mekonium aspirationssyndrom
Introduktion
Introduktion till meconium aspiration syndrom Meconium aspiration syndrom (MAS), även känt som meconium aspiration lunginflammation (främst meconium aspiration lunginflammation), huvudsakligen i fostret eller under inhalation av meconiumfärgad fostervatten, luftvägsobstruktion, intrapulmonell inflammation och En serie systemiska symtom, allvarliga fall av andningsfel eller död, vanligare hos barn och terminerade barn, graviditetshistoria har ofta fosterbesvär, utökad arbetskraft, placentalinsufficiens, dystocia och så vidare. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 0,25% Känslig population: foster Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: atelektasemfysem, mediastinal emfysem, pneumotorax, lunginflammation, lunghypertoni
patogen
Orsaker till meconium aspiration syndrom
(1) Orsaker till sjukdomen
Intrauterin nöd
En stor mängd amniotisk vätskemekoniuminhalation kan initieras och levereras under perioden med arbetsinsaktivitet. Det anses allmänt att MAS är associerat med intrauterin nöd, när fostret genomgår asfyxi och akut eller kronisk hypoxemi under intrauterin eller förlossning. Omfördelning av blodflödet, blodflödet i tarmen och huden minskade, vilket resulterade i ischemi i tarmväggen, avslappning av anal sphincter och utsläpp av meconium, förekomsten av meconium-kontaminerad fostervatten vid levande födda är cirka 12% till 21,9%, hypoxi för fostret Stimuleringen av andningsorganen orsakar andningsrörelsen att generera en kraftig pipande andning från oregelbunden och gradvis, och meconium inhaleras i nasopharynx och luftröret. Den effektiva andningen efter fostrets avlämning gör att meconium i övre luftvägarna inhaleras i lungorna. På grund av ökad tarmsystemets mognad och tarmpeptidnivåer och placentadysfunktion är sannolikheten för att utveckla MAS större än hos spädbarn.
2. Fostermognad
För närvarande stöder inte uppgifterna fullständigt sambandet mellan MAS och intrauterin ångest. Förändringarna i fosterhjärtfrekvensen, Apgar-poäng, fetalt hår i hårbotten i blodet och andra indikatorer är inte relaterade till amniotisk vätska-mekoniumkontaminering, men risken för MAS ökar med graviditetsåldern. Titta, vilket antyder att intrauterint utsläpp av meconium är relaterat till fetal parasympatisk utveckling och reflexreglering efter navelsträngskomprimering, och utsläpp av meconium återspeglar också det naturliga fenomenet i fostrets matsmältningsutveckling, när fostret stimuleras ( Ekstrudering, navelsträngsknut, asfyxi, acidos, etc.), fostrets analiska sfinkter slappnar av och utsöndrar meconium i fostervatten, medan reflexen börjar djupa andning, inandas förorenad amniotisk vätska och mekonium i luftvägen och lungorna.
3. Fosterbesvär i arbetsprocessen
Under normala förhållanden håller lung endokrin vätska lungvätskan flödande till fostervattenkålen. Den faktiska amplituden av intrauterin andningsrörelse är mycket liten. Även om en liten mängd meconium kommer in i fostervatten och inte inhaleras i lungorna kommer det att minska med fostervatten i sen graviditet. Faktorer som initiering av stimulering av fostret, som kan manifesteras som tecken på nöd i fostret, inhaleras in i lungorna.
(två) patogenes
1. Luftvägsobstruktion och inflammation i lungorna
Viskösa meconiumpartiklar som kommer in i luftvägen kan helt blockera bronkan, vilket kan orsaka mekanisk hindring, vilket kan leda till atelektas i lungorna eller segmenten i lungorna, alveolär ventilation - obalans av blodperfusion; valvulär hinder i de små luftvägarna är mer benägna att orsaka pneumothorax, interstitiell Emfysem eller mediastinal emfysem, förvärring av ventilationsstörningar, akut andningsfunktion, meconium gallsyra, gallsalter, biliverdin, trypsin, enteric syra, etc., och efterföljande sekundär infektion kan orsaka lungor Histokemiskt, infektiöst inflammatoriskt svar, hypoxemi och acidos, när luftvägen är delvis blockerad, på grund av högt luftvägstryck, är det lättare för gas att komma in i de perifera alveolerna, och trycket på avgaserna är lågt, vilket orsakar partiell blockering av luftvägen. Det blir helt hindrat, och den perifera alveolära gasretentionen leder till emfysem. När lungvävnaden är överutbyggd visar den tecken på interkostal fullhet och lägre tryck. Mekoniet i den stora luftvägen kan stimulera slemhinnan, producera inflammation och kemisk lunginflammation. .
2. Ventilations- och ventilationsdysfunktion
Om meconium i luftvägen inte absorberas och avlägsnas i tid efter återupplivning kommer det gradvis att röra sig in i det lilla luftväg och perifera lungvävnad. Under den kombinerade påverkan av ovanstående skäl finns det hinder i ventilations- och ventilationsfunktion, såsom ihållande hypoxemi, hyperkapnia och acidos. I svåra fall inträffar lunghypertoni och meconiumpartiklar som kommer in i alveolerna kan omedelbart tas upp av alveolära makrofager. Cellerna är upptagna och smälta.
3. Transparent filmbildning
Eftersom MAS ofta är förknippat med prenatal, postpartum och postpartum hypoxi, kan det ha större inverkan på lungans patologiska skada under den tidiga postnatala perioden. Luftvägs- och alveolära epitelceller kan degenereras, nekrotiska och tappas på grund av hypoxi. Det finns en stor mängd utsöndring och bildning av en transparent film i alveolerna.
4. Pulmonell hypertoni och akut lungskada, intrauterin hypoxemi kan orsaka hypervärm i lungvaskulär muskel
Det är orsaken till ökad lungvaskulär motstånd - perinatal asfyxi, acidos, hypercapnia och hypoxemi orsakar lungvaskokonstriktion, persistent pulmonal hypertension (PPH), förmaks eller kateter Den horisontella höger-till-vänster-shunten förvärrar tillståndet ytterligare. Under senare år har studier visat att MAS kan orsaka lungvaskulär endotelskada och kan skada alveolära typ II-celler, minska pulmonal ytaktivt medel och orsaka alveolär kollaps och lungklart filmbildning. Skada manifesteras, bildar lungödem, lungblödning och förvärrar hypoxi.
Förebyggande
Meconium aspiration syndrom förebyggande
Nyckelpunkten är att aktivt förhindra fosterasfyxi och hypoxi; när meconium är kontaminerat med fostervatten, betonar det avlägsnande av andningsvägarna före och efter leverans av axeln, och meconium i munnen, näsan och halsen; om meconium är tjockt, gråter barnet inte och försöker etablera sig i andetaget. Intubation och attraktion direkt före luftstrupen; injektion av niketamid, lobeline och andra andningsstimulanser är strängt förbjudna. (Ovanstående information är endast för referens. Kontakta din läkare för mer information.)
Komplikation
Meconium aspiration syndrom komplikationer Komplikationer atelektas emfysem mediastinum emfysem pneumotorax lunginflammation lunghypertoni
Med den grad av hinder, komplicerad med atelektas, emfysem, mediastinal emfysem och pneumotorax, kan allvarlig hypoxisk acidos orsaka intrakraniell blödning och lungblödning. Patienter med långvarig sjukdom har ofta interstitiell lunginflammation och lungfibros.
1. Luftläcka och pneumotorax
När meconium täcker den lilla luftvägen, orsakar luftsäkringen att alveolären brister och blir en bullae. Om pleuralviscerala brister kan pneumotorax uppstå. Om gasen läcker längs den lilla interstitiella vaskulära manteln, kan det orsaka mediastinal emfysem och perikardiell effusion. Vid behandlingen kan pneumothorax behandlas genom stängd thoraxdrenering och muskelavslappnande medel kan användas för att undertrycka överdriven spontan andningsaktivitet.
2. Kontinuerlig lunghypertoni
Vanligtvis behandlad med inhalerad kväveoxid, se kontinuerlig lunghypertoni.
3. Intrakraniell blödning och lungblödning
Svår oxyacidos kan orsaka intrakraniell blödning och lungblödning.
4. lungkomplikationer
Patienter med långvarig sjukdom har ofta interstitiell lunginflammation och lungfibros.
Symptom
Meconium aspiration syndrom symtom vanliga symtom meconium kontaminering cyanos hypercapnia hypoxemia erytrocytos hypocalcemia alar fladderande atelektas
Sjukdomens svårighetsgrad varierar kraftigt beroende på svårighetsgraden av hypoxisk skada och mängden och viskositeten hos den meconiumfärgade fostervatten. Den mindre inhalerade kan vara asymptomatisk vid födseln; en stor mängd inhalerat meconium kan orsaka dödfödelse eller postnatal Dog snart.
1. Mekoniumförorening: Mekoniumförorenad fostervatten, om barnet utsätts för meconiumförorenad fostervatten i livmodern i> 4-6 timmar, färgas hela kroppens hud, spiken och navelsträngen gulgrön eller mörkgrön vid födseln.
2. Andningsbesvär: De flesta barn har ofta andfåddhet (andningsfrekvens> 60 gånger / min), andningssvårigheter, cyanos, näflingning, sputum och tre konkava tecken. Svårighetsgraden av fostervatten som är förorenad av meconium är inte Först kan andningsbesvär också variera, de allmänna fallen förekommer ofta inom fyra timmar efter födseln, milda fall visar endast tillfällig dyspné, ofta självhelande, tyngre dyspné och blåmärken, men måste andas in 40% syre kan upprätthålla normal PaO2 och PaCO2.I svåra fall kan den dö inom några minuter efter födseln eller svår dyspné och blåmärken inom några timmar efter födseln. I allmänhet är syreterapi ineffektivt och kräver omfattande behandling såsom mekanisk ventilation. Först kan bara mild andningsbesvär uttryckas, men efter några timmar kan tillståndet förvärras på grund av kemisk lunginflammation.
3. Luftvägshinder för tunnbröstet: tjock mekoniumförorenad fostervatten kan orsaka hinder eller halvblockering av luftvägen efter inandning av luftvägen. De två lungorna har ofta en röst, en tjock våt röst och visas senare. De kliniska manifestationerna av akut luftvägsobstruktion är astmatisk andning, cyanos och måste omedelbart absorberas i luftrören. Barn med luftvägsobstruktion har ett fatformat bröst på grund av gasretention. Andfåddhet, minskat andningsljud eller våt snarkning och väsande andning. Om de kliniska symtomen plötsligt försämras, bör pneumotoraxen misstänkas och incidensen är 20% till 50%. När pneumotoraxen uppstår kan cyanos och dyspné plötsligt öka.
4. Kontinuerlig pulmonell hypertoni: vissa barn kan ha en bestående pulmonell hypertoni (se kontinuerlig pulmonell hypertoni), på grund av ett stort antal höger till vänster shunt, förutom att orsaka allvarlig blå ultraviolett, hjärtförstoring, leverförstoring och annan hjärtsvikt.
5. Andra: svår meconiumsugning och akut barn med hypoxi har ofta medvetenhetsstörningar, ökat intrakraniellt tryck, kramper och andra symtom i centrala nervsystemet och polycytemi, hypoglykemi, hypokalsemi och lungblödning.
Undersöka
Undersökning av meconium aspiration syndrom
1. Blod: smittsamt blod.
2. Blodgasundersökning: pH-minskning, PaO2 minskat, PaCO2 ökad, manifesterad som hypoxemi och hyperkapnia, kan ha allvarlig blandad acidos, om radial artär eller höger iliac artär PaO2 är högre än femor artär PaO2 : 1,9 kPa (15 mmHg) eller mer, vilket indikerar att det finns en shunt från höger till vänster vid arteriell kateter.
Röntgenfilm för bröstkorg är av stor betydelse för diagnosen MAS. Det inhalerade meconiumet når vanligtvis alveolerna efter 4 timmar efter födseln, och röntgen på bröstkorgen kan visa speciell prestanda. Röntgenmärken hos cirka 85% av MAS-barn är mest uppenbara 48 timmar efter födseln, men Cirka 70% av MAS-barn med röntgenfynd för bröstet kan inte överensstämma med kliniska manifestationer, enligt bröströntgenfynd MAS till:
3. Mild: förtjockad lungstruktur, milt emfysem, mild minskning av membran, normal hjärtskugga, vilket indikerar inandning av tunt meconium.
4. Måttlig: Lungefältet har grova partiklar eller flagniga agglomerater med ökad densitet, molnliknande skuggor eller segmentell atelektas, med mild genomskinlig cystiskt emfysem och liten hjärtskugga.
5. Svår: Utöver ovanstående måttliga prestanda, åtföljt av interstitiell emfysem, mediastinal gas eller pneumotorax och andra luftläckage.
Diagnos
Diagnos och differentiell diagnos av meconium aspiration syndrom
diagnos
Huvudpunkterna för klinisk diagnos av MAS är följande:
1. Historik om intrauterin nöd: Om det finns intrauterin nöd eller kvävning, kan Apgar-poängen utföras 1, 5 och 10 minuter efter födseln, mindre än 3 poäng, vilket kan vara svår asfyxi, men den allvarliga MAS Apgar-poängen kan vara 3 ~ 6 poäng, vilket inte står i proportion till graden av klinisk andningsbesvär.
2. Mekoniumförorenad amniotisk vätska under förlossningen: Detta är en viktig klinisk diagnos för andningsbesvär. Om en stor mängd meconium förorenas i barnets hud, naglar, navelsträng eller meconium från munnen och luftvägen under förlossningen, Orsaken till andningsbesvär kan i princip fastställas.
3. Kliniska symtom på dyspné: manifesteras vanligtvis som progressiv dyspné, interkostal depression, 12 till 24 timmar efter födseln, med fostermekonation i de perifera lungorna, visar ökad andningssvårighet, luftväg lockar mekoniumkontaminering Vätska, dyspné kan orsakas av luftvägsobstruktion, vilket gör det svårt att expandera alveolerna, men på grund av asfyxi kan fostrets lungvätska inte släppas ut och hypoxisk pulmonal vasospasme. Fysisk undersökning kan konstatera att bröstkorgen är full etc. på grund av emfysem. .
4. Radiologisk undersökning: tecken på meconiumgranulat, atelektas och emfysem.
5. Blodgasundersökning: allvarlig MAS-blodgasundersökning visade hypoxemi och hyperkapnia, kan ha allvarlig blandad acidos, måste förlita sig på luftvägsintubation och mekanisk ventilation.
Differensdiagnos
1. Neonatal luftvägsbesvärssyndrom: multipla premature spädbarn, progressiv lungatelektas på grund av otillräcklig pulmonal ytaktiv substans, snabbt uppkomst, progressiv dyspné, cyanos, inspirerande tri-konkavation, expiratorisk sputum, X Bröstradiograferna visade en allmän minskning av ljusstyrkan hos både lungor och luftning i bronkierna.
2. Amniocentes aspiration lunginflammation: enkel inandning av fostervatten är lättare att absorbera, med milda symtom och mindre komplikationer.
