Förvärvade koagulationsfaktoravvikelser på grund av allvarlig leversjukdom
Introduktion
Introduktion till förvärvade koagulationsfaktoravvikelser orsakade av svår leversjukdom Allvarlig leversjukdom orsakar onormal koagulationsfaktor, främst orsakad av leversjukdom. Eftersom de flesta koagulationsfaktorer är syntetiserade i levern, när levern är sjuk, åtföljs den ofta av koagulopati. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,001% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: purpura
patogen
Allvarlig leversjukdom orsakar onormal orsak till förvärvad koagulationsfaktor
Orsak:
Förutom vävnadstromboplastin och kalciumjoner syntetiseras de flesta koagulationsfaktorer eller deras mellanprodukter av levern, hepatocyter kan syntetisera fibrinogen och hepatocytmikrosomer kan syntetisera protrombin, faktor VII och faktor X. Faktor VIII, faktor IX och faktor V kan också syntetiseras i levern. De syntetiska organen med faktor XI, faktor XII och faktor XIII bestäms inte, men i fallet med leversjukdom kan innehållet i dessa koagulationsfaktorer minskas i varierande grad.
patogenes:
Mekanismerna genom vilka leversjukdom påverkar koagulationsfaktorer kan vara:
1. Minskad syntes av koagulationsfaktorer, där halten av vitamin K-beroende koagulationsfaktorer minskas, och faktor V och fibrinogen också minskas.
2. Den fibrinolytiska aktiviteten är hyperaktiv och levern kan syntetisera hämmare av plasminogen och plasminogenaktivator och har effekten av att rensa plasma.
3. Levern kan ta bort aktiverade koagulationsfaktorer, vissa prokoaguleringsämnen och fibrinnedbrytningsprodukter, leversjukdomar gör att dessa clearancefunktioner försämras, och syntesen av antitrombin III och pro-plasma i plasma reduceras, Påverka innehållet i koagulationsfaktorer.
Förebyggande
Allvarlig leversjukdom orsakar onormalt förvärv av förvärvade koagulationsfaktorer
1. Förebyggande av blödning i lever, inte bara uppmärksamma sjukdomar, samarbeta aktivt med behandling utan också kultivera optimistiskt humör; på grund av lång sjukdom, upprepad sjukdom och oro för prognos, är den mentala belastningen ofta tyngre och känslomässigt instabil.
2, för att förhindra leverblödning, äta mjuk mat med mindre smälta smälta, för att förhindra mat från att repa den krökta venösa plexus. Grönsaker ska hackas och mjuka. Undvik användning av rötter och grönsaker med hög fiber. Köttet mjukas med mjukt köttfärs och ångas. Utan att steka den stekt maten smälts stapelmaten lätt med jäsad mjuk mat som bröd, hårkaka och ångat bröd. Undvik hårda och grova livsmedel som grova korn, sallad och frukt och kycklingmat med ben. Ät mindre syraproducerande livsmedel: som sötpotatis kan öka magsyran, gasproducerande livsmedel som rädisor och vitlöksplantor kan lätt orsaka luftväxt. Fastande starka irriterande smaktillsatser som paprika.
3, för att förhindra leverblödning, för att upprätthålla slät avföring, undvika tvingade tarmrörelser, hosta och annat ökat buktryck; samtidigt, för att sluta röka och alkohol, uppmärksamma vila, undvika överarbete, är det viktigt att göra leverfunktionstest regelbundet.
Komplikation
Allvarlig leversjukdom orsakar onormala komplikationer av förvärvade koagulationsfaktorer komplikationer Purpura
Ansikte om leversjukdom, blödande tandkött, cyanos, dysfunktion av koagulationsfaktorer och menstruationsflöde.
Symptom
Allvarlig leversjukdom orsakar onormala symtom på förvärvade koagulationsfaktorer Vanliga symtom Menstruationsflöde fler näsblödningar Gingivalblödning trombocytopeni kutan svart hudslemhinneblödning
Hemorragiska manifestationer hos patienter med leversjukdom är vanligare med hud- och slemhinneblödning, men dessa blödningssymtom förekommer ofta i mindre trauma, naturlig blödning är fortfarande sällsynt, om patienten åtföljs av trombocytopeni och dysfunktion kan blödning vara uppenbar, klinisk Manifesteras huvudsakligen som näsblödningar, blödande tandköttet, cyanos, menorrhagia och andra symtom, men också på grund av matstrupsvari och hematemes och / eller svart avföring.
Undersöka
Allvarlig leversjukdom orsakad av onormal koagulationsfaktor
Patienter med mild leversjukdom kan ha partiell tromboplastintid och protrombintid förlängd, kliniskt inga blödningssymtom, patienter med allvarliga leversjukdomar har syntes om koagulationsfaktor, särskilt K-beroende koagulationsfaktorreduktion är mer uppenbar, bland vilka faktorer Aktiviteten är nedsatt. Vissa tycker att den biologiska halveringstiden för faktor VII är mycket kort, så att förändringen av dess koncentration kan användas som en indikator på leversyntes av blodkoagulationsfaktorer.
Enligt tillståndet, kliniska manifestationer, symtom, tecken, välja EKG, B-ultraljud, röntgen, CT, MR, lever, njurfunktion och biokemi.
Diagnos
Diagnos och diagnos av förvärvade koagulationsfaktoravvikelser orsakade av svår leversjukdom
En historia av leversjukdom kan diagnostiseras i kombination med kliniska manifestationer och laboratorietester.
Minskningen av vitamin K-beroende koagulationsfaktorer orsakade av leversjukdom måste skilja sig från reduktionen orsakad av andra sjukdomar. Historia, symptom och tecken på primär sjukdom bör betonas. K-vitamin-testet (koller-testet) kan hjälpa till att identifiera Koller-testet: Injektion av vattenlösligt vitamin K3 1 mg, efter 24 till 48 timmar, granska aktiviteten beroende på vitamin K-koagulationsfaktor, om dess aktivitet ökade med mer än 30% än före testet, vilket antyder att leversyntesen av koagulationsfaktorn är bra, kan skilja orsaken till gallvägsobstruktion.
När blödningssymtomen är uppenbara, måste det skilja sig från diffus intravaskulär koagulering (DIC) med leversjukdom. Antalet DIC-trombocyter är under 50 × 109 / L (50 000 / mm3), och protrombintid (PT) förlängs vid 25s. 13s), är fibrinogenhalten under 1250 mg / l, och graden av reduktion av dessa indikatorer hos patienter med leversjukdom är inte så signifikant, om trombinkoaguleringstiden är förlängd och toluidinblått kan korrigeras till normal eller delvis korrigerad, vilket antyder heparinliknande Ämnet har ökat.
