Pediatrisk inflammatorisk tarmsjukdom
Introduktion
Introduktion till inflammatorisk tarmsjukdom Inflammatorisk tarmsjukdom (IBD) avser en grupp icke-specifik kronisk gastrointestinal inflammatoriska sjukdomar av okänd orsak. Ofta kallas icke-specifik ulcerös kolit (UC) och Crohns sjukdom (CD), men det finns andra typer av IBD, såsom okoloniserad kolit, kollagen och lymfocytisk kolit. Ulcerös kolit, även känd som ospecifik ulcerös kolit, är en kronisk diffus inflammation som är begränsad till kolonslemhinnan och sprider sig kontinuerligt och symmetriskt från ändtarmen till det proximala segmentet. Lesionerna är inflammation och sårbildning. Crohns sjukdom kan drabba olika delar av mag-tarmkanalen och är kronisk granulomatös inflammation, som oftast drabbas av slutet av ileum och dess närliggande kolon. Lesionerna är mestadels segmentella och asymmetriska, och ändtarmen är sällan involverade. Grundläggande kunskaper Andelen barn: förekomsten av barn är cirka 0,03% - 0,05% Känsliga människor: barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: perianal abscess, blod i avföringen, ascites, hypokalemi
patogen
Orsaker till inflammatorisk tarmsjukdom
(1) Orsaker till sjukdomen
Hittills är etiologin för inflammatorisk tarmsjukdom, patogenesen okänd, och man tror att den orsakas av interaktionen av olika faktorer, inklusive genetik, infektion, mental, miljö, kost, slemhinnor lokal immunsjukdom och andra faktorer. Det tros att patogenesen för IBD kan vara: Dessa genetiska determinanter gör mottagliga individer mottagliga för sjukdomar, stimulerar slemhinne-associerad lymfoid vävnad under påverkan av infektionsmedel eller tarmantigen, vilket orsakar uppreglerade T-cellresponser, och aktiverar därigenom nätverk av olika cytokiner och inflammerar lokala vävnader. Och fortsätta att förstora och fortsätta, vilket orsakar skada på tarmsväggen och motsvarande kliniska manifestationer.
(två) patogenes
1. Pathogenesis
(1) Genetiska faktorer och miljöfaktorer: Det finns en stor mängd bevis för att IBD har en viss genetisk känslighet. Epidemiologiska studier har funnit att förekomsten av släktingar till IBD-patienter är högre än för befolkningen, CD är 30 gånger högre, UC är 15 gånger högre och monozygos rapporteras. Bland de 134 patienterna hade 16% sekundära eller omedelbara familjemedlemmar. Familjeaggregationsfenomenet IBD var relaterat till ärftlighet, men denna arv överensstämde inte med den enkla genetiska lagen. De monozygotiska tvillingarna av UC och CD var högre än samma takt. Dubbla ovala tvillingar, vissa IBD-patienter är ofta associerade med genetiska relaterade sjukdomar och immunsjukdomar med genetisk känslighet. IBD-relaterade genstudier indikerar att HLA-II-gener är associerade med IBD, och IBD är en multigengensjukdom. IBD-relaterade genloki är lokaliserade på flera kromosomer, och UC och CD kan vara eller inte vara i samma gen.
Förekomsten av IBD är inte bara relaterat till genetiska faktorer utan också miljöfaktorer. 100% av monozygotiska tvillingar är vanliga gener. Faktiskt lider 100% av monozygotiska tvillingar av IBD, vilket indikerar att IBD har låg genpermeabilitet och miljöfaktorer spelar en roll. Förekomsten och förekomsten av olika geografiska platser är signifikant olika.En undersökning av förekomsten av asiatiska invandrare och deras efterkommande visade en ökning av IBD-känsligheten efter invandring, vilket tyder på att IBD inte bara är relaterat till genetiska faktorer utan också påverkas av miljöfaktorer.
(2) Immunfaktorer: Den autoimmuna reaktionsprocessen för inflammatorisk tarmsjukdom har en vanlig antigenicitet mellan proteinet från tarmepitelceller och patogen som invaderar tarmväggen. Efter upprepad infektion av tarmslemhinnan av patogenet inducerar den produktion av autologa tarmepitelceller in vivo. Antidödande antikroppar, immunkomplex, immunceller aktiverade av immunlymfocyter, makrofager frisätter olika cytokiner och vasoaktiva ämnen, förvärrar inflammatoriskt svar, tarmslemhinnelymfocyter har cytotoxiska effekter på tarmens epitelceller, I inflammatoriska lesioner ökar därför lymfocyter, plasmaceller, mastceller, utöver tarmsymtom utöver tarmsymptom, en systemisk sjukdom, användningen av kortikosteroider och immunsuppressiva medel för att förbättra tillståndet, från kliniskt praktiskt Det inses att patogenesen för IBD är att vissa genetiska faktorer gör mottagliga individer mottagliga för sjukdomar, stimulerar slemhinne-associerad lymfoid vävnad under inverkan av infektiösa medel eller intrakavitära antigener, vilket orsakar uppreglerade T-cellresponser, och därigenom aktiverar varje ett nätverk av cytokiner som inflammerar lokala vävnader och utvidgas kontinuerligt och fortsätter att orsaka skador på tarmsväggen Och motsvarande kliniska manifestationer.
(3) Infektionsfaktorer: I många år har förekomsten av IBD ansetts vara relaterad till smittsamma faktorer. Den smittsamma faktorn är ”triggerfaktorn”, som initierade en serie immunsvar i tarmslemhinnan och orsakade sjukdom, paratuberculosis tuberculosis och mässlingvirusinfektion. Det tros vara relaterat till CD, och det har också rapporterats att Clostridium difficile exotoxin är associerat med återfall och aktivitet av UC, men det har inte bekräftats.
Nyligen accepteras en annan åsikt om främjandet av IBD av mikroorganismer alltmer. IBD, särskilt CD, orsakas av ett onormalt immunsvar mot normal flora. De flesta djur utvecklar inte kolit i en steril miljö, IBD. Patientens cellulära och humorala immunsvar på bakteriella antigener förbättras, bakteriell retention är gynnsam för IBD och fekal bypass förhindrar återfall av CD; antibiotika och mikroekologiska preparat har terapeutiska effekter hos vissa IBD-patienter. Dessa studier indikerar att IBD kan vara Den normala floran orsakas av brist på immuntolerans.
(4) Andra: Psykisk stress, ångest och omgivningen kan orsaka eller förvärra barnens tillstånd, och mjölk kan också orsaka koloninflammation hos vissa barn.
2. Patologiska förändringar Den patologiska räckvidden för denna sjukdom är begränsad till 75% i vänstra tjocktarmen och ändtarmen, och ändtarmen är den vanligaste, 10% kan inverteras till slutet av ileum, vanligtvis inte mer än 20 cm, den drabbade delen av de diffusa skadorna.
Kolonslemhinnan är hyperemi, ödem, ojämna partiklar och blodkärlen är suddiga. Eftersom inflammationen förvärras är slemhinnor diffusa, erosiva och magsår, och det finns exsudat på ytan av magsåret. Det kan förekomma pseudopolyper eller till och med slemhinnebryggbildning. Tarmstenos, förkortning, försvinnande av tarmveck och tecken på blyrör.
Under mikroskopet visade kolonslemhinnan icke-specifika inflammatoriska förändringar. Under den aktiva perioden av lesionen förändrades slemhinnan avsevärt, gallcellerna minskade, neutrofil infiltration i det körtliga epitelet, abscessen bildades och lesionerna koncentrerades i slemhinnan och submucosa. Erosion och sårbildning, allvarliga magsår djupt, kan nå serosskiktet, till och med perforering, epitelregenerering under magesår, hyperväxt av fibrös vävnad och resterande öliknande slemhinnor utgör pseudopolyp, remission slemhinnestopp, ödem försvinner, lätt körtel Rörets struktur kan återställas till det normala, och lesionen kan kvarstå eller upprepade gånger. Författaren kan ha hyperplasi av fibrös vävnad, dilatation av lymfkärl, adenoidatrofi, och ibland finns det fortfarande falska polyper, men det finns ingen aktiv inflammation.
Förebyggande
Pediatrisk inflammatorisk tarmsjukdom
Etiologin för denna sjukdom är inte särskilt tydlig, den är relativt svår att förhindra, men infektionsfaktorer, dietallergier och mentala faktorer kan vidtas för att förhindra den.
Alla barn med mag-tarmkanalsjukdomar, problemen som bör uppmärksammas i kosten är likadana, behandlingsprincipen, principen om uppmärksamhet på diet är densamma, som att äta mindre irriterande saker, rök, alkohol, kryddig söta och sura saker. Försök att äta så lite som möjligt, för fet, för oljig att äta mindre. För ulcerös kolit finns det några kalla mediciner. De så kallade aspirin-icke-steroida antiinflammatoriska läkemedlen bör vara särskilt försiktiga, försök att inte äta eftersom dessa Läkemedlet kan sannolikt orsaka en ökning av tillståndet.
Komplikation
Pediatriska inflammatoriska tarmsjukdomar Komplikationer, perianal abscess, blodstopp, hypokalemi
1. Toxisk megacolon: en av de allvarligaste komplikationerna av ulcerös kolit, dödligheten är så hög som 20% till 30%, och dess förekomst är cirka 3% till 5%, vanligtvis under de första 5 åren av ulcerös kolit. Uppstod inom året, 25% till 40% inträffade i den första episoden, mestadels hos patienter med svår och total kolit, med användning av kolinerga receptorblockerare, barium lavemang eller koloskopi och hypokalemi Kan induceras, dess patofysiologiska förändringar är inte särskilt tydliga, patologi kan ses i inflammation i hela tarmväggen, på grund av inflammation och muskel- och mellanmuskelnerver, spänningen i tarmsväggen reduceras, peristaltis försvagas, tarmgasansamling, deponering av innehåll, Tarmväggen är mycket utvidgad, vilket leder till utveckling av peritoneal inflammation, frisättning av bakteriella nedbrytningsprodukter och toxiner, vilket resulterar i symtom på systemisk förgiftning.
Diagnospunkterna för toxisk megacolon är följande:
(1) Klinisk och radiologisk undersökning: bevis på kolonutvidgning, kolonbredd> 6 cm.
(2) utförandet av systemisk förgiftning: inklusive feber, takykardi, perifera vita blodkroppar ökade, anemi osv., Sjukdomen försämrades snabbt och till och med peritoneal inflammation och tarmperforering.
(3) Andra: Det kan också förekomma ascites, mentala symtom, elektrolytobalans, hypotension och hypoproteinemia.
Giftig megacolon kan uppstå inom några timmar eller flera dagar, så patienter med svår ulcerös kolit bör alltid uppmärksamma förändringar i magtecken, särskilt efter förekomsten av toxisk megacolon, Frekvensen och mängden avföring kan minskas, vilket huvudsakligen är resultatet av tippning av tarminnehållet, och betyder inte att tillståndet lindras.
2. Gastrointestinal blödning: Blod i avföringen är ett av de viktigaste symtomen på denna sjukdom, men omkring 3% av patienterna med ulcerös kolit kan utveckla tarmblödningar, oftast allvarliga fall, som uppträder mer plötsligt och till och med kräver blodtransfusion. De flesta fall kan inte hitta en enda fixerad hemorragisk skada, men resultatet av allmän blödning i magsår i tarmslemhinnan. Det noteras att det kan förekomma hypoprotrombinemi vid massiv blödning, vilket kan vara en av orsakerna till stora blödningar. De flesta fall är effektiva vid konservativ behandling. Om det finns låg protrombinemi bör den korrigeras positivt.
3. Kolonperforering: förekommer oftast på grundval av giftig megacolon, ibland även hos måttligt svåra patienter, förekomsten är cirka 1,8%, perforering inträffar i vänstra kolon, kan vara flera platser perforering, klinisk Det kännetecknas av svår buksmärta. Kroppen har tecken på diffus peritonit såsom diffus bukmjukhet, ömma ömhet och muskelspänning. Det bör noteras att användningen av hormonbehandling ofta maskerar de kliniska manifestationerna av perforering, och dödligheten är så hög som 50%.
4. Kolonstenos: Ulcerös kolit med kolonstenos är sällsynt, varav cirka 1/3 förekommer under de första 5 åren av sjukdomen, varav de flesta förekommer mellan 5 och 25 år, och de vanligaste platserna är i rektum och sigmoid kolon, andra En del av tjocktarmen kan också förekomma, vanligtvis i 2 ~ 3 cm tarmsegmentet i stenosen, kan allvarlig obstruktion uppstå, visade histologisk undersökning att slemhinnsmusklerna i den sjuka atrofi och förtjockning, bör noteras i kolonstenosen bör skiljas från cancer.
5. Karcinogenes: Förekomsten av cancer i ulcerös kolit är betydligt högre än hos den allmänna befolkningen. Västra länder rapporterar att rektalcancer är cirka 5%. Man tror allmänt att risken för cancer ökar med förlängningen av sjukdomen. Det har rapporterats att Den årliga cancerfrekvensen för patienter med sjukdomen i mer än 10 år är 0,5% till 1%. Risken för cancer är 15% efter livstidens uppföljning. För unga patienter är cancerfrekvensen högre. Under 21 år är diagnosen ulcerös kolit. Cancerhastigheten hos patienter under 20 år efter sjukdomens början är 9% till 20%. Cancerhastigheten hos lesionerna som involverar hela tjocktarmen är högre. Vävnadstypen för kolonslemhinnan är adenokarcinom, som förekommer i den platta eller något förhöjda slemhinnan. Karcinogenes uppträder på flera punkter, och alla delar av tjocktarmen kan uppstå. I Europa och USA betraktas denna sjukdom som prekancerösa lesioner, medan i Kina har de flesta patienter med mild ulcerös kolit en relativt låg cancerfrekvens, vilket har rapporterats vara 0,8% -1,1. %.
6. Perianal abscess och fistlar: Ibland men sällsynt.
Symptom
Symtom på inflammatorisk tarmsjukdom hos barn Vanliga symtom Svag buksmärta Anorexia anestesi diarré växer långsamt och tappar sedan vikt och dehydratiserar blod i avföringen
Förutom de vanliga gastrointestinala manifestationerna har kliniska tecken och symtom hos barn med IBD ofta uppenbara extraintestinala manifestationer, såsom artrit, tillväxtfördröjning, viktminskning, undernäring, anemi, anorexia nervosa, etc., särskilt tillväxthämning är tillväxt Ett barns mest unika symtom förekommer ofta i barndomen.
1. Ulcerös kolit De flesta UC-uppkomsten är dolda, eller mild diarré, blod i avföringen, se endast fekalt ockult blod, cirka 30% av barn med uppenbara symtom, mer akut uppkomst, vanligare barn, diarré upp till 10 till 30 gånger / d, blodig avföring eller slem blodig avföring, pus och blodiga avföringar, bryter mot ändtarmen, det finns brådskande och tung, sputum buksmärta uppstår ofta före avföringen, det uppstår, lindrar efter avföringen, vänster nedre del av magen är uppenbar, kan ha muskelspänningar eller vidrör den hårda rörformade kolon.
Systemiska symtom inkluderar feber, trötthet, anemi, allvarliga fall av uttorkning, elektrolytobalans, syra-basbalansstörningar, viktminskning, tillväxtfördröjning är också de tidigaste kliniska manifestationerna av pediatrisk UC, kan ha extraintestinala manifestationer såsom artrit, leder Smärta, iridocyclitis, leverförstoring, etc.
Ulcerös kolit kan skrivas enligt följande:
(1) Examen: Enligt kliniska manifestationer är det uppdelat i milt, måttligt, svårt och extremt svårt.
1 Mild: patienter med diarré 4 gånger / d eller mindre, blod i avföringen är lätt eller nej, ingen feber, pulshastighet, anemi, normal blodsedimentation.
2 Måttlig: Mellan måttlig och svår.
3 allvarlig: diarré 6 gånger / d eller mer, uppenbar blodslam avföring, kroppstemperatur över 37,5 °, pulshastighet, hemoglobin <100 g / L, ESR> 30 mm / h.
4 Extremt svårt: Om blodet är baserat på det allvarliga indexet mer än 10 gånger om dagen, är plasmaproteinet <30 g / L, med svår förgiftning eller konsumtion extremt svårt.
(2) Klassificering: Enligt den kliniska processen är den uppdelad i initial frisyr, akut fulminant, kronisk återfall, kronisk persistent, initial graviditet hänvisar till den första episoden av ingen tidigare historia, fulminanta symtom med allvarliga symtom på systemisk toxicitet, kan vara associerade med toxicitet Kolonutvidgning, tarmperforering, sepsis och andra komplikationer, förutom fulminant hår har varje typ olika grader av klassificering och ömsesidig transformation.
(3) intervall av lesioner: uppdelat i proctit, rät sigmoid kolit, vänster kolit, höger kolit, regional kolit, total kolit.
(4) Graden av sjukdomsaktivitet: uppdelad i aktiv period och eftergivningsperiod.
Pediatrisk total kolit svarar för cirka 62%. Vanliga komplikationer är tarmblödning, tarmstenos, tarmperforering, sepsis och giftig megacolon.
2. Symtomen på Crohns sjukdom beror på platsen för lesionen och graden av inflammation. Buksmärta är det vanligaste klagomålet på CD, vanligtvis beläget i navelsträngen, uppträder ofta vid måltiderna eller efter måltiderna, vilket gör att barnet är ovilligt att äta och anorexi, endast Buksmärtor i slutet av ileum är belägen i högra nedre del av magen. Diarré är vanligt hos 90% av barnen. Det kan orsakas av många faktorer, såsom tarmtarmslemhinnefunktion, gallsaltabsorptionsstörning, bakteriell överväxt, inflammatorisk proteinförlust, etc., diarré uppstår i Efter måltiden med buksmärta påverkas kolon av blod i avföringen, tunntarmen påverkas av vattnig avföring, elektrolyter måste övervakas samtidigt, CD-blod är mindre vanligt än UC, CD i övre matsmältningskanalen är mindre vanligt, men också endoskopisk och histologisk undersökning bekräftad mage tio Spjälkskador är ofta svåra att skilja från andra sjukdomar såsom gastroesofageal reflux, Helicobacter pylori-infektion och magsår.
Vissa barn kan ha olika grader av perianala lesioner såsom: anal fistlar, anal abscess, anal fissure, etc. Dessa lesioner kan vara tidiga manifestationer av CD, ofta maskerande gastrointestinala symtom och orsakar feldiagnos.
Viktminskning och tillväxtfördröjning är de vanligaste och mest framträdande symtomen på CD.Oavsett om det är diffusa skador på tunntarmen eller individuella lesioner i tjocktarmen, kan det visa viktminskning och tillväxtfördröjning och kan vara tidigare än gastrointestinala symtom under flera år. För höjd och benålder är lägre än normala normer, är barn med långvarig tillväxtfördröjning mycket misstänkta för IBD. Tillväxthormonnivåerna hos barn med IBD är normala. Anledningen till tillväxtfördröjning beror på malabsorption, proteinförlust och otillräckligt kaloriintag. Ökad nedbrytning av proteiner, multivitaminer, spårelementbrist etc., tillväxthämning åtföljs ofta av sexuell utvecklingsförsening, vilket leder till undernäring (tabell 1):
Parenterala manifestationer inkluderar ledvärk, artrit, nodulärt erytem, klubba, skleroserande kolangit och kronisk aktiv hepatit.
Vanliga komplikationer av CD är tarmobstruktion, gastrointestinal blödning, fistel (intraperitoneal, perianal), buksabcess och tarmperforation.
Crohns sjukdom kan klassificeras enligt följande villkor:
(1) Lesionsintervall: Enligt lesionens omfattning bestämdes diffus enterit, ileal ände, ileal kolon, kolon, rektal anus, referensbild på lesionsområdet och endoskopiska resultat.
(2) Examen: Enligt klinisk svårighetsgrad är den lätt, medellång och svår, men uppdelningen är inte lika tydlig som UC.
Inga systemiska symtom, bukens ömhet, massa och obstruktion var lindriga. Betydande systemiska symtom som hög feber, viktminskning med svår magsmärta, ömhet, kräkningar och diarré, smärtsam massa eller tarmhinder är allvarliga. Det är måttligt mellan de två.
CD Activity Index (CDAI) uppskattar korrekt tillståndet och utvärderar effekten.
Undersöka
Undersökning av inflammatorisk tarmsjukdom hos barn
Syftet med laboratorietester för inflammatorisk tarmsjukdom är att:
1 Uteslut smittsam kolit.
2 för att förstå sjukdomens aktivitet, vilket antyder att sjukdomen är lättad eller tidig förutsägelse av återfall.
3 Vägleda utvecklingen av behandlingsplaner, utvärdera effektiviteten och förutsäga resultatet.
4 förstår effekterna av ulcerös kolit på andra organfunktioner.
5 ger en objektiv grund för den differentiella diagnosen av sjukdomen och andra sjukdomar, men vid diagnosen ulcerös kolit och bedömningen av tillståndet är laboratorieindikatorerna inte specifika och kan endast användas som en del av den omfattande analysen av sjukdomen.
Hematologisk undersökning
(1) Hemoglobin och plasmaprotein: lätt eller normalt eller endast lätt minskat, måttligt eller svårt, milt eller måttligt minskat, till och med svår anemi och lågt proteinödem, Hb-nedgång kan tillskrivas kronisk inflammatorisk blödning och Förlust av protein, brist på järn eller andra hematopoietiska ämnen eller malabsorption, särskilt ileale lesioner av Crohns sjukdom, är benägna att vitamin- och mineralabsorptionsstörningar och hematopoietisk hämning av benmärgen förknippas med kronisk inflammation, även om patienter med normal njurfunktion, erytropoietin Otillräcklig utsöndring spelar också en viktig roll i bildandet av anemi av inflammatorisk tarmsjukdom.
(2) antal vita blodkroppar: de flesta patienter med normala, måttliga, svåra patienter kan ha en svag ökning, ett litet antal kritiskt sjuka patienter kan vara så höga som 30 × 109 / L, ibland med neutrofil ökad, i svåra fall kan det visas neutrala partiklar Kärnan rör sig till vänster och har giftiga partiklar. Ökningen av antalet vita blodkroppar i ulcerös kolit kan vara relaterat till inflammatorisk aktivitet. Systemisk applicering av glukokortikoider kan också öka granulocyterna. Dessutom kan användning av immunsuppressiva medel under behandling minska lymfocytantalet.
(3) antalet blodplättar: hos patienter med ulcerös kolit och Crohns sjukdom kan trombocytantalet ökas, relativt lätt, medelår ulcerös kolit, är trombocytantalet för allvarliga patienter mer än 400 × 109 / L vanligare, men detta Indikatorerna används inte ofta för diagnos av inflammatorisk tarmsjukdom.
2. Fekal undersökning
(1) rutinmässig undersökning av avföring: det blotta ögat är det vanligaste pastaliknande slempus och blod, de allvarliga fallen av fekalmaterial är mycket små, ett litet antal patienter med blodiga avföringar, åtföljt av en liten mängd slem eller inget slem, mikroskopisk undersökning visade mycket röda blodkroppar, pusceller, Eosinofiler ses också, och ett stort antal multinucleated makrofager finns ofta i fecal utstryk under akuta attacker.
(2) Patogenundersökning: Syftet med patogenundersökningen av inflammatorisk tarmsjukdom är att utesluta smittsam kolit, vilket är ett viktigt steg i diagnosen av denna sjukdom. Innehållet i patogenundersökningen inkluderar:
1 Bakteriekultur: Det bör upprepas och upprepade undersökningar. Om det är nöjd med klinisk diagnos måste det göras mer än tre gånger i följd. Om vetenskapliga forskningsfall väljs, bör det vara mer än 6 gånger i följd.
2 amöba trofozoiter med löst vävnad: ta färsk avföring, särskilt blodigt slem, upprepade undersökningar (samma bakteriekultur).
3 fekal insamling av ägg: att behålla alla avföring varje gång, att göra ägguppsamling och kläckning, bör utföras flera gånger i rad (samma bakteriekultur), kan utesluta kronisk schistosomiasis och andra parasitinfektioner.
4 virologisk undersökning: I den akuta attacken av denna sjukdom, så långt det är möjligt, använd elektronmikroskopi eller immunoelektronmikroskopi för att hitta viruspartiklar i avföringen, eller immunologiska metoder för att hitta virusspecifika antigener för att utesluta opportunistiska infektioner.
3. ESR (ESR) undersökning: ESR hos patienter med inflammatorisk tarmsjukdom ökade generellt, ESR återspeglar i allmänhet sjukdomsaktivitet, utländska rapporter, patienter med remissionstid, den genomsnittliga ESR är 18 mm / h, mild aktivitet är 43 mm / h, måttlig aktivitet 62 mm / h, svår aktivitet 83 mm / h.
ESR-förändringar återspeglar förändringar i koncentrationen av vissa proteiner i serumet under den aktiva perioden av sjukdomen. När vissa proteinkoncentrationer i serumet, särskilt r-globulin, fibrinogen och Y-globulin och hematokrit förändras, kommer ESR att Förändringar på grund av den långa halveringstiden för serumproteiner förknippade med ESR, om de kliniska symptomen förbättras snabbt, minskar ESR ofta flera dagar efter det att de kliniska symtomen har lindrats, därför kan ESR inte återspegla patientens tillstånd i tid.
4. Övervakning av serum akut fasreaktionsprotein: Inflammatorisk tarmsjukdom aktiv period, särskilt hos kritiskt sjuka patienter, akut fasreaktion kan inträffa, akut fasreaktion är stressreaktion, vilket är kroppens olika infektioner eller skador, inklusive inflammatorisk tarmsjukdom. en grundläggande reaktion som involverar många immun- och inflammatoriska processer, såväl som funktionella förändringar i många organ, ofta åtföljda av onormalt serumproteininnehåll i levern, såsom a1-syra glykoprotein, C-reaktivt protein, A1-antitrypsin, fibrinogen, a2-makroglobulin och komplement C3, etc. Dessa serumproteiner kallas akutfas-proteiner eller proteiner med akut fas, och deras serumnivåer övervakas. Det har ett visst värde för att förstå hur allvarlig sjukdomens aktivitet och utvärdering är.
C-reaktivt protein (CRP) är ett icke-specifikt akutfasresponsprotein. Dess viktiga fördel som laboratorieindikator för inflammatorisk tarmsjukdom är dess förmåga att reagera snabbt på inflammation och regression.Koncentrationen kan variera upp till 1000 gånger. CRP-innehållet i serum kan återspegla sjukdomens aktivitet, sjukdomens omfattning och svårighetsgrad.Sharma m fl fann att 29 patienter med inflammatorisk tarmsjukdom hade CRP <10μg / ml under remission, medan patienter med måttligt och svår CRP hade signifikant högre CRP än normalt (P). <0,05, P <0,001); dynamisk observation visade att med remiss av sjukdomen minskade CRP-innehållet gradvis tills normalt. När CRP> 40μg / ml hade patienten dåligt svar på medicinsk behandling, såsom CRP> 70μg / ml under behandlingen, ofta Allvarligt eller misslyckat med medicinsk behandling, vilket tyder på att patienter med kirurgiskt borttagna sjuk tarm, men CRP är mindre känslig för diagnosen inflammatorisk tarmsjukdom än Crohns sjukdom.
CRP självt fästs selektivt till cellmembranet och binder till fritt DNA. CRP: s halveringstid i blodcirkulationen är kort, endast 9 timmar. Därför, efter att inflammationen är lättad, kommer seruminnehållet att falla snabbt, interleukin-1, leukocyt Cytokiner såsom cytokiner-6, tumornekrosfaktor a och metastatisk tillväxtfaktor p kan främja syntesen av CRP genom hepatocyter.
5. Immunologisk undersökning: Patienter med inflammatorisk tarmsjukdom har förändringar i humoral immunitet och cellulär immunfunktion. Därför klassificeras de ofta som autoimmuna sjukdomar. Den immunologiska undersökningen av denna sjukdom är till hjälp för att förstå sjukdomens mekanism. Och för att bestämma sjukdomens aktivitet, kan användas som en hjälpindikator för diagnosen av denna sjukdom.
(1) Humoral immunitet: Under den aktiva perioden med ulcerös kolit kan serum IgG, IgA, IgM förhöjas, särskilt förhöjd serum IgA återspeglar återhämtningen av tarmslemhinnans immunsystem.
(2) Cellulär immunitet: Patogenesen av Crohns sjukdom domineras av mittcellsimmunitet, och förhållandet mellan hjälpar-T-celler / suppressor T-celler (Th / Ts) i perifert blod i den aktiva sjukdomens aktiva period ökar och sjukdomen lindras, Th / Ts) Ts minskade gradvis och den dynamiska övervakningen av förändringen i Th / Ts-förhållandet var värdefull för att uppskatta aktiviteten och effekten hos patienter med Crohns sjukdom.
6. Koagulationsfunktionstest: Förutom förändringar i trombocytantalet under den aktiva perioden med ulcerös kolit kan det förekomma vissa förändringar i koagulationsfaktorer. I akuta fulminanta fall kan vitamin K-brist orsaka en minskning av protrombin (faktor II). Och mild till måttlig reduktion av faktor VII och faktor X, vilket resulterade i förlängd protrombintid (PT). I ett brett spektrum av lesioner ökade faktorerna V, VIII och plasmafibrinogen (faktor I), men Under stagnationsaktiviteten är den lokala blodtillförseln i ett hyperkoagulerbart tillstånd. På grund av de inflammatoriska stimuli ökar antalet blodplättar i blodet, och vidhäftningen ökar, vilket främjar aggregeringen av blodplättarna, och blodcellerna fäster vid dem och bildar en stark tromb i blodkärlen på slemhinnans yta. Detta är en av den teoretiska grunden för klinisk användning av antikoagulantterapi.
7. Leverfunktionstest: Inflammatorisk tarmsjukdom i kombination med leverskada, serum alaninaminotransferas, alkaliskt fosfatas, bilirubin och sulfoniumbromidtest kan vara onormalt, särskilt värt att uppmärksamma för patienter med ulcerös kolit Vid detektering av proteinmetabolism minskade serumalbumin (albumin, A), globulin (G) ökade, albumin till globulinförhållande (A / G) minskade; serumproteinelektrofores visade vit Proteinet reduceras, a2 och Y-globulin kan ökas, a2 globulin ökas i svåra fall, Y-globulin är lågt och serumalbumin minskas under aktiv period med ulcerös kolit, vilket är relaterat till proteinförlust och undernäring i tarminflammation. Vissa författare påpekade att det finns ett bra negativt samband mellan serumalbumininnehåll och tarmproteinförlust. Ökningen av globulin är relaterat till ökningen av akut fasreaktionsprotein. Den onormala proteinmetabolismen av ulcerös kolit återspeglar sjukdomsaktiviteten i viss utsträckning. Kön, sjukdomens svårighetsgrad, sjukdomens omfattning och sjukdomsförloppet.
8. Kontroll av elektrolyt- och syrabasbalans: Patienter med ulcerös kolit har normala blodelektrolyter och syra-basbalansundersökning. Patienter med svår diarré kan ha hypokalemi, hyponatremi och metabolisk acidos. Personer med ofta kräkningar kan ha hypokalemi. , klor med lågt blod, natrium med låg blod och metabolisk alkalos.
9. Hudtest: Fytohemagglutinin-hudtestet och tuberculin-hudtestet var sämre.
10. Röntgenundersökning: Bariumemangemang och bariummåltid är ett av de viktiga medlen för att diagnostisera IBD, särskilt den dubbla kontrasten hos gassputum kan visa små skador på slemhinnan och förbättra diagnosgraden.
1 Kaviteten är smal.
(2) CD: tidig eller normal oregelbunden förtjockning av slemhinnor, störning, förtjockning, typiska typiska fall i det sena stadiet kan ses magsår, sprickor, fistlar, stenläggande stenliknande retikulära förändringar, intermittent tarmstenos med angränsande tarmdilatation eller lesioner Det finns ett normalt tarmssegment mellan tarmarna, vilket är en språngfördelning.
11. Endoskopi: Pediatrisk fiberkoloskopi kan levereras till ileocecalområdet, hela kolon kan observeras, läget, omfattningen och omfattningen av lesionen kan bestämmas och vävnadsbiopsi kan tas på flera platser för att förbättra diagnosgraden.
(1) UC: lesioner från ändtarmen, diffus fördelning, slemhinnestopp och ödem, grovt kornigt, ökad skörhet, lätt blödning, magsårstorlek, grunt, purulent eller purulent exsudat, kronisk inflammation För hyperplasi av slemhinnor, pseudopolyps, stenos, utvecklas lesioner kontinuerligt från den distala änden av tjocktarmen till den proximala änden eller till hela kolon.
(2) CD: slemhinnestockning och ödem, inte lätt att blöda, magsår runt, ovala eller linjära sprickor längsgående fördelning, kallad "aftosår", eller stenläggande stenliknande förändringar, inflammatoriska polyper, tarmstenos, lesionshoppning Distribution, lesioner intill normal vävnad, perianal fissur, fistel.
12. Histopatologiska förändringar
(1) UC: Vad som ses skiljer sig från sjukdomens aktivitet och remission. Den aktiva slemhinnan är inflammatorisk, krypten deformeras, lymfocyter, multinucleated celler, plasmaceller infiltrerar in i lamina propria, bägare celler reduceras, kryptabcess bildning, abscess Sårbildning bildar ett magsår, och tarmepitelhyperplasi inträffar under remissperioden och kirtelepitel krymper.
(2) CD: segmentiell helväggsinflammation, de viktigaste histologiska egenskaperna har två punkter: För det första kan fissuresår nå bukväggen serosa, och den andra är icke-fallös nekrotiserande granulom, innehållande multinucleated jätteceller och epitelioidceller, numret Mindre, spridda och mindre fullständiga.
Diagnos
Diagnos och diagnos av barninflammatorisk tarmsjukdom
diagnos
Diagnos bör utföras i samband med klinisk presentation, laboratorietester, röntgen, endoskopi och histologisk undersökning.
Enligt de typiska symtomen bör upprepad undersökning av avföring för att eliminera patogeninfektion och adekvat antibiotikabehandling vara mycket misstänkt, baserat på koloskopi eller röntgenundersökning, men måste noggrant kombineras med kliniska och autoimmuna sjukdomar för att bekräfta diagnosen .
Den fullständiga diagnosen av sjukdomen bör innehålla typen av klinisk, svårighetsgrad, omfattning av lesionen och lesionsstadiet.
Differensdiagnos
På grund av bristen på specifika diagnostiska kriterier för UC är det svårt för CD att få resultat av patologisk histologi som kan diagnostiseras - icke-fallliknande granulom, som för närvarande är svårt att diagnostisera för IBD.
1. Diagnos och differentiell diagnos av ulcerös kolit: Ulcerativ kolit är en kronisk diffus inflammation begränsad till kolonslemhinnan, den sprider sig kontinuerligt från rektum till det proximala segmentet och är symmetriskt fördelat. Skadorna är inflammation och magsår.
De kliniska manifestationerna kännetecknas av blodig diarré, alternerande episoder och remissioner. Diarré kan också manifesteras som slem, vilket kan förknippas med buksmärta, brådskande, kräkningar, anorexi, ofta med uppenbar tillväxtfördröjning, anemi, feber, hypoproteinemia och andra systemiska manifestationer. Artrit, iridocyclitis, hepatosplenomegaly och andra gastrointestinala manifestationer.
Kolonoskopi och slemhinnebiopsi är nyckeln till diagnos. Lesionerna börjar från ändtarmen och är diffust distribuerade. Under koloskopi är slemhinnans vaskulära konsistens suddig, störd, överbelastad, öm, skör, hemorragisk och purulent. Fästning av objektet; uppenbara skador är fortfarande synliga i den diffusa majoriteten av erosion, magsår. Kroniska lesioner kan ses i grunt kolfickor, bildning av pseudopolyp och bildning av slemhinnebrygg Histologiska fynd varierar med lesionsaktivitet och remission. UC-lesioner involverar huvudsakligen slemhinnor och submukosa. Mucosal muscularis är endast i fulminant UC. Involverad, akut inflammatorisk cellinfiltrering av epitel och krypta under aktiv period, särskilt epitelial neutrofil infiltration, kryptit, bildning av kryptabcess, kronisk kryptstrukturförändring, tidig kryptipitelhyperplasi, sen kryptstorlek Oregelbunden, onormal orientering, störd körtelarrangemang, förvrängd bifurkation, minskad slemutsöndring, förändrad cytoplasmisk basofil, kronisk inflammatorisk cellinfiltrering av lamina propria, såsom upptäckten av inflammatorisk aktivitet och kroniskt syndrom som omfattande diagnostiskt värde.
Ulcerös kolit skiljer sig från följande sjukdomar:
(1) Infektiös enterit: Många smittsamma enterit såsom Salmonella, Shigella, Escherichia coli, Yersinia, Amoeba och Clostridium difficile orsakas av akut slam i slemmet Pus och blod, blodiga avföringar, koloskopi och histologiska förändringar, såsom slemhinnevaskulär konsistens oskärpa, störningar, trängsel, ödem, sprödhet, blödning, erosion, magsår, akut eller kronisk inflammatorisk cellinfiltration, liknande tidigt eller atypisk UC Därför bör UC differentieras från ovanstående sjukdomar.
1 generell bakteriell enterit: huvudskillnaden mellan UC och de flesta bakteriella enterit är varaktigheten av symtom, UC-inducerade blodiga avföringar, slempus och blod varar ofta i veckor till månader, medan blodig diarré av bakteriell enterit är kortare av sandmän Enterit orsakad av bakterier, Shigella, Campylobacter-infektion Även om symtomen liknar UC, kan blodiga avföringar lindras efter 3 till 5 dagar, Yersinia enterit-symtom varar i 14 till 17 dagar, bakteriell enterit avföringskultur Positiv, en annan viktig skillnad mellan UC och infektiös enterit är patologiska förändringar. UC har ofta förändringar i kryptstruktur, oregelbunden distorsion och bifurkation, reducerat antal, brist på slemutsöndring och kryptutvidgning.
2 eldfast Clostridium enterit: även känd som pseudomembranös kolit, diarré kan pågå från flera veckor till flera månader, men barnet har haft en historia av att ta antibiotika innan sjukdomen börjar, vatten är vanligare, blod är sällsynt, i avföringen Det kan finnas pseudomembran av olika storlekar. Under koloskopi är ett typiskt runt eller ovalt gult pseudomembran fäst på tarmväggen för att hjälpa till att skilja det från UC. Vid behov utförs bestämningen av Clostridium difficile (CD) toxin. .
3 löst vävnad amoebisk enterit: symtomen varade i flera veckor till flera månader, avföringen är mörkröd syltliknande, tungt kan vara helblod, koloskopi visade fokal, hemorragisk sår, central öppningssänkning, kolvliknande, lesion Slemhinnan är normal och UC förändras diffus. De med tillstånd bör testas för amoebaserologi.
(2) iskemisk kolit: början är stor, främst för äldre. Kolonoskopi kännetecknas huvudsakligen av ödem, erytem och magsår. Lesionerna är huvudsakligen kolonmjälte, fallande kolon och sigmoid, och rektum påverkas sällan.
(3) Radioaktiv kolit: en komplikation som inträffar efter bäcken- eller bukstrålningsterapi, som involverar ändtarmen, sigmoid kolon är vanligare, och skadorna på strålningen i tarmsystemet är främst att hämma epitelmitos och orsaka submucosal arteriolar occlusiv inflammation och Endometritis orsakar ischemiska förändringar i tarmsväggen, diarré inträffar efter strålbehandling, mestadels slem och blodiga avföringar, diffust kongestivt ödem i de drabbade tarmarna kan ses under koloskopi, och det finns erytem och granulatliknande förändringar, sprött, erosivt, magsår; Slemet är blekt, de submukosala blodkärlen är onormalt utvidgade, tarmsystemet är smalt och tarmväggen förtjockas. De patologiska förändringarna i tjocktarmen är inflammatorisk cellinfiltration och submukosal vaskulit eller telangiektasi.
2. Diagnos och differentiell diagnos av Crohns sjukdom
(1) CD-sjukdom: Crohns sjukdom (CD) är en oförklarlig orsak som kan påverka kronisk granulomatös inflammation i olika delar av mag-tarmkanalen. Ileums ände ligger extremt intill kolon, och skadorna är oftast segmentella. Symmetrisk fördelning, ändtarmen är sällan involverad.
1 diagnos: kliniska manifestationer av kronisk uppkomst, upprepad buksmärta, diarré, kan vara förknippad med bukmassa, tarmfistlar och analskador, samt feber, anemi, viktminskning, utvecklingsförsening, artrit, iridocyclitis, leversjukdom och andra systemiska sammanslagningar. Syndrom, omfattande kliniska manifestationer, avbildning, endoskopi och histologisk undersökning, med hjälp av uteslutningsdiagnos.
Bildundersökning är mycket viktig för diagnos. Små tarmsputumangiografi och (eller) barium lavemang kan ses multipel, segmentinflammation med stenos, kullerstenliknande förändringar, spricksår, fistel eller pseudopolypos, B-ultraljud, CT, MRT Visar förtjockning av bukväggen eller bäckenabcessen i tarmväggen.
Det tidigaste som sågs under endoskopi, det mest uppenbara är det lilla och väldefinierade slemsåret, kallat "Aphtha" -sår, ofta multifokal distribution, lesionerna separeras av normal slemhinna, också synlig segmental, asymmetrisk Sexuell slemhinnainflammation, longitudinella magsår, kullerstenliknande förändringar, bihåleinstenos och tarmväggstyvhet.
De viktigaste histologiska kännetecknen är tvåfaldiga: den ena är perforering av inflammation, bildandet av lymfoidaggregat runt lymfen och små blodkärl, dessa lymfatiska ackumuleringsförändringar kan distribueras till någon del av tarmväggen, den andra är bildandet av icke-fall-liknande granulom, ett litet antal , spridd distribution, är kompositionen inte fullständig.
2 Uteslut relaterade sjukdomar: att utesluta akut blindtarmsinflammation, tarm tuberkulos, annan kronisk smittsam enterit (såsom Yersinia enterit), tarmlymfom, ulcerös kolit och andra sjukdomar.
(2) Identifiering med blindtarmsinflammation: CD-skivor i ileocecal-områden förväxlas ofta med akut blindtarmsinflammation. Appendicit har ofta akut debut, svår buksmärta med muskelspänning och CD har ofta en diarréhistoria före sjukdomens början.
(3) Identifiering med tarmtuberkulos: Tarm tuberkulos och CD är mycket lika vid kliniska manifestationer och patologi. Den vanligaste delen av tarmtuberkulos är ileocecal område. Om barnet har tuberkulos på samma gång är diagnosen tarmtuberkulos inte svår, men tarmen Tuberkulos kan inträffa utan tuberkulos. Om det finns grodd tuberkulos eller tuberkulos med andra organ, ökar aktiviteten av adenylatdeaminas (ADA) i blodet, och tarmen tuberkulos övervägs. Tarmväggen lesioner i tarm tuberkulos kan undersökas genom biopsi. Det finns fallös nekros, submukosal atresi, såsom tarmfistel, tarmvägg eller organabcess, perianala tarmskador, aktivt blod i avföringen, tarmperforation och andra komplikationer eller återfall efter resektion, etc., bör överväga CD, patologisk levande vävnad Undersökning av synlig sarkoidosliknande granulom, fissuresår, lymfocytaggregering, men ingen ostliknande nekros, det är viktigt att inte diagnostisera intestinal tuberkulos som CD, eftersom applicering av hormoner kommer att förvärra tarmens tuberkulos, rekommenderas att identifiera först För behandling av tuberkulos utförs kirurgiska indikationer med kirurgiska indikationer. Förutom patologisk undersökning av de resekterade tarmsegmenten bör flera mesenteriska lymfkörtlar tas för patologisk undersökning.
(4) Identifiering med tunntarmslymfom: Vissa symtom på tunntarmslymfom liknar CD, såsom feber, viktminskning, diarré, buksmärta, etc., bildundersökning är bra för differentiell diagnos, tarmlymfom är mestadels diffus tarmvägg Sexuellt engagemang åtföljs av tarmväggskuggor, medan CD-lesioner ofta är begränsade till ileum, vilket kännetecknas av sår i tarmväggen och förträngning av tarmlumen.
3. De kliniska manifestationerna av ulcerös kolit och Crohns sjukdom är olika. UC är främst blodig avföring. CD-barn ser sällan blodiga avföringar, främst kronisk magsmärta, ibland i ileocecalområdet kan beröra en smärta, mjuk inflammatorisk massa, CD ofta i kombination med tarmfistel.
Den andra stora skillnaden mellan de två är sjukdomens läge. UC startar ofta från ändtarmen och sträcker sig till det proximala segmentet och involverar en del av tjocktarmen. Lesionen är kontinuerlig, ofta involverar endast tjocktarmen, medan CD kan påverka hela mag-tarmkanalen. I någon del av kanalen är de vanligaste lesionerna ileum och proximal kolon, lesionerna är segmentella och slemet mellan lesionerna är normalt.
Endoskopiska fynd och histopatologiska undersökningar har sina egna egenskaper.
