Alkoholisk cirros
Introduktion
Introduktion till alkoholcirrhos Alkoholisk cirrhos är cirrhos orsakad av långvarig tung dricka. Det är det slutliga stadiet för alkoholhaltig lever och tillhör den typ av portalcirrhos. Under de senaste åren har incidensen i Kina ökat markant och står för cirka 7% av levercirrhos, vilket är näst efter cirrhos efter viral hepatit. Långvarig överdriven drickning, speciellt när man dricker högkalori-viner, får hepatocyter att upprepade gånger genomgå fett degeneration, nekros och förnyelse, vilket så småningom leder till skrumplever. Förekomsten av alkoholcirrhos är relaterat till dricksläget, kön, genetiska faktorer, drickarens näringsstatus och huruvida infektionen av hepatitvirus är associerad eller inte. En stor mängd dricka är mer skadligt än en liten mängd att dricka. Dagligt dricka är mer skadligt än intermittent dricka. Kvinnor som dricker alkohol är mer benägna att utveckla alkoholisk leversjukdom än män. Undernäring, proteinbrist i kombination med kronisk hepatit B eller hepatit C-virusinfektion kan öka risken för skrumplever. Grundläggande kunskaper Andelen sjuka: förekomsten av alkoholister är cirka 10% Känsliga människor: långtids tunga dricker Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: primär peritonit övre gastrointestinal blödning lever encefalopati hepatorenalt syndrom
patogen
Orsak till alkoholcirrhos
Orsak till sjukdom
Långvarig överdrivet drickande, historia med återlevande av leverceller av steatos, nekros och regenerering, vilket så småningom leder till leverfibros och skrump. Alkoholisk leversjukdom i de patologiska manifestationerna av trilogi: alkoholhaltig fet lever → alkoholisk hepatit → alkoholhaltig lever Härdad, och de tre överlappar ofta.
mekanismen
Leverskada
Tidigare ansågs alkoholhaltiga leverskador orsakas av undernäring på grund av att äta. Och nu har studier visat att även utan näringsdefekter, även i närvaro av protein, vitaminer och mineraler, kan dricka fortfarande leda till leverens ultrastrukturella skador, leverfibros och skrump.
Immunresponsstörning
A, etanol kan aktivera lymfocyter. B. Det kan öka patogeniciteten hos hepatit B- och C-virus. C. Förbättra toxiciteten för leverskada orsakad av endotoxin. D, ökade cytokiner i alkoholisk hepatit, såsom tumornekrosfaktor (TNF), leukocytpigment (TL) och så vidare. Dessa cytokiner härrör huvudsakligen från lymfocyter, monocyter, fibroblaster och kollagen, vilket leder till leverfibros. TGF-ß är det viktigaste cytokinet som har visat sig orsaka fibros. E, etanol och metaboliter har en direkt inverkan på immunreglering och historia av immunologiska markörer förändras.
Kollagen metabolism störning och skleros
A, lipidöversättnad främjar kollagenbildning. B, alkoholiserade leversjukdomspatienter med kollagensyntesnyckelenzym prolinhydroxylas aktiveras. C. Alkohol kan göra att fettlagringsceller blir myofibroblaster, syntetiserar skiktmucin, ökar mRNA-innehållet i kollagen och syntetiserar olika kollagener. D, vinet innehåller järn, drickande leder till ökat intag och absorption, järnpartiklar i levercellerna, järn kan stimulera fiberförökning, förvärra skrumplever.
Förebyggande
Alkoholisk cirrhosförebyggande
1. Diet bör ge tillräcklig näring, mat ska vara diversifierad, tillhandahålla prisvärda proteiner som innehåller aminosyror, multi-vitaminer, låg fetthalt, mindre slagg diet, för att förhindra grov flerfibrer matskador i matstrupen vene, orsakar stora blödningar.
2. Patienter med hög ammoniak i blod eller dålig leverfunktion bör begränsa proteinintaget för att undvika leverkoma. De med ascites bör gå in i en saltfattig eller saltfri diet.
3. Daglig mätning av bukomkrets och mätning av urinvolym, bukfetma är ett bra sätt att identifiera fet lever.
4. Var uppmärksam på förändringarna av blödning, cyanos, feber och neuropsykiatriska symtom, och kontakta läkaren i tid.
5. Komplettering av selen och näring av levern, komplettering av selen kan få aktiviteten av glutathionperoxidas i levern att nå normal nivå, och spela en god roll i att ge näring av levern och skydda levern. Selenmaltpulver och schisandra är ingredienserna i kroppen Hengjian Yanggan tabletter Det har en god effekt på näring av levern och skydd av levern, och har en god effekt på näring av levern och skydd av levern.
Komplikation
Komplikationer med alkoholcirrhos Komplikationer Primär peritonit Övre gastrointestinalblödning Hepatisk encefalopati Hepatorenal syndrom
1) Infektion: Den vanligaste formen av primär peritonit. Förekomsten är cirka 3 ~ 10%, buken har ömhet, ömhet i ömhet, ascites är exsudat och perifert blod ökas.
2) Blödning i övre mag-tarmkanalen: blödning i matstrupen variant och blödning i magsår i magsäcken.
3) Lever-encefalopati: På grund av cirros kan patienter med lever-encefalopati induceras av överdrivet proteinintag, gastrointestinal blödning, infektion och elektrolytobalans.
4) Hepatorenalt syndrom: manifesteras som oliguri, anuria, azotemi, låg natrium, högt kalium, leverkoma, hypotensionchock.
Symptom
Alkoholisk cirrhos symtom Vanliga symtom Abdominal hepatosplenomegaly Leverpalm gulsot spindel igue trötthet lever krympning
Symtom förekommer vanligtvis omkring 50 års ålder. Förhållandet mellan man och kvinna är cirka 2: 1. Det dör vanligtvis cirka 60 år gammalt. Det är ofta asymptomatiskt i ett tidigt skede. Därefter viktminskning, aptitlöshet, magsmärta, trötthet, trötthet, mörk urin, blödande tandkött och Nasblödning etc. (till dekompensation kan förekomma gulsot, ascites, ödem, hud och slemhinnor och övre gastrointestinal blödning, etc.). Ansiktsaska, dålig näring, telangiektasi, spindelkvalster, leverpalm, parotis körtlar icke-inflammatorisk svullnad , palmkontraktur, manlig bröstutveckling, testikelatrofi och könshårfördelning hos kvinnor och anaeroba bakterier orsakade av primär peritonit, leverens encefalopati.
1. Kompensationsperiod (vanligtvis Child-Pugh A-klass): Det kan ha kliniska manifestationer av hepatit och kan också dölja uppkomsten. Det kan vara lätt trötthet, buksdistens, mild svullnad i levern och mjälten, mild gulsot, leverpalmer, spindelkvalster. Bildbehandling, biokemi eller blodprover har bevis på hepatocyt-syntesstörning eller portalhypertoni (såsom hypersplenism och matstrupsvaricer) eller histologi som överensstämmer med cirros, men inga blödningar i matstrupen blödar, Allvarliga komplikationer såsom ascites eller lever encefalopati.
2. Dekompensationsperiod (vanligtvis Child-Pugh B, C): Leverfunktionsskada och portalhypertoni-syndrom.
1) Systemiska symtom: trötthet, viktminskning, tråkig hy, mindre urin, nedre extremitetsödem.
2) Matsjukdomarsymtom: anorexi, magdistens, gastrointestinal dysfunktion eller till och med malabsorptionssyndrom, lever-härledd diabetes, symtom som poluri och polyfagi.
3) blödningstendens och anemi: blödande tandkött, näsavladdning, purpura, anemi.
4) Endokrina störningar: spindelmåter, leverpalm, hudpigmentering, kvinnliga menstruationsstörningar, manlig bröstutveckling, parotis svullnad.
5) Hypoproteinemia: ödem i båda nedre extremiteterna, oliguri, ascites och leverutflöde.
6) Portalhypertoni: ascites, pleural effusion, splenomegaly, hypersplenism, portal säkerhet cirkulation, esophageal varices, bukvägg varices.
Undersöka
Alkoholisk cirrhos
Först laboratorieinspektion
1. Blodrutin: Hemoglobin, blodplättar och vita blodkroppar reduceras.
2. Leverfunktionstest: mild abnormalitet i kompensationsperioden, minskat serumprotein under dekompenserad period, förhöjd globulin och inverterad A / G. Protrombintiden förlängs och protrombinaktiviteten minskas. Transaminas och bilirubin är förhöjda. Totalt kolesterol och kolesterol reduceras, och ammoniak i blodet kan höjas. Aminosyrametabolismstörning, obalans i gren / aromförhållande. Urea kväve och kreatinin ökade. Elektrolytstörning: låg natrium, låg kalium.
3. Etiologi: HBV-M eller HCV-M eller HDV-M negativ.
4. Fibrosundersökning: PIIIP-värde ökade, prolylhydroxylas (PHO) ökade, monoaminoxidas (MAO) ökade och serumlaminin (LM) ökade.
5. Ascitesundersökning: de som nyligen har fått ascites och den snabba ökningen av de ursprungliga ascitesna bör behandlas med abdominal punktering, ascites för rutinundersökning, adenosindeaminas (ADA), bakteriekultur och cytologi. För att öka den positiva kulturen bör asciteskultur utföras vid sängen med hjälp av blodkulturflaskor för aerob och anaerob kultur.
För det andra, avbildning undersökning
1. Röntgenundersökning: angiografi av matstrupen och fundus sputum, som visar förändringar i maskliknande eller åderbråck i matstrupen i magstrupen.
2. Doppler-ultrasonografi av B-typ och färg: i det tidiga stadiet av alkoholcirrhos är de regenererade knutarna som bildas av levernas pseudoblober, de omgivande fiberbuntarna är smala och snygga och ultraljudundersökningarna i B-läge ökar ofta diametrarna. Det intrahepatiska ekot är tätt förstärkt och lätt förtjockat, vilket inte är lätt att skilja från andra kroniska leversjukdomar. När sjukdomen fortskrider förstörs levercellerna, leverceller regenereras och ett stort antal fibrös vävnadshyperplasi. Ultraljudsundersökning av den snittade ytbilden kan visa många runda eller runda formade hypoekoiska knölar, diffus fördelade i hela levern och knölar är mer cirrhotiska efter hepatit. Storleken är liten och likformig, och storleken är mestadels mellan 0,2 och 0,5 cm. Knutarnas omgivning är omgiven av fibrös vävnad och har ett rutnätliknande starkt eko. Leverkapseln förtjockas och ekot förbättras, men det förekommer ingen vanlig skiftad förändring av skrump efter hepatit, och levervolymen reduceras ofta.
3. CT-undersökning: andelen leverblad är onormal, tätheten minskas, nodulära förändringar, hilar breddande, splenomegali, ascites.
För det tredje, endoskopi: kan bestämma närvaron eller frånvaron av matstrupen varices, den positiva frekvensen är högre än röntgenundersökningen av bariummåltid, kan förstå omfattningen av åderbråck och bedöma risken för blödning. Esophageal varicer är den mest pålitliga indikatorn för diagnos av portalhypertoni. Vid samtidig blödning i övre mag-tarmkanalen kan nödgastroskopi identifiera platsen och orsaken till blödning och hemostasbehandling.
Fjärde, leverbiopsiundersökning: leverbiopsi kan bekräfta diagnosen.
V. Laparoskopi: Den kan direkt observera bukorganen och vävnaderna såsom lever och mjälte och kan ta biopsi under direkt syn, vilket är värdefullt för dem som har svårt att diagnostisera.
Sjätte, mätning av portvadtryck: hepatiskt kiltryck och fritt tryck mättes med jugulär venekanulering, skillnaden mellan de två är levervenös tryckgradient (HVPG), vilket återspeglar portaltrycket. Normalt är mindre än 5 mmHg, större än 10 mmHg portalhypertoni.
Diagnos
Diagnos och identifiering av alkoholcirrhos
Alkoholisk cirrhos tillhör den typ av portalcirrhos, som har ökat avsevärt i Kina under de senaste åren, näst efter cirrhos efter viral hepatit. I det tidiga stadiet av alkoholcirrhos är de regenerativa nodulerna som bildas av leverens pseudolober små, och de omgivande fiberknippena är smala och snygga. Ultraljudundersökningarna i B-läge ökar ofta diametern på diameterlinjerna och de intrahepatiska ekorna är tätare och lätt tjockare. Andra kroniska leversjukdomar är inte lätta att skilja. När sjukdomen fortskrider förstörs levercellerna, leverceller regenereras och ett stort antal fibrös vävnadshyperplasi. Ultraljudsundersökning av den snittade ytbilden kan visa många runda eller runda formade hypoekoiska knölar, diffus fördelade i hela levern och knölar är mer cirrhotiska efter hepatit. Storleken är liten och likformig, och storleken är mestadels mellan 0,2 och 0,5 cm. Knutarnas omgivning är omgiven av fibrös vävnad och har ett rutnätliknande starkt eko.
Leverkapseln förtjockas och ekot förbättras, men det förekommer ingen vanlig skiftad förändring av skrump efter hepatit, och levervolymen reduceras ofta. Ultraljudsundersökning visade att utvidgningen av portalvenen, portalens säkerhetscirkulation och ascites hjälpte till att diagnostisera cirrhotisk portalhypertoni, men känsligheten var låg. Vid portalcirrhos komprimerar leverregenerativa knölar perifera grenar av portvenen, Dessa gap och fibrös vävnad i portalområdet, vilket får blodkärlen att snedvrida och täppa, öka motståndet i leverarterien och portalvenen, bromsa portalens blodflöde och till och med uppträda med hög lever. Blodflöde. Färg Doppler kan visa de viktigaste kännetecknen för förändringar i blodcirkulationen i levern och förbättra känsligheten och specificiteten för ultraljuddiagnos för alkoholisk cirrhos avsevärt. Portens venösa flödeshastighet var signifikant lägre hos patienter med skrump, och leverartärens pulsatilitetsindex (PI) ökades (1,28 ± 0,18, normal kontroll 0,95 ± 0,17, P <0,001 =. Hepatiskt kärlindex hänvisar till portalens venösa flödeshastighet / leverartärpulsationsindex Med indexet reducerat till 12 cm / s är diagnoskänsligheten för cirros 97% och specificiteten 93%. Den nyutvecklade andra harmoniska bildtekniken i kombination med ett nytt akustiskt kontrastmedel gör levern Ultraljudsdiagnosen för skleroterapi höjdes till en nivå. Doppler-tidsintensitetskurvan för patienter med skrumplever efter angiografi skilde sig signifikant från den för den normala gruppen och den icke-skleroserande leversjukdomsgruppen. Angiografigruppen visade en genomsnittlig starttid på 18 s, följt av en Den brantare stigningen, den genomsnittliga gruppen och den icke-härdande gruppen började visa ett genomsnitt på 52- och 39-talet, följt av en långsammare och långsammare stigning. Studier har visat att kontrastmedlet når leverven mindre än 24, diagnosen cirros Med en känslighet och specificitet på 100% förväntas denna nya icke-invasiva diagnos av skrumplever minska antalet leverbiopsier i framtiden. Hos patienter med alkoholcirrhos, portal venös flödeshastighet och medelvärde Det belopp som är förknippade med graden av portal hypertension.
