subklinisk hypotyreos
Introduktion
Introduktion till subklinisk hypotyreos Hypotyreoidism (hypotyreoidism) är en grupp av endokrina sjukdomar orsakade av olika typer av syntes, sekretion eller biologiska effekter av sköldkörtelhormon. Endast nivåer av sköldkörtelstimuleringshormon (TSH) är svaga. Förhöjda nivåer, medan serum-sköldkörtelhormon (FT4, FT3) är normala, patienter utan hypotyreos eller endast mild hypotyreoidism, känd som subklinisk hypotyreos (subklinisk hypotyreos), även känd som mild Typ hypotyreos, latent hypotyreos, biokemisk hypotyreoidism och minskad sköldkörtelreserv. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 0,5% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: hypertoni, hjärtsvikt, angina
patogen
Orsaken till subklinisk hypotyreos
(1) Orsaker till sjukdomen
Orsaken till subklinisk hypotyreos är mer komplicerad. Många strukturella eller funktionella avvikelser kan orsaka syntes i sköldkörtelhormonsyntes, vilket kan orsaka hypotyreos, som kan delas in i följande fyra kategorier:
Primär (sköldkörtel) hypotyreoidism har en primär hypotyreos på cirka 96%, och andra är sällsynta, varvid kronisk lymfocytisk tyroiditis (CLT, även känd som Hashimotos tyroidoid) är den vanligaste. Enligt patienten med eller utan utvidgning av sköldkörteln kan orsaken till primär hypotyreos delas in i: (1) utvidgning av sköldkörteln: 1 medfödd dysplasi hos sköldkörteln, främst familjetendenser. 2 idiopatisk: orsaken är okänd, det sägs att denna sjukdom är det sena stadiet av kronisk lymfocytisk tyroidit. 3 efter radioaktiv jod eller sköldkörtelektomi. 4 huvud- och nacktumörer efter strålbehandling. (2) struma: 1 störning av sköldkörtelhormon: orsakad av autosomal recessiv arv. 2 på grund av moderns jodid eller anti-sköldkörtelberedningar som överförts till fostret. 3 intag av jodbrist eller naturliga sköldkörtel-orsakande ämnen som kassava. 4 läkemedel: anti-sköldkörtelmedicin, jodid, fenylbutazon och litiumsalter. 5 Kronisk lymfocytisk tyroidit: Orsaken är okänd, kan vara relaterad till autoimmunskada på sköldkörteln, många patienter har hög titer peroxidasantikropp (TP0-A) och tyroglobulinantikropp (TGA), TSH-receptor stängd typ Antikroppar kan också vara en av orsakerna.
Mindre vanlig, orsakad av hypofyssjukdom orsakad av minskad TSH-sekretion, såsom hypofystumörer, Xi Han-sjukdom, hypofysekirurgi eller strålterapi.
På grund av minskningen av det hormonfrisättande hormonet (TRH) som produceras av hypotalamus reduceras sekretionen av TSH i hypofysen, såsom sadeltumör och medfödd TRH-brist.
Sköldkörtelhormoner har biologiska effekter genom nukleära receptorer. Om kärnreceptorer är bristfälliga eller T3, kan T4-bindning till receptorer och post-receptordefekter leda till resistens mot sköldkörtelhormoner, vilket kan orsaka hypotyreos.
(två) patogenes
Subklinisk hypotyreos beror på syntes eller frisättning av sköldkörtelhormon, minskning av sköldkörtelhormon kommer oundvikligen att minska återkopplingen av TSH, vilket orsakar förhöjd TSH, förhöjd TSH stimulerar strumpor, hyperplasi och kompensatorisk frigörelse av sköldkörtelhormon, vilket gör Sköldkörtelhormoner i blodet återgår till det normala, men detta är normalt för sköldkörtelhormon som hålls vid höga TSH-nivåer.
Förebyggande
Subklinisk hypotyreos förebyggande
1. Screeningrekommendationer
Det rekommenderas att undersöka subkliniska hypotyreospatienter (American Thyroid Association) vart femte år hos äldre (American Clinical Endocrine Society) eller hos personer över 35 år, särskilt under graviditet, infertilitet och äggstocksfunktion och sköldkörteln. Familjehistoria eller personlig historia av sjukdomen, symtom eller fysisk undersökning som tyder på sköldkörtelnodlar eller hypotyreos, typ 1-diabetes eller autoimmun dysfunktion hos gravida kvinnor måste undersökas för subklinisk hypotyreos.
2. Rekommendationer för behandling
De flesta patienter med subklinisk hypotyreoidism rekommenderas att använda levotyroxinnatrium (L-T4) ersättningsterapi, särskilt de med auto-antikroppar mot sköldkörteln (särskilt de med TPO-A-positiva); symtom som tyder på hypotyreos, kardiovaskulär Riskfaktorer för sjukdomen; strumpor, gravida kvinnor och patienter med infertilitet och ovulationsdysfunktion.
3. Uppföljningsrekommendationer
För dem med lätt förhöjd TSH vid hjärt-kärlsjukdomar, de med TSH ≤10,0 mU / L; de med negativ TPO-A bör följas noggrant utan läkemedelsersättningsbehandling.
Komplikation
Subkliniska hypotyreoskomplikationer Komplikationer, hypertoni, hjärtsvikt, angina
Den mentala utvecklingen av avkommorna till den subkliniska hypotyreos saknar fortfarande. Det kan orsaka högt blodtryck, hjärtsvikt och angina.
Symptom
Subklinisk hypotyreos Symptom Vanliga symtom Myxödem, trött ansikte, torr hud, långsam respons, hjärtförstoring, hjärtinfarkt
Subklinisk hypotyreoidism är vanligtvis asymptomatisk, men cirka 30% av patienterna uppvisar vissa symptom, vilket fortfarande kan indikera förekomsten av subklinisk hypotyreoidism, såsom torr hud (28%), dåligt minne (24%) och svarslöshet (22%). ), muskelsvaghet (22%), trötthet (18%), muskelkramper (17%), frossa (15%), ögonlocködem (12%), förstoppning (8%), heshet (7%), på grund av Kirurgi, strålbehandling och andra orsaker orsakade av hypotyreos är vanligtvis ingen utvidgning av sköldkörteln, och andra orsaker åtföljs ofta av struma, det är värt att notera att det finns en dosberoende effekt mellan symtom och sköldkörtelhormon.
1. Neurobehythmal abnormalities och neuromuskulär dysfunktion
Såsom depression, minnesförlust, kognitiv nedsättning och olika neuromuskulära symtom hos patienter med subklinisk hypotyreos, kan också manifesteras som avvikelser i skelettmuskler, inklusive serumkreatinfosfokinas (CPK) och förhöjd laktat, etc., även om Den mentala utvecklingen av avkommor till gravida kvinnor med normal sköldkörtelfunktion och subklinisk hypotyreos saknar fortfarande.
2. Effekter på hjärt-lungfunktion
Myokardial densitet befanns vara onormal i myocardium, myokardial systolisk och diastolisk funktion påverkades något hos patienter med subklinisk hypotyreoidism i vila och träning; under träningsbelastning, hjärtutmatning, maximala aortaflöde minskade och lungfunktionen mättes som Minskad lungkapacitet, subklinisk hypotyreos har en mildare effekt på hjärt-lungfunktionen, även om det finns en skillnad jämfört med normal sköldkörtelfunktion, men det är viktigt att denna skillnad ger allvarliga kliniska skador.
3. Riskfaktorer för hjärt-kärlsjukdom
Eftersom subklinisk hypotyreos ofta åtföljs av förhöjt serum totalt kolesterol (TC) och lågdensitet lipoproteinkolesterol (LDL-C), liksom en minskning av högdensitet lipoproteinkolesterol (HDL-C), anses allmänt vara en hjärt-kärlsjukdom. Riskfaktorer, vissa studier har funnit att för varje 1mU / L-ökning i TSH-nivå, TC ökade med 0,09 ~ 0,16 mmol / L, och förhållandet mellan TSH och LDL-C är närmare hos patienter med insulinresistens, kan subklinisk hypotyreos patienter bete sig För vaskulär endotelial dysfunktion, såsom blodflödesmedierad och endotelberoende vasodilation, fann den senaste studien att patienter med subklinisk hypotyreos har en högre prevalens av arterioskleros och hjärtinfarkt.
Undersöka
Subklinisk hypotyreos
Hormonbestämning
Subklinisk hypotyreos FT4, FT3 normal (eller lätt minskad FT4, mild hypotyreos, minskad FT4 i det tidiga stadiet av hypotyreoidism, FT4 är mer känslig än FT3), förhöjd serum med hög känslighet TSH (sTSH) och överkänslig TSH (uTSH) Det normala referensintervallet för serum TSH är 0,45 ~ 4,5 mU / L. Om sTSH≥5,0mU / L, FT4, TP0-Ab och tyroglobulin-antikropp (TGAb) bör läggas till för att identifiera subklinisk hypotyreos eller autoimmun i ett tidigt skede. Diagnos av sköldkörtelsjukdom, subklinisk hypotyreos har en ständigt hög titer av TGA, och TPO-Ab eller TSH i kombination med hämmande immunglobulin (TBII) förutspår en större sannolikhet för progression till klinisk hypotyreoidism i framtiden.
2. Bestämning av blodkomponenter
Kan vara associerad med mild, måttlig normal cellnormal pigmenterad anemi; blod TC är ofta förhöjd, HDL-C minskas, triglycerid (TG) och LDL-C, apolipoprotein B (Apo-B), homocystein (Hcy), blodkaroten, blod AST, LDH och CPK ökade, ibland kan hypoglykemi, blodprolaktin (PRL) förhöjas.
3. EKG-förändringar
Det kan vara lågspänning, sinusbradykardi, T-våg låg eller inverterad, förlängd PR-intervall, atrioventrikulär separering, förlängd QT-intervall, myokardial kontraktion och utkastningsfraktion minskade, vänster ventrikulär kontraktionstid förlängd.
4. Sköldkörtelns radionuklidskanning
Är det bästa sättet att hitta ektopisk sköldkörtel (post-hyoidben, posterior bröstben, mediastinal sköldkörtel, äggstockssköldkörtel, etc.), kontralateral sköldkörtelbrist i den kontralaterala sköldkörteln på grund av funktionell kompensation och förbättrad avbildning, radionuklidescanning Funktionell utvärdering av sköldkörteln och sköldkörtelnodlarna har också en viss betydelse.
5. Molekylärbiologisk undersökning
Medfödd hypotyreos, etiologin för familjär hypotyreos beror på molekylärbiologi och motsvarande analysmetoder kan väljas enligt kliniska behov.
6. Patologisk undersökning
Om det behövs kan biopsi eller nålaspiration användas för att ta sköldkörtelvävnad eller celler för patologisk undersökning för att underlätta diagnosen.
Diagnos
Diagnos och diagnos av subklinisk hypotyreos
diagnos
Patienten hade ingen hypotyreos eller endast mild hypotyreos, serumsköldkörtelhormon var normalt (FT4 kan vara något minskat) och endast TSH var förhöjd, vilket kan diagnostiseras som subklinisk hypotyreos.
1. Eftersom halveringstiden för T4 är sju dagar, är halveringstiden för T3 1 dag, och halveringstiden för TSH är högst 1 timme. Om TSH är förhöjd, indikerar det att det cirkulerande sköldkörtelhormonet är otillräckligt, och det indikerar inte att ökningen av TSH gör att sköldkörtelhormonet kompenseras. Inklusive TH-resistenssyndrom).
2. Eftersom subklinisk hypotyreoidism vanligtvis är asymptomatisk, även om det finns symtom som tyder på hypotyreoidism, på grund av brist på specificitet, lätt att missa eller felaktigt diagnostiseras som andra sjukdomar, bör du i något av följande fall tänka på subklinisk hypotyreos. Eventuellt: oförklarlig trötthet, frossa, intractable, måttlig anemi, svarar inte, minnesförlust, oförklarad ödem och viktökning, intractable förstoppning, dyslipidemia, särskilt blod TC, förhöjd LDL-C Ökad CPK, osv.; Hjärtförstoring, manifestation av hjärtsvikt och hjärtfrekvens är inte snabbt, eller med minskad myokardiell kontraktion och ökad blodvolym.
3. Om upprepad bestämning av serum TSH och FT4 ligger inom det normala intervallet, bör symtomen och tecknen på hypotyreos utvärderas, historien om hypertyreoidism (strålning, partiell resektion), struma eller familjehistoria för sköldkörtelsjukdom. Blodlipidprofil; gravida kvinnor eller kvinnor som särskilt vill ha en graviditet måste vara uppmärksamma.
Differensdiagnos
Subklinisk hypotyreoidism måste skilja sig från järnbristanemi, aplastisk anemi, kronisk nefrit, nefrotiskt syndrom, kronisk njursvikt, primär binjurinsufficiens, fetma, normalt sköldkörtelmorbidsyndrom, etc. Och laboratorietester kan identifieras, dessutom finns det ett behov av intermittent eldfast efterlevnad av tyroxinbehandling, liksom någon allvarlig återhämtningsperiod för icke-sköldkörtelsjukdom, det finns antimusprotein heterofila antikroppar (denna antikropp i vissa tester Det kan orsaka en ökning av TSH orsakad av en minskning av TSH-receptorn orsakad av mutationen.
1. Normalt sköldkörtelsjukdom med normalt sköldkörtelfunktion
Vissa akuta eller kroniska sjukdomar som inte är sköldkörteln kan påverka produktion eller metabolism av sköldkörtelhormon på olika sätt, kliniska manifestationer av låg metabolism och låg sympatisk respons, såsom förkylning, trötthet, ödem, aptitlöshet, förstoppning, etc., bestämning av serum T3 Och (eller) T4 är låg, lätt att diagnostiseras fel som hypotyreos, enkel T3 kallas lågt T3-syndrom, och allvarliga fall kan också visa låg T4, kallat lågt T4-syndrom.
När kroppen är svår tunn, kronisk hunger, kroniska sjukdomar och allvarliga infektioner, hjärtinfarkt och andra sjukdomar, minskar kroppens 5'-deiodinasaktivitet, medan 5-deiodinasaktivitet ökar, vilket minskar omvandlingen av T4 till T3 i kroppen och ökar omvandlingen till rT3. Det visade sig att sköldkörtelhormon var T4, T3 minskade, men TSH ökade inte och T3 minskade tydligare. När den primära sjukdomen botades återgick T4 och T3 till det normala, vilket skiljer sig från den vanliga kliniska primära hypotyreos. Den senare TSH är förhöjd. Vid akut hjärtinfarkt reduceras T3 med 50% inom 3 till 4 dagar, men TSH är inte förhöjd. När den primära sjukdomen botas återgår T3 till normalt, och lågt T3-syndrom eller lågt T4-syndrom identifieras. Tecknen är mycket viktiga, eftersom deras serum T3, T4-nedgång är ett skyddande mått på kroppen, artificiellt tillsatt sköldkörtelhormonpreparat för att förbättra kroppens ämnesomsättningshastighet kommer oundvikligen att förvärra den primära sjukdomens tillstånd.
2. Kronisk nefrit
Patienter med hypotyreoidism med blek natriumretention visade blek hud, ödem, anemi, högt blodtryck och förhöjd blodkolesterol. Vissa patienter är också förknippade med urinprotein-positiva, så de anses ofta vara njursjukdomar, och de diagnostiseras inte och behandlas korrekt. Nephritispatienter med kronisk njurinsufficiens uppvisar ofta avvikelser vid bestämning av sköldkörtelhormon, främst minskning av serum T3, vilket är det skyddande svaret för kroppen för att minska metabolismhastigheten. Nephritisödem är mestadels konkav och hypotyreos är mestadels icke-konkav. Det finns serosal effusion vid hypotyreoidism och nefrit, men plasmaproteinet för hypotyreos är normalt och plasmaproteinet hos nefritis. Förutom ödem åtföljs patienter med hypotyreos ofta av kall, låg aptit, grov hud och långsam hjärtfrekvens. , förstoppning och andra metaboliskt låg prestanda, och nefritisproteinuria är uppenbar, så länge hypotyreos anses kliniskt, är laboratorieundersökning inte svårt att skilja diagnosen.
3. Anemi
Cirka 25% till 30% av patienterna med hypotyreos visar anemi. Orsakerna till anemi är olika. Patienter med hypotyreoidism är vanligare hos kvinnor, ofta med mer menstruationsflöde, längre menstruation, vilket leder till överdriven blodförlust, aptitlöshet, undernäring och magsyra. Brist på anemi är mer allvarlig, och anemi är mycket vanligt hos medelålders kvinnor och det tas inte på allvar. Anemipatienter åtföljs ofta av symtom som förkylning, aptitlöshet, trötthet etc., så att många hypotyreos ofta diagnostiseras som anemi under lång tid. Utan noggrann diagnos och behandling är sköldkörtelhormonet med primär hypotyreos låg, och TSH är förhöjd. Differentialdiagnosen är inte svår. 5% till 10% av patienterna med primär hypotyreos har stor folsyrabrist. Cellulär anemi, när effekten av järnbehandling inte är bra, bör överväga möjligheten till storcellsmärkelse.
4. Serös effusion
Orsaken till serös effusion vid hypotyreoidism beror på långsam lymfatisk återflöde, ökad kapillärpermeabilitet, hydrofilicitet hos serosal mucin och mukopolysackarid, och TSH stimulerar adenylatcyklasaktivitet i serosalhålan. Öka utsöndringen av hyaluronidas, orsakar ascites, perikardiell effusion, pleural effusion och ledningskavitet effusion, serös effusion kan visas ensam, eller två eller fler dyker upp, hypotyreos uppträder i serös effusion Ofta missdiagnostiseras som tuberkulos, maligna tumörer, uremi, perikardit och bindvävssjukdom, hypotyreos i serös effusion med högt proteininnehåll, lågt cellantal, högt kolesterolinnehåll och immunoglobulininnehåll, behandling av diuretika Osensitiv, hos patienter med oförklarlig serös effusion, bör sköldkörtelhormon mätas, med undantag för risken för hypotyreos.
5. Idiopatiskt ödem
Fibrroblasterna hos hypotyreoidipatienter utsöndrar hyaluronsyra och mukopolysackarid, som är hydrofila, blockerar lymfkärl, orsakar slemödem, och de flesta av dem visar icke-konkavt ödem. Patienter har ofta symtom eftersom de inte är specifika och de kan inte hittas under en lång tid. , diagnostiserades felaktigt som idiopatiskt ödem.
6. hypofystumör
Långvariga patienter med hypotyreos, särskilt barn, hypofysen kan ökas, ibland feldiagnostiseras som hypofystumörer; primär hypotyreoidism långsiktig T4-blodnedgång, hypofys TSH-celler hypertrofi, vilket resulterar i ökad sadel, vissa kvinnor på grund av menstruation Störningar och amning, laboratorietester visade att prolaktin var något förhöjd, felaktigt diagnostiserat som hypofys prolaktinsekretorisk tumör, patienter med hypotyreos på grund av förhöjd TRH, TRH-stimulering av prolaktin (PRL) -effekt är starkare än TSH-stimuleringseffekt, särskilt i Hos vissa kvinnor efter abort och förlossning är det inte svårt att identifiera hypofystumörer och hypotyreos genom att mäta sköldkörtelfunktionen. Ibland svullas patienter med hypotyreoidism av händer och fötter, med tjocka läppar och tjocka tungor, heshet, ökade händer och fötter och ökade sadlar. Kommer att bli felaktigt diagnostiserade som hypofys tillväxthormon utsöndrings tumör, men hypotyreos patienter med normala serum tillväxthormon nivåer, hypotyreos patienter med förkylning, förstoppning, långsam hjärtfrekvens och andra symtom skiljer sig från akromegali, hormonbestämning kan vara differentiell diagnos.
7. Depression
Patienter med hypotyreos förekommer oftare hos äldre Med ökningen av åldern ökar även förekomsten av hypotyreos. Symtomen hos äldre patienter är inte specifika, sjukdomens utveckling är långsam och det är inte lätt att hitta. Det är kallt, tråkigt och aptitlös. Symtom som depression, dålig sömn och depression diagnostiseras som senil depression. Äldre med depression bör överväga möjligheten till hypotyreos. Patienter med hypotyreos som behandlas med anti-depression enbart kan inte uppnå tillfredsställande resultat.
