uppmärksamhetsstörning hos barn

Introduktion

Introduktion till uppmärksamhetsproblem hos barn Barn med uppmärksamhetsbrist, hyperaktivt barnsyndrom (hyperactivechildsyndrome), är den vanligaste neuro-utvecklingsstörningen i barndomen.Klassificeringen av kinesisk psykisk sjukdom kallas hyperaktivitetssjukdom, även känd som uppmärksamhetsdeficithyperaktivitetsstörning (ADHD). ), ADHD, som tidigare hänvisades till som "minimal hjärndysfunktion" (MBD), men enligt forskning under de senaste 20 åren har många barn som diagnostiserats med MBD inte Hitta historia eller tecken på hjärnskador. Dessutom har många barn med hjärnskada inte sett hyperaktivitetssymtom, främst kännetecknade av hyperaktivitet och rastlösa beteendestörningar, uppmärksamhetsstörningar, irritabilitet, impulsivitet, rastlöshet och dålig akademisk prestation. Under de senaste åren, med forskningen i modern kognitiv psykologi, tros det att sjukdomens kärnfel kan förekomma i processen för bearbetning eller efferent (reaktion) av kroppen, eller att det kan vara bristen på kroppens omfattande informationsförmåga och därmed selektiviteten i rörelseresponsen. Dåligt undertryck. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,01% Känsliga människor: barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: beteendestörning

patogen

Pediatrisk uppmärksamhet på orsaken till defekter

Genetiska faktorer (10%):

I familjeundersökningen konstaterades att sjukdomen har ett familjeaggregationsfenomen. ADHD-barnens barn har ADHD i barndomen, och det finns fler barn med snarkning, social sjuklighet och alkoholism än vanliga barn. Förekomsten av föräldrar hos barnen var 20%, förekomsten av släktingar i första graden var 10,9% och prevalensen för släktingar i andra grad var 4,5%. Samma sjukdomsfrekvens för en-ovala tvillingar är 5% -64%, och tvillingarnas tvillingar har samma sjukdomsfrekvens på 33%.

Neurotransmitter system (30%):

Studier har visat att denna sjukdom kan vara relaterad till centrala neurotransmitter metabolism defekter. På senare år har DA, NE och 5-HT hypoteser föreslagits. Metaboliter av DA och NE i blod och urin hos barn är lägre än normala barn, vilket antyder 5-HT-dysfunktion. Andra studier har funnit att ökad dopamin-beta-hydroxylasaktivitet är associerad med sökandet efter nya beteenden och åtgärder. Den ökade aktiviteten av katekolamin O-metyltransferas (COMT) är associerad med uppmärksamhetsbrister och fientlighet.

Utvecklingsförsening (25%):

Kliniska observationer har funnit att barn med ADHD ofta har mjuka koordinationstecken såsom klumpiga och noggranna rörelser, och de mjuka tecknen i nervsystemet, såsom syn- och hörselproblem. Och ofta åtföljd av öppet tal sent, försenad språkutveckling, onormal talfunktionsstammning, funktionell enures eller avföring. Många studier tyder på att detta kan bero på en försening av mognaden i centrala nervsystemet eller på grund av otillräcklig upphetsning i hjärnbarken.

Psykosociala faktorer (20%):

Persistens av miljömässiga, sociala och familjära faktorer är nyckeln till att framkalla och främja ADHD. Inklusive: dålig social atmosfär och gruppinflytande, ekonomiska svårigheter i familjen, överbeläggning av bostäder, familjens oärlighet eller skilsmässa, olikt föräldraskap, felaktig föräldraskap, överdriven kärlek eller övergivenhet, dålig föräldrarkänslighet, moders snarkning eller depression, föräldrar har anti Faktorer som socialt beteende eller materiellt beroende, fysiskt eller psykologiskt missbruk av barn av barn, bristande uppmärksamhet på barns behov, separering av barndomen från föräldrar och olämpliga metoder för lärarutbildning kan alla bidra till ADHD: s förekomst och uthållighet.

Andra faktorer (10%):

Mild hjärnskada orsakad av olika orsaker som påverkar nervsystemets funktion kan leda till ouppmärksamhet och hyperaktivitetssökning. Vitaminbrist matallergi, tillsatser för smakämnen för livsmedel, förhöjda blynivåer i blodet, minskade zinknivåer i blodet etc. kan också bidra till ADHD.

patogenes

Förekomsten av denna sjukdom är relaterad till hjärnreglering av beteende. Det finns ökande bevis på att hjärnstrukturen och funktionen hos individer med denna sjukdom skiljer sig från normala individer med neuroimaging-tekniker, inklusive positron emission tomography (PET). Funktionell magnetisk resonansavbildning (FMRI) och enkelfotonemission computertomografi (SPECT). Vissa studier har visat att den frontala loben (prefrontal cortex), basal ganglia och corpus callosum hos individen skiljer sig från morfologin från den normala kontrollgruppen. Blodflödet och glukosmetabolismen i dessa områden är också lägre än i den normala populationen. Eftersom den främre loben är hjärnans verkliga centrum, hanterar behandlingen av information genom kontakt med andra delar av hjärnan, och ansvarar för att behandla den inkommande informationen och välja lämplig Känslomässiga och motoriska svar antog forskarna därför att den främre loben hos individen på grund av förändringar i kontakt med andra delar av hjärnan inte kunde fungera korrekt, och att denna förändringsförening involverar den katekolaminliknande neurotransmitteren i hjärnan ( Förändringen i nivåerna av dopamin och norepinefrin är baserad på förmågan att förändra neurotransmitteren för de ovannämnda neurotransmittorerna såsom metylfenidat Sjukdomen är effektiv.

Man tror allmänt att kärnproblemet med hyperaktivitetssyndrom är uppmärksamhetsunderskott, men vissa studier under senare år har ifrågasatt detta. I händelsrelaterad potential (ERP) representerar N2 ofta signaldetektering och P3 representerar signalbehandling med hjälp av ERP. Upptäckt av ADHD-barn, fann att N2-vågamplituden är reducerad, och detta fenomen förbättras med barnens ålder, vilket kan stödja uppmärksamhetsunderskottet hos barn med denna sjukdom, men en annan vanligare upptäckt av ERP är minskningen av P3-amplituden. Och förlängningen av inkubationsperioden indikerar att det största problemet hos barn med ADHD kan vara informationsbearbetningsdefekten efter mottagning av signalen. Enligt informationsbehandlingspsykologin manifesteras denna defekt i det onormala resultatet av barnet efter att ha fått informationen. Med andra ord kan barnet inte välja Det rätta svaret hämmar inte det olämpliga svaret efter att ha fått informationen, det är barnets olämpliga aktivitet som får oss att tro att barnet inte kan koncentrera sig.

För närvarande antas det att förekomsten av denna sjukdom har en genetisk bas. Förekomsten av släktingar i blodet är betydligt högre hos patienter med denna sjukdom än i icke-blod. Förekomsten av tvillingar är extremt hög, även om det exakta genetiska mönstret fortfarande är oklart, men desto mer Fler och fler forskare använder molekylär genetik för att identifiera möjliga gener. 1995 rapporterade Cook att vissa patienter med en familjehistoria av denna sjukdom hade defekter i dopamintransduktionsgenen, vilket visade sig till viss del den genetiska grunden för sjukdomen. Detta överensstämmer med den ovannämnda rollen av dopamin i patogenesen av denna sjukdom. Dessutom är dopamin-typ 4-receptorn (DRD4-7) för närvarande känd för att vara en icke-kodande region som innehåller sju repetitiva serier. Det är en gen relaterad till nyheten att utforska vuxna faktorer. I denna sjukdom har 30% av dessa barn alleler från de 7 repeterande serierna, men bara hälften av dem i den allmänna befolkningen, i en stor variation som kallas tyroxin. I sällsynta autosomala dominerande sjukdomar med den allmänna resistensen mot sköldkörtelhormon (GRTH) uppvisar ungefär 70% av barnen och 40% av vuxna symtom på denna sjukdom.

Även om genetiska faktorer spelar en viktig roll i etiologin för denna sjukdom, har miljöfaktorer fortfarande en mycket betydande inverkan på uttryck för personer med så kallad sjukdomskvalitet, såsom fattig familj eller skolutbildning, låg socioekonomisk status hos föräldrar, barn Tidig känslomässig berövning, föräldrars personlighetsstörning etc., andra relaterade miljöfaktorer som blyförgiftning, livsmedelstillsatser, etc., men brist på konsistens.

Förebyggande

Förhindrande av barns uppmärksamhetsbrist

1. Det är nödvändigt att främja undersökning före äktenskap för att undvika äktenskap med nära anhöriga; när man väljer en make är det nödvändigt att uppmärksamma på om den andra personen har psykiska störningar som epilepsi och schizofreni.

2. Ålder-lämpligt äktenskap, gifta dig inte i tidig graviditet, inte vara för sent äktenskap, sen graviditet för att undvika medfödd brist på barnet, planerad eugenik.

3. För att undvika risken för födelseskada och minska hjärnskador bör den naturligt produceras eftersom andelen kejsarsnitt hos barn med ADHD är högre.

4. Gravida kvinnor bör vara uppmärksamma på härdat temperament, hålla ett gott humör och sinnesfrid, undvika kyla och värme, förebygga sjukdomar och hälsosökning, använda droger för att förbjuda alkohol och tobak och undvika effekterna av förgiftning, trauma och fysiska faktorer.

5. Skapa en varm och harmonisk livsmiljö, så att barn kan tillbringa sin barndom i en avslappnad och trevlig miljö och undervisa eleverna i enlighet med deras lämplighet.

6. Var uppmärksam på rimlig näring så att barn kan utveckla goda matvanor, inte partiell förmörkelse, inte picky ätare; se till att sömnen är tillräcklig.

7. Försök att undvika barn som leker med blymålade färgleksaker, särskilt om de inte ingår i munnen.

Komplikation

Komplikationer vid uppmärksamhetsproblem hos barn Komplikationer uppförandestörning

Brist på akademiska prestationer, känslomässiga störningar, problembeteenden och beteendestörningar är oftast sekundära. Barn med denna sjukdom kan ofta kritiseras av lärare och föräldrar för att slåss på grund av ovanstående problem. Barn saknar ofta självförtroende och självkänsla och är benägna till sekundära emotionella störningar. Inklusive ångest (cirka 25%) och humörstörning (20%) är också förekomsten av olika problembeteenden hög, särskilt förekomsten av kränkningar kan uppgå till 50%, och de med allvarligt beteende (30% till 50%) Tidiga barndoms manifestationer av beteende naiv, trossa, komma överens med klasskamrater, samla med elever med dålig akademisk prestation, eller retirera, ensamhet, sedan ljuga, stjäla, lämna hemmet är minst ett år av brott.

Symptom

Barn med uppmärksamhetsbrist symtom symptom Vanliga symptom Uppmärksamhetsbrister, irritabilitet, retardering av språkutveckling, inlärningssvårigheter

1. För många aktiviteter

Prestandan är uppenbar, aktiviteten ökas, det alltför tyst, fram och tillbaka kör ofta, kan inte sitta stilla i klassrummet, ofta vrida eller stå upp i sätet, alltför bullriga, för många ord, inte disciplinerade, inte lyssna på ordrar, desto mer behov av att hålla I en lugn och disciplinerad miljö, ju mer aktiv, desto mer sannolikt är det att du spelar farliga spel.

Hyperaktivitet kan delas in i genomgripande hyperaktivitet och situationell hyperaktivitet.Den förra har mer hyperaktivt beteende, oavsett tillfälle, och prestandan är uppenbar i skolor och hem, medan det senare bara är i vissa tillfällen. (ofta en skola) hyperaktivitet, medan det i andra tillfällen inte finns någon hyperaktivitet.

2. Ouppmärksamhet

En av de viktigaste manifestationerna av denna sjukdom är att du inte kan insistera på att lyssna noggrant till läraren under lektionen.Du är ofta distraherad av de yttre störningarna, som att lockas av fotspåren utanför klassrummet, prata ljud eller bilhorn eller observera tavlan. Fläckar i taket eller på skrivbordet, du kan inte koncentrera dig på att läxa, göra stop-and-go eller vara slarvig; kan saker inte kvarstå, sjukdomens uppmärksamhet innebär främst avancerade former av uppmärksamhet ("aktiv uppmärksamhet"), dvs. Välj ett visst syfte och riktning (som att lyssna på klassen), ta initiativ till att fokusera på denna riktning och samtidigt medvetet undvika stimulansen som inte är relaterad till syftet (som fågeln utanför fönstret), barnet har en defekt i riktning av uppmärksamhet och underhållsuppmärksamhet. Var uppmärksam på irrelevanta stimuli.

3. Impulsivt beteende

Känslomässig instabilitet, irritabilitet, brist på självkontroll, självvilja, lätt att vara över upphetsad, sårbar för yttre påverkan och sårbar för motgångar, så att gräl med klasskamrater.

4. Inlärningssvårigheter

Även om intelligensen är normal eller nära den normala, saknar den nödvändig uppmärksamhet och saknar uthållighet i inlärningsprocessen, så den akademiska prestationen är bakåt.

5. Nevroutvecklingsstörningar

Barn med ihållande ADHD har ofta denna prestanda, som fin koordinering och besvärliga rörelser. Spetsfästknapparna är inte flexibla, och det är svårt att skilja mellan vänster och höger, och mode kan åtföljas av retardering av språkutveckling.

Undersöka

Undersökning av brister i uppmärksamhetsbrist hos barn

Laboratorieinspektion

Det finns för närvarande inget specifikt laboratorietest för denna sjukdom. När andra tillstånd, såsom infektion, inträffar, visar laboratorietester positiva resultat från andra tillstånd. Följande allmänna kontroller kan göras:

1. Regelbunden hematuriundersökning, biokemisk elektrolytundersökning.

2. Immunologisk undersökning i serum.

Bildundersökning

1.CT

Inga avvikelser hittades i CT-skanningen av hyperaktivitetsstörning.

2.MRI

Området för corpus callosum (övre anterior rörelsezon) och corpus callosum (pre-motion zone och extra övningszon) var betydligt större i ADHD-gruppen än i kontrollgruppen, och ökningen i dessa områden var tydlig i den hyperkinetiska påverkan av Conners-skalan. Positiv korrelation. Det föreslås att några av de kliniska egenskaperna hos ADHD kan uttryckas genom skillnader i antalet hjärnmorfologier. Å andra sidan antyder Wises litteraturöversikt av funktionen för primär rörelsezon i primat att premotorzonen spelar en nyckelroll i "hämning av autonoma svar på vissa sensoriska stimuli." Exempelvis hämmar den kortikala skadorna på den främre motorzonen i makakerna inte beteendet med att ta bananer genom en transparent plastbricka, men försöker fortfarande upprepade gånger och impulsivt att passera genom plastbrickan. Samma makak fick snabbt bananen före skadan. Denna defekt liknar hämning av mänsklig defekt och kallas BHD-kärndefekten av ADHD.

3. Datoriserad EEG (CEEG)

Från en grupp barn med dyslexi kännetecknades den bilaterala frontala loben, vänster och vänster bakre områden främst av ökad alfavågsaktivitet, vilket tyder på att den kortikala upphetsningen var otillräcklig. Inga specifika förändringar observerades vid CEEG-undersökning av hyperaktivitetsstörning och Tourette-syndrom. Studien fann att jämfört med den normala barnkontrollgruppen var den konventionella EEG-abnormiteten för hyperaktivitetsstörningar av uppmärksamhetsunderskott högre, den långsamma vågaktiviteten ökade, snabbvågen minskade och p-rytmen i occipitalregionen och den högra temporala regionen var betydligt lägre än hos de normala kontrollbarnen. På grund av studiepopulationen, standarder, elektrodplacering och testförhållanden är tolkning av hyperaktivitetsstörning CEEG mycket svår. Mest konsekventa studier tyder på att intensiteten är låg inom 8 till 10 Hz och är oförenlig med fynd hos normala barn. Hos barn med hyperaktivitetsstörningar i nästan ingen förändring i topp och latens efter att ha gett vanliga och nya stimuli, vilket indikerar att barn med hyperaktivitetsstörning i svårigheter har svårigheter att korrekt välja och utvärdera de givna stimuli.

4. Positron emission tomography (PET)

Tidigare studier av ADHD-barn och kontrollbarn fann att barn med ADHD hade minskat hjärnglukosmetabolismen i hjärnan, och de mest olika hjärnregionerna var det främre motoriska området och den främre gyrusen. Vissa forskare tror att den terapeutiska effekten av psykostimuleringsmedel är att förbättra symtomen genom att öka blodflödet i caudatkärnan. Matochik et al (1994) antog att psykostimulanter med bättre effekt för ADHD kan öka eller normalisera den lokala glukosmetabolismhastigheten hos patienter med ADHD. Vidare skannades 18 vuxna ADHD-patienter med PET och 18F (deoxyglukos) användes som ett spårämne för att mäta förändringarna av glukosmetabolismen före och efter stimulantbehandling. Resultaten visade att glukosmetabolismen ändrades i endast 2 hjärnregioner i 60 hjärnregioner av intresse, den främre sidan av den högra kudatkärnan minskade och den högra bakre regionen ökade. I den terapeutiskt effektiva gruppen ökade patientens glukosmetabolism. Huruvida ökningen av den lokala glukosmetabolismen beror på stimulanters roll återstår dock att studeras ytterligare.

5. Enkel fotonemissionstomografi (SPECT)

I studien av hyperaktivitetsstörning med uppmärksamhetsunderskott fann Lou et al. (1990) i ADHD att mängden perfusion i det nya striatum och frontalområdet minskades relativt och mängden perfusion i det primära sensoriska området ökades relativt. Detta perfusionsmönster erhölls efter metylfenidatbehandling. Återvändande, det antas att prefrontala och neokortikala dysfunktioner spelar en viktig roll i hyperaktivitetsstörning. Samma forskargrupp betonade också att det låga blodflödet i striatumområdet indikerar att minskningen av striatumaktiviteten är ett kännetecken för hyperaktivitetsstörningar i uppmärksamhetsunderskott. Hamdan-Allen jämförde förhållandet mellan genomsnittligt cerebralt blodflöde och CBCL-beteendeposter och fann inget samband mellan blodflöde och attack och hyperaktiva poäng. Man tror att den prefrontala cortex spelar en reglerande roll i kontrollen av impulsivitet, attack och hyperaktivitet. Studien av cerebralt blodflöde bör också beakta sambandet med katekolaminer. Lou et al. (1990) använde 133Xe inhalation för att mäta regionalt cerebralt blodflöde (rCBF) för flera orsaker till oförmåga att lära sig. I avsaknad av uppmärksamhetsbriststörning och / eller tal-syntaktiska talproblem var striatum och periventrikulära rCBF låga. Det striatala området var mest framträdande, medan den tal-syntaktiska talsvårigheten inte var förknippad med ADHD. Den vänstra pannan och den vänstra centrala sprickan var lägre än den högra. Raynaud et al (1989) fann att 9 barn med taldiskriminerande tal hade lågt blodflöde i vänster halvkula. Studier har föreslagit att den vänstra halvklotet är funktionellt sämre.

Amen och Paldi (1993) utförde en SPECT-skanning av 54 barn med ADHD som var berättigade till DSM-III-R. Sextiofem av barn med ADHD visade en minskning av prefrontal aktivering under kognitiv aktivitet, jämfört med 5% i den normala kontrollgruppen. 35% visade inte en minskning av prefrontalaktivering och 2/3 av den prefrontala cortexaktiviteten minskade signifikant under vila. Det anses att SPECT-skanning har en positiv betydelse för diagnosen och behandlingen av ADHD.

Du Yasong et al (1997) mätte regional cerebral perfusion hos 17 barn med ADHD och 11 normala barn Resultaten visade att den låga perfusionshastigheten var lägre hos barn med ADHD än hos normala barn. Det låga perfusionsområdet involverade frontal, temporär och occipital lob. Och thalamus; semi-kvantitativ analys visade att den vänstra basala ganglierna var lägre än höger sida, och den högra främre cingulatiska gyrusen och den temporala lobperfusionen var lägre än motsvarande del på vänster sida, vilket tyder på att den främre basala ganglia loopen spelar en viktig roll i den patofysiologiska mekanismen för ADHD. effekt.

PET-studier har funnit att barn med ADHD har minskat perfusion i premotor och prefrontalt cortex, vilket antyder en minskning av deras metabolism, vilket är relaterat till kontroll av uppmärksamhet och rörelse. MRT fann avvikelser i frontalben och asymmetri i den bilaterala kudatkärnan.

Visuellt hjärnan framkallade potential (VEP) -test tyder på att den aktivitetsberoende potentialen (ERP) -mutationsgraden för aktiv-passiv uppmärksamhet hos barn med ADHD är liten och VEP kan återspegla förändringar i uppmärksamhet och kognition hos barn med denna sjukdom.

Diagnos

Diagnos och differentiell diagnos av uppmärksamhetsbrist hos barn

diagnos

Diagnosen av denna sjukdom är främst för klinisk diagnos, omfattande analys av sjukdomshistoria, födelseshistoria, utvecklingshistoria och familjehistoria, för att göra neurologisk undersökning, utvecklingsundersökning, intelligensundersökning och beteendebedömning, etc. Diagnosen av denna sjukdom bör uppfylla följande kriterier:

1. Åldersåldern är mindre än 6 år och symtomen kvarstår i mer än ett halvt år.

2. Det måste finnas för många aktiviteter och ouppmärksamhet. Båda finns på samma gång. Andra vanliga symtom kan hjälpa till att diagnostisera, såsom impulsivitet, hänsynslöst beteende, bortse från tillfällen, inte uppmärksamma sociala eller skolliga normer, inlärningssvårigheter och idrott. Besvärligt etc., men dessa symtom är inte nödvändiga för att diagnostisera denna sjukdom.

3. Uteslutningskriterier bör utesluta andra beteendestörningar, humörstörningar eller uppenbar mental retardering.

Barn i skolåldern med akut uppkomst, manifesterade som hyperaktivitet, ofta manifesterade i vissa organiska sjukdomar (såsom encefalit, reumatisk encefalopati) eller funktionell psykos.

Differensdiagnos

1. Psykisk retardering: Båda kan vara hyperaktiva, impulsiva och ouppmärksama. Barn med mild psykisk retardering har mental retardering och det finns utvecklingsförseningar i språkuppfattning och träning. Även om barnet med denna sjukdom kan ha en onormal intelligensstruktur, är den totala IQ vanligtvis inom normalområdet.

2. Tourette (tic): Tourette kännetecknas av ofrivilliga muskler eller muskelgrupper i en viss del av kroppen, intermittent, snabb och upprepad repetitiv sammandragningsrörelse, som skiljer sig väsentligt från denna sjukdom, men tic störning är vanligt med denna sjukdom. Måste vara uppmärksam på identifiering.

3. Barnas autism: De flesta barn med autism har betydande hyperaktivitet och kan lätt diagnostiseras som sjukdomen, men autism kännetecknas av språkbarriärer, kommunikationsstörningar och stereotyper. Det är inte svårt att begära en detaljerad historia. identifiering.

4. Barns normala intervall för hyperaktivitet: normala barn, särskilt barn i åldern 3 till 6 år, är mer aktiva, medan uppmärksamheten upprätthålls under en kort tid, som är relaterad till barns temperament. När du identifierar, uppmärksamma föräldrarnas och lärarnas temperament eller personlighet. Samordningen mellan barns temperament och personlighet är vanligt hos tysta föräldrar eller lärare att anbringa en liknande ADHD-"tag" på aktiva barn och kan undvika feldiagnos i strikt överensstämmelse med diagnoskriterierna för denna sjukdom.

Hjälpte den här artikeln dig?

Materialet på denna webbplats är avsett att vara allmänt informativt bruk och är inte avsett att utgöra medicinsk rådgivning, sannolik diagnos eller rekommenderade behandlingar.