geriatrisk kardiomyopati
Introduktion
Introduktion till senil kardiomyopati Senil kardiomyopati (senilecardiomyopati) är en degenerativ sjukdom av oförklarligt myokard i åldrande av äldre.Det är en viktig orsak till hjärtsvikt hos äldre och en av de sjukdomar som orsakar dödsfall hos äldre. Grundläggande kunskaper Andel av sjukdomen: förekomsten är 0,06520% hos äldre patienter Känsliga människor: äldre Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: arytmi hjärtsvikt
patogen
Orsaker till senil kardiomyopati
(1) Orsaker till sjukdomen
Med åldersökningen ökade också de äldre patienterna med koronar aterosklerotisk hjärtsjukdom och hypertensiv hjärtsjukdom, och deras förekomst är betydligt ökad De är en vanlig orsak till kronisk hjärtsvikt hos äldre, men inte gamla. I kategorin human kardiomyopati kan myokard diffus fibros och myokard fibrotisk degeneration vara huvudfaktorer för kronisk hjärtsvikt hos äldre patienter med kardiomyopati.
(två) patogenes
1. Efterbelastning:
Efterbelastningen är resistensen hos det systoliska blodsprutet, vilket huvudsakligen beror på artärsystemets tillstånd och hemodynamik. När åldern ökar inkluderar förändringarna i strukturen i artärväggen i artärerna förlust och förstörelse av den elastiska vävnaden i mitten av blodkärlen. Kalciumavsättning i kärlväggen, förändringar i mängden och sammansättningen av kollagen i väggen och förändringar i strukturen hos dessa kärl kan öka efterbelastningen. Detta är en av de främsta orsakerna till kardiovaskulär struktur och fysiologiska förändringar hos äldre. Det finns två indikatorer som reflekterar hjärtat. För postbelastning kallas den förstnämnda perifera vaskulära motståndet (PVR), vilket är den genomsnittliga blodflödesmotståndet. Den mäts med den genomsnittliga hjärtutmatningen och trycket. Den senare kallas den karakteristiska vaskulära impedansen (CVI). Det är blodflödesmotståndet under pulsering, som mäts genom tidsförändringen av det intra-aortiska trycket och blodflödet.
2. Frontlast:
Förbelastning hänvisar till endokardiell endokardiell blodvolym, ökad ventrikulär end-diastolisk blodvolym, sarcomere förlängning, ökad känslighet av kontraktilt protein för kalcium och ökad kontraktion, vilket är grunden för den ventrikulära sammandragningskurvan, i överensstämmelse med Frank-Starlings lag. Myokardiell kontraktil styrka är nära besläktad med ventrikulär slutdiastolisk blodvolym. Radionuklidavbildning och ekokardiografiska data visar att det inte finns någon signifikant skillnad i ventrikulär volym mellan äldre och unga i vila, vilket indikerar att förbelastningen inte förändras med åldern i vila. Även om förbelastningen i vilotillstånd är oförändrad förändras den diastoliska fyllningen med ålder, främst myokardiell struktur och biokemiska förändringar, ventrikulär väggstyvhet ökar, ventrikulär efterlevnad minskar, tidig diastolisk fyllning är begränsad, data visar att 20 ~ 80 Den tidiga fyllningen av diastolisk utvidgning reduceras med 50%. Graden av aktiv avslappning under initial diastolisk och diastolisk sammandragning bestämmer graden av tidig diastolisk fyllning. Aortadilatering sker i den isovolumiska diastoliska fasen, som är en process med energibehov, kontraktilt protein, myosin och Myofibin position återhämtning, i detta skede reduceras den cytoplasmiska kalciumkoncentrationen, kalcium och troponin separeras Förhindra ytterligare växelverkan mellan myosin och aktin, diastoliskt, djurstudier demonstrerar följande punkter:
1 Långvarig träning kan vända den excitatoriska sammandragningskopplingen och orsaka relaterade cellförändringar utan att förlita sig på förändringar i hjärtvikt;
2 Hos de unga råttorna med experimentellt inducerad hjärthypertrofi, ännu mer än graden av hjärthypertrofi hos äldre, förlängs inte kontraktionen och diastolisk varaktighet eftersom det inte sker någon förändring i myokardial myosin ATPas V1 till V3;
3 Det finns liknande cellförändringar i den högra ventrikulära papillärmuskeln hos åldriga råttor utan hjärthypertrofi. Av ovanstående resultat dras slutsatsen att de excitatoriska kopplingsförändringarna inte är relaterade till ventrikulär hypertrofi. De viktigaste faktorerna i ledförändring, andra faktorer, såsom långvarig träning kan också reglera mekanismen för excitatorisk sammandragningskoppling hos äldre.
Förebyggande
Äldre kardiomyopati förebyggande
1. Fysisk träning kan förbättra den fysiologiska funktionen hos det äldre hjärt-kärlsystemet. Den långvariga fysiska träningen av äldre ökar det maximala syreintaget med 30%, hjärtutbytet ökar, hjärtfrekvensen, kärlresistensen och blodtrycket minskar och hjärtreservfunktionen ökar. Äldre bör uppmuntras att delta i acceptabla fysiska aktiviteter, som har en större effekt på förebyggande och behandling av senil kardiomyopati.
2. Preoperativ utvärdering av äldre patienter bör överväga förekomsten av senil kardiomyopati. Under operationen bör postoperativ hjärtövervakning stärkas och tidig hjärtsvikt bör identifieras och behandlas effektivt.
3. För äldre infusion bör blodöverföringshastigheten vara långsam för att förhindra förekomst av senil hjärtsvikt.
Komplikation
Äldre kardiomyopati Komplikationer arytmi hjärtsvikt
Det kan vara komplikationer som arytmi och hjärtsvikt.
Symptom
Symtom på senil kardiomyopati Vanliga symtom Hjärtklappning Kort hjärtsvikt Arytmi Diffus steatos Hypertoni Hjärtljud Svag hjärtförstoring Hypertermi
1. Äldre kardiomyopati har en lång sjukdomsförlopp, som kan vara relativt stabil under många år och sedan återkommande kronisk hjärtsvikt i flera år eller mer. När allvarlig hjärtsvikt inträffar är prognosen dålig. När äldre har oförklarlig hjärtsvikt, kontrollera om Andra orsaker (såsom hypertoni, ischemisk hjärtsjukdom, valvulär sjukdom etc.) bör övervägas och möjligheten till senil kardiomyopati bör övervägas. De vanligaste kliniska manifestationerna är minskad hjärtreservfunktion och hjärtsvikt, helt enkelt på grund av senil kardiomyopati. Hjärtsvikt kan vara ovanligt. Ofta under stressande tillstånd som hypertyreoidism, anemi, kirurgi, infektion, trötthet och överdriven värme kan det finnas kliniska manifestationer av hjärtsvikt. Den viktigaste manifestationen av senil kardiomyopati är potential. Hjärtfunktion, under normala förhållanden, allvarlig hjärtsvikt eller hjärtsvikt är inte uppenbart, ofta i infektionen, infusionshastighet och överansträngning vid inducerad hjärtsvikt, senil kardiomyopati ofta i kombination med annan hjärtsjukdom, t.ex. Vid valvulär hjärtsjukdom, hypertoni och ischemisk hjärtsjukdom, hemodynamiska avvikelser, kliniska symtom ibland Enstaka kardiomyopati uppträder mer sannolikt. Äldre kardiomyopatipatienter har mer allvarlig hjärtsjukfunktion än yngre patienter. Det finns inga enhetliga specifika diagnostiska kriterier för äldre kardiomyopati, och andra organiska hjärtsjukdomar är ofta uteslutna för att fastställa en diagnos.
2. Symtom och tecken på senil kardiomyopati liknar dilaterad kardiomyopati. Jiang har föreslagit de diagnostiska kriterierna för senil dilaterad kardiomyopati. Den kan användas som referens: 1. Ålder> 60 år gammal, 2. Hjärtklappning, andnöd, klinisk avsikt Ofullständig prestanda (hjärtfunktion NYHA-II, III).
3. Fysisk undersökning, röntgen och UCG har hjärtförstoring, förhållande hjärta / bröst> 0,55, 4. Hjärtavkultation första hjärtljudet försvagas, patologisk S3, S4, 5. Historik om synkope eller arteriell emboli, 6. Hjärtrytm Onormal och mångfald, variation, hjärtskada, onormal Q-våg, 7. Uteslut annan organisk hjärtsjukdom och sekundär hjärtsjukdom.
Undersöka
Undersökning av senil kardiomyopati
Motsvarande laboratorieundersökningsförändringar som involverar andra geriatriska tillstånd kan uppstå.
1. Röntgen och ekokardiografi: synlig hjärtskugga ökad, bröstkvot> 0,55.
2. Elektrokardiogram: Det kan förekomma ST-T-förändringar och onormala Q-vågor.
Diagnos
Diagnos och diagnos av senil kardiomyopati
Äldre kardiomyopati bör differentieras från koronar hjärtsjukdom, reumatisk hjärtsjukdom och senil amyloidos.
Kranskärlssjukdom
Hos patienter med svår kranskärlssjukdom är graden av myokardiell ischemi uppenbar. Det finns flera områden med hjärtinfarkt eller omfattande hjärtfibros. Hjärtförstoringen i varje fack åtföljs av kronisk hjärtsvikt. Prestandan liknar den hos äldre kardiomyopati, men koronar hjärtsjukdom har typiska angina-symtom. Det finns en tydlig historia av hjärtinfarkt; ekokardiografi visar myokardiell segmentell motor dämpad eller omvänd rörelse; koronar angiografi och radionuklidundersökning är till hjälp vid differentiell diagnos.
2. Reumatisk hjärtsjukdom
De flesta av dem kännetecknas av mitralstenos, med karakteristisk mitral diastolisk rumlingliknande mumling. Echokardiografi har karakteristisk mitralstenos och är i allmänhet lätt att identifiera.
3. Senil hjärtamyloidos
För fokala deponeringsskador, kliniskt vanliga och inte skadliga, några kritiskt sjuka patienter, systolisk, diastolisk dysfunktion, ortostatisk hypotension, multipla arytmier, onormal elektrokardiogram Q-våg, hjärtsvikt, ibland Förvirrad med senil kardiomyopati, men hjärtmuskelhypertrofin utvidgas inte avsevärt, tvådimensionell ekokardiografi kan se utseendet på "små fläckar", vilket är användbart för differentiell diagnos.
