subklinisk hypertyreos
Introduktion
Introduktion till subklinisk hypertyreos Subklinisk hypertyreos, kallad subklinisk hypertyreoidism, avser inga kliniska symtom, eller symtom är felaktiga och ospecifika. Även om serum FT3 och FT4 ligger inom det normala intervallet, är serum TSH under referensintervallet och kan orsaka serum TSH. Minskade andra sjukdomar, sköldkörtelsjukdomar diagnostiseras endast av laboratoriefyndigheter. Enligt serum TSH-nivå kan den delas in i två kategorier: 1 serum TSH är 0,1 ~ 0,45 mU / L, något minskat i det detekterbara intervallet av serum TSH. 2 serum TSH minskade signifikant, mindre än 0,1 mU / L. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,0025% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: arytmi
patogen
Subklinisk hypertyreos
Patogenesen för subklinisk hypertyreos liknar den för hypertyreoidism.
1. Endogent: I områden där matintag är tillräckligt är den vanligaste orsaken till hypertyreos Graves sjukdom, medan tidig Graves sjukdom kan kännetecknas av subklinisk hypertyreoidism. I områden med otillräckligt jodintag, flera nodler Eller en enda nodulär giftig strumpa är en vanlig orsak till subklinisk hypertyreos. I samband med sjukdomsförloppet inträffar först subklinisk hypertyreos följt av uppenbar hypertyreoidism.
2. Exogent : ofta orsakat av iatrogena faktorer, såsom överdriven terapi för sköldkörtelhormon för patienter med hypotyreos, eller TSH-hämningsterapi för patienter med sköldkörtelcancer, hos äldre patienter med autonoma knölar, Subklinisk hypertyreoidism kan också induceras av en ökning av exogen jodbelastning såsom radioaktiva kontrastmedel, amiodaron eller andra jodinnehållande läkemedel och tang.
Förebyggande
Subklinisk förebyggande av hypertyreos
Det finns ingen effektiv förebyggande åtgärd för denna sjukdom: tidig upptäckt och tidig behandling är nyckeln till förebyggande. Observera vanligtvis lätt näring och undvik att stimulera kryddig mat. Var uppmärksam på psykologisk anpassning och håll ditt humör bekvämt.
Komplikation
Subkliniska hypertyreoskomplikationer Komplikationer arytmi
Det kan orsaka hjärtskada, arytmi och kan också påverka benmetabolismen. Vissa patienter kan ha milda psykiska symtom och tecken.
Symptom
Subklinisk hypertyreos Symptom Vanliga symtom Goiter, osteoporos, hypercalcemia, hjärtfrekvens, arytmi, hypertrofi i vänster kammare
Subklinisk hypertyreoidism är vanligtvis asymptomatisk, men efter långvarig uppföljning kan subklinisk hypertyreoidism orsaka myokardiell skada, arytmi, som påverkar benmetabolismen, och vissa patienter kan ha milda psykiatriska symtom och tecken, subklinisk hypertyreos som hämmas vid TSH-nivåer. Bland patienterna är förekomsten av emotionella störningar vanligare än hos patienter med betydande hypertyreos.
Hjärtskada
(1) I vila försämras den diastoliska perfusionen, den ejektionsfraktion av vänster ventrikulär ökar och aktivitetstoleransen minskar avsevärt. Efter behandling med ß-adrenerga blockerare kan den förbättras.
(2) hjärtfrekvensacceleration, förmaksarytmi, kontraktion som förväntat.
(3) Echokardiografisk undersökning avslöjade vänster ventrikulär hypertrofi.
2. Onormal benmetabolism : Under de första åren efter klimakteriet löper kvinnor en hög risk för förlust av benmineraldensitet. Hypertyroidism ökar aktiviteten hos osteoblaster och osteoklaster, vilket återspeglar den N-terminala bindande peptiden i urinen och osteokalcin i benomsättningen. Öka, det finns en nettoökning av benresorption, därför, oavsett om det är subklinisk hypertyreos eller uppenbar hypertyreoidism, kommer att öka postmenopausal osteoporos, hos patienter med uppenbar hypertyreoidism, kan ökad benresorption orsaka hypercalcemia, Men vanligare är minskningen av bentätheten, som påverkas mer allvarligt än det trabekulära benet.
För närvarande är påverkan av subklinisk hypertyreos på benet fortfarande otydlig. Vissa studier har funnit att hos subklinisk hypertyreos patienter med serum TSH-nivåer som sträcker sig från 0,1 till 0,45 mU / L har förekomsten av sprickor inte ökat, men vid 65 års ålder, serum. Förekomsten av höft- och ryggradsfrakturer ökade hos patienter med TSH-nivåer under 0,1 mU / L.
Det finns ingen positiv rapport om effekterna av subklinisk hypertyreos på skelettmetabolismen hos premenopausala kvinnor och män. Genom storskalig statistisk analys dras en liknande slutsats att mängden TSH-hämmare L-T4 gör postmenopausal snarare än menopausal. Bentätheten hos tidigare kvinnor har minskat.
Undersöka
Subklinisk undersökning av hypertyreos
1. Serum-TSH-test: För patienter med låga serum-TSH-nivåer bör uppföljningsundersökning genomföras. När TSH-nivån är lägre än den detekterbara lägre gränsvärden, bör hypertyreoidism misstänkas. TSH är lägre än det normala intervallet, men patienten kan fortfarande upptäckas. Omprövning utfördes efter 3 månader, och för de patienter som inte fick TSH-serum och inte fick sköldkörtelhormonterapi krävdes ytterligare undersökning.
2. Bestämning av sköldkörtelhormon i serum : serum FT4, FT4 (eller index), TT3 eller FT3 och sköldkörtelperoxidasantikropp (TPO-Ab, TMAb) och tyroglobulinantikropp (TgAb) bör undersökas om något av serumet Om nivån av fritt sköldkörtelhormon är förhöjd kan det tydligt diagnostiseras som hypertyreoidism. Om nivån av sköldkörtelhormon i blodet är normal, indikerar det subklinisk hypertyreos. Serum TSH bör ses över efter flera månader för att utesluta hämningen av övergående TSH. Om autoantikroppar i sköldkörteln är positiva, då Frågan om förekomst av autoimmun sköldkörtelsjukdom kräver noggrann uppföljning.
3. Övriga: När serum TSH hämmas och nivåerna i sköldkörtelhormon är normala, kan följande test hjälpa till att bestämma förekomsten av subklinisk hypertyreos och dess patogenes.
(1) TSH är långsam eller brist på svar på sköldkörtelstimulerande hormonfrisättande hormon (TRH), vilket antyder subklinisk hypertyreos.
(2) 131I-hastigheten för sköldkörteln ökas, och diagnosen av autonoma sköldkörteln i sköldkörteln är till hjälp när du skannar ett avbildningsområde med hög funktion.
(3) Bestämning av serumtyroglobulin (Tg): Om serum Tg är över den normala övre gränsen eller högre än normalt, indikerar det närvaron av endogen sköldkörtelhyperfunktion och utsöndring av överskott Tg, om serum Tg är vid normal låg gräns, Funktionen med hög sköldkörtel är osannolik, och om serum Tg hämmas kan närvaron av hypertyreoidism uteslutas.
I enlighet med villkoret, välj EKG, ekokardiografi, röntgenundersökning och undersökning av bentäthet.
Diagnos
Diagnos av subklinisk hypertyreos
diagnos
Exogen subklinisk hypertyreos kan diagnostiseras enligt medicinsk historik och laboratorieundersökning, men på grund av subklinisk hypertyreos utan uppenbara symtom, när diagnos av endogen subklinisk hypertyreos, bör sköldkörteln undersökas noggrant först, eftersom förekomsten av strumpor kan tyder på sköldkörtelfunktion. Onormalt; för det andra, för misstänkta sköldkörtel dysfunktion, äldre patienter, de med sköldkörtelsjukdom riskfaktorer bör testas i enlighet därmed.
Differensdiagnos
Det bör skilja sig från minskade TSH-nivåer i serum orsakade av icke-sköldkörtelsjukdomar, såsom graviditet, hypofunktion av hypofysen eller hypotalamus, etc., vilket kan orsaka en minskning av TSH-nivåer i serum, användning av glukokortikoider, dopamin, aspirin, furosemid och fenflurin Syror som fencolfenac kan också orsaka en minskning av serum-TSH-nivåer, men TSH-hämningen orsakad av dessa faktorer är oftast tillfällig, och serum FT4 är också onormalt. Även om FT4 är inom det normala intervallet är det ofta i en lägre koncentration. Klinisk hypertyreoidism av FT4 tenderar att ligga i området med hög koncentration i normalområdet.
