och tillfredsställelse. För att kontrollera högt blodtryck måste vi beakta olika andra faktorer som kan skada njuren och behandla dem i enlighet därmed.
(1) Kön: I samma höga blodtrycksnivå har kvinnorna före menopausal högre hjärtfrekvens än män, och det perifera vaskulära motståndet är lägre (ingen skillnad efter klimakteriet). Män är mer benägna att hypertensiv vaskulopati; Tierney et al. Multivariat regressionsanalys av polikliniker för internmedicin fann att högt blodsocker kan kontrolleras, höjden av systoliskt blodtryck och manliga faktorer påverkar nedsatt njurfunktion.
(2) Ras: Förekomsten av högt blodtryck hos afroamerikaner är dubbelt så stor som för kaukasier, svart blodtryck är benäget för renal vaskulär motstånd; svarta är en speciell riskkapp för njursjukdom i slutstadiet.
(3) Diabetes: Essentiell hypertoni och diabetes är vanliga sjukdomar i den inre medicinen, och förekomsten av sjukdomen är 4,67% i landet och 7,73% i fallet med kritisk hypertoni. 6,74%), båda sjukdomarna involverar ofta genetiska faktorer (den förstnämnda har en familjehistoria på 40% till 60%, den senare stod för 8,7%), börjar vanligtvis uppstå i medelåldern, incidensen ökar med åldern, så de Ofta åtföljs av kliniskt, det finns högt blodtryck först och sedan diabetes, och naturligtvis tvärtom.
Essentiell hypertoni åtföljs ofta av onormal glukosmetabolism, som uttrycks som resistens mot insulin; Reaven kombinerar hypertoni med holmresistens, nedsatt glukostolerans, hyperinsulinemi, förhöjd lågdensitet lipoprotein och triglycerid och Högdensitet lipoproteinkolesterolnivåer reduceras med "X-syndrom"; Kaplan anser att: fetma, nedsatt glukostolerans, hypertriglyceridemi och högt blodtryck, det dödliga fyrdubbelsyndromet har en vanlig patogenes, det vill säga kan vara associerad med insulin Motståndsrelaterat.
Hyperglykemi orsakad av nedsatt glukostolerans är en viktig faktor som orsakar diabetisk njurskada.Det föreslås också att insulin har en direkt effekt på mikrovågor; hyperglykemi ökar blodvolymen, ökar hjärtproduktionen och hyperinsulinemi främjar renal tubulär absorption av natrium. Ökade, natriumrika blodkärl stimulerar de sympatiska nerverna, vilket främjar högre blodtryck. Om diabetisk nefropati uppstår kommer det utan tvekan att förvärra njurskador och högt blodtryck.
(4) Hyperlipidemi: Essentiell hypertoni åtföljs ofta av hyperlipidemi, som båda har en ökning av erytrocytmembran natrium-kalium omvänd transfusion, vilket kan vara relaterat till genetiska faktorer, medan natrium-kalium vänt transfusion Både ökningen och ökningen av blodlipider kan vara ett resultat av onormal intracellulär lipidmetabolism.
1982 föreslog Moorrhead et al först begreppet "lipidnefrotoxin". Under senare år har forskning om onormal lipidmetabolism för att främja utvecklingen av njursjukdom fått ökad uppmärksamhet. Många bevis tyder på att onormal lipidmetabolism kan utvecklas till glomerulär skleros genom mesangial skada, vilket resulterar i immunitet. Och uthålligheten och utvecklingen av icke-immun njursjukdom, Li Jingzi och andra råttor med en nyra-nektrektomi med högt kolesterol kan orsaka en breddning av mesangialområdet, och fann att utsöndringen av urinprotein ökar med ökningen av mesangial, och Lipidsänkande läkemedel kan avsevärt minska mesangial vidgning och avsevärt minska urinproteinutsöndring. Zhang Jinghong et al fann att kinesisk medicin rabarber kan förbättra progressiv lipidskada, glomerulär skleros och funktionella förändringar orsakade av lipidavvikelser genom att justera lipidmetabolismen. Behandlingsrollen för kroniskt njursvikt.
(5) hyperuricemia: i det första steget av essentiell hypertoni kan renal blodflöde minskas till en viss grad på grund av mild skada på den ischemiska sputum i njurens tubuli, manifesterad som urinsyrasekretionsstörning och hög Urinsyraemia, enligt statistik, har 26% till 33% av obehandlade patienter med mild essentiell hypertoni hyperurikemi, varigenom hyperuricemia kan användas som en tidig njurskada vid essentiell hypertoni 1980 mätte Messerli et al vidare glomerulär filtreringshastighet, renal och systemisk hemodynamik och blodvolym hos patienter med essentiell hypertoni under kritiska och stabila perioder och fann att urinsyrakoncentrationen i blodet var negativt korrelerat med renal blodflöde. Det är positivt korrelerat med renal och systemisk perifer vaskulär resistens, men inte med hjärtutmatning, hjärtfrekvens, blodvolym och glomerulär filtreringshastighet, vilket antyder att hyperurikemi ytterligare kan representera dess tidiga njurvaskulära skador.
4. Viktminskning: Viktökning är nära relaterad till hypertoni. Viktminskning hos patienter med hypertoni är fördelaktigt för att förbättra insulinresistens, diabetes, hyperlipidemi och vänster ventrikulär hypertrofi. Det kan stärka fysisk aktivitet genom att minska dagligt kalori- och saltintag. Metoden uppnås.
5. Träning: Motion kan inte bara sänka systoliskt och diastoliskt blodtryck (6 ~ 7mmHg), utan också hjälpa till att gå ner i vikt, förbättra fysisk styrka och minska insulinresistens.Du kan välja jogging, snabb promenader, Tai Chi, etc. beroende på ålder och fysiskt tillstånd. Läge, träningsfrekvensen är i allmänhet 3 till 5 gånger i veckan, var och en varar 20 till 60 minuter.
6. Qigong och andra biologiska beteendemetoder: Qigong är en traditionell kinesisk vårdmetod. Den spelar en självjusterande roll genom induktion av sinne och justering av andetag. Långvarig Qigong-övning kan kontrollera blodtrycket bättre, minska mängden antihypertensiva läkemedel och kan göra Förekomsten av stroke minskas.
Komplikation
Komplikationer av godartad liten arterioskleros orsakad av essentiell hypertoni hos äldre Komplikationer arterioskleros
Vanlig retinal arterioskleros och blödning, exsudation och hypertensiv hjärtsjukdom, cerebrovaskulär sjukdom och så vidare.
Symptom
Symtom på godartad liten åderförkalkning orsakad av väsentlig hypertoni hos äldre Vanliga symtom Hyperurikemi Hjärtsvikt Proteinuri i aorta Glaskropp hypertensiv Njurskada Vänster ventrikulär hypertrofi Kronisk njursvikt Njurischemisk skleros
Huruvida godartad hypertoni orsakar renär arterioskleros är först relaterad till graden och varaktigheten av hypertoni (särskilt systoliskt blodtryck). Generellt sett måste hypertoni pågå i 10 till 15 år innan kliniska manifestationer av njurskada uppstår. Följande faktorer kan också påverka förekomsten av godartad liten arterioskleros: kön (män är mer mottagliga för sjuklighet); ålder (äldre som är mottagliga för sjuklighet); ras (svarta människor är mer mottagliga); hypertoni komplikationer (samtidig diabetes) Hyperlipidemi eller hyperurikemi är mer troligt att uppstå).
Njurens tubuli är mer känslig för ischemi, så de tidigaste kliniska symtomen är ofta nocturia (nattlig urinvolym mer än 1/2 av hela dagen urinvolym är nocturia, är ett manifestation av renal tubular dysfunction), vid denna tidpunkt, bestämning av renal blod Osmotiskt tryck i flöde och urin (som återspeglar renal tubulär koncentrationsfunktion) har minskat i varierande grad, men kreatininclearance (det mest känsliga glomerulära funktionstestet) är fortfarande normalt, urinrutintestprotein och mikroskopisk undersökning är negativt, vissa forskare har funnit att Vid denna tidpunkt, om urinalbuminet upptäcks med känsliga immunologiska metoder, ökas ofta utsöndringsgraden av urinalbumin, men dess kliniska betydelse är fortfarande oklar. På grund av vissa patienter med låg sjukdomshistoria ökar blodtrycket betydligt när urinalbumin Utsöndringen ökade också och blodtryckskontrollen återgår till det normala, så många forskare tror att denna urinalbuminutskillnadshastighet är ökad, inte återspeglar glomerulär ischemiska lesioner, men är en förändring i hemodynamik i glomerulus (hypertoni) Orsakas av ökat glomerulärt inre tryck).
När glomerulär ischemiska lesioner inträffar, börjar proteinet dyka upp i rutinmässiga urintester, och milda mikroskopiska avvikelser (liten mängd röda blodkroppar och granulära gjutningar) visas i sedimentmikroskopin. Urinproteiner orsakade av ischemiska glomerulära lesioner är vanligtvis inte Oftare än 1 g / d, men när det höga blodtrycket är högt, ökar också det glomerulära inre trycket och urinproteinutsöndringen kan överstiga denna mängd, men når fortfarande inte till en stor mängd proteinuri (≥3,5 g). / d) Kategori.
När sjukdomen fortskrider kommer kreatininclearance (Ccr) att minska, njurinsufficiens uppstår, och när Ccr faller med mer än hälften ökar dekompensation av njurinsufficiens, serumkreatinin (Scr) och ureakväve (BUN), varefter Sjukdomen fortskrider snabbare tills den slutligen går in i uremi med kroniskt njursvikt. Liksom andra njursjukdomar kommer njuranemi att uppstå hos patienter med nedsatt njurfunktion, men anemin hos denna sjukdom verkar relativt lätt.
Samtidigt som njurskador orsakar benign hypertoni ofta skador på andra målorgan. Patienterna har ofta hypertensiv retinopati (retinal arterioskleros, blödning, exsudation etc.), hypertoni och komplikationer i hjärnan.
Dessutom kan njurskador orsakade av högt blodtryck i sin tur verka på systemisk hypertoni. Efter förekomsten av godartad liten arterioskleros förvärras njurischemi, vilket ytterligare aktiverar renin-angiotensin-aldosteronsystemet, vilket kommer att öka systemiciteten. Högt blodtryck som bildar en ond cirkel.
Undersöka
Undersökning av godartad liten arterioskleros orsakad av essentiell hypertoni hos äldre
Serumkreatinin, ökat ureakväve, onormal proteinuria i urinen, en liten mängd röda blodkroppar och granulära kastar.
Ultrasonografi i B-läge visade en minskning av storleken på njurarna, vilket är användbart för diagnos.
Diagnos
Diagnos och diagnos av godartad liten arterioskleros orsakad av essentiell hypertoni hos äldre
Diagnostiska kriterier
Sammanfattningsvis de nödvändiga villkoren för diagnos:
1 är väsentlig hypertoni.
2 Det finns i allmänhet mer än 5 år av ihållande hypertoni innan proteinuri uppstår (graden är i allmänhet> 20,0 / 13,3 kPa (150/100 mmHg).
3 Det finns ihållande proteinuria (vanligtvis mild till måttlig), och det finns få former i den mikroskopiska undersökningen.
4 har retinal arterioskleros eller arteriosclerotic retinal förändringar.
5 Utesluter olika primära njursjukdomar.
6 Förutom andra sekundära njursjukdomar.
Hjälp- eller referensvillkor:
1 ålder är över 60 år.
2 har hypertensiv vänster ventrikulär hypertrofi, koronar hjärtsjukdom, hjärtsvikt.
3 har en historia av cerebral arterioskleros och / eller cerebrovaskulär olycka.
4 urinsyra i blodet ökade.
5 nedsatt tubulär dysfunktion föregår glomerulär dysfunktion.
6 Sjukdomsförloppet fortsatte långsamt.
Differensdiagnos
Godartad liten arterioskleros bör differentieras från följande sjukdomar:
1. Kronisk sekundär hypertoni av glomerulonefrit: om sjukhistorien är mycket tydlig finns det inga svårigheter att identifiera, patienter med kronisk glomerulonefrit har onormal urin, hypertoni är senare, och patienter med godartad liten arterioskleros har hypertoni. Innan njurskadorna i mer än 10 år, för fall med oklar sjukdomshistoria, särskilt hos patienter med nedsatt njurfunktion, är identifiering ofta mycket svår. Vid denna tidpunkt kan informationen i tabell 1 användas som referens för identifiering.
2. Kronisk pyelonefrit sekundär till hypertoni: de flesta av patienterna är kvinnor, ofta med intermittent urinvägsirritation, urinleukocytos, positiv bakteriekultur och sedan njurskada (tubulär skada ofta jämfört med glomerulär funktion) Betydande skador) och hypertoni, pyelografi visade onormal njurmorfologi, narkortikala ärr och / eller pyelektas, deformation, eftersom kronisk pyelonefrit oftast är ensidig njursjukdom, så B-ultraljud är ofta inte storleken på de två njurarna Lika, den drabbade sidan av njurarna blir mindre; radionuklid renal dynamisk avbildning undersökning av de två njurarna glomerulär filtreringshastighet och njurkarta är ofta inkonsekvent, den drabbade sidan av njurfunktionen, urinvägsinfektionshistoria, hypertoni uppstår efter urinavvikelser och två Njuravbildning och funktionell inkonsekvens kan skiljas från godartad liten arterioskleros.
3. Njurartärstenos sekundär till hypertoni; njurartärstenos orsakas av arterit, fibromuskulär dysplasi eller åderförkalkning, de två tidigare förekommer hos ungdomar, den senare är vanligare hos äldre, patienter förefaller ofta svårt Blodtryck, upp till 200/120 mm Hg, diastoliskt blodtryck ökade avsevärt, och sedan milda urinavvikelser (milt urinprotein och bildade punkter), och slutligen sjunker njurfunktionen gradvis, patientens buk kan ibland lukta systoliskt eller dubbelfasigt mur, B-ultraljudsundersökning av den drabbade sidan av njurens krympning, renal venöst blodprovssida på den drabbade sidan av reninaktivitet ökad, captopril radionuklid njurdiagram test, renal angiografi fann att stam eller grenstenos kan bekräfta sjukdomen, graden av hypertoni är allvarlig, Njurskador dök upp tidigare, de två njurarna visade inkonsekvent avbildning och funktion och skilde sig från godartad liten åderförkalkning, och njurangiografi kunde identifiera de två sjukdomarna.
