neonatal herpes simplex virusinfektion
Introduktion
Kort introduktion av neonatal herpes simplex-virusinfektion Viral infektion från Herpessimplex (nyfött) är en systemisk infektion, vanligare hos premature barn, lesioner som involverar flera organ och en allvarlig prognos. Herpes simplex-virus är ett dubbelsträngat DNA-virus, som kan delas upp i två typer: Typ I orsakar främst slemhinnor i läppar, mun och svalghud, typ II orsakar könsherpes. Den nya HSV-infektionen orsakas mest av typ II, och till och med av typ I. HSV har egenskaperna för långvarig latent, återkommande och neurotropisk vävnad. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,001% Känsliga människor: barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: andningsfel, chock, grå starr
patogen
Orsaker till neonatal herpes simplex-virusinfektion
(1) Orsaker till sjukdomen
Spädbarn kan smittas under graviditet, förlossning och postpartum. Tidig infektion kan orsaka spontan abort, eller orsaka utvecklingsstörningar, medfödda missbildningar; infektion i mitten av tiden kan orsaka dödfödelse; infektion vid födelse är fostret genom födelsekanalen, hårbotten, ögon, hud, navelsträng Infektion med direktkontakt med luftvägarna; infektion efter födseln orsakas av exponering för en virusbärare.
(två) patogenes
HSV sprids först i drabbade områden som orofarynx, i kombination med membran och hud. Lesionerna kan begränsas till lokal, neonatal immunitet är låg, viruset är lätt att sprida och orsaka viremi och sedan spridas till det centrala nervsystemet och andra vävnader och organ i kroppen, t.ex. Lever, lunga, binjurarna, etc., viruset kan också överföras retrogradiskt till centrala nervsystemet via axoner.
Viruset replikeras i cellerna, vilket får de infekterade cellerna att förstora, inklusionskroppar i kärnan, celllys i de drabbade vävnaderna, hemorragisk koagulationsnekros och lymfocytinfiltrering och förkalkning i hjärnan.
Förebyggande
Neonatal herpes simplex virusinfektion förebyggande
Ett stort antal kandidat HSV-vacciner har framställts från infekterade cellextrakt eller rekombinanta virala glykoproteiner och har testats på djur och människor. Hittills har inget vaccin förhindrat HSV-infektion eller latens; Förebyggande av HSV-infektion beror på att minska överföringen och minska återfallet, eftersom de flesta infektioner är subkliniska. För att förhindra spridning av HSV-infektion är det nödvändigt att kontrollera sexuellt beteende eller använda kondomer i stort. Det finns fortfarande en brist på information om kondoms effektivitet.
Vertikal överföring av HSV kan minskas genom att minska HSV-infektion i mödrar eller minska sannolikheten för överföring till nyfödda, även om profylaktisk användning av acyclovir kan minska klinisk HSV-återfall, men eliminerar inte asymptomatiska virala utsläpp, säkerhet för fostret Sexualitet är också oklart, så det kan vara olämpligt att förhindra acyklovir hos gravida kvinnor med återkommande könsherpes för att minska risken för neonatal infektion, eftersom det är omöjligt att identifiera en sexpartner som lider av asymptomatiska infektioner. Det är mer komplicerat för gravida kvinnor att få nya infektioner under graviditeten.
Det är uppenbart att kvinnor kan ha virusutsläpp under förlossningen, så strategin att använda kejsarsnitt för att förhindra överföring är förvirrande på grund av behovet av att hitta kliniska skador före födseln, eftersom det till och med finns asymptomatiska virala utsläpp i den primära infektionen. Denna strategi har gjort det ännu svårare: Perinatal viruskultur kan inte förutsäga om det kommer att finnas virusutsläpp under förlossningen, så det rekommenderas inte längre.
Kronisk repressiv behandling med acyklovir minskar återfallet av latent genital- och läpp-HSV-infektion, och profylaktisk administrering av acyklovir är också effektiv i immunförsvarade värdar, inklusive benmärgstransplantationer och njurtransplantationspatienter, cancerpatienter och Hos andra immunbristpatienter reducerades risken för HSV-infektion återkommande signifikant från 60% till 80% av placebo till 0% till 10% av acyclovir hos patienter med nedsatt immunfunktion.
Profylaktisk antiviral behandling är inte lämplig för nyfödda som utsätts för HSV under förlossningen.
Komplikation
Komplikationer hos infektioner hos neonatal herpes simplexvirus Komplikationer, andningsfel, chockkatarakt
Andningsbesvär eller paus kan uppstå, kramper och viremi kan snabbt utvecklas till andningsfunktioner, chock och DIC, etc. Överlevande har alla följder i centrala nervsystemet, till små ögongulor, grå starr och så vidare.
Symptom
Nyfödda herpes simplex virusinfektionssymtom Vanliga symtom Herpes chock splenomegaly sömnighet förkalkad skorpa andningsfel liten ögon koma krampbildning
Intrauterin infektion med HSV kan orsaka missfall, dödfödelse eller födsel, hudherpes, ärrbildning, små ögongulor, keratokonjunktivit, retinal koroidit, mikrocefali, hydrocephalus, intrakraniell förkalkning och lever, splenomegaly Om prestandan är dålig är prognosen dålig och fåren har ett långvarigt för tidigt brott i vattnet. Modern kan drabbas av könsinfektion av HSIV-typ. Viruset utövar intrauterin infektion i fostret. Generellt är det centrala nervsystemet inte trött. Endast hud- eller ögonskador har en god prognos.
De flesta av de sjuka barnen är smittade vid födelsen eller kort efter förlossningen. Barnet föds utan avvikelser, och de flesta förekommer 5 till 10 dagar efter födseln. De kliniska manifestationerna inkluderar systemisk spridning och lokala skador:
1. Systemisk spridningstyp: cirka 50%, förekomsten av mer än första helgen, från viremi till organ är mer omfattande, kan involvera hud, lunga, centrala nervsystemet, binjurarna, luftstrupen, matstrupen, hjärtat, njuren och Milt och andra kliniska symtom liknar neonatal sepsis, som kan uttryckas som feber, blek, andningsbesvär eller paus, kramper, slöhet, irritabilitet, hyperkolemi, chock och DIC, etc. I de flesta fall kan bältros ses i huden, ibland när det gäller Den första utsatta delen, herpesbasen är röd, kanten är klar, diametern är 1 ~ 3 mm, och till och med kan utvecklas till bullae, diametern är> 1 cm, cirka 20% ~ 30% av de sjuka barnen har inga herpes under hela kursen, vilket gör diagnosen av denna sjukdom svår. Prognosen för denna typ av fall är dålig och dödlighetsgraden kan nå 80%. Överlevande har lämnat följd som nervsystemet. Under de senaste åren har antivirala läkemedel använts och dödlighetsgraden har sjunkit till 15% till 20%, men 40% till 55% av fallen har följder.
2. Begränsad typ: mer än den andra veckan efter födseln, kan uttryckas i följande två typer:
(1) Lesionen är begränsad till hud-, ögon- och munslemhinnan: cirka 20%. Om antiviral behandling inte används i tid, kan den också utvecklas till en systemisk spridningstyp. Hudlesionerna är som beskrivits ovan; de okulära lesionerna är keratokonjunktivit, sen uppkomst. Retinal koroidit, med eller utan små ögonblåsor, grå starr, ungefär en tredjedel av fallen i denna grupp, det finns ingen manifestation av encefalit under sjukdomen, men långvarig uppföljning kan förekomma orsaka följder i det centrala nervsystemet, kan vara relaterat till sjukdomen Det primära centrala nervsystemet är associerat med subklinisk infektion.
(2) Encefalit typ: cirka 30%, skiljer sig från den spridna typen, symtomen i centrala nervsystemet förekommer senare, sällsynt komplicerad med viremia, i några fall har hudslemhinnor herpes, blodet av sjuka barn mestadels från mamman HSV Och antikroppar och antikroppsberoende cellulära cytotoxiska antikroppar, som stöder idén att viruset sprider sig längs axonerna snarare än genom viremi till centrala nervsystemet. De kliniska manifestationerna av de sjuka barnen är feber, tröghet, irritabilitet, skrik, koma, kramper och främre Utbuktning etc. B-ultraljud, CT eller EEG visar ofta fokala lesioner av temporal lob.
(3) orsaka lunginflammation: HSV kan dessutom orsaka lunginflammation eller spridd lunginflammation, som manifesteras som andningsbesvär, snabbt kan utvecklas till andningsfel, och röntgen från lungorna är mestadels interstitiella eller retikulära granulära lesioner.
Undersöka
Undersökning av neonatal herpes simplex-virusinfektion
HSV isoleras enkelt från aktiva lesioner, såsom herpesvätska, nasopharynx, konjunktiva, andningsutsöndring, cerebrospinalvätska, urin och avföring, och vävnadskulturen tar bara 1 till 3 dagar.
Exfolierade celler eller herpesbas smutscytologi, lesioner ökade, det finns intranukleära inneslutningar eller multinucleated jätteceller, även om den positiva frekvensen kan nå 60% till 70%, men den positiva förändringen är inte unik för herpes simplex lesioner, de senaste åren Fläck med monoklonala eller polyklonala antikroppar med hög specificitet och känslighet.
HSV-antigen eller DNA-detektion, såsom polymeraskedjereaktion (PCR), kan snabbt diagnostiseras, serologiska test är till liten hjälp för diagnosen, och det finns en korsimmunitet mellan HSV-typer.
Hos patienter med leverskador ökade serumbilirubin och transaminas; hjärnlesioner ökade antalet cerebrospinalvätskor (inklusive röda blodkroppar, lymfocyter och monocyter), protein ökade, men normala patienter kan inte utesluta denna sjukdom, EEG kan vara periodiskt Långsam våg, skarp våg eller multifokal urladdning, mestadels begränsad till temporal lob, CT-skanning kan ses i temporala lobskador eller förändringar i låg densitet runt hjärnbarken och ventriklarna, och blödning eller förkalkning kan ses i vissa fall.
B-ultraljudsundersökning, CT- eller EEG-undersökning visade ofta fokala lesioner i den intrakraniella temporala loben; lungröntgen visade flera interstitiella eller retikulära granulära lesioner.
Diagnos
Diagnos och diagnos av neonatal herpes simplex-virusinfektion
diagnos
Ju tidigare behandlingen är, desto bättre är prognosen. Därför är tidig diagnos mycket viktig.Till exempel om ovanstående kliniska manifestationer förekommer under den neonatala perioden, och herpes på hudslemhinnan inträffar, bör sjukdomen misstänkas. Blodrutinen kan konstateras flytta vänster neutrofiler, blodplättar. Kan reduceras, ofta minskat immunoglobulin G, nervsystemets inblandning, cerebrospinalvätska kan ha ökat protein, lymfocytantalet ökat eller ingen förändring, men diagnosen HSV-infektion kräver antigen- eller antikroppsundersökning.
Differensdiagnos
Sjukdomen måste differentieras från sepsis och differentieras från TORCH-syndrom.
