neonatal hypoglykemi
Introduktion
Introduktion till neonatal hypoglykemi Neonatal glukosmetabolism är benägen att hypoglykemi, neonatal hypoglykemi (neonatalhypoglykemi) avser lägre blodglukosnivåer än vanliga spädbarn i samma ålder, hypoglykemi är lätt att orsaka hjärnskador, vilket leder till hypoglykemi encefalopati, vilket orsakar irreversibel central Skador på nervsystemet, så aktivt förebyggande. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 5% Känsliga människor: barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: chock
patogen
Orsaker till neonatal hypoglykemi
Otillräcklig lagring av glykogen och fett (20%):
Lagring av fetalt leverglykogen sker huvudsakligen under de senaste 4 till 8 veckorna av graviditetsåldern.Differentieringen av fetalt brunt fett börjar från 26 till 30 veckors graviditetsålder och fortsätter tills 2 till 3 veckor efter födseln. För tidig spädbarn och små för SGA-barn har mindre glykogen- och fettlagring.A andra sidan är energin som krävs för postnatal metabolism relativt hög, vilket är benäget för hypoglykemi. Data bekräftar glykogensyntesen av SGA-barn. Enzymaktiviteten är låg, så glykogensyntesen är mindre, och mängden socker som krävs för metabolism av vissa viktiga organ och vävnader är relativt stor. Hjärnkravet och användningshastigheten för SGA-barn ökar signifikant, och förhållandet mellan hjärnvikten och levervikt är Den normala 3: 1 ökar till 7: 1, hjärnan använder dubbelt så mycket socker som levern.
För mycket socker (15%):
Nyfödda med allvarliga sjukdomar som asfyxi, RDS, sklerödem etc. är benägna att hypoglykemi, dessa stresstillstånd åtföljs ofta av ökad metabolism, hypoxi, minskad kroppstemperatur och intag, hypoxi kan främja hypoglykemi, brist Syre har olika effekter på glukosmetabolismen hos termiskt spädbarn och premature spädbarn. Hypoglykemi förekommer hos nyfödda med Apgar-poäng på 1 till 3, som är termbarn på grund av den snabba användningen av glukos hos heltidsbarn under stress. Barns förmåga att använda glukos är dålig. Inhemska forskare har bekräftat att förekomsten av hypoglykemi hos nyfödda med förkylning eller hypotermi är hög, vilket är relaterat till hypotermins förmåga att möta behovet av termoregulering. Hastigheten för glukosmetabolism ökar under neonatal infektion. Den genomsnittliga glukosförbrukningstakten är ungefär 3 gånger högre än för normala barn. Den neonatala glukoneogenesenzymaktiviteten är låg, medan infektionen förvärrar bristen på glukoneogenes. Aminosyran omvandlas inte lätt till glukos. Den neonatala glukoneogenesen beror huvudsakligen på Brunt fett släpper glycerin. När infektionen är allvarlig tappas det bruna fettet ut, källan till glukoneogenes avbryts och blodsockret sänks. Dessutom minskas patientens intag under infektionen. Försvagad matsmältning och absorption, kan lätt leda till hypoglykemi.
Hyperinsulinemi (10%):
Tillfällig hyperinsulinemi är vanligt hos spädbarn med diabetes hos sina mödrar. På grund av högt blodsocker hos gravida kvinnor ökar också fetalt blodsocker. Hypoglykemi uppstår efter födelsen av glukos från modern. Fostret med allvarlig hemolytisk sjukdom förstörs av röda blodkroppar. Frigörandet av glutation i plasma kan motverka insulins verkan, och kan också orsaka hyperinsulinemi i övre hyperplasi av öer i fetala öar. Blodtransfusion av barn med polycytemi efter behandling med citratglukos som underhållsvätska Hypoglykemi kan uppstå, på grund av högre glukoskoncentration i underhållslösningen, stimulera insulinutsöndring, insulinnivåerna är fortfarande höga på kort tid efter transfusion, och ihållande hyperinsulinemi inkluderar holmcelladenom, öcellsproliferation och Beckwith syndrom (Egenskaper är stor, stor tunga, navelbråck och vissa missbildningar med hyperinsulinemi).
Endokrina och metabola sjukdomar (10%):
Hos nyfödda med galaktosemi ökar mängden galaktos i blodet, glukosen minskar i enlighet därmed, glykogens nedbrytning hos barn med glykogenlagringssjukdom minskar, mängden glukos i blodet är låg och den nyfödda med leucinallergi, bröstmjölk Leucinet i kroppen kan öka insulinsekretionen och annan medfödd dysfunktion såsom hypofysen, sköldkörteln eller binjurarna kan också påverka blodsockernivån.
Genetisk metabolismsjukdom (2%):
Jag kan se det.
patogenes
1. Egenskaper för glukosmetabolism
Glukos är det viktigaste näringsämnet i fostrets energimetabolism.Det kan lätt spridas från mamman genom moderkakan som andra monosackarider (om socker, galaktos), medan disackarider som sackaros och laktos inte kan användas av fostret genom placentabarriären. Under senare år har ett stort antal studier om överföringsprocessen av näringsämnen mellan moder och foster bekräftat att de andra näringsämnena utom tillförseln av monosackarider från mammas morkakor är extremt begränsade, inklusive endast rätt mängd aminosyror, vissa peptider och omättade fettsyror, så glukos är Det har viktig betydelse.
Under normala omständigheter är tillförseln av glukos genom moderkakan extremt konstant, tillräckligt för att tillgodose alla dess energibehov.Fostrets blodglukosnivå är cirka 60% till 75% av gravida kvinnors blodsocker. Mekanismen för att fostret tas från modern och når detta förhållande är fortfarande oklart. Skillnaden i blodglukoskoncentration uppmätt från navelarterien och naveln var cirka 3 till 10 mg / dl (den genomsnittliga skillnaden var 5 till 6 mg / dl).
Både morkakan och fostret kan lagra en viss mängd glykogen för att reglera fostrets blodsocker. Vid 20 till 24 veckors graviditet har levern mindre glykogensyntas, och glykogenlagring räcker inte för att reglera blodsockerkoncentrationen, medan glykogen i moden Mer syntetas förlitar sig just nu på moderkakan för att frigöra glykogen för att reglera blodsockret, och sedan minskar placenta-glykogen gradvis tills de senaste veckorna av full graviditet, på grund av den snabba ökningen av glykogensyntas i olika organ, lever glykogenlagring Mängden ökas signifikant och når 80-100 mg / g (våt vävnad) på full tid, vilket är två gånger det normala vuxenvärdet; på samma sätt kan mängden hjärtglykogen vara upp till 10 gånger vuxenvärdet; mängden glykogen i skelettmuskulaturen kan vara lika hög som vuxna Lungans värde är 3 till 5 gånger; mängden glykogen i lungan når den högsta toppen i andra trimestern och har minskat till vuxenvärdet på hela terminen, och glykogenlagring är ofta uttömt i fostret med undernäring och intrauterin tillväxtfördröjning. Denna brist kan också ses hos diabetiska mödrar med graviditetsinducerat hypertensionssyndrom och hos fostrar med otillräcklig vaskulär funktion i placentan.
Dessutom konsumeras den lagrade glykogenen uppenbarligen efter födseln. Under normala omständigheter har fostret gott om tillförsel av glykogen fram till fullständig leverans; det är under stress några timmar innan förlossningen och syreförsörjningen är låg. Glykogen tillhandahåller tillräckligt med energi för förlossningen, och på grund av det låga energiintaget hos barnet under perioden efter födseln är det mer nödvändigt att tillföra energi från glykogen, eftersom användningen av glykogen snabbt ökar under denna period. Mängden leverglykogen minskade till 10% av initialvärdet och nådde vuxenvärdet 2 till 3 veckor efter födseln, medan nedgången av glykogen i skelettmuskler och hjärtmuskeln var långsammare, men mängden hjärtglykogen kunde vara snabbt om det fanns asfyxi. minskas.
Samtidigt som mängden glykogen minskade snabbt efter födseln, kan andningskvotienten (CO2-produktion / syreförbrukning) hos ogifta spädbarn minskas från 1,0 vid födseln till 0,75 vid 2: a till 3: e dagarna, och stiger endast efter upprättande av tillräckligt foder. Till 0,8 till 0,85, vilket indikerar att energimetabolismen vid denna tidpunkt först beror på fett snarare än glukos, och glykogenreserven har snabbt tappats, så det är nödvändigt att behålla de nödvändiga reserverna som en oumbärlig glukos i hjärnans och röda blodkroppsmetabolism. källor.
Blodglukoskoncentrationen bestäms av balansen mellan mängden glukos som kommer in i blodet och vävnadsanvändningshastigheten. Den förstnämnda beror på mängden glykogen lagrad, mängden glukos som kommer in i blodet efter utfodring, nedbrytningen av glykogen och adrenalinet, 17-hydroxyl Glukoneogenesen inducerad av steroider; den senare beror på graden av muskelaktivitet, den totala mängden metabolisk aktiv vävnad, syreutnyttjande och konsumtion, pH och insulinsekretion, som nämnts ovan, den första födelsedagen Insulinsekretion är extremt tråkig, så varje abnormitet i ovanstående balans kan leda till hypoglykemi och hyperglykemi.
Det finns en stor mängd forskningsdata som indikerar effekten av hormoner på glukosmetabolismen.Fostret börjar utsöndra insulin under 14 till 20 veckan, vilket inte påverkar blodsockerstabiliteten i kroppen, men det kan påverka koncentrationen av arginin i blodet, vilket antyder att det är i fosterperioden. Insulinsekretion kan verka på proteinmetabolism; insulin hos gravida kvinnor har ingen effekt på fostret eftersom det inte kan passera genom moderkakan; insulinsekretion från B-celler i bukspottkörteln är inte tillräckligt förrän fostret levereras, och effekten av att reglera blodsockerkoncentrationen är extremt långsam i låg graviditetsålder Det är mer uttalat, det måste ofta reglera glukosmetabolismen efter utfodring efter födseln. Förutom insulin är hormoner som reglerar fetalt glukosmetabolism hypofyshormoner och adrenokortikala hormoner. Dessa hormoner är glykogenansamling. Det är nödvändigt att när de två ovan nämnda hormonerna är otillräckliga, aktiviteten av difosfaturidin glukostransferas (som så småningom bildar glukos som glykogen) och leverglykogenhalten reduceras avsevärt, och när glykogen klyvs till glukos kan glukagon krävas. Deltagande av adrenalin.
2. Hypoglykemi orsakar hjärnskada
Den enda energikällan för det centrala nervsystemet är socker. Energin måste vara extremt stor, men glykogenlagring är minimal. Till exempel kommer hypoglykemi oundvikligen att påverka hjärncells metaboliska aktivitet. Eftersom centrala nervsystemet är känsligt för hypoglykemi. Orden på skada och motsvarande symtom uppträder på olika sätt, för det första hjärnbarken och cerebellum, följt av cortex, hypoglykemi som leder till skador på centrala nervsystemet, neonatal hypoglykemi encefalopati, hypoglykemi som påverkar hjärnans energiförsörjningssystem, Na - K-ATPase-funktionen påverkas först och orsakar kaliumutflöde i celler, extracellulärt natrium kommer in i celler, orsakar svullnad, degeneration och nekros av celler. Det rapporteras också att hypoglykemi kan minska perfusionen i hjärnans blodflöde och orsaka skador på hjärnvävnad. Det är ett brett spektrum av neuronal degeneration och nekros i hjärnbarken, glialcellhyperplasi, den allvarligaste occipitala och basala ganglierna, ibland kan skada den nedre centrala delen av hypothalamus, rörelse, sensorisk centrum och autonom nerv, såsom hypothalamus, basal ganglia, etc. I svåra fall kan symtom på hjärnfunktion i hjärnan uppstå.
Nyligen genomförda studier har visat att nyfödda djur och mänskliga nyfödda är omogna att transportera glukos från blodet till hjärnan; djurförsök har också visat att hastigheten för glukosinfiltrering i hjärnan från nyfött blod endast är en femtedel av vuxna råttor; Jämfört med vuxna djur har den omogna hjärnan en låg utnyttjandegrad av glukos. Under normal syretillförsel är hjärnans energiförbrukning cirka 1/10 av den vuxna hjärnans sju dagar efter födseln. Dessutom, under hypoxi, Ökningen av anaerob glykolys kanske inte är signifikant.
Skadan av hypoglykemi på hjärnvävnad beror på svårighetsgraden och varaktigheten av hypoglykemi, vilket liknar hypoxisk hjärnskada.
Förebyggande
Neonatal hypoglykemi förebyggande
Förebyggande är viktigare än behandling Regelbunden övervakning av blodsocker hos nyfödda som är benägna att hypoglykemi, tidig tillskott av sirap eller intravenös rehydrering, för att säkerställa tillräckliga kalorier och att hålla varmen.
1. Öppna mjölken tidigt: börja mata inom en halvtimme efter födseln, utfodra varannan timme inom 24 timmar och mata på natten.
2. Tilläggsglukos: För de som kan ha hypoglykemi, tillsätt glukos 1 timme efter födseln. Mata (eller näsfoder) glukoslösning 10% glukoslösning, 5 ~ 10 ml / kg varje gång, en gång i timmen, i 3 till 4 gånger.
3. Infusion av glukos: vikt mindre än 2 kg, kvävning, svårighet att återhämta sig eller lång tid, bör ges så snart 5% till 10% glukoslösning 2 ~ 6 ml / kg. Vid denna tidpunkt bör infusionsglukoskoncentrationen inte vara för hög för att förhindra hyperosmolaritet och hyperglykemi.
4. Metod för övervakning av blodglukos
(1) Pappersmetod: Kliniskt används pappersmetoden och mikroblodglukosmätaren för att mäta blodsockret och venusblodet i hälkapillärblodet. Tidig planerad övervakning 1, 3, 6, 9, 12 och 24 timmar efter födseln eller inläggning på sjukhuset vid den tidpunkten och regelbunden övervakning.
(2) Poängsätt: Tianjin Children's Hospital föreslog tillämpning av elektronisk dator för att diskriminera riskfaktorerna (dagålder, kroppsvikt, graviditetsålder, infektion och hypoxi) för intern hypoglykemi och fastställa diskriminerande formel Y = -0.18295 × 1-0.90382 × 2-0.0519 × 3 5.6895 × 4 5.10437 × 5, de nyfödda fick poäng enligt denna formel, och de med Y≥-33.80474 bedömdes vara högriskbarn med hypoglykemi. Försiktighetsåtgärder bör vidtas för att minska förekomsten av blodsocker. Från 310 nyfödda är noggrannheten hög och den falska positiva frekvensen är 2,42%, som kan användas.
5. För nyfödda som är benägna att hypoglykemi ska blodglukos övervakas 3, 6, 9, 12 och 24 timmar efter födseln och hypoglykemi eller hyperglykemi bör upptäckas förr eller senare.
6. För barn med låg födelsevikt och barn med hög risk som kan äta efter födseln, bör de matas förr eller senare och börja mata sirap eller mjölk 2 till 4 timmar efter födseln. De som inte kan matas via oral eller näsad matning bör infunderas med glukos för att upprätthålla näring.
7. Parenteral näring, var uppmärksam på att komplettera aminosyror och fettmjölk när du kompletterar kalorier, glukos bör inte vara för hög.
8. För högriskbarn och för tidigt spädbarn bör glukosinfusionshastigheten kontrolleras, inte 8 mg / (kg · min), och blodsockerövervakning bör göras. Om ökningen är hög, bör koncentrationen och hastigheten på insatsen minskas omedelbart och infusionen bör inte stoppas för att förhindra reaktiv hypoglykemi. .
9. Koncentrationen av glukos som används vid återupplivning av neonatal asfyxi är 5%.
Komplikation
Neonatala hypoglykemi komplikationer komplikationer chock
Hypoglykemisk chock, låg blodglukosvaraktighet eller låga blodsockernivåer kan orsaka encefalopati av neonatal hypoglykemi, vilket kan orsaka irreversibel skada på nervsystemet.
Symptom
Symtom på neonatal hypoglykemi Vanliga symtom Hypoglykemi, tremor, tremor, skleros, bedövning, dåsighet, asfyxi, erytrocytos, hypoglykemi
Neonatal hypoglykemi saknar ofta symtom. Vid samma blodsockernivå är symptomen på barn mild och skillnaden är mycket stor. Orsaken är fortfarande okänd. Asymptomatisk hypoglykemi är 10 till 20 gånger mer än symtomatisk hypoglykemi.
1. Symtom och tecken: Symtom och tecken är ofta ospecifika, uppträder ofta inom timmar till 1 vecka efter födseln, eller döljs på grund av andra sjukdomar, främst på grund av dåligt svar, paroxysmal cyanos, tremor, Ögonbollar roterar inte ordentligt, kramper, apné, slöhet, äter inte, etc., vissa verkar svettiga, bleka och låga svar.
2. Hypoglykemi-encefalopati: Hypoglykemi kan orsaka skador på centrala nervsystemet, och i allvarliga fall kan symtom på hjärnfunktion uppstå.
Neonatal hypoglykemi saknar ofta symtom.Därför bör den kliniska vara vaksam mot denna sjukdom, huvudsakligen baserad på medicinsk historia, kliniska manifestationer, blodsockerdiagnos, motsvarande medicinsk historia och kliniska icke-specifika symtom och tecken på prestanda, det vill säga aktuell laboratorietest, Tidig diagnos, såsom den nyfödda blodsockernivån är lägre än den normala blodsockernivån i samma ålder, kan diagnostiseras.
Undersöka
Neonatal hypoglykemi kontroll
1. Blodglukosmätning: Mätning av blodsocker är den viktigaste metoden för diagnos och tidig upptäckt av denna sjukdom. Blodglukos bör övervakas inom 1 timme efter födseln. För de som kan ha hypoglykemi (som SGA) bör den vara 3, 6, 12, 24 timmar efter födseln. Övervaka blodsockret.
Helblodprovet testades. Blodglukosen under de tre första dagarna av spädbarn var lägre än 1,7 mmol / l (30 mg / dl) och blodglukosen var lägre än 2,2 mmol / l (40 mg / dl) efter 3 dagar. Den mindre än graviditetsåldern och för tidigt födda barn. Blodglukosen var lägre än 1,1 mmol / L (20 mg / dl) inom 3 dagar, och blodglukosen var lägre än 2,2 mmol / l efter 3 dagar, vilket kallas neonatal hypoglykemi. Men det anses att den diagnostiska tröskeln för hypoglykemi är låg, i själva verket, blodsocker. Hypoglykemi-symtom uppträder ofta vid 1,7-2,2 mmol / L och symtomen försvinner efter glukosadministration. Den lågglykemiska standarden för småfödda spädbarn härstammar från medelvärdet för blodsocker minus 2 standardavvikelser, men det representerar inte normala värden på grund av detta värde. Det härstammar från en onormal grupp. Vissa data tyder på att den genomsnittliga blodsockernivån inom 3 dagar efter födseln är 2,8-3,4 mmol / L (50-60 mg / dl). Det rapporteras också att premature barn som ammas efter födelsen är inom 36 timmar. Den genomsnittliga blodsockernivån var 3 mmol / L (54 mg /: dl).
2. Andra undersökningar: Om diagnosen inte är klar, kontrollera blodtypen, hemoglobin, kalcium i blodet, blodmagnesium, urinrutin och ketonkroppen vid behov, och gör cerebrospinalvätskeundersökning vid behov. Och röntgenstråle, röntgenstrålning, elektrokardiogram, ekokardiografi, EEG, hjärn-CT och andra undersökningar.
Diagnos
Diagnos och diagnos av neonatal hypoglykemi
Diagnostiska kriterier
1. Historik: Det finns ofta en historia av mödrar med diabetes, en historia av graviditetsinducerat hypertoni-syndrom, spädbarn med polycytemi, ABO- eller Rh-blodgrupps oförenlighet, perinatal asfyxi, infektion, sklerödem, RDS, etc., särskilt för tidigt spädbarn, SGA-barn och tidig mjölkning, otillräckligt intag och så vidare.
2. Kliniska manifestationer: Ovanstående kliniska manifestationer, särskilt de som har förbättrat symtomen på glukosinfusion, eller de med neurologiska symptom utan förklaring, bör övervägas i detta fall.
3. Mätning av blodglukos och andra test: Mätning av blodsocker är det viktigaste sättet att diagnostisera och tidig upptäckt av denna sjukdom. Blodglukos bör övervakas inom 1 timme efter födseln. För de som kan ha hypoglykemi (som SGA), efter födseln, 3, 6, 12 24 timmar övervakar blodglukos, diagnosen är inte klar, enligt behovet av att kontrollera blodtyp, hemoglobin, blodkalcium, blodmagnesium, urinrutin och ketonkropp, om nödvändigt, kontrollera cerebrospinalvätska, röntgen i bröstet, EKG eller ekokardiografi.
Differensdiagnos
1. Hypokalcemi: Hypokalcemi är en av de viktigaste orsakerna till anfall av nyfödda. Hypoglykemi och hypokalcemi kan förekomma under den tidiga neonatalperioden, men hypokalcemi förekommer i alla typer av nyfödda, totala blodkalcium. Mängden är mindre än 1,75-2 mmol / l (7,0-8,0 mg / dl) eller fritt kalcium är mindre än 0,9 mmol / l (3,5 mg / dl), och hypoglykemi är vanligare hos småfödda barn med motsvarande medicinsk historia och kliniska manifestationer. Laboratorietester för hypoglykemi kan hjälpa till att diagnostisera.
2. Hypoxisk-iskemisk encefalopati: förekommer mestadels hos premature barn och asfyxi, och intrakraniell ultraljud är till hjälp för diagnos.
