primär dysmenorré
Introduktion
Introduktion till primär dysmenorré Primär dysmenorré (primär dysmenorré) är funktionell dysmenoré, dysmenorré avser menstruationssmärta, ofta sputum, koncentrerad i nedre del av magen, andra symtom inkluderar huvudvärk, trötthet, yrsel, illamående, kräkningar, diarré, lågryggsmärta. Det är ett mycket vanligt tillstånd bland unga kvinnor. Primär dysmenorré är inte förknippad med någon betydande organisk bäckensjukdom. Grundläggande kunskaper Sannolikhetsgrad: 2% av den specifika befolkningen Känsliga människor: kvinnor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: ångest
patogen
Primär dysmenorré
Åldersfaktor (25%):
Under de första månaderna av menarche finns det mycket lite dysmenoré och den efterföljande frekvensen ökar snabbt.Den når sin topp (82%) vid 16 till 18 år gammal, minskar gradvis efter 30 till 35 år och stabiliseras till cirka 40% i mitten av fertil ålder. Senare kommer den att vara lägre vid 20 år gammal och början av sexuellt liv kan minska förekomsten av dysmenoré. Den 5-åriga uppföljningsundersökningen av svensk 19-årig kvinnlig ungdom visar att förekomsten av dysmenoré sjunker från 72% vid 24 års ålder Till 67% har svårighetsgraden också sjunkit.
Kroppsfaktor (20%):
Förekomsten och svårighetsgraden av dysmenoré hos kvinnor med en historia av graviditet under full tid är betydligt lägre än de utan graviditet och graviditet, men spontan abort eller abort, eftersom adeninerna för glattmuskelcellerna i livmodern nästan hela tiden är nästan alla Försvunna, norepinefrinnivåer i livmodern minskade också; postpartum, dessa nervändar endast delvis regenererade, norepinefrinnivåer i livmodern kan inte återställas till nivåer före graviditet, denna förändring i nervomuskulär aktivitet i livmodern efter graviditet på heltid kan förklara helårs postpartum Orsaken till dysmenoré är minskad eller försvunnit, men aborten har inga sådana förändringar.Dessutom minskas kvinnor med tidig menstruation eller lång menstruation, menstruationsmenstruation, svår dysmenorré och preventivmedel, förekomsten av dysmenoré signifikant och dysmenoré visar också vissa familjegenskaper. Dysmenorréens mor och syster har ofta dysmenorré, rökare, nedsatt dysmenoré, kulturell nivå, fysisk aktivitet och dysmenoré.
Yrkesfaktorer (25%):
Speciella arbets- och arbetsförhållanden är också relaterade till dysmenorré. Kvinnor som har utsatts för kvicksilver under lång tid och har bensenföreningar (även i låga koncentrationer) har en ökad förekomst av dysmenorré. Den kalla arbetsmiljön är också relaterad till dysmenorré.
Psykiska faktorer (20%):
Förhållandet mellan mentala faktorer och dysmenoré har diskuterats under åren. Resultaten är inkonsekventa. Vissa tycker att de mentala faktorerna hos dysmenorékvinnor också är mycket viktiga. De visar ofta självreglering, relativt deprimerad, ångest och introversion. Allvarlig dysmenorré är bättre än dysmenorré. Intressen och känslor är mer feminina, och andra tror att mentala faktorer endast påverkar svaret på smärta, inte patogena faktorer.
patogenes
1. Onormala livmodersammandragningar: förekomsten av primär dysmenoré är relaterad till ökningen av livmoderspänning och överdriven spasmodisk sammandragning som orsakas av ökad livmodermuskelaktivitet. Under normal menstruation är basspänningen i livmoderhålet <1,33 kPa, och trycket under livmoderkontraktion överstiger inte 16 kPa, sammandragningskoordination, frekvensen är 3 ~ 4 gånger / 10 min, dysmenorré, basspänningen i livmoderhålet ökar, trycket under uterus sammandragning överstiger 16 ~ 20 kPa, sammandragningsfrekvensen ökar och blir okoordinerad eller arytmisk sammandragning, På grund av den onormala sammandragningen av livmodern minskas blodflödet till livmodern, vilket orsakar livmodern ischemi, vilket leder till dysmenoré.
Det har visat sig att orsakerna till överdriven sammandragning av livmodern är: prostaglandiner, leukotriener, vasopressin, oxytocin och liknande.
2. Syntese och frisättning av prostaglandin eller leukotrien: 1957 hittades den glatta muskelstimulatorn först i menstruationsblod, och den kallades "menstruationsirriterande". 1961 hittades flera aktiva lipider i menstruationsblod. Ämne, nu känt som prostaglandin (PGS), är en grupp av omättade, hydroxylerade fettsyror med liknande kemisk struktur och fysiologisk aktivitet.Det finns allmänt i mänskliga vävnader och kroppsvätskor med mycket låga nivåer och starka effekter. Prostaglandiner syntetiseras huvudsakligen av fosfolipider som finns i cellmembranet och återspeglar vävnadsskador. Hos normala kvinnor nedbrytes den sena luteala fasen, corpus luteum, progesteronnivån sänks, lysosomalt membran är instabilt och fosfolipas A2 frigörs, vilket orsakar fosfolipider. Hydrolys producerar arakidonsyra, som producerar olika PG-arter genom två vägar:
(1) Prostaglandiner såsom PGD2, PGE2, PGF2, prostacyklin (PGF2), tromboxan (TX) A2, kallad cyklooxygenasväg, icke-steroidalt antiinflammatoriskt, under verkan av cyklooxygenas Läkemedlet blockerar vägen genom inaktivering av epoxidaset efter acetylering.
(2) Under verkan av 5-lipoxygenas produceras leukotriener och leukotriener är kraftfulla vasoaktiva ämnen. Olika typer av PG: er uppvisar olika fysiologiska aktiviteter på grund av strukturella skillnader. PGF2a och TXA2 kan Stimulera uterus hyperkontraktion; PGE2 och PGI2 kan slappna av livmodern, och de mest relevanta PG: erna för dysmenorré är PGF2a. Regulatorer för prostaglandinbiosyntes inkluderar: stimulerande faktorer och hämmare. Vanliga stimulerande faktorer inkluderar fettsyror, trauma, östrogen, progesteron , cAMP, LH, adrenalin; hämmare inkluderar prostaglandinsyntesinhibitorer, kortikosteroider och liknande.
Endometrium är en viktig del av syntesen av prostaglandiner. Många bevis tyder på att livmodersyntes och frisättning av PG är viktiga orsaker till primär dysmenorré. PGF2a och tromboxan A2 kan stimulera överdriven sammandragning av livmodern, vilket resulterar i minskat livmoderblodflöde, mest Menstruationsblod, uterussköljvätska, menstruationsbevattad vätska, PGF2a-koncentration och PGF2a / PGE2-förhållande i menstrual endometrial och perifert blod ökades signifikant i menstrual dysmenoré, och symptomen på primär dysmenorré kunde simuleras genom intravenöst eller intrauterint tillförsel av PGF2a. Inklusive relaterade systemiska symtom som: illamående, kräkningar, diarré, huvudvärk, etc., normal endometrium, förmåga att syntetisera PGF2a före menstruation; uterusdysmenorré hos patienter med dysmenoré är 7 gånger den för kvinnor som inte är dysmenorré, PG-frisättning under menstruationsperioden Huvudsakligen under de första 48 timmarna är detta i överensstämmelse med tiden för dysmenorésymtom. PG syntetiserad i endometrium är högre än den proliferativa fasen i den sekretionsfasen, och det finns ingen dysmenorré i ägglossningens menstruationscykel. Det mest övertygande beviset är: Prostaglandinsyntetasinhibitor - Icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel kan effektivt lindra vissa dysmenoré.
I de intilliggande muskelcellerna regleras överföringen av kontraktila signaler av gapskorsningar. Under menstruationsperioden är denna överföringsaktivitet mer frekvent i myometrium; dysmenorrékvinnor är mer frekventa, och det är känt att PGF2a kan inducera gapskorsningar, vilket kan orsakas Mekanismen för överdriven livmoderkontraktion, den underliggande orsaken till överproduktion och frisättning av PGF2a är fortfarande inte fullt ut förstått. Vissa studier har bekräftat att mänsklig endometrial och myometrial syntes av PG påverkas av menstruationscykeln, höga östrogennivåer är särskilt viktiga och kvinnor med dysmenoré har rapporterats. Östrogennivån i den sena luteala fasen var signifikant högre än den i kontrollgruppen.
Ökningen av PG-nivå i blodet hos kvinnor med primär dysmenorré stimulerar inte bara den överdrivna sammandragningen av myometrium för att orsaka livmoderns ischemi, utan också i det exfolierade endometriumet fortsätter lesionen att producera en liten mängd PG, så att bäcken nervändarna är sensibiliserade för PG. Orsakar mekanisk stimulering eller kemiska stimuli som bradykinin och histamin för att sänka tröskeln för smärta. Studien fann också att intrauterin PGE2 och PGF2a hos patienter med dysmenoré och icke-dysmenorré, uterusmuskelresponsen är inte annorlunda, eftersom PG: s snabbt sönderdelas i 15-keton, 13,14-dihydro-PGF2a, även om plasmakoncentrationen av PGF2a hos kvinnor i dysmenoré liknar kontrollkontrollen, men 15-keto, 13,14-dihydro-PGF2a i normal kvinnas plasma är högre än hos kvinnor med dysmenorré, vilket indikerar den metaboliska reduktionen av PG i dysmenorré långsamt.
Syntesen av prostaglandiner hos vissa patienter med dysmenorré ökar inte, men aktiviteten för 5-lipoxygenasväg förbättras, vilket ökar syntesen av leukotriener. Den senare är en kraftfull vasokonstriktor, vilket kan förklara varför vissa patienter har Icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel är inte effektiva.
3. Vasopressins och oxytocins roll: vasopressin som en annan viktig patogen faktor av dysmenorré, har bekräftats av många studier, förhöjda nivåer av vasopressin hos kvinnor med primär dysmenorré, detta hormon också Det kan orsaka sammandragning av släta muskler i myometrium och arteriell vägg, och blodflödet i livmodern minskas. Den intravenösa injektionen av hypertonisk saltlösning kan öka utsöndringen av vasopressin, förbättra sammandragningen av livmodern och förvärra symtomen på dysmenorré.
Östrogen kan stimulera frisättningen av vasopressin från hypofysen. Denna effekt kan motverkas av progesteron. Under normala omständigheter är plasmavasopressinnivåerna högst under ägglossningen, lutealfasen minskar, tills menstruationsperioden, primära kvinnor i dysmenorré, sent Östrogennivån i lutealfasen är onormalt förhöjd, så vasopressinnivån är 2 till 5 gånger högre än den hos den normala personen på den första dagen av menstruationsperioden, vilket resulterar i överdriven sammandragning av livmodern och ischemi.
Tidigare trodde man att oxytocin hade liten relation med dysmenorré, men nyligen genomförda studier har bekräftat att ovationsreceptorer också finns i icke-gravid livmoder.Efter dysmenorré in i hyperton saltlösning, höjs också nivåerna av oxytocin, vasopressin och oxytocin. Båda är viktiga faktorer för att öka livmoderaktiviteten som leder till dysmenorré. Båda peptiderna verkar verka genom specifika vasopressin- och oxytocinreceptorer som verkar på livmodern. Den relativa betydelsen av deras verkan beror på livmoderhormonens status. Vasopressin kan också påverka oxytocinreceptorer i icke-gravid livmodern, och oxytocinantagonister, konkurrerande hämning av oxytocin- och vasopressinreceptorer, kan effektivt lindra dysmenorré (44%), som också kan ses Vasopressins och oxytocins roll i dysmenoré.
4. Övrigt
(1) Cervical stenosis: Tidigare trodde man att livmoderhalsen inte producerades vilket orsakade det intrauterina trycket att stiga. Menstruationsblodet flödade tillbaka in i bäckenhålet och stimulerade bäcken nervändarna för att orsaka smärta.
(2) Andra peptider och autonomt nervsystem: Endotelin, norepinefrin kan också orsaka livmodersmuskulatur och livmoders vasokonstriktion, vilket kan leda till dysmenorré, autonomt nervsystem (kolin, adrenerg) peptidenergi kan också påverka Livmoder och blodkärl, främre tibial nerv nervresektion kan behandla dysmenoré, postpartum dysmenoré under termisk graviditet, och är också förknippat med en signifikant minskning av autonoma nervfibrer i livmodern.
(3) Immunsystem: Nyligen har vissa forskare studerat förändringarna av immunceller och immunsvar hos patienter med dysmenorré för första gången.Det har visat sig att det mitogen-inducerade lymfocytproliferativa svaret har minskat signifikant under den 26: e dagen av cykeln och monocyten β- i blodet den tredje dagen av cykeln. Ökade nivåer av endorfiner tyder på att dysmenorré är en återkommande sjukdom som bildar en fysisk och psykologisk stress som leder till förändringar i immunsvaret. Förhållandet mellan dysmenorré och immunitet återstår att bekräftas ytterligare. diskussion.
Förebyggande
Primär dysmenorré förebyggande
1. Var uppmärksam på menstruationshygien, undvika ansträngande träning och överdriven kylstimulering, och stärk vanligtvis fysisk träning och förbättra fysisk kondition.
2. Undvik orent sexliv: var uppmärksam på preventivmedel, försök att undvika operation i livmoderhålan.
3. Regelbunden gynekologisk folkräkning: tidig upptäckt av sjukdom, tidig behandling.
Komplikation
Primära dysmenorrékomplikationer komplikationer ångest
Samtidig ångest och andra psykiska störningar.
Symptom
Symtom på primär dysmenoré Vanliga symtom Dysmenorré, buksmärta, menstruationsperiod före och efter buksmärta, menstruation, buksmärta, premenstruellt syndrom, sekundär dysmenoré, trötthet, diarré, menstruationshuvudvärk, yrsel
Primär smärta förekommer ofta hos unga kvinnor, som börjar flera månader efter menarche (6 till 12 månader), och förekomsten börjar sjunka efter 30 års ålder. Smärta börjar ofta före eller efter menstruationens början och fortsätter under menstruationen. Under de första 48 till 72 timmarna är smärtan ofta sputum, ibland så tung att det tar timmar eller dagar att stanna i sängen. Smärtan är koncentrerad i mitten av nedre del av buken, ibland med smärta i ryggen eller strålning till den mediala sidan av lårbenet.
Bestämningen av graden av dysmenoré är generellt baserad på graden av smärta och påverkan på dagliga aktiviteter, systemiska symtom och applicering av smärtstillande medel. Mild: Det finns smärta, men det påverkar inte dagliga aktiviteter, arbete påverkas sällan och det finns inga systemiska symtom. Brist på smärtstillande medel; måttlig: smärta påverkar dagliga aktiviteter, arbetsförmåga har också en viss inverkan, få systemiska symtom, behov av att använda smärtstillande medel och effektiv; allvarlig: smärta gör dagliga aktiviteter och arbete påverkas avsevärt, hela kroppen Symtomen är uppenbara och smärtstillande medel är inte effektiva.
Undersöka
Primär dysmenorré
Utsöndringskontroll, hormonnivåkontroll.
B-ultraljud, laparoskopisk, hysteroskopi, livmodigt jodangiografi.
Diagnos
Diagnos av primär dysmenorré
Diagnos av primär dysmenoré, gynekologisk undersökning utan positiva tecken för diagnos av primär dysmenoré, främst för att utesluta förekomsten av organiska bäckeskador, ta en fullständig sjukdomshistoria, göra en detaljerad fysisk undersökning (särskilt gynekologisk undersökning), utesluter livmodern Endometrios, adenomyos, bäckeninflammation etc.
Differensdiagnos: Det bör skiljas från kronisk bäckensmärta. Smärtan vid kronisk bäckensmärta har inget att göra med menstruation. Det bör också skilja sig från sekundär dysmenoré och tidig endometrios.
