hjärtklaffssjukdom
Introduktion
Introduktion till valvulär hjärtsjukdom Hjärtklaffssjukdom är en mycket vanlig hjärtsjukdom i Kina, och valvulära skador orsakade av reumatisk feber är en av de vanligaste orsakerna. Med befolkningens åldrande blir också valvulära lesioner orsakade av senil valvulär sjukdom och hjärtsjukdom efter hjärtinfarkt också vanligare. Dessa valvulära skador riskerar inte bara livssäkerheten, påverkar livskvaliteten utan ger också stora belastningar och påtryckningar för familjer och samhälle, därför måste hela samhället ägna mer uppmärksamhet åt och öka medvetenheten om denna sjukdom. För att förstå hjärtklaffssjukdom, börja med hjärtans struktur. Den mänskliga kroppens hjärta är indelad i fyra kamrar: vänster atrium, vänster ventrikel, höger atrium och höger ventrikel. De två atriema är anslutna till de två ventriklarna, och de två ventriklarna är anslutna till de två aorta. Hjärtventilen växer mellan förmaken och ventriklarna, mellan ventriklarna och aorta, och fungerar som en envägsventil som hjälper blodet att flyta i en riktning. De fyra ventilerna i människokroppen kallas mitralventilen, tricuspidventilen, aortaklaffen och lungventilen. Om dessa ventiler har skador, kommer de att påverka rörelsen i blodomloppet, vilket orsakar onormal hjärtfunktion och så småningom leder till hjärtsvikt. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,012% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: akut lungödem, akut hjärtsvikt, kronisk hjärtsvikt, hjärtsvikt, infektiv endokardit
patogen
Orsaker till valvulär hjärtsjukdom
Sjukdomsfaktor (35%)
1, reumatisk feber: är en vanlig återkommande akut eller kronisk bindevävnad i kroppen, främst involverande hjärta, leder, centrala nervsystemet, hud och subkutan vävnad. De kliniska manifestationerna är främst kardit och artrit, som kan åtföljas av feber, toxemi, utslag, subkutana knölar och chorea. Artrit är vanligtvis mer uttalad vid akuta attacker, men reumatoid kardit kan orsaka dödsfall i detta skede. Akuta hjärtattacker lämnar ofta olika typer av hjärtskador, särskilt valvular lesioner, som bildar kronisk reumatisk hjärtsjukdom eller reumatisk valvular sjukdom.
2, slemdegeneration: slemliknande förändringar är vanliga i mesenkymala tumörer, aterosklerotisk plack, reumatiska lesioner och undernäring av benmärg och fettvävnad. Såsom reumatisk endokardit, mitral eller mitral och aortaventil involvering, slemhinnor och fibrinös nekros, serös utsöndring och inflammatorisk infiltration.
3. Ischemisk nekros: Den karakteristiska patologiska förändringen av ischemisk nekros är döden av benceller orsakade av den blockerade blodtillförseln. Svårighetsgraden av ischemisk nekros beror på graden av skada i cirkulationssystemet.
Infektion och trauma (25%)
Olika infektioner och trauma kan orsaka en enda valvular lesion och kan också orsaka flera valvular lesioner. Typen av valvular lesion är vanligtvis smal eller ofullständig. När stenos eller brist inträffar kan det hindra normalt blodflöde och öka belastningen på hjärtat, orsaka skada på hjärtat och leda till hjärtsvikt.
Medfödda faktorer (25%)
Exempelvis är tricuspid atresia en cyanotisk medfödd hjärtsjukdom, vars förekomst utgör 1% till 5% av medfödd hjärtsjukdom, avser strukturella eller kromosomala abnormiteter hos fostret i livmodern.
Förebyggande
Förebyggande av hjärtaventilsjukdom
Med exempelvis reumatisk hjärtsjukdom bör förebyggandet av reumatisk hjärtsjukdom först fokusera på att förhindra förekomst av reumatisk feber, så att hjärtklaffssjukdom inte har någon bas alls. När ventilskadorna har bildats är det fortfarande nödvändigt att aktivt kontrollera och förhindra reumatisk aktivitet, kontrollera symtom och förbättra hjärtfunktionen för att inte förvärra lesionen.
1. Förebyggande av streptokockinfektion
Bör uppmärksamma bostadshygien, akuta streptokockinfektioner som skarlagnsfeber, akut tonsillit, faryngit, otitis media och lymfadenit bör behandlas aktivt och noggrant för att undvika att reumatisk feber börjar. Upprepade avsnitt av reumatisk feber kan öka skadorna på hjärtventilen.
2. Arbeta och vila
Lämplig träning och fysiskt arbete kan öka hjärtans kompensationsförmåga. Patienter utan symtom som andningssvårigheter kan arbeta och leva som vanligt men undvika kraftig träning och tungt fysiskt arbete. Vila kan minska hjärtans börda. Det är en nödvändig åtgärd för att förebygga och behandla denna sjukdom. Patientens tillstånd bör baseras på symtom och läkares förlamning, begränsa fysisk aktivitet i varierande grad eller till och med stanna i sängen tills hjärtfunktionen förbättras.
3. Stabilisera sinnet
Många personer med reumatisk hjärtsjukdom är nervösa, och när de är känslomässigt upphetsade kommer de plötsligt att få takykardi, öka belastningen på hjärtat och orsaka hjärtsvikt, så de bör vara lugna och likgiltiga.
4. Rimlig kost
(1) Reumatisk hjärtsjukdom är benägna att ödem, så det är nödvändigt att begränsa intaget av salt, förhindra ödem från att öka och förhindra belastningen på hjärtat. Generellt sett är det dagliga intaget av salt hos patienter med reumatisk hjärtsjukdom mellan 1 och 5 gram. lämpligt.
(2) Minska den fettfattiga dieten: den kommersiella fettdiet är inte lätt att smälta efter intag, det kommer att öka belastningen på hjärtat, och vissa kommer också att ha arytmier, så använd mindre eller inte en fettsnål diet.
(3) Samma som saltbegränsningen bör patienter med reumatisk hjärtsjukdom äta mindre natriumrika livsmedel som bananer, så att de inte orsakar lungödem.
(4) Långsamma drycker: När man dricker en stor mängd vatten, te, soppa, fruktjuice, läsk eller andra drycker åt gången kommer det att öka blodvolymen snabbt och därmed öka belastningen på hjärtat. Ät därför inte för mycket, helst högst 500 ml åt gången. När du behöver dricka mer vatten, dela upp det i flera drycker, varje gång mindre, och intervallet är längre.
(5) stimulerande läkemedel för mat och spänning: peppar, ingefära, peppar, tobak, vin och tungt dricka te, ta koffein, amfetamin och andra stimulanser kommer också att belasta hjärtat, hjärtfunktionen hos patienter med reumatisk hjärtsjukdom Var särskilt uppmärksam när du inte är bra.
Komplikation
Komplikationer av valvulär hjärtsjukdom Komplikationer akut lungödem akut hjärtsvikt kronisk hjärtsvikt hjärtsvikt infektiv endokardit
Vanliga komplikationer av valvulär hjärtsjukdom
Eftersom kombinerad valvulär sjukdom orsakas av reumatisk hjärtsjukdom (RHD), är komplikationerna främst relaterade till reumatisk hjärtsjukdom:
(1) Förmaksflimmer (Af): Af är den vanligaste arytmin, med en prevalens av mer än 50 %.Det är en relativt tidig komplikation, ibland en störning i första episoden, eller en orsak till första gången dyspné eller begränsad fysisk aktivitet. Början. Starta tidigt rum → rumshastighet → förmaksfladder → paroxysmal förmaksflimmer (PAf) → kronisk persistent Af → permanent Af. Förmaksflimmer: Sen diastolisk, förmakskontraktion hjälpt till att förlora blodfunktionen, vänster ventrikelfyllning plus längden på diastolen. 1 hjärtaffekt är ↓ 20%, hjärtfunktionen reduceras till en nivå och nivå II reduceras till nivå III. 2HR ↑ → ventrikulär påfyllningsperiod 缩短 (diastolisk förkortning) → (ökad transvalvulär tryckskillnad) vänster förmakstryck → ökad dyspné → akut lungödem. Vid denna tidpunkt är det viktigt att kontrollera Afs ventrikulära hastighet eller återställa sinusrytmen så snart som möjligt.
(2) akut lungödem: detta är en allvarlig komplikation, särskilt i det tidiga stadiet, när den högra hjärtfunktionen är bra, ofta i svår fysisk aktivitet, känslomässig agitation, infektion, graviditet och förlossning, samtidigt AF eller annan takyrytmi och inducerad akut Lungödem. Prestandan är: andningssvårigheter, purpura, kan inte sitta ner, sitta och andas, hosta rosa skum sputum, dubbla lungor täckta med torra och våta valsar, om de inte behandlas i tid, kan vara dödliga.
(3) tromboembolism: enormt vänstra atrium (> 5,5 cm), AF: CO ↓ är en riskfaktor för emboli. Från vänster atrium → 20% av systemisk emboli, 80% av systemisk emboli med AF, 1/4 av systemisk emboli med upprepad och multipel, 2/3 systemisk emboli: cerebral embolism → hemiplegi afasi, extremitet arteriell emboli → lem ischemi , nekros, överlägsen mesenterisk artäremboli-sion → tunntarmsnekros, hemorragisk enterit, njurartärembolisering → hematuri, miltemboli → mjältsmärta. Höger hjärtsvikt högre förmaksväggtrombus och / eller bäckenvene, djup venetrombos i nedre extremiteten → lungemboli, massiv tromb i vänster förmaksbehandling eller trombos i pediklar → blockera mitralventil mun → plötslig död.
(4) Hjärtsvikt: den främsta dödsorsaken är RHD, och förekomsten av RHD vid hjärtsvikt svarar för 50-70%. Tung aktivitet, graviditet och aktiv reumatism är ofta de predisponerande faktorerna.
Höger hjärtsvikt → högre hjärtavladdning ↓ → lungcirkulation blodvolym → vänster förmakstryck ↓ → minskad dyspné, risken för akut lungödem och massiv hemoptys minskas, detta är en skyddande effekt, men priset är hjärta Blodvolymen reduceras.
(5) Infektiv endokardit: förekomsten av 6-10% inträffar i det tidiga stadiet av valvulär sjukdom, sen valvulär förkalkning eller förmaksflimmer är mindre vanligt, vanligare i MI, AI, enkel MS är sällsynt.
Den del av neoplasmen är belägen nedströms om blodflödet från högtryckskammaren genom den smala munnen till lågtryckskammaren för att producera höghastighetsstrålar och turbulens såsom: förmaksytan på ventilbladet i MI, ventrikulär ytan på AI-broschyren, den högra ventrikulära ytan på VSD och blodet. Flöde med hög hastighet påverkan på hjärtat eller stora intima. Det är relaterat till minskningen av sidotrycket och minskningen av intim perfusion på denna plats, vilket är gynnsamt för mikrobiell avsättning och tillväxt.
Infekterade bakterier finns ofta i Streptococcus viridans (munhålan), Staphylococcus (hud), Enterococcus och Gram (urin i matsmältningskanalen). När infektiv endokardit uppstår kan hjärtsvikt förvärras.
(6) Luftvägsinfektion: Det är lätt att visas på grund av lungstockning. Common. Kombinera bakteriella infektioner och förvärra hjärtsvikt. Emellertid är lungstockning inte gynnsam för tillväxten av TB, och det är inte lätt att införliva TB i lungorna.
Symptom
Symtom på valvulär hjärtsjukdom Vanliga symtom Laboratorisk dyspné refererar till halvmånen rustning är rosa bröstet täthet 憋 悸 悸 hjärta mumla trött efter bröstsmärtor takykardi
Klinisk manifestation
Från de kliniska manifestationerna är patienter med valvulär hjärtsjukdom mest benägna till trötthet och trötthet efter aktiviteter, aktivitetstoleransen reduceras avsevärt, andningsbesvär (dvs. arbetsdyspné) uppstår vid träning och svår paroxysmal dyspné uppträder ofta på natten. Jag kan inte ens vila i lägenheten.
Vissa patienter (speciellt de med mitralstenos) kommer att ha blödningar i luftvägarna i bröstens täthet och astma, och blodet i det lilla slemet kommer att åtföljas av en stor mängd blod på en gång. Dessutom kan långvarig lungstockning leda till ofta bronkit hos patienter, särskilt på vintern.
För vissa patienter (särskilt aortastenos) uppträder yrsel eller yrsel ofta efter aktiviteten, och med åldersökningen är symtomen på prekordiskt obehag eller angina oftare.
Även om vissa människor inte har ovanstående typiska prestanda, om det har varit en ny historia av hjärtklappning, tidigare tromboemboli, gastrointestinal blödning, hudfläckar eller ecchymoser och oförklarlig feber, är det också viktigt för diagnosen valvulär hjärtsjukdom. Ledtrådarna bör inte ignoreras.
Undersöka
Undersökning av valvulär hjärtsjukdom
Hjälpkontroll
Först X-rad
Bröstradiografi ger preliminär information om storleken på hjärtkammaren, pulmonalt blodflöde, lungcirkulation och systemiskt tryck och graden av förkalkning av hjärtat och aorta.
För det andra EKG
Hos de flesta patienter med koronar hjärtsjukdom är elektrokardiogrammet vid tidpunkten för inget symptom normalt eller i princip normalt. Därför kan normalt EKG inte utesluta koronar hjärtsjukdom. Så vad är kännetecknen för elektrokardiogram vid angina pectoris? - När det finns angina pectoris inträffar tillfällig inversion av T-vågor, eller ST-segmentet är deprimerat (nedåt); när symtomen försvinner (efter vila eller innehåller nitroglycerintabletter) EKG återvände till det normala. Naturligtvis, i några få fall, allvarligare ischemi (som mer än femton minuter), kan EKG-abnormiteter pågå länge (flera dagar). Tvärtom har patienten inga uppenbara symtom, och den långvariga avvikelsen av EKG (mestadels T-våginversion, eller med ST-segmentdepression), de flesta av dem är inte koronar hjärtsjukdom, kan vara kardiomyopati, hypertensiv hjärtsjukdom och är också vanliga hos normala människor. Vissa människor har en EKG T-våg inverterad i mer än 30 år och har inte hittat någon organisk hjärtsjukdom.
Vissa primära sjukhus diagnostiserade en svag abnormitet i elektrokardiogrammet (låg T-våg eller inversion) som konstaterades i den fysiska undersökningen som "myokardiell ischemi." Om dessa så kallade avvikelser inte är förknippade med bröstsmärta eller symtom på bröstet, finns det i allmänhet ingen klinisk betydelse. Spänn inte hatten "myokardiell ischemi" när du vill.
För det tredje, färgflöde och doppler-spektrumekokardiografi
Som en viktig metod för att förstå ventilens morfologi och funktion används hjärtkammarstorlek, väggtjocklek, ventrikelfunktion, lungven och venöst blodflöde i lever och lungartärtryck, färgflöde och Doppler-spektral ekokardiografi för att bedöma tillståndet ( Speciellt valvulär hjärtsjukdom är särskilt viktigt och är ett oundgängligt sätt i diagnos- och behandlingsprocessen. "Hos de flesta patienter med koronar hjärtsjukdom är elektrokardiogrammet vid tidpunkten för inget symptom normalt eller i princip normalt. Därför kan den normala EKG inte utesluta koronar hjärtsjukdom. Så vad är kännetecknet för EKG vid angina pectoris? - När angina pectoris uppstår Tillfällig inversion av T-vågen eller depression av ST-segmentet (nedåt); när symtomen försvinner (efter vila eller innehåller nitroglycerintabletter) återgår elektrokardiogrammet till det normala. Självklart uppstår i några få fall allvarligare ischemi (som tid) Mer än femton minuter) kan EKG-abnormiteten pågå under lång tid (flera dagar).
Tvärtom har patienten inga uppenbara symtom, och den långvariga avvikelsen av EKG (mestadels T-våginversion, eller med ST-segmentdepression), de flesta av dem är inte koronar hjärtsjukdom, kan vara kardiomyopati, hypertensiv hjärtsjukdom och är också vanliga hos normala människor. Vissa människor har en EKG T-våg inverterad i mer än 30 år och har inte hittat någon organisk hjärtsjukdom.
Diagnos
Diagnos och diagnos av valvulär hjärtsjukdom
Diagnostisk identifiering
Hjärtavkultation anses fortfarande vara den mest enkla och kostnadseffektiva metoden för klinisk screening av valvulär hjärtsjukdom. Läkaren kommer först att hänvisa till patientens medicinska journaler och be om symtom och sedan lyssna på patientens hjärta för brus. Patienter kan då rådas att genomgå ultraljud, magnetisk resonans och hjärtkateterisering.
Diagnos av mitral regurgitation
1, kan kompensationsperioden vara asymptomatisk, när vänster hjärtsvikt kan ha hjärtklappning, andnöd, trötthet och så vidare.
2, hjärtat till vänster för att expandera, det apikala området kan höras och högt, grovt systoliskt hårliknande ljud, ofta ledning till underarm eller rygg, kan luktar det tredje hjärtljudet, det andra hjärtljudet i lungventilområdet.
3. Hjälpkontroll:
(1) Röntgenundersökning: vänster atrium, vänster kammare förstoras och lungartären är framträdande.
(2) Elektrokardiogramundersökning: vänster förmaksförstoring och vänster ventrikulär hypertrofi och belastning.
(3) Ekokardiografi: När det vänstra atriumets vänstra atrium förstoras kan den M-formade kartan mätas.
Diagnos av aortauppstötning
1, tidigt asymptomatisk, eller har främre obehag eller pulsation i huvudartär, symtom på vänster hjärtsvikt, akuta allvarliga patienter har bröstsmärta
2, ansiktet är blekt, toppningen fångas åt vänster, lyfts, hjärtat låter röstgränsen för att öka startformen, aortaventilområdet och den vänstra sterns gränsen 3 till 4 interkostal kan ha diastolisk, hög tonhöjd, minskar Typliknande gasmurrning, ledning till spetsen av hjärtat, apikalt område kan höras och lågmjuk mjuk mitt-diastolisk mumling (Austin-Flint-mumling), diastoliskt blodtryck minskade, pulstrycket ökat, det kan finnas perifera vaskulära tecken, såsom vattenpuls, skottljud, Capillary capture och Durozicr-tecken.
3. Hjälpkontroll:
(1) Röntgenundersökning: vänster kammare förstoras med stigande aorta böjning och förlängning, och formen är som en bagage. Fluoroskopin visar att aortapulsationen förbättras och den vänstra ventrikulära fångsten koordineras med en "gungstol" -pulsering.
(2) Elektrokardiogramundersökning: vänster axel på den elektriska axeln, vänster ventrikulär hypertrofi med belastning.
(3) Ekkokardiografi: Det är bra för diagnosen insufficiens och etiologi.
Diagnostik av aortastenos
1, ljus kan vara asymptomatisk, lätt och tungt har andningssvårigheter, trötthet och till och med angina, yrsel eller svart Mongolisk prestanda.
2. Aortaklaffområdet har ett högt och grovt systoliskt knurr som överförs till nacken och spetsen. Hos äldre patienter är bruset ofta högprofilerat och mest högt i spetsen, med systolisk skakning, det andra hjärtljudet i aortaventilområdet försvagas, pulsen är svag, det systoliska blodtrycket reduceras och pulstrycket reduceras.
3. Tilläggskontroll:
(1) Röntgenundersökning: roten till den stigande aorta visar ofta en stenos och en dilatation.Den allvarliga stenosen har nästan förkortning av aortaventiler och förstoring av vänster kammare.
(2) Elektrokardiogramundersökning: vänster ventrikulär hypertrofi med belastning, ibland vänster förmaksförstoring.
(3) Echokardiografisk undersökning: aortaventilens öppning reduceras (<1,5 cm), öppningshastigheten saktas, den vänstra ventrikulära väggen förtjockas, aortaväggen kan förtjockas och stigande och fallande hastighet bromsas ner.
(4) Hjärtkateterisering: stor noggrannhet vid identifiering av måttlig till svår stenos.
