moyamoyas sjukdom
Introduktion
Introduktion till moyamoya sjukdom Moyamoya-sjukdom, även känd som moyamoya-sjukdom, kallas också onormalt vaskulärt nätverk i hjärnan, det är en grupp cerebrovaskulära sjukdomar som kännetecknas av förträngningen eller tilltäppningen av den inre halspulsådern och de främre och mellersta hjärnarterierna och de onormala små blodkärlen i hjärnan. . På grund av den lilla vaskulära bildningen av många tätt packade högar i cerebral angiografi är den uppkallad efter rökspruten. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,0001% -0 0003% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: njurartärstenos hypertoni intrakraniell aneurysm cerebral vaskulär missbildning hjärninfarkt epilepsi
patogen
Orsak till moyamoya sjukdom
Cerebrovaskulär missbildning (55%):
Den vaskulära gruppen i hjärnan ses inte i det normala angiogrammet och tillhör det onormala blodkärlet. Sjukdomen är vanligare hos barn och det finns ingen tydlig orsak. Vissa fall innehåller andra medfödda cerebrovaskulära sjukdomar såsom cerebrala aneurysmer eller cerebrovaskulära missbildningar.
Sjukdomsfaktorer (45%):
De dynamiska förändringarna av cerebral angiografi, kliniska symtom och sjukdomsförloppet fortskrider gradvis inom en viss tid, särskilt hos barn, och utvecklingen av sjukdomsförloppet tenderar att vara större. Det finns många sjukdomar som kan orsaka denna sjukdom, såsom hjärnhinneinflammation, ospecifik arterit, multipel neurofibromatos, strålning, trauma, syfilis, spirochete, tuberkulös meningit, hjärntumör, intrakraniell infektion, optisk gliom, Senil ateroskleros och chiasmtumörer kan orsaka liknande patologiska förändringar.
patogenes
1. Patologisk anatomi: Det finns tre huvudförändringar i de patologiska anatomiska förändringarna av moyamoya sjukdom.
(1) Stor kärl-ocklusion eller extrem stenos vid hjärnans bas: den interna halsartärbipurcationen, den främre cerebrala artären och den mellersta hjärnarterien, cerebral artärstenos, ocklusion och den skadade artären verkar små. Endotelcellhyperplasi, förtjockning av intima, förtjockning av det inre elastiska skiktet, vilket resulterar i stenos eller tilltäppning av arteriell lumen, atrofi i det mediala membranet, svag och partiell försvinnande, lymfocytisk infiltration, tilltäppning av den inre karotisartärpatologiska förändringarna Det inre elastiska skiktet är starkt knäckt, delvis uttunnat, delvis trasigt, delvis stratifierat, delvis tjockt; det inre membranet är lokalt excentriskt förtjockat, det finns släta muskelceller, kollagenfibrer och elastiska fibrer i det inre membranet, mittlagret är uppenbarligen tunnare. De flesta glatta muskelceller är nekrotiska och försvinner, och de patologiska egenskaperna hos ocklusiva blodkärl överensstämmer med medfödd arteriell dysplasi, vissa är inflammatoriska eller arteriosklerotiska förändringar, och vissa är trombos. Till exempel orsakas leptospiros av arterit. .
(2) onormalt vaskulärt nätverk: huvudsakligen beläget i botten av hjärnan och basala ganglier, som kännetecknas av tunnning av väggen, expansion, ökat antal, lätt att brista och blödning, etc. Det onormala vaskulära nätverket är från framsidan av Willis-ringen, den bakre koroidala artären och den främre cerebrala artären. Mellan- eller små muskuloskeletala kärl i mitten av cerebral artär och posterior cerebral artär. Dessa kärl är vanligtvis svåra att skilja mellan artärer och vener. Fodret i det onormala vaskulära nätverket för små artärer kan ses med ödem, förtjockning, mellanelastisk fibros och elastiskt skikt. Förtjockning, bristning, så att blodstasen, trombos-tilltäppning, utvidgade små artärer kan kännetecknas av mittfibros, tunnning av lumen, elastisk fiberhyperplasi, förtjockning av intima, etc., ibland är det inre elastiska skiktet bruten, mellanlagret är tunt, bildande Mikroanurysmbrott och blödning, med åldersökningen, kan de utvidgade blodkärlen gradvis uttunnas, antalet minskas och den stenotiska artären ökar.
(3) Förändringar i sekundär blodcirkulationsstörning i hjärnparenkym: manifesteras som patologiska förändringar såsom hemorragisk eller ischemisk och hjärnatrofi.
Observation under elektronmikroskopi visade att moyamoya-sjukdomen är en omfattande sjukdom som påverkar hjärnblodkärlen.Den mest uppenbara förändringen är degeneration, nekros, försvinnande och förstörelse av det inre elastiska skiktet av glatta muskelceller.
2. Patofysiologi: När blodkärlen är smal och tilltäppning sker, bildas kollaterala cirkulation gradvis, kollaterala cirkulationen ökar och blir nätliknande, och lumen expanderar betydligt för att bilda ett onormalt vaskulärt nätverk. Det onormala vaskulära nätverket fungerar som ett medel för att kompensera blodtillförseln. När cerebral artärring är tilltäppt har cerebral artärring tappat sin funktion som en kraftfull kompensationsväg, därför kompenseras endast blodkärlen som kommer från den proximala delen av ocklusionsstället för blodtillförsel genom expansion och hyperplasi. Det onormala vaskulära nätverket kan fortsätta formen och de normala främre och mellersta cerebrala artärerna. Om det vaskulära ocklusionsstället fortsätter att utvecklas till den proximala änden kan ursprunget till det onormala vaskulära nätverket vara tilltäppt, vilket resulterar i att det onormala vaskulära nätverket försvinner. Bildandet av ett onormalt vaskulärt nätverk är en form av speciell kompensatorisk blodförsörjning för tillstoppning av ett specifikt ställe, snarare än en väsentlig sak. Det kan ses i den främre delen av Willis-ringen och även i den bakre delen. Om ocklusionen fortsätter att utvecklas, är det onormala vaskulära nätverket tilltäppt. Startpunkten, eller ocklusionsstället är vid utgångspunktens proximala ände, då finns det inget onormalt blodkärl.
3. Patogenes: förstörelse av glatta muskelceller i det mellersta skiktet av blodkärl, hyperplasi och återförstörelse, återförökning och upprepad morfologisk bas kan vara patogenesen för moyamoya-sjukdomen.
När blodkärlen är förträngd eller tilltäpps, etableras kollaterala cirkulation gradvis och bildar ett onormalt vaskulärt nätverk. De flesta onormala vaskulära nätverk bildas av ökningen och utvidgningen av vissa primitiva blodkärl. När blodkärlen är tilltäppta så snabbt att tillräcklig säkerhetscirkulation inte bildas. Vid återbetalning av blodtillförsel är det då kliniskt ett symptom på cerebral ischemi. Om den vaskulära ocklusionen bildas ökar det proximala trycket, vilket orsakar onormalt bräckligt, kärlnät eller annan onormal blodkärlsbrott och klinisk intrakraniell blödning uppstår. Symtom, när den intrakraniella aorta är fullständigt ockluserad, har säkerhetscirkulationen fastställts och lesionerna slutar utvecklas. På grund av lesionernas olika vaskulära egenskaper är graden av lesioner olika. Efter bildningen av säkerhetscirkulationen, under påverkan av långvariga blodflödesstörningar, nya De bildade blodkärlen kan utveckla lesioner, så de kliniska symtomen kan manifesteras som återkommande eller omväxlande.
Förebyggande
Moyamoya sjukdomsförebyggande
Tidig upptäckt av moyamoya sjukdom, tidig diagnos och tidig behandling är nyckeln. Genom tidig kirurgisk behandling kan mer än 80% av patienterna återgå till normalt liv.
1. Var uppmärksam på den funktionella övningen av vila och lemmar.
2, stärka näringen, ge högt protein och hög vitamin diet.
3, förekomsten av subaraknoid blödning, kan inte flytta patienten, för att undvika hosta, nysningar och andetag som håller avföring, etc. för att öka bröstkaviteten, buktryck åtgärder.
4, bör förhindra översvämningar, kontroll av gnagare, fjäderfä bör hållas i fångenskap, förhindra förorening av vattenkällor, göra ett bra jobb med desinfektion av dricksvatten.
5, utbilda barn att inte dricka rått vatten, inte leka vatten, bad, etc. i epidemin vatten, för att undvika att lida av leptospiros.
Komplikation
Moyamoya sjukdomar komplikationer Komplikationer njurartärstenos hypertoni intrakraniell aneurysm cerebral vaskulär missbildning hjärninfarkt epilepsi
1. Sjukdomarna som kan vara förknippade med moyamoya-sjukdom inkluderar njurartärstenoshypertoni, intrakraniell aneurysm, cerebrovaskulär missbildning, primär lunghypertoni, periodisk torticollis och utvecklingsstörningar.
Det finns två typer av cerebrala aneurysmer associerade med moyamoya sjukdom:
(1) Vanliga intrakraniella aneurysmer: aneurysmer på Willis-ringen är vanligare, men fördelningen är annorlunda, främst högst upp i basilärartären, som är relaterad till den ökade hemodynamiska belastningen på den vertebrala basilärartären av denna sjukdom, följt av Den inre karotisartären, mellanhjärnarterien och den främre kommunicerande aneurysmen är sällsynta.
(2) smog eller säkerhetsaneurysmer: Dessa aneurysmer kan försvinna av sig själva om det finns tillräckligt med blod för kompensation eller revaskularisering.
Hos vuxna är dessa aneurysmer en av orsakerna till intracerebral blödning, intraventrikulär blödning och subaraknoid blödning.
2. Postoperativa komplikationer
(1) Kronisk subdural hematom: kan vara relaterad till hög hjärnatrofi vid hjärninfarkt och blodplättar såsom aspirin.
(2) Hematom i anastomos av anastomos: kan vara relaterat till brott i blodkärlsväggen och den postoperativa hypertoni.
(3) Ischemiska symtom: kan vara för tunn med mottagarartärerna, svårt att anpassa, membranet i membranet komprimeras, blodflödet är tillfälligt blockerat under anastomos, den ursprungliga säkerhetscirkulationen förstörs och intraoperativ hypokapnia är relaterad.
(4) Andra biverkningar: postoperativ huvudvärk, epilepsi etc.
Symptom
Symtom på moyamoya sjukdom Vanliga symtom Illamående intrakraniell blödning Atrofi Pseudobulbar förlamning demens
Den rapporterade början var 2 år, den största var 65 år och genomsnittet var 29,25 år. De flesta av litteraturen rapporterade att sjukdomen var vanligare hos barn och ungdomar och mellan 30 och 45% under 15 år.
Patienter med denna sjukdom har sällsynt blodtryck, vanligtvis ingen feber, ofta uppstår i form av stroke, det kan finnas två grupper av symtom på cerebral ischemi eller cerebral blödning, enligt följande:
Ischemisk grupp
(1) Åldersåldern är relativt lätt, med en medelålder på 18,4 år. Det är vanligare hos barn och ungdomar, det är mest akut och har subakut sjukdom.
(2) Kliniskt kan det uttryckas som cerebral trombos, och TIA kan också uppstå. Patienter har ofta flera episoder av stroke. Litteraturen rapporterar att 13,3% av författarna, 60% av de två författarna och 26,7% av de tre författarna. .
(3) Ofta symtom som yrsel, huvudvärk, domningar, förlamning, brist på energi och oklart tal vid sjukdomens början uppträder ofta efter att lemmarna på ena sidan har förbättrats och benen på den andra sidan förlamats. När det gäller allt-i-ett kan halvsfäriska lesioner ha afasi, och de med flera skador kan ha pseudobulbar förlamning, psykiska störningar, mental retardering eller demens, och cirka 40% av patienterna har anfall.
(4) Vid CT- eller MR-undersökningen visade 80% av hjärnan flera infarkt.
2. Blödande grupp
(1) Åldersåldern var mycket senare än hos den ischemiska gruppen, med en genomsnittlig åldersålder på 33,1 år, mestadels ung och medelålders.
(2) normalt blodtryck, plötsligt inträde, vanlig blödningsplats för subaraknoidblödning, primär ventrikulär blödning och cerebral blödning, de ovannämnda tre typerna av blödningar svarade för 78% till 90% av den intrakraniella blödningen av sjukdomen, sällsynt för skalet Kärnblödning, talamblödning och blödning i svanskärnan, så att den intrakraniella blödningen orsakad av moyamoyasjukdom blödar mest med tydliga tecken.
(3) ofta med huvudvärk, illamående och kräkningar, vissa patienter kan ha olika grader av medvetsstörning, de kliniska symptomen och tecknen är desamma som andra orsaker till intrakraniell blödning, prognosen verkar vara bättre, det har rapporterats att 18 fall av moyamoya sjukdom orsakad av intrakraniell blödning Patienter som följdes upp i 5,4 år, 13 patienter (72,2%) hade en bra prognos och 5 patienter (27,8%) hade en eller flera återfall.
Det är värt att nämna att moyamoya-sjukdomen orsakar mer primär ventrikulär blödning, vilket är den främsta orsaken till primär ventrikulär blödning.Det är lätt att blöda förutom ventrikulär vägg och miliär aneurysmbrott. Infarktuell blödning, eftersom blodet runt ventrikeln är en grupp av blodkärl som sträcker sig från ventrikelytan till parenchyma, bestående av de främre och bakre kolangio-makulära grenarna, blodkärlen fördelade från ventriklarna och den andra gruppen som passerar genom hjärnans parenkyma. De perifera artärerna fördelade runt ventriklarna tillhandahålls. Blodkärlen i båda grupperna är terminala grenar, och i princip inträffar ingen anastomos, som utgör den marginella zonen. Samtidigt är dessa distala grenar längst från hjärtat och är hyperplasi efter lesionerna i huvudblodkärlen i Willis arteriella ring. , kompenserat för små artärer, är det lätt att orsaka ischemisk mjukning av ventrikulär väggen, infarktblödning.
Undersöka
Moyamoya sjukdomskontroll
Medicinsk undersökning
Det finns inga fundusödem, förlamning i extremiteterna, afasi och meningeal irritation.
Laboratorieinspektion
1. Allmänna laboratorietester: många inga specifika förändringar, allmänna laboratorietester inklusive blodrutin, erytrocytsedimentationshastighet, anti- "O", C-reaktivt protein, mucinbestämning, tuberkulintest och serum leptospiros test, blodrutin De flesta patienter har ett antal vita blodkroppar under 10 × 109 / L; erytrocytsedimentationshastigheten kan vara något högre, de flesta av dem är normala; anti-"0" kan vara något högre och normalt; om patienten orsakas av tuberkulös meningit kan tuberculinhudtestet vara starkt. Positivt; om det orsakas av leptospiros kan serum-leptospirostestet vara positivt.
2. Undersökning av cerebrospinalvätska: Undersökningen av cerebrospinalvätska liknar andra cerebrovaskulära sjukdomar. Barn är främst ischemisk, cerebrospinalvätskeundersökning är normal, och ländryggstryck kan vara normalt. Om tuberkulös meningit finns, är patientens cerebrospinalvätska tuberkulös. Meningitreaktion, det vill säga antalet cerebrospinalvätskeceller ökade, socker och klorid minskade, protein ökade, såsom leptospiros, patientens cerebrospinalvätska Leptospira immunrespons kan vara positivt, om det finns en bristning av blöden, kan undersökning i ländryggen cerebrospinal vätska visas Det finns blodpropp i cerebrospinalvätska eller cerebrospinalvätska. Om cerebrospinalvätskan är röd 24 timmar efter blödning kan enhetliga röda blodkroppar ses i cerebrospinalvätskan. Efter 24 timmar är cerebrospinalvätskan brungul eller gul. Efter 1 till 3 veckor försvinner den gula färgen och de vita blodkropparna i cerebrospinalvätskan stiger. Höga, tidiga neutrofiler, lymfocytos i det sena stadiet, detta är det blodinflammatoriska svaret som orsakas av meningealstimulering, proteininnehållet kan också ökas, vanligtvis runt 1 g / L, cerebrospinalvätsketrycket är mer än 1,57 ~ 2,35 kPa.
Bildundersökning
1. EEG: vanligtvis inga specifika förändringar, oavsett om det är blödande patienter eller infarktpatienter, deras EEG-prestanda är ungefär densamma, både på sidan eller långsam vågökning, och det finns ett brett spektrum av måttliga till allvarliga rytmstörningar Enligt de olika vågformerna som genereras av den onormala datorkartan, kan olika delar delas in i tre typer:
(1) Hjärnans bakre hemisfär: en högriktad enkelriktad paroxysmal eller icke-paroxysmal deltavåg, begränsad till hjärnans bakre halvkula med en uppenbar sida av ischemi.
(2) 颞 中 回 型: Den medelhöga, kontinuerliga 5 vågen och θ vågen är huvudsakligen begränsad till den mellersta delen av den temporala loben, och den är också dominerande på den uppenbara sidan av ischemi.
(3) Spritt hår: en diffus lågmitten amplitud θ våg, överdriven ventilation kan inducera långsamma vågor, förbättra den positiva hastigheten för EEG-diagnos, överdriven ventilationsinducerad långsam vågmekanism och kan vara relaterad till hjärnvävnadens blodförsörjningsdynamik Förändringar och förändringar i det arteriella blodets pH i hjärnan.
2. Cerebral angiografi: cerebral angiografi är det viktigaste sättet att diagnostisera denna sjukdom, och dess cerebrala angiografi kännetecknas av:
(1) Det finns allvarlig stenos eller tilltäppning i den övre delen av den bilaterala inre halspulsåren och de främre och mitten av hjärnarterierna: förträngningen eller tilltäppningen av det första segmentet av halsen i den inre halspulsådern är nästan 100% och sträcker sig till halsen. 2 patienter stod för 50%, ett litet antal patienter kan sträcka sig till halsen 3, halsen 4, medan den distala vaskulära morfologin i ocklusionssegmentet är normal, bilateral cerebral angiografi är i princip samma, men de två sidorna är inte helt symmetriska, i några fall bara en sida De onormala manifestationerna av de ovannämnda blodkärlen börjar vanligtvis på ena sidan och utvecklas sedan till bilaterala sidor, först involverar den första halvan av Willis-ringen och sedan utvecklas till andra hälften tills hela arteriella ringen är tilltäppt, vilket resulterar i basala ganglier, thalamus, hypothalamus. Hjärnstamningen av hjärnstammen genom hjärnan, såsom hjärnstammen, bildar en onormal vaskulär kompensationssäkerhetscirkulation vid hjärnbasen.
(2) Det finns ett betydande telangiectasia-nätverk vid basala ganglier: en säkerhetscirkulation centrerad på de inre och yttre striatum och thalamikarterierna, de thalamiska geniculerade artärerna och de främre och bakre koroidala artärerna.
(3) Det finns en omfattande och riklig bildning av säkerhetscirkulation, inklusive upprättandet av intrakraniella och externa anastomotiska fartyg: säkerhetscirkulationsvägen har följande tre kategorier:
1 När slutet av den inre karotidsifonen är tilltäppt bildas en säkerhetscirkulation genom en anastomos mellan den bakre hjärnarterien och de främre och mitten av hjärnarterierna.
2 Den oskadade arteriella ringen och alla sifonens arteriella grenar är involverade i blodtillförseln i basala ganglier och bildar en säkerhetscirkulation för att tillhandahålla grenarna i de främre och mellersta cerebrala artärerna. Därför bildar basala ganglia ett mycket rikt abnormt vaskulärt nätverk. Den viktigaste säkerhetscirkulationsvägen för sjukdomen.
3 Grenen av den yttre halspulsådern är anastomoserad till pialkärlen på hjärnans yta.
3. CT-skanning: Moyamoyasjukdom kan utföras separat eller i kombination i CT-skanningen.
(1) Flera hjärninfarkt: Detta beror på upprepad tilltäppning av blodkärl i olika delar. Flera hjärninfarkt kan vara gamla eller kan vara neoplastiska, och det kan vara skador på hjärnan i olika storlekar.
(2) sekundär hjärnatrofi: mestadels lokaliserad hjärnatrofi, denna hjärnatrofi är direkt relaterad till omfattningen av invändig karotisartär, och ju allvarligare den interna halspulsärstenen, desto sämre blodtillförsel, hjärnatrofi Ju mer uppenbart, och säkerhetscirkulationen är bra, det finns ingen hjärnatrofi på CT, hjärnatrofi uppstår i den temporala loben, frontalloben, occipitalloben, toppar i 2 till 4 veckor, och sedan gradvis förbättras, orsaken till dess förbättring kan vara relaterad till den laterala grenen Det finns ett visst förhållande mellan skapande av slingor.
(3) ventrikulär utvidgning: ungefär hälften av patienterna har förstorade ventriklar, förstorade ventriklar och ipsilaterala skador, kan också vara bilaterala, ventrikulära utvidgningen sammanfaller ofta med hjärnatrofi, ventrikulär utvidgning och intrakraniell blödning har en viss relation, svår hjärnatrofi Med ventrikelförstoring finns det ingen historia av intrakraniell blödning tidigare, och mild hjärnatrofi med uppenbar ventrikelförstoring, i det förflutna finns det en historia av intrakraniell blödning, vilket kan vara vidhäftning efter subaraknoid blödning, vilket påverkar cirkulationen av cerebrospinalvätska.
(4) intrakraniell blödning: 61,6% till 77,3% av patienterna med moyamoya sjukdom kan uppstå intrakraniell blödning, den vanligaste subaraknoida blödningen, står för cirka 60%, intraventrikulär blödning är också vanligare, står för 28,6% till 60%, fler spindelnät. Intramembranös blödning, 30% av intraventrikulär blödning är primär intraventrikulär blödning, vilket orsakas av brott i onormalt vaskulärt nätverk. Intracerebralt hematom är vanligare i frontala lob, oregelbunden i form, inkonsekvent i storlek, intill ventrikeln, Det kan brista och blödning, hematom kommer in i ventrikeln, och den intilliggande hjärnpoolen kan brista och bilda subaraknoidblödning.
(5) Förbättrad CT-avsökning: Det kan ses att blodkärlen nära basilarartärringen blir tunnare, dåligt utvecklade eller inte utvecklade, och onormala vaskulära kluster med punktliknande eller bågliknande förbättring kan ses runt basala ganglia och ventriklarna, och fördelningen är oregelbunden.
4. MR: magnetisk resonans kan visa patologiska förändringar i följande moyamoya sjukdom:
(1) Både det gamla och det nyligen genomförda hjärninfarktet visade lång T1 och lång T2, och hjärnans mjukgöring var också lång T1 och lång T2, och visade en låg densitet på den T1-viktade bilden och en hög signal på den T2-viktade bilden.
(2) Intrakraniell blödning visade hög signal i alla bildsekvenser.
(3) Lokaliserad hjärnatrofi är mest framträdande i frontalben och temporala loben.
(4) Det onormala vaskulära nätverket vid botten av skallen är en honungskaka eller retikulär vaskulär bild med låg signal på grund av luftflödeseffekten.
Diagnos
Diagnos och identifiering av moyamoya sjukdom
diagnos
För närvarande antas de internationellt accepterade diagnostiska kriterierna för moyamoya sjukdom. Standarden som fastställts av Japanese Society of Moyamoya Disease 1997 är att orsaken är okänd och DSA eller MRA överensstämmer med slutet av den inre halspulsådern och den främre och mellersta hjärnarterien. Eller) ocklusion; arteriell fas som visar onormalt smogliknande vaskulärt nätverk; lesioner är bilaterala; samtidigt utesluter följande sjukdomar: åderförkalkning, autoimmuna sjukdomar, meningit, hjärntumörer, Downs syndrom, hjärntrauma, Bestrålning av strålningshuvud och hypertyreoidism, möjlig moyamoya-sjukdom, dvs unilaterala skador hos barn eller vuxna, bör också uteslutas.
Bildundersökning är för närvarande det huvudsakliga sättet att diagnostisera moyamoya sjukdom. Inhemska Peking Union Medical College Hospital använder transkraniell Doppler ultrasonography (TCD) för att screena ut många patienter med kliniskt misstänksam eller oförklarad moyamoya sjukdom, TCD kan hitta mer ischemisk och När det gäller vuxna moyamoya-patienter med kliniska symtom på atypisk kärlsjukdom är digital subtraktionsangiografi (DSA) fortfarande den mest exakta och pålitliga diagnostiska metoden. Magnetisk resonansavbildning / magnetisk resonansangiografi (MRI / MRA) kan vara De flesta röksjuka patienter ställer en definitiv diagnos.
Differensdiagnos
Sjukdomen måste differentieras från cerebral ateroskleros, cerebral aneurysm eller cerebral arteriovenös missbildning, och det är i allmänhet svårt att identifiera enligt kliniska manifestationer och förändringar i cerebral angiografi.
1. Cerebral arterioskleros: De flesta patienter med invändig karotisartion orsakad av cerebral arteriosclerosis är äldre, har ofta många års hypertoni, hög blodlipidhistoria, cerebral angiografi visade plötsligt avbrott i artärerna eller oregelbunden stenos, i allmänhet inga onormala blodkärl Webben visas.
2. Cerebral aneurysm eller cerebral arteriovenös missbildning: För subaraknoidblödning orsakad av moyamoya-blödning bör den differentieras från aneurysm eller cerebral arteriovenös missbildning. Cerebral angiografi kan visa aneurysm eller tjockare blodtillförsel. Arterier, agglomererade missbildade blodkärl och onormalt stora dräneringsår, utan inre halspulsärstenos, ocklusion och säkerhetscirkulation, kan identifieras.
