systolisk hypertoni hos äldre
Introduktion
Introduktion till senil systolisk hypertoni Systolisk hypertoni (systolichypertension i allmänhet) avser systoliskt blodtryck över normal nivå och normalt diastoliskt blodtryck hos äldre över 60 år. Det är en oberoende typ av sjukdom och en oberoende riskfaktor för hjärt-kärlsjukdom och stroke hos äldre. Viktiga sjukdomar som påverkar äldres hälsa måste ägnas stor uppmärksamhet. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 5% (relaterad till äldre diet) Känsliga människor: äldre Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: hjärtsvikt, arytmi
patogen
Orsaker till systolisk hypertoni hos äldre
Degenerativa förändringar i äldre blodkärl (25%):
Med åldersökningen förtjockas de åldras artärväggen. De stora och mellersta artärerna kännetecknas av åderförkalkning och vaskulär stenos. Vasokonstriktorn orsakar ökad vaskulär motstånd, den elastiska fibern går sönder, kalciuminnehållet ökar och avsättningen av kollagenmaterial leder till att aorta följs Sexuell nedgång, vilket får blodtrycket att stiga. Vaskulära förändringar med ålder, arteriell vaskulär lamellär degeneration, kärlvägg / kavitetsförhållande och lumens tvärsnittsarea krymper, små artärer och intima förtjockning, elastisk plattaökning och medial degeneration gör att vaskulär lumen smalnar, artärer Väggförtjockning; stora och mellersta artärer uppenbarar sig som ateroskleros, på grund av stenos, orsakar vasokonstriktor ökad kärlresistens; elastisk fiberbrott, ökat kalciuminnehåll, kollagenavlagring leder till minskad arteriell efterlevnad, hög intravaskulär Blodtrycket ökar artärens styvhet ytterligare, vilket gör det systoliska blodtrycket mer uttalat än det diastoliska blodtrycket.
Det finns också viktiga bevis från klinisk synvinkel: den främsta orsaken till den snabba ökningen av det tidiga systoliska blodtrycket är ökningen av perifert vaskulärt motstånd, medan det i det avancerade skedet främst beror på hårdheten i aorta. Först hos äldre, ökningen av pulstrycket och Minskningen av diastoliskt tryck representerar härdningen av aorta. För det andra återspeglar diastoliskt blodtryck inte med blodkärlens motstånd. För det tredje påverkar härdningen av aorta snarare än ökningen i små blodkärlsresistens blodflödet hos normala och hypertensiva individer. De viktigaste faktorerna för kinetik, för det fjärde, om ingen behandling ges till SHE, kommer det att påskynda utvecklingen av arterioskleros och därigenom främja ytterligare hypertoni och förvärra den onda cykeln av arterioskleros.
Äldre människor har nedsatt känslighet för karotis sinus och aorta bågs baroreceptorer (25%):
Minskar kroppens förmåga att buffra blodtryckssvingningar. Baroreceptorkänsligheten minskar hos äldre, baroreceptorkänsligheten i carotis sinus och aortabågen minskas, den plötsliga ökningen eller minskningen av blodtrycket försvagas och kroppens förmåga att buffra blodtryckssvingningar minskas.
Läkemedelsinducerad takykardi eller bradykardi kan användas för att upptäcka baroreceptorkänslighet och baroreceptorkänsligheten reduceras för att orsaka ortostatisk hypotoni hos äldre, eftersom noropinefrin-positiv blodtryckskänslighet ökar med åldern. Den afferenta grenen av baroreflexen är fullständig, därför är den främsta orsaken till förändringen i känslighet abnormiteten hos den efferenta grenen. Ateroskleros i halspulsåren och aorta är en orsak till skador på baroreceptorn, så den onormala reflektionen främjar blodtrycket hos äldre. Den är upphöjd och har ett visst förhållande till variationen i blodtrycket.
Sympatiska nervsystemets reaktivitet förändras (20%):
Äldres insulinresistens och degenerativa förändringar i njuren är involverade i patogenesen av senil hypertoni. Sympatisk nervsystemets reaktivitet förändrar Norepinefrinnivåer i plasma ökar med ålder, plasma noradrenalin vid 410 år är 410 pg / ml, dubbelt så många som 10 år gammal, och plasma noradrenalin Ökningen är troligtvis ett resultat av ökad sekretion. När man står och knyter är plasmanivåerna av noradrenalin hos äldre högre än hos de unga, även om äldres hjärtfrekvens är mindre gynnsam för noradrenalin än för unga. Nivån av noradrenalin ökade under träning. Ökningen av noradrenalin i plasma var högre hos normala patienter än hos hypertensiva patienter. Plasmanivåerna i katekolamin i hypertensiva patienter var högre än i normalt blodtryck.
Äldrehjärtat har dålig reaktivitet mot β1-receptoragonister, men har ingen förändring i respons på β2-receptoragonister. Effekten av ß1-receptorantagonister på äldre är sämre än hos unga, främst på grund av postreceptormekanismen. I vissa kärlbäddar och njurar reduceras β2-receptormedierad vasodilatation också. Med ökningen av åldern har reaktiviteten för ß1- och ß2-receptorer inte förändrats väsentligt. Väskodilateringen hos äldre svarar mindre på acetylkolin. Med åldersökningen förändras det sympatiska nervsystemet huvudsakligen i β1-receptorn i hjärtat, kolinerge receptorer, ß1-receptorer i blodkärl och ß2-receptorer. Ökningen av noradrenalin har ingenting att göra med blodtrycket.
Glomerulär filtreringshastighet för njurar (GFR) minskar gradvis med åldern. Nyligen genomförda studier har visat att minskningen av GFR inte nödvändigtvis är åldrande. Hos äldre kan förändringar i njurfunktionen inte förklara orsaken till hypertoni. .
Insulinresistens mot normal kroppsvikt, hypertoni utan diabetes liknar normala människors plasmabasininsulin och C-peptidnivåer, men svaret på glukosintag och blandad diet förbättras avsevärt, insulinfrämjad glukosupptag minskas hos hypertensiva patienter och insulin Metabolisk clearance är låg, men det är ingen förändring i produktionen av glukos i levern. Äldre hypertensiva patienter, särskilt överviktiga patienter, har uppenbar insulinresistens. Hos äldre patienter med högt blodtryck och normalt blodtryck ökar kalciumnivån i fettceller. Utjämningen kan normalisera intracellulära kalciumnivåer och insulinreaktivitet, så hos äldre är förändringar i insulinreaktivitet och / eller metabolism förknippade med hypertoni.
Nedsatt endotelfunktion Den endoteliala funktionen hos hypertensiva patienter har visat sig försämras genom injektion av endotel-beroende vasodilatoracetylkolin, men dess roll i patogenesen av hypertoni är okänd.
Fetma ökar gradvis med åldern, muskelvävnaden minskar och fettvävnaden ökar. Ökningen av kroppsmassaindex är svagt korrelerat med förekomsten av hypertoni hos äldre.
Även om hos äldre, med ökningen av vaskulär motstånd och medelåterförande arteriellt tryck runt träningen, minskade det systoliska blodtrycket med 14 mmHg efter uthållighetsträning hos äldre med en genomsnittlig ålder av 71,5 år. Många studier visade att efter en stor mängd Efter träningsträningen sjunker det systoliska blodtrycket avsevärt, och därför kan åldern öka det systoliska blodtrycket.
Förebyggande
Senil systolisk hypertoni förebyggande
1, äldre bör uppmärksamma att eliminera riskfaktorerna för hjärt-kärlsjukdomar, undvika känslomässig spänning, sluta röka, dricka mindre och bibehålla vikt nära det normala intervallet är bra för hälsan.
2, i det dagliga livet, uppmärksamma för att begränsa intaget av natriumsalt, följa måttlig fysisk träning.
3, en gång fann att senil hypertoni bör följa regelbunden medicinering, inte godtyckligt minska eller stoppa läkemedlet.
Komplikation
Komplikationer hos systolisk hypertoni Komplikationer hjärtsviktarrytmi
Systolisk hypertoni hos äldre kompliceras av komplikationer som vänster ventrikulär hypertrofi, hjärtsvikt och arytmi.
Symptom
Symtom på systolisk hypertoni hos äldre Vanliga symtom Högt blodtryck, trötthet, hjärtklappning, basal ganglia, svimmelhet, dyspné, hjärthypertrofi, hjärtsvikt, arytmi, yrsel
Hos äldre patienter med systolisk hypertoni är systoliskt blodtryck, måttlig ökning ofta asymptomatisk, och i hälsokontrollen kan allvarliga hypertensiva patienter också ha symtom som yrsel, yrsel, hjärtklappning, trötthet etc. Hjärtsvikt.
1, blodtryck förändras:
Man tror allmänt att det 24-timmars dynamiska blodtrycksmedelsfluktuationerna hos äldre med normalt blodtryck är desamma som för det unga och medelålders normala blodtryck. Topptiden för blodtrycket är 06:00 och 22:00 och den låga topptiden är 22:00, vilket indikerar att dagtidssvängningarna för det äldre normala blodtrycket är i linje med den cirkadiska rytmen. Sexuella aktiviteter, men skiljer sig från äldre hypertensiva patienter, Zhang Lin och annan icke-invasiv automatisk 24-timmars ambulant blodtrycksmätningsteknologi, visade blodtrycksresultaten från 70 äldre patienter att den normala blodtrycksgruppen och den lätta och medelstora hypertoni-gruppen hade tydliga fluktuationer i dag och natt blodtryck. Olikt, den förstnämnda stiger under dagen och sjunker på natten, den senare är bimodal och dubbeldal; fluktuationsintervallet är också annorlunda, det förra systoliska blodtrycksfluktuationsområdet <6,7 kPa (50 mm Hg), diastoliskt blodtryck <5,5 kPa (40 mm Hg), det senare Systoliskt blodtryck och diastoliskt blodtryck är större än svängningsområdet för den normala gruppen. Kliniska studier visar också att topp-till-dalen prestanda av senil systolisk hypertoni är helt motsatt till normalt, och morgonhypertoni inträffar. Det är värt att notera att blodtrycket också påverkas av säsongen. Påverkan, Jinchi Yufu använde en bärbar 24 timmar ambulant blodtrycksmätare för att observera de säsongsmässiga förändringarna av blodtrycket hos patienter med essentiell hypertoni. Mätningsresultat: gammalt Under hela dagen var det genomsnittliga blodtrycket under dagen högre på sommaren än på sommaren och var centrerat på hösten och våren. Vårgruppen var högre på vintern än på vintern och sommaren. Detta skilde sig från den gamla gruppen. Den säsongsvariation av medelblodtrycket var främst i diastoliskt blodtryck i Zhuangnian-gruppen. I den äldre gruppen är systoliskt blodtryck det viktigaste, särskilt hos äldre över 70 år. Även i den antihypertensiva behandlingen ökar det systoliska blodtrycket fortfarande på vintern. Ovanstående fakta antyder att behandlingen av senil systolisk hypertoni inte kan ignorera blodtrycket på natten eller morgonen. Effekterna av förändringar och säsonger på högt blodtryck.
2. Förändringar i hjärtat:
Äldre systolisk hypertoni ökar vänster ventrikulär efterbelastning och hjärtarbete, med kollagenfiberökning och amyloidos, vilket gör hjärthypertrofi, diastolisk och systolisk funktion nedsatt och är lätt att inducera hjärtsvikt. Kliniska manifestationer kan uppstå efter att patienter har haft aktivitet. Smärtsam, andnöd, lätt att tröttna, allvarliga fall har paroxysmal nattlig dyspné, kan inte vara rygg, hjärtrumhet förstoras, hjärtljudet är starkt, det andra hjärtljudet i aortaventilområdet är hypertyreos, ibland kan lukten galopp och de två lungorna Symtomen och tecknen på vänster hjärtsvikt, såsom våta hjärtljud i botten, och förekomsten och kännetecknen av arytmi hos patienter med isolerad systolisk hypertoni är inte kända. Kostis JB et al studerade 4674 patienter med isolerad systolisk hypertoni, i åldern ≥ 60 år, drabbades. Trycket var 21,3 ～ 29,2 kPa (160 ～ 219 mm Hg), och det 12-lediga elektrokardiogrammet (basalvärdet) ventrikulärt ektopiskt slag (VPB) registrerades som 5,6%, och den 2-minuters blyledande EKG ventrikulära ektopiska takten var 8,2%. I 2-minuters EKG-posten hade 1,3% av patienterna 6 till 10 VPB och 0,7% hade mer än 10 VPB. Förekomsten av VPB var relaterad till ålder. De i åldern ≥80 år var högre än de <70 år gamla, och antalet avsnitt var högre. Män är mer benägna än kvinnor Det genomsnittliga antalet VPB var högre än hos kvinnor. Dessutom var incidensen och frekvensen av VPB hos patienter med Q / QS-vågform eller hypertrofi i vänster ventrikel högre, och patienter med serumkalium <3,5 mmol / L hade högre incidens av VPB. Resultaten antyder att VPB kan förekomma hos äldre patienter med systolisk hypertoni, särskilt hos män med koronar hjärtsjukdom, Q / QS-vågform av EKG och vänster ventrikulär hypertrofi är associerade med VPB, vilket indikerar att VPB förekommer hos dessa patienter, eventuellt Det är en viss roll av koronar hjärtsjukdom och vänster ventrikulär hypertrofi.
Undersöka
Undersökning av senil systolisk hypertoni
1, blodprov
Serumblodlipider, blodsocker, urinsyra, kreatinin, serumkalium, natrium och helblodsmängder mättes för att förstå riskfaktorerna förknippade med hjärt-kärlsjukdomar.
2, urin kontroll
Kan användas för att bestämma närvaron eller frånvaron av sekundär systolisk hypertoni med bevis på primär sjukdom och målorganskada.
3, EKG och dynamiskt EKG
Det kan i god tid konstateras att patienter med systolisk hypertoni har lämnat ventrikulär hypertrofi, arytmi och är associerade med myokardiell ischemi, vilket bidrar till bedömningen och behandlingen av sjukdomen.
4, ekokardiografi
Echokardiografi har ett högt värde för att förstå vänsterventrikulär struktur och diastolisk fyllning hos äldre patienter med isolerad systolisk hypertoni. Saige A m.fl. använde konventionell M-läge, tvådimensionell och pulsad dopplerekokardiografi i 1201 fall av kritisk enkel sammandragning hos äldre. Hjärtstruktur och funktion hos patienter med hypertoni (systoliskt blodtryck 18,7 till 21,20 kPa; diastoliskt blodtryck <12,0 kPa), fann god vänsterventrikulär systolisk funktion, mild ökning i vänster ventrikulär väggtjocklek och nedsatt diastolisk fyllning uppmätt med Doppler, indikerande Systolisk hypertoni har kritiskt en mild effekt på vänster ventrikulär struktur och diastolisk fyllning. Därför kan tidig ekokardiografi upptäcka förändringar i vänster ventrikulär struktur och funktion.
5, röntgen av bröstet
Rutinundersökning för att förstå storleken på hjärtat och lungorna, med eller utan luftvägssjukdomar.
Diagnos
Diagnos och diagnos av systolisk hypertoni hos äldre
Diagnostiska kriterier
Diagnosen av systolisk hypertoni hos äldre är för det första etablering av systolisk hypertoni, följt av uteslutning av systolisk hypertoni orsakad av andra orsaker.
Försiktighetsåtgärder för mätning av blodtryck hos äldre:
1, bör mätas 3 gånger olika dagar med blodtryck: eftersom de äldre blodtrycksfluktuationerna, särskilt systoliskt blodtryck, såsom resultaten av endast en mätning, är det omöjligt att återspegla den verkliga situationen, bör vara liknande på 3 olika dagar, välj liknande Miljön, uppmätt samtidigt, kontrolleras bäst av samma läkare.
2, effekten av kroppspositionen på blodtrycket: de äldre blodtrycket kan förändras ganska mycket med kroppens position. När man står upp, sänks blodtrycket ofta. När det systoliska sätetstrycket är> 21,3 kPa (160 mmHg) kan det stående blodtrycket sjunka med 2,7 kPa (20 mmHg). Incidensen är så hög som 30%, så blodtrycket i patientens sittställning och sitt ställning bör mätas samtidigt Behandlingsbeslutet ska baseras på genomsnittet av flera sittande blodtryck.
3, bör utesluta "pseudohypertension": på grund av svår skleros hos äldre, är den manschettade ballongen i kvicksilver sphygmomanometer svårt att undertrycka blodflödet, så den uppmätta blodtrycksavläsningen är hög, det finns rapporter Blodtrycksavläsningarna, uppmätta med de direkta och indirekta metoderna hos äldre, kan uppgå till 4 kPa (30 mmHg) eller mer. Om patienten har ett högt systoliskt blodtryck, men det inte finns någon indikation på målorganets inblandning, bör "falsk hypertoni" uteslutas. Vid denna punkt kan manschetten blåsas upp så att trycket är så högt som 2,7 kPa (20 mmHg) över patientens systoliska tryck. Om vid denna tidpunkt kan den hårda iliac artären fortfarande beröras tydligt, vilket indikerar möjligheten till pseudohypertension, det vill säga Osler-testet är positivt och borde vara vidare Blodtrycket mäts direkt med intra-arteriella metoder.
Enligt ovanstående krav kan systoliskt blodtryck> 21,3 kPa (160 mmHg), diastoliskt blodtryck <12,0 kPa (90 mmHg) eller 12,6 kPa (95 mmHg) fastställas som systolisk hypertoni.
Differensdiagnos
Enkel systolisk hypertoni skiljer sig från systolisk hypertoni orsakad av andra orsaker: högt kraftcirkulationstillstånd eller högt hjärtutmatningstillstånd kan också öka hjärtfrekvensen, öka perifera blodperfusion och öka systoliskt blodtryck, mer vanligt Såsom fysisk aktivitet under fysiologiska förhållanden, ökat systoliskt blodtryck orsakat av känslomässig upphetsning, kan återgå till det normala efter vila; sjukdomar som hypertyreoidism, kroppens arteriovenösa fistlar, etc., enligt medicinsk historia, fysisk undersökning, laboratorieresultat (såsom T3, T4 ) etc. för att utesluta systolisk hypertoni orsakad av andra orsaker.
