alkoholisk hepatit
Introduktion
Introduktion till alkoholhepatit Alkoholisk hepatit hänvisar till en leversjukdom orsakad av långvarig överdrivet drickande. Dess huvudsakliga kliniska egenskaper är illamående och kräkningar, gulsot, utvidgning av levern och ömhet. Kan kompliceras av leversvikt och övre gastrointestinalblödning. Den typiska början av ålder är koncentrerad mellan 40 och 60 år gammal. Fler män än kvinnor. En studie av 1 604 fall av alkoholhaltiga patienter som genomgår leverbiopsi (leverslitage) har en prevalens på cirka 20%. Alkoholisk hepatit är också en klinisk klassificering av alkoholisk leversjukdom.Det är en grupp kliniska patologiska syndrom orsakade av massiv nekros av hepatocyter under en kort tidsperiod.Det kan uppstå på basis av med eller utan skrump, främst på grund av förhöjd serum ALT och AST. Och serum totalt bilirubin ökas betydligt, kan vara associerat med feber, perifera blodneutrofiler. Allvarlig alkoholisk hepatit är en manifestation av leversvikt hos patienter med alkoholhepatit. Såsom koagulationsmekanismsjukdomar, gulsot, enepalopati i lever, akut njursvikt, övre gastrointestinal blödning etc., ofta åtföljd av endotoxemi. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: förekomsten av denna sjukdom i alkoholpopulationen är cirka 0,01% -0,02% Känsliga personer: mellan 40-60 år Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: gulsot, lever encefalopati
patogen
Orsak till alkoholhepatit
Att dricka alkohol är den främsta orsaken till alkoholhepatit.
etiologi
Förekomsten av alkoholhepatit och svårighetsgraden av leverskador är linjärt positivt korrelerade med längden på alkoholmissbruk och dosen. I Europa och USA är incidensen betydligt högre än för Kina, och allvarliga alkoholhaltiga leverskador har en ökande trend bland kvinnor. Cirka 10% till 20% alkoholister har olika grader av alkoholisk leversjukdom. Mer än 90% etanol metaboliseras oxidativt i levern för att bilda acetaldehyd och ättiksyra. Etanol kan reduceras till NADH under oxidationen av alkoholdehydrogenas och mikrosomala enzymer, och när acetaldehyd oxideras till acetat eller acetyl-CoA, vilket orsakar den intracellulära miljön att minska, vilket därmed stör socker och lipider. Klass och några mellanliggande metaboliska länkar. Minskad glukoneogenes, ökad syntes av fettsyror och triglycerider, reduktion av oxaloacetat till malat och minskad karboxireaktivitet kan orsaka hypoglykemi, hypertriglyceridemi, ansamling av intrahepatisk fett och störning i energimetabolismen. Reduktionen av pyruvat till mjölksyra främjar utvecklingen av hyperurikemi och acidos. Etanol och acetaldehyd har en direkt toxisk effekt på levern. Långvarigt missbruk av alkohol kan öka de hepatotoxiska effekterna av vanliga läkemedel, vissa vitaminer, hepatotoxiska ämnen i miljön och cancerframkallande ämnen.
Patologisk förändring
Alkoholisk leversjukdom är en trilogi i patologi: fet lever → alkoholisk hepatit → cirrhos, och de tre överlappar ofta. De histologiska egenskaperna hos alkoholhaltig hepatit är akuta eller kroniska leverflammatoriska lesioner, inklusive hepatocytvakuolär degeneration, nekros, etanoliska transparenta kroppar (Mallory-kroppar), neutrofila neutrofiler och lymfocytisk infiltration, fibrös vävnad Hyperplasi och kolestas. Perifer leverfosros eller skleroserande glasartad nekros kan uppstå i portalhypertoni före cirrhos. Mallory är en specifik skada på alkoholisk gallvägssjukdom, men den finns också i vissa primära gallvägscirrhos, Wilsons sjukdom, pediatrisk cirrhos i Indien, skrump efter leveromkoppling och hepatocellulär karcinom och så vidare. Läkemedlet orsakas av fibrinavlagring i cytoplasma, som kännetecknas av eosinofiler med hög densitet av olika former och storlekar i närheten av hepatocyter, som kan innehålla en liten mängd fett. Mallorykroppar är 2 till 3 m i diameter och är filamentösa, oregelbundet omgivna eller hästskoformade runt hepatocytkärnan. Under elektronmikroskopet består den lilla kroppen av många oregelbundna mellanfibrer.
Förebyggande
Förhindrande av alkoholhepatit
Den mest effektiva förebyggande åtgärden för alkoholisk hepatit är att sluta dricka eller att kontrollera mängden alkohol som konsumeras och försöka dricka lågalkohol eller alkoholfria drycker. Lita inte för mycket på de förebyggande hälsoprodukterna på marknaden idag, eftersom varumärkena för hälsovårdsprodukter är många, behandlingsmekanismen är oklar och effekten är svår att fastställa.
Om du inte är nöjd med underhållningen bör du undvika att dricka alkohol på tom mage.Du kan ta lite mjölk eller yoghurt innan du dricker, vilket kan skydda magslemhinnan och minska absorptionen av alkohol. Undvik att använda alkohol för att framkalla kräkningar, för att förhindra aspiration i lungorna och akut blödning från tårar i mage och matstrupen.
Komplikation
Alkoholiserade hepatitkomplikationer Komplikationer, gulsot, hepatisk encefalopati
Kan kompliceras av gulsot, leverens encefalopati, akut njursvikt och så vidare.
Symptom
Alkoholistiska hepatit symtom Vanliga symtom Ascites lever ascites feber gulsot svår gulsot lever qi mjälte lever qi stagnation av mage och leverkapslar
Eftersom alkoholhepatit är en histopatologisk diagnos, varierar de kliniska manifestationerna i svårighetsgrad, kan vara asymptomatiska eller gulsot och kan också dö av komplikationer. Ofta utvecklat av fett, det kan också överlappa var med cirrhos.
1. Symptom
Patienter har ofta en historia av mycket drickande inom en snar framtid, vilket kan ha aptitlöshet, illamående, kräkningar, buksmärta och viktminskning och kan ha feber. Svårighetsgraden av symtom överensstämmer ofta med graden av histologiska förändringar i levern, men vissa patienter kan inte ha några symtom. Det fanns 89 fall av patienter med alkoholhaltig hepatit bekräftad genom leverbiopsi, total bilirubin i serum ≤ 85,5 μmol / L, 51% av patienterna utan leverrelaterade symtom.
2. Tecken
Sjukdomen kännetecknas av gulsot, leverförstoring och ömhet. 80% till 100% av patienterna har hepatomegali. 10% till 70% manifesterades som ascites, feber, splenomegaly, spindelkvalster och neuropsykiatriska symtom. Hos vissa patienter utvidgades de bilaterala parotida körtlarna måttligt.
Alkoholisk hepatit har ofta en historia av kraftigt drickande inom en snar framtid, med uppenbar bukspänning, allmän trötthet, aptitlöshet, diarré, illamående och kräkningar, buksmärta, viktminskning, feber hos vissa patienter och leukocytos (främst neutral). Granulocytförstoring), som en bakterieinfektion. Lischner analyserade 169 fall av alkoholisk hepatit med 77% aptitlöshet, 55% illamående och kräkningar, 46% magsmärta och 43% viktminskning.
I fall av alkoholhepatit är antalet dricksår 8,5 till 41 år, med i genomsnitt 21 år. Mängden alkohol som konsumeras är 60-200 g / d, med ett genomsnitt på 117 g / d. Enligt den ovannämnda patologiska klassificeringen av 24 fall var 15 fall milda, 6 fall var måttliga och 3 fall var allvarliga. Det var ingen statistiskt signifikant skillnad i den genomsnittliga drickstiden och den genomsnittliga alkoholkonsumtionen.
Det kännetecknas av gulsot, hepatomegali och ömhet. Några har splenomegaly, tråkig hud, ascites, ödem och spindelkvalster. När det är leverdysfunktion är uppstigningen uppenbar, och vissa har neuropsykiatriska symtom. Bland de 169 fall som rapporterats av Lischner var hepatomegaly 81%, gulsot 77%, ascites 59%, feber 56%, undernäring 55%, övre gastrointestinala blödningar 22%, esophageal varic 12% och mentala symptom 10%. Bland de 24 fallen av kinesiskt-japanska vänskapssjukhuset var utvidgningen av lever 58%, alkoholhaltigt ansikte 50%, leverpalm 46%, viktminskning 46%, spindelkvalster 38%, gulsot 33%, mjält utvidgning 21%, ascites 12,5%, esophageal varices I ett fall exponerades två fall av matstrupsven, och ett fall av feber var 38,1 grader Celsius. Litteraturen rapporterar att de flesta av feberpatienterna med suspension av alkohol efter sjukhusvistelse, feber också återvann till det normala inom några dagar, men enskilda patienter kan vara feber i upp till 4 veckor.
När det gäller förhållandet mellan de milda, måttliga och allvarliga patologiska förändringarna och kliniska, ökade 24 patienter i denna grupp från laboratorieundersökningsartiklarna inklusive ALT, AST, ALP, GGT-värdena (lätt alkoholisk hepatit var 43% -72%; måttlig 60 % -80%; allvarlig ökning med 100%) och minskad protrombinaktivitet. Kliniska tecken: trötthet, leversmärta, sexuell dysfunktion, impotens, hepatomegaly (36% -71% hepatomegaly vid mild alkoholhaltig hepatit, måttlig 2/3 hepatomegaly, svår hepatomegaly) För referens.
Dessa undersökningsprodukter är alla ospecifika för alkoholisk hepatit, varför det inte är tydligt om man ska skilja mellan mild, måttlig och svår hos de specifika patienterna. Det är inte nödvändigt att skilja mellan mild, måttlig och svår. För att fastställa svårighetsgraden.
Undersöka
Alkoholisk hepatitkontroll
Hematologisk undersökning
Det kan finnas anemi, leukocytos och onormala röda blodkroppar, såsom mål, tagg, mun och gigantiska röda blodkroppar, med en ökning av medelvärdet för röda blodkroppar (MCV).
2. Biokemisk undersökning
Bilirubin i serum ökade, aktiviteten av aspartataminotransferas (AST) ökade signifikant, medan alaninaminotransferasaktivitet (ALAT) endast ökade något eller normalt. Därför ökar förhållandet AST: ALT. Om förhållandet är> 2, är känsligheten för diagnosen alkoholisk leversjukdom 68%, specificiteten är 91% och det positiva prediktiva värdet är 82%. Alkalisk fosfat och r-glutamyltranspeptidas (r-GT) aktivitet ökar. r-GT är en känslig men inte specifik indikator. Kombinerad detektion av MCV, rG och alkaliskt fosfatas är en ideal laboratorieindikator för diagnos av alkoholisk leversjukdom.
3. Ultraljud i lever-B-läge och CT-undersökning
Hjälper till att hitta fet lever. Diagnosen beror på leverbiopsi. Eftersom leverskadorna är diffusa är en icke-positionerande nålbiopsi genomförbar.
Diagnos
Diagnos och identifiering av alkoholisk hepatit
diagnos
Enligt patientens långa historia av massivt alkoholmissbruk; klinisk feber, gulsot, ömhet i hepatomegaly och ökade vita blodkroppar; MCV, r-GT, ökning av alkaliskt fosfatas, AST / ALT> 2 bidrar till diagnosen alkoholhepatit, men Bekräftelse av diagnosen kräver leverbiopsi. Diagnostiska fel orsakas ofta av antagna leverhistologiska förändringar baserade på traditionella laboratorieresultat, eftersom förändringar i enzymer, såsom alkoholisk leversjukdom, är extremt dåligt korrelerade med histopatologi. Det har rapporterats att 89 patienter med leverperfusion bekräftade alkoholisk hepatit, 49% av serumbilirubin var normalt, 19% av AST var normalt, 37% av alkaliskt fosfatas var inte förhöjda och 59% hade normala nivåer av serumalbumin. Emellertid inträffade 38% av cirros efter 30 månader, och dödligheten var 22%.
Differensdiagnos
Differentialdiagnosen bör vara tydlig om det är kronisk alkoholism eller alkoholisk leversjukdom, vilket stadium av alkoholhaltig leversjukdom tillhör det, och det skiljer sig från andra leversjukdomar. Bland dem är blodalkoholkoncentration och leverbiopsi de viktigaste diagnostiska metoderna. Sjukdomen bör skilja sig från leverabcess, gallsjukdom, metastaserad levercancer och sepsis.
Iscensättning av alkoholhaltig hepatit
Först mild alkoholisk leversjukdom
Patientens kliniska symtom är milda, leverfunktionen är normal eller mild abnormalitet.Diagnosen beror huvudsakligen på den detaljerade historien om dricka, i kombination med klinisk biopsi och leverbiopsi för att hjälpa till att diagnostisera. Denna typ stod för 31,3% av 136 fall av alkoholisk leversjukdom i China-Japan Friendship Hospital, vilket var större än det som rapporterats i Japan.
Mjuk alkoholisk leversjukdom kan ses i de grundläggande patologiska förändringarna av alkoholhaltig leversjukdom, såsom stora bubbla lipidförändringar, starka ballongliknande förändringar, nekros med PMN-infiltration och lobular fibros i mitten av lobulen, men graden av lesioner är lätt, båda på nivå 1 intervall. På grund av de milda skadorna förstörs inte strukturen i leverloben och den kan återvinnas helt efter avhållsamhet.
För det andra alkoholhaltiga fettlever
De kliniska symtomen är milda och det finns olika grader av hepatomegali. Levervikten når ofta 2000-2500 g, till och med mer än 3000 g (normal 1200-1500g). Levern är gulfärgad och har en trubbig kant. Hos de flesta patienter blir lipiderna hos patienterna makrovesikulära lipider, som huvudsakligen finns i fördelningen av de 2,3 regionerna i levern acinus, och den diffusa fördelningen är allvarlig.
För det tredje, alkoholhepatit
Alkoholisk hepatit förekommer hos kroniska alkoholister och har ofta en historia av fortsatt kraftigt drickande på kort sikt. Alkoholisk hepatit kan vara asymptomatisk men vanligtvis förknippad med icke-specifika gastrointestinala symtom, hepatomegali, förhöjda leverenzymer, 25% allvarlig leverskada, patienter kan ha feber, anorexi, gulsot, förhöjda vita blodkroppar, leversvikt kan också uppstå Eller lever encefalopati.
Fjärde, alkoholhaltig leverfibros
Olika typer av kronisk alkoholisk leversjukdom är förknippade med olika grader av leverfibros.Alkoholisk leverfibros är en oberoende typ som har antagits av vissa forskare under det senaste decenniet.
Alkoholisk hepatit De grundläggande skadorna på alkoholhaltig levernfibros inkluderar: sinus fibros, terminal venös fibros, fibros runt portalområdet och portalområdet, och överbryggande fibros (intervallbildning). Alkoholisk leverfibros klassificeras i lätt, måttligt och svårt beroende på omfattning och omfattning av fibros. Lipider och inflammation kan förknippas med alla typer, men graden av båda är lättare än graden av fibros.
Mjuk alkoholhaltig leverfibros kännetecknas av uttalad periorbital fibros med några få fibrösa septa-bildningar, men den lobulära strukturen kvarstår. Måttlig alkoholhaltig leverfibros har ett brett spektrum eller måttlig till svår sinusformad fibros, fibrös interstitiell, vilket resulterar i lobulära strukturella störningar, vissa patienter kan ha tecken på portalhypertoni, inklusive matstrupsvari, splenomegali och ascites, fortsätt Utvecklad till svår alkoholisk leverfibros, tidig cirrhos.
Fem alkoholisk cirrhos
Alkoholisk cirrhos kännetecknas av liten nodulär cirrhos och förstorad lever. Tidiga alkoholcirrhosknodlar är mycket små, mikroskopets egenskaper är små hepatocytknölar, ingen förnyelse och mer i portalområdet. Fibros från slutet av leverven, längs 3-området och portalområdet, och bildar ett brett gap av kärlfibrer som innehåller dilaterade sinusoider, ofta längs 3-området för att dela upp den lobulära acinus i små knölar.
