septisk chock hos barn
Introduktion
Introduktion till pediatrisk septisk chock Septisk chock är mycket vanligt i kliniken och orsakas av patogena mikroorganismer som bakterier, virus, svampar, rickettsia och akut cirkulationsdysfunktion orsakad av skadliga produkter, vilket resulterar i chock orsakad av otillräcklig blodperfusion. Även känd som septisk chock, septisk chock, är kroppens immunrespons på patogen (immunoinflammatoryresponse) utan kontroll, vilket orsakar cirkulationscirkulation (makrocirkulation) och mikrosirkulation (mikrocirkulation) dysfunktion, och leder slutligen till cellmetabolism och organ dysfunktion cirkulationssvikt syndrom Under de senaste åren, med den djupa förståelsen av de två grundläggande patologiska processerna för infektion och chock, genomgår den mikroskopiska och makroskopiska förståelsen, patogenesen, lokaliseringen och klinisk diagnos och behandlingsprinciperna för septisk chock genomgripande förändringar. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 0,0001% Känsliga människor: barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: njursvikt
patogen
Pediatrisk septisk chock etiologi
Bakteriell infektion (45%):
Infektiös chock är vanligare vid klinisk bakterieinfektion: (1) Gramnegativa baciller: Den vanligaste orsaken är Gramnegativa baciller, såsom Escherichia coli, Shigella, Meningococcus och Klebsiella pneumoniae. Pseudomonas aeruginosa, Proteus etc. står för cirka 50% av orsaken. (2) Grampositiva bakterier: Staphylococcus aureus, pneumokocker, streptokocker, etc. är vanliga hos Gram-positiva bakterier. (3) Villkorliga patogener: Under senare år har vissa villkorade patogener som Klebsiella, Salmonella, Proteus och vissa anaeroba bakterier en ökande trend med septisk chock.
Sjukdomsfaktorer (25%):
Vid pediatriska sjukdomar är fulminant meningit, giftig bacillär dysenteri, sepsis, svår lunginflammation, akut nekrotiserande enterokolit, epidemisk hemorragisk feber, etc. ofta utsatta för chock. Primär leukemi, malignt lymfom, cirros och andra svårt sjuka barn, barn som behandlas med hormoner eller immunsuppressiva medel, cytotoxiska läkemedel och barn som genomgår kateterisering eller olika diagnostiska punkter på intensivvården är enkla. Infektioner inträffar, och infektioner är vanligare med läkemedelsresistenta tillstånd, och chocker är också benägna att inträffa. Därför är septisk chock också vanligt hos sjukhusinfekterade patienter.
patogenes
1. Nytt koncept eller åsikt
De nya koncepten eller perspektiven på infektion och chock är främst:
(1) Okontrollerat inflammatoriskt immunsvar: Det är den initiala mekanismen för septisk chock. När systemisk eller lokal infektion inträffar, stimulerar patogener kroppens celler (främst vaskulära endotelceller, neutrofiler och mononukleära makrofager) för att producera olika pro-inflammatoriska Och antiinflammatoriska mediatorer, på grund av den pro-inflammatoriska / antiinflammatoriska balansstörningen, systemiskt inflammatoriskt responssyndrom (SIRS) eller kompenserat antiinflammatoriskt responssyndrom (CARS), som är Mekanismen för septisk chock, mikrocirculatoriska störningar och neuro-endokrina, humorala faktorstörningar kan vara resultatet av dessa molekylärbiologiska förändringar, de är de patofysiologiska mekanismerna för chock på olika nivåer av helheten och påverkar varandra för att bilda en ond cirkel.
(2) SIRS orsakade av olika patogener såsom bakterier, virus, svampar etc: alla kallade sepsis (anmärkning: skiljer sig från begreppet "sepsis" där bakterier växer och reproduceras i cirkulerande blod), från sepsis, septisk chock Multiple organ dysfunction syndrom (MODS) är en kontinuerlig process för utveckling och utveckling. Infektiös chock är ett stadium av MODS. Det förekommer vanligtvis före MODS, men det kan också vara sekundärt till MODS eller Det händer upprepade gånger i processen.
(3) septisk chock: det är en av de vanligaste patologiska processerna som leder till dödsfall från allvarliga och kroniska sjukdomar. Det finns ofta två eller flera mekanismer för chock, såsom hypovolemisk chock, blodflöde, chock och hjärta. Sexuell chock och dysfunktion i flera organ har försämrats. Å andra sidan har de avancerade stegen av icke-infektiös chock, det eldfasta chockstadiet, samma patogenes som septisk chock.
2. Patogenes
(1) Neuro-endokrina och humorala faktormekanismer: Forskare har funnit att förutom mikrocirculatoriska störningar, hemodynamiska störningar och organdysfunktion vid septisk chock också är förknippade med neuromodulation och humoral faktorreglering. Relaterat till det snabba svaret från det neuroendokrina systemet vid infektionstillfället, det sympatiska adrenala systemet och renin-angiotensin-aldosteronsystemet upphetsas, utsöndringen av stresshormoner såsom katekolaminer, adrenokortikala hormoner ökas och olika aktiva humorala faktorer har hittats under senare år. Normalt har dessa faktorer extremt låga koncentrationer i cirkulerande blod, som är kraftigt ökade i chock och kan ökas med 10 gånger eller till och med tusentals gånger.De består av organ parenkymala celler (såsom neuronala celler, kardiomyocyter), vaskulära endotelceller och immunceller. Tillverkas i form av neuro-endokrina eller autologa (parallella) sekretioner involverade i följande patogenes av chock:
1 vasomotorisk dysfunktion.
2 endotelcellsinflammatoriskt svar, ökad vaskulär permeabilitet.
3 myokardiell hämning.
4 störning i fibrinolysregulering av koagulering.
(2) Molekylärbiologisk forskning: Molekylärbiologiundersökningar av "immuninflammatoriskt svar" och "genuttryckavvikelse" -chock fann att den första förändringen i septisk chock är regleringen av cytokiner och inflammatoriska mediatorer under patogenstimulering. Störningar i cellulär energimetabolism, många djurförsök har visat att denna störning i molekylnivå är roten till mekanismen för chockmikrocirkulation och humoral faktorstörning, cellhypoxi leder vidare till intracellulär överföring av information (såsom nukleär transkriptionsfaktor NF-kB och värme Aktiveringen av chockproteinet HSP-70) och den allvarliga störningen i genens ordnade regleringsmekanism gör kroppens uttryck av inflammatoriska, immunreglerande proteiner, enzymer eller cytokinsyntesgener (transkriptions- och replikationsavvikelser). För att få sexuella genetiska sjukdomar kan regleringen av gennivåer utgöra grunden för irreversibel chock.
Kliniskt olika steg av chock kan karakteriseras av hemodynamiska avvikelser, cellulära energimetabolismstörningar respektive multipel organsvikt, som ett resultat av de kombinerade effekterna av de tre olika mekanismerna ovan.
Förebyggande
Pediatrisk septisk chock förebyggande
Vi kommer att göra ett bra jobb i förebyggande och hälsovård för barn i alla åldrar, främja amning, förebygga vaccination, stärka barns fysik, korrigera miljön, luftföroreningar, folkhälsa och förebyggande av sjukdomar. För att upprätthålla funktionen hos viktiga organ orsakas septisk chock av växelverkan mellan kroppsvätskesystemet och inflammatoriska celler under inverkan av mikroorganismer och deras toxiner, vilket resulterar i skador på vitala organ som hjärna, hjärta och njurar. Observera om cirkulationen runt barnet förbättras, om urinvolymen ökas och förändringarna av de ursprungliga underliggande sjukdomarna bör följas noga.
Komplikation
Pediatriska septiska chockkomplikationer Komplikationer, njursvikt
Allvarliga fall förekommer ofta multisystem, multipel organsvikt, barn med lunga, hjärna, hjärta, njure, lever, gastrointestinal och koagulering och andra funktionsfel vanligare.
Symptom
Symtom på pediatrisk septisk chock Vanliga symtom oliguri, anuri, lemmar, förkylning, lågt blodtryck, blekt hjärta, låg trubbig andning, luftvägsalkalos, blodtryck, cirkulationssvikt, andnöd, andnöd
1. blek eller läpp, fingertåbulle, lila hud.
2. Händer och fötter är kalla och kapillärpåfyllningstiden förlängs.
3. Pulshastigheten är fin, blodtrycket sjunker och till och med mätningen är inte möjlig och pulskompressionen är liten.
4. Minskad urinproduktion.
5. Tvetydigt, likgiltigt uttryck.
6. Analtemperaturskillnad> 6 ° C.
Undersöka
Pediatrisk septisk chockundersökning
I fall av chock kan du välja centralt venetryck, lungtryck, hjärtvolym, blodgasanalys, bestämning av blodlaktat, urinproduktion och andra övervakningsobjekt för att vägleda klinisk behandling, barn med infektionssymptom är inte uppenbara, bör vara blod, Urinrutin och blod, sekretionsodling, direkt smet och andra test för att bekräfta infektionen.
Blodtest
Infekterade patienter med antal vita blodkroppar och neutrofiler ökade betydligt, kan konstateras att trombocyter minskade signifikant, förlängd koagulationstid och så vidare.
2. Urinkontroll
Minskad urinproduktion, proteinuri och så vidare.
3. Blodtest
Blodgasanalys har hypoxemi, PaO2 <60 mmHg eller PaO2 / FiO2 <300, hyperlaktos, förlängd protrombintid, onormal leverfunktion, förhöjd transaminas, minskad albumin, ökad bilirubin och förhöjd blodsocker. Kreatinin> 176,8μmol / L, ökat ureakväve, ökat kalium i blodet och så vidare.
4. Patogeninspektion
Blod, utsöndringskultur, direkt smuts och andra test för att bekräfta infektionen, och nu finns det specifika antigenmetoder för att bestämma cellväggen hos patogena bakterier såsom latexagglutinationstest, enzymbunden immunosorbentanalys, etc., som kan rensa patogener på kort tid. Endotoxintestning hjälper till att diagnostisera gramnegativa bakterieinfektioner, och tillstånd kan utföras.
5. Du kan välja centralt venetryck, hjärtutmatning och andra tester, enligt kliniska behov för att välja röntgenbröst röntgen, B-ultraljud, EKG, hjärn-CT och andra undersökningar.
Diagnos
Diagnos och diagnos av pediatrisk septisk chock
diagnos
1. Ha en primär infektionssjukdom.
2. Huden är blek, spetsen och slemhinnan är bulle, hudmönstret förändras och håret är kallt.
3. Pulshastighet, kapillärer påfyllningstid ≥ 2 sekunder.
4. Minskad urinproduktion, mild chock 5 till 10 ml per timme för spädbarn, 10 till 20 ml för barn, mindre än 5 ml per timme för svår chock och mindre än 10 ml för barn.
5. Blodtrycket faller till gränsen, pulstryck <4Kpa (30 mmHg), tidigt milt chockblodtryck kan vara normalt.
6. Apati, förvirring och snabb andning.
Differensdiagnos
1. Bör uppmärksamma identifieringen av chock eller chockstatus
(1) Okänt chockstillstånd existerar: tror felaktigt att blodtrycksfallet är chock, även i närvaro av kallt hår i lemmarna, förlängd hudkapillärpåfyllningstid och låg perfusion av organ, tillskrivs det fortfarande generellt "en del original Uppstötta + hjärtsvikt, "primär sjukdom + hjärnödem", om tillståndet fortsätter att utvecklas, plötslig hjärtslagshämning eller störning, kan det diagnostiseras som "hjärtslag andningsstopp", "efter hjärt-lungåterupplivning", blodtrycksfall räddning ogiltig död , "andning, cirkulationsfel" är dödsorsaken.
(2) Misförståelse av den kliniska situationen för chock: kramper orsakade av neurologiska centrala lesioner med akuta mentala och kortvariga blodtrycksförändringar, såsom toxisk dysenteri hjärnödem, små spädbarn med sen vitamin K-brist intrakraniell blödning, leukemi med intrakraniell blödning eller Toxisk encefalopati, vagalt synkope, autonom dysfunktion etc., men det måste påpekas att ovanstående tillstånd kan uppstå vid olika typer av chock när tillståndet är allvarligt eller blodtrycket kontinuerligt sänks.
2. Identifiering med andra typer av chock
Detta är ett kliniskt problem som har delats upp under de senaste åren. Även om chocktaxonomin utvecklas ständigt finns det inget allmänt accepterat och tydligt genomförbart chockklassificeringssystem. Komplexiteten hos chocketiologi och klinisk manifestation avgör mångfalden i dess klassificering och Överlappande, kliniska ingripanden, särskilt utvecklingen av medicinsk vårdmedicin, har gjort den traditionella chockklassificeringen olämplig för kliniska tillämpningar. Här beskrivs bara de vanliga kliniska tillstånden inom pediatrik:
(1) Icke-smittsam chock:
1 kardiogen chock: allvarlig akut hjärtsvikt, arytmi, medfödd hjärtsjukdom, medfödd hjärtsjukdom, förgiftning, kemoterapi läkemedel, fulminant myokardit.
2 hypovolemisk chock: enterit med svår uttorkning, hemorragisk chock (matsmältningskanalen, intrakraniell eller kirurgisk plats, etc.), utstrålning i stora områden, små spädbarn med hög feber åtföljt av kräkningar och diarré, nefrotiskt syndrom överdrivet vätskebegränsande diuretikum, etc., kan orsaka Hypovolemisk chock.
3 obstruktiv chock: en mångfald av intracardiac eller extracardiac obstruktion, såsom perikardiell tamponade, valvular stenos eller obstruktion, svår lungemboli.
4 blodflödesfördelningschock: såsom anafylaktisk chock, neurogen chock.
5 blandad chock: såsom värmeslag, pankreatit, viss förgiftning, binjurekris och så vidare.
De ovannämnda typerna av chock kan orsaka systemisk infektion genom omlokalisering av tarmbakterietoxiner och utvecklas till septisk chock, vilket kan orsaka metabolismproblem i cellvävnad och organfunktion och bör vara vaksamma i klinisk praxis.
(2) Septisk chock i olika perioder: Mekanismen för chock i olika perioder med septisk chock kan vara annorlunda. Septisk chock kan ha flera patogenes samtidigt eller omväxlande, och frekvensen eller hastigheten på förändring är mer än tidigare kunskap. Det finns en mängd blandade mekanismer för förekomst av chock under vissa incitament. Det är nödvändigt att kombinera den primära sjukdomen och organfunktionsstatusen, i kombination med sjukdomens början, och noggrant analysera behandlingsresponsen för att ta reda på den huvudsakliga motsägelsen.
