intrakraniell aneurysm
Introduktion
Introduktion till intrakraniella aneurysmer Intrakraniell aneurysm är ett slags tumörliknande utsprång av artärväggen orsakad av den onormala utvidgningen av hjärnarteriens lumen.Den intrakraniella aneurysmen orsakas av den medfödda defekten av hjärnkärlsväggen och ökningen av det intraluminala trycket. Sexuell utbuktning är den första orsaken till subaraknoidblödning. Tidigare kallade personer medfödda cerebrala aneurysmer, och medfödda cerebrala aneurysmer svarade faktiskt för 70% till 80% av cerebrala aneurysmer. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,03% - 0,05% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: subarachnoid blödning, subarachnoid blödning
patogen
Orsaker till intrakraniella aneurysmer
Medfödda faktorer (35%):
Tjockleken på hjärnarterielväggen är 2/3 av den i andra delar av kroppen och artärens diameter. Det finns inget vävnadsstöd runt den, men blodflödet är stort, särskilt i artärens spridning. Det mellanliggande skiktet på väggen saknar elastiska fibrer, och den glatta muskeln är mindre. Av hemodynamiska skäl är bifurkationen mest känslig för påverkan.Detta är det vanligaste fyndet i bifurkationsaneurysmen, vilket är förenligt med riktningen på blodflödespåverkan. Det finns sprickor i mitten av väggen och resterande embryonala blodkärl. Medfödd arteriell dysplasi eller defekter (såsom inre elastisk platta och mittdysplasi) är viktiga faktorer för bildandet av aneurysmer. Medfödd dysplasi kan inte bara utvecklas till cystiska aneurysmer utan också utvecklas till fusiforma aneurysmer, patienter med aneurysmer Det finns mer variation i Willis-ringen än hos vanliga människor. Det finns ett positivt samband mellan utvecklingen av den proximala främre cerebrala artären och förekomsten av anterior kommuniserande artäraneurysm. Aneurysmen tillförs av den utvecklande sidan av den främre artären. Aneurysm, som också tillför blod till de bilaterala främre artärerna, aneurysmer ofta förknippade med vissa medfödda störningar såsom intrakraniella arteriovenösa missbildningar, aortabågsstenos, polycystisk njursjukdom, recessiv spina bifida, vasospasm Insättning är litteraturen har det familjär hjärnaneurysm rapporterats att detta är ett bevis på en medfödd orsaker.
Arterioskleros (27%):
Ateroskleros uppträder i artärväggen, vilket gör att den elastiska fibern går sönder och försvinner, försvagar artärväggen och inte klarar enormt tryck. Härdningen orsakar arteriell vaskulär ocklusion och degeneration av kärlsväggen. 40 till 60 år är ett tydligt steg i utvecklingen av arterioskleros och är också en artär. Tumörens ålder är tillräckligt bra för att förklara förhållandet mellan de två, särskilt den fusiforma aneurysmen är relaterad till arterioskleros, men också på grund av medfödd arteriell dysplasi, sen upptäckt av hypofyseadenompatienter lättare att samordna med intrakraniell artär Tumör, men huruvida det orsakas av långsiktiga höga nivåer av tillväxthormoninducerad åderförkalkning är fortfarande otydlig.
Infektion (15%):
Infektioner i alla kroppsdelar kan spridas i form av liten emboli genom blodet för att stanna i hjärnarterien i helggrenen, ett litet antal emboli stannar i den arteriella förgreningen, skelettbensinfektion, intrakraniell abscess, meningit, etc. kommer också att vara utanför Kvadratet eroderar artärväggen och orsakar en infektions- eller svampaneurysm, och formen på den infektiösa aneurysmen är oregelbunden.
Trauma (10%):
Stängd eller öppen skada på hjärnan, kirurgiskt trauma, direkt skada på artärväggen på grund av främmande kroppar, instrument, benfragment, etc., eller försvagning av väggen orsakad av att dra i blodkärlen, bilda en sann eller pseudoaneurism, en traumatisk artär under fredstid Tumören är belägen i den cavernösa bihålen i den inre halspulsådern. På grund av kranfrakturen i denna del är den intrakraniella aneurysmen orsakad av krigsskrotet 2,5% av krigsårspatienterna; det mesta beror på skrotn från vingpunkten (främre, övre, tibia) Genomträngande in i sphenoidvingens gräns, vilket orsakar den huvudsakliga grenen av den centrala cerebrala artären, periorbital artär i den främre cerebral artären och oftalmisk artär aneurysm.
Andra faktorer (5%):
Dessutom finns det några sällsynta orsaker, såsom tumörer kan också orsaka aneurysmer, onormalt vaskulärt nätverk i skallebasen, cerebrala arteriovenösa missbildningar, onormal intrakraniell vaskulär utveckling och cerebral artär ocklusion kan också associeras med aneurysmer.
Förutom ovanstående skäl är en vanlig faktor den hemodynamiska påverkningsfaktorn. Hashimoto ligerar ena sidan av den gemensamma halsartären i den hypertensiva råtta i nacken, och aneurysmen visas i den främre kommunikationsartären och den bakre kommunicerande artären på ligatursidan. När båda vanliga karotisartärerna ligeras, uppträder aneurysmer i den bakre hjärnarterien och basilärartären. Platsen för dessa aneurysmer är platsen för ökad blodflödespåverkan. Kliniskt avlägsnas hjärnarterie missbildningen och den relevanta kranial Den inre aneurysmen blir också mindre eller försvinner. En sida av den inre halspulsådern som tillhandahåller den främre kommunicerande artäraneurysmen tillhandahåller också båda främre cerebrala artärerna, medan den kontralaterala främre cerebrala artären är dåligt utvecklad vid den proximala änden, vilket stöder hemodynamik. Faktorer, unga patienter med polycystiska njurar för att höja blodtrycket kan också orsaka aneurysmer och till och med flera aneurysmer.
Kort sagt har artärväggen de ovannämnda medfödda faktorerna, arterioskleros, infektion eller trauma, plus effekten av blodflödet är orsaken till aneurysmbildning. I kliniken kan följande tillstånd ibland ses att utvecklas till en aneurysm:
1 återstående aneurysm pedicle: det vill säga en liten del av den tunna väggen kvar när aneurysmen är klippt.
2 utbuktning vid artärens förgreningar: såsom utbuktning vid korsningen av den inre halspulsådern och den bakre kommunicerande grenen.
3 En del av artärväggen sticker utåt, vilket kan utvecklas till en aneurysm på 2 till 10 år.
patogenes
Efter förekomsten av en aneurysm utvecklas den ofta ytterligare, och aneurysm förstoras. Hypertoni är en viktig förvärvad faktor som får aneurismen att gradvis expandera. Storleken på aneurysmkaviteten och tumörens hals, riktningen för aneurysmens expansion etc. Det finns ett visst förhållande: När aneurismen har bildats, på grund av det turbulenta tillståndet i det intratumorala trycket och blodflödet, skadas tumörväggen, vilket resulterar i utvidgning och förtjockning av tumörhålan, som förstorar aneurismen och kan också bilda en tumörhålighet. Väggtrombos, utvidgning av tumörväggen, utvidgningen av aneurismen och bildning av ett fibrinskyddande membran runt aneurysmen efter aneurysmens bristning, membranet förtjockas gradvis efter 3 veckor, och det finns kapillärspridning och bildar en ny tumörvägg. Nyfödda kapillärer kan också brista och blödas. Blödningen är begränsad till väggen eller väggen, vilket förtjockar tumörväggen eller bildar en ny tumörvägg. Aneurismen expanderar gradvis. Denna process anses också som en ny mekanism för bildandet av jätteaneurismer. .
Brottet i aneurismen är faktiskt bara utsvulning av tumörväggen. I fallet med bristning och blödning, även om den intrakraniella blödningen är vanlig i den direkta kraniotomin, förblir aneurismen intakt och det finns ingen perforering av aneurismväggen synlig med det blotta ögat. Brottet skiljer sig från den imaginära aneurismbrottet (såsom intraoperativt aneurysbrott). I detta fall är blödningen mycket turbulent. Patienten faller ofta i koma i några minuter och hjärnstammen dödas snabbt och blödningar. Den resulterande ökningen av intrakraniellt tryck och cerebral vasospasm kan användas som en motkraft för att stoppa blödning i aneurismen, men detta kan orsaka ischemisk skada i hjärnan på grund av otillräckligt cerebral perfusionstryck. Brottet orsakas ofta av nekros i artärväggen, glasartade förändringar, förkalkning och virvelströmmar i aneurismen. Under mikroskopet finns det ett litet nekrotiskt område i intima av den blödande artärväggen. Orsaken till denna nekros kan vara artärer. Otillräcklig blodtillförsel på väggen, denna nekros orsakar oozing, inte blödning från arteriell perforation, ibland intramural blödning och infiltration av inflammatoriska celler och cellulosa i väggen, vilket leder till bristning, blod Påverkan orsakar små skador på aneurysmens intima, och blodet kommer in i dissekering av tumörväggen i dissekering av tumörväggen, bildar en delningsprocess av tumörväggen, och slutligen leder till osträngning av tumörväggen. Dessutom kan hypertoni öka spänningen och tumören i aneurismens kavitet. Väggbelastningen påskyndar arterioskleros i tumörväggen och ökar sannolikheten för bristning. Ovanstående förändringar är mest uttalade längst upp i aneurismen. Det uppskattas att cirka 83% av de sprängda aneurismerna är högst upp på säcken.
Ångest, nervositet, spänning, plötslig ökning av blodtrycket, urinering, ansträngning, sen graviditet, förlossning, fysiskt arbete, sexuellt liv etc. är bara predisponerande faktorer för aneurysmbrott. Många patienter har paroxysmal huvudvärk före blödningen, ögonmusklerna. Paralytiska symtom som förlamning, diplopi, yrsel och nacksmärta indikerar att aneurismen har haft en patologisk förändring före bristningen. I närvaro av orsaken har väggarna i den aneurysm som har delats brust och patienten med cerebral aneurysm När du sänker rörelsen och utövar avföringen ökar plötsligt trycket i aneurysmkaviteten, vilket leder till bristning. I fler fall inträffar plötsligt blödningen utan uppenbara incitament.
Efter aneurysmbrott och blödning orsakas blödningen av koagulation av blodproppar och sammandragning av vasospasm för att uppnå hemostas. Dessutom främjar cerebrospinalvätskan blödningen, och brottet slutar blöda. Efter 1 till 2 veckors blödning är fibrinolys hyperaktiv och bristningen orsakas. Det fibrösa nätverket är ömtåligt och blodproppen är kondenserad. Eftersom fibrosen i artärväggens bristning ännu inte är benägen, kan återblödning inträffa. Dessutom har det intrakraniella trycket också en effekt på aneurysmens återbrott. När det intrakraniella trycket är lägre än 3,8 kPa. När en nyblödande aneurysm är benägen att brista och blöda igen.
Medfödda cerebrala aneurysmer förekommer i biverkningen av cerebral artär och dess huvudgrenar Cirka 85% av medfödda aneurysmer är belägna i den inre halvcirkelformade inre carotis artärsystemet i Willis arteriella ring, dvs det intrakraniella segmentet av den inre carotis artären, den främre cerebrala artären Den främre kommunicerande artären, den mellersta hjärnarterien och den bakre delen av den bakre kommunicerande artären, i vilken sifonen i den inre halsotären uppträder oftast, den främre cerebrala artären och den främre kommunicerande artären är andra, den mellersta cerebrala artären är återigen, och förekomsten av vänster och höger halvkärl På liknande sätt är den högra sidan något mer än den vänstra sidan, varvid den främre cerebrala artären står för 4,3% till 9,0%, den främre kommunicerande artären står för 9,6% till 28%; den ryggradsartären svarar för 2,3% till 4,6%, och den basilära artären står för 1,7% till 8,9%. I litteraturen fördelades 6570 fall av aneurysmer på följande sätt: 41,3% av den inre carotisartären, 26,1% av den främre kommunicerande artären, 20,4% av den centrala cerebrala artären, 7,6% av den främre cerebrala artären och 4,6% av den vertebrala artären.
Det fanns ingen signifikant skillnad i fördelningen av aneurysmer mellan obduktionsrapporten och den kliniska statistiken. En del obduktionsstatistik visade att den inre karotisartären stod för 26%, den centrala cerebrala artären stod för 39% och den främre hjärnarterien och den främre kommunikationsarterien stod för 24%. Stod för 8%, andra delar stod för 3%, aneurysmen av den bakre hälften av basilarartionen stod för 3% till 16%. Tidigare, eftersom den ryggradsbaserade angiografin inte var omfattande, var incidensen låg, och nu används 4 i stor utsträckning. I angiografiska fall utgör förekomsten av ryggradsbaserade aneurysmer cirka 15% av alla cerebrala aneurysmer.
Om artärväggen har en asymmetrisk cystisk dilatation, som kallas en saccular aneurysm, kallas en liten saccular aneurysm med en halsstenos också en bäraneurysm, och de flesta medfödda aneurysmer är heliga. Eller bärliknande, kan också vara liten nodulär, kallad lobulerad aneurism, andra former har kalebass, kulaformig, korvliknande, etc., tumörväggen är i allmänhet slät som en säck, varav de flesta består av medfödd svag blodkärlsvägg, Ofta belägen i förgrening av den större artären, är aneurismen smalare än artärens korsning, kallas halsen (pedicle) eller basen, halsens bredd är mycket inkonsekvent; den mest framstående delen av bortre sidan mitt emot halsen är tumörens botten (Överst), delen mellan tumörens hals och tumörens bas kallas tumören (kapsel), och den lilla sputum är en liten utbuktning på tumörsäcken, ofta brott i aneurismen eller ruinen efter brott.
Tjockleken och längden på aneurysmhalsen bestämmer aneurysmens form.Tumörens hals är ibland lång, vilket får aneurismen att hänga från artärens sida i en lyktaform. Ibland är halsen tjock och kort, vilket får aneurismen att skjuta ut från artärväggen. Den ena sidan, ibland är nacken helt frånvarande, det vill säga när diametern på halsen och artären är nära eller kraftigt överstiger dess diameter, särskilt en stor aneurysm, är en del av artärväggen direkt involverad i halsens sammansättning, aneurysm Väggens tjockleksskillnad är också större. Den tjockare liknar huvudartären. Den tunnare kan bara ha ett inre membran. Tumörbasen är ofta den svagare aneurismen. Bottenväggen är benägen för degenerativa förändringar och påverkas direkt av blodflödet. Påverkan, lätt att skada, därför är den största risken för brott här (64%), lobulerade eller kalebassliknande aneurysmer mer troligt att brista, några få fall kan vara i tumören (10%) eller tumörhals (2%) Vid bristning är tumörens botten troligtvis vidhäftande till den omgivande vävnaden. Den direkta funktionen av tumören bör kontraindiceras för att förhindra bristning av aneurismen. Aneurysmen har ofta olika grader av trombos. Blodproppen är ofta skiktad och tät. Fästs vid tumörväggen, som är kliniskt cerebralt blod En viktig orsak till aneurysm kan inte hittas under rörangiografi. I sällsynta fall är aneurismens hålighet helt fylld med blodproppar, som kallas en naturlig läkning av en aneurysm. Detta är ett sällsynt tillstånd.
Storleken på medfödda aneurysmer är mycket stor, vanligtvis 0,5 ~ 2 cm, liten måste ses med ett förstoringsglas, inga kliniska symtom före bristning, kan hittas vid obduktion, stor för att nå apelsinstorlek och ge uppenbara Yrkesprestanda, rapporterade litteraturen att aneurysmdiametern kan nå mer än 8 cm, den största diametern är 12 cm, de flesta av de aneurysmer som kan ge symptom är 0,7-1,0 cm i diameter, och diametern mindre än 0,3 cm ger sällan symtom, mer oavsiktliga Det har visat sig att brottet i aneurismen har ett visst förhållande till dess storlek. Aneurismen med mindre än 0,3 cm har mindre risk för bristning. Det anses allmänt att den brustna aneurysmen är större, den ostörda aneurysmen är mindre och den kritiska storleken på aneurysmens brott är 0,5. ～ 0,6 cm, aneurysmens diameter med en diameter på mer än 0,5 cm ökar gradvis. Efter att diametern överstiger 3,0 cm, ersätter symptomen på ökat intrakraniellt tryck blödningssymtomen. Ju större aneurysm, desto större chans för bristning och blödning. Eftersom det ofta finns en stor mängd skiktade blodproppar i den jätte- aneurysmens hålighet förstärks tumörens vägg, så att risken för brott och blödning minskas på motsvarande sätt. Stora aneurysmer kan ses i alla åldrar, åldrar. Ju större, ju större aneurysm, desto högre är förekomsten av stora aneurysmer. Mer än 50% av patienterna med jätteaneurismer är över 45 år gamla.
Mångfalden av medfödda cerebrala aneurysmer, på grund av olika diagnostiska metoder som används av olika forskare, varierar förekomsten av rapporter kraftigt.Infallet av flera aneurysmer i litteraturen är 4,2% till 31%, vanligtvis cirka 20%. Flera aneurysmer som konstaterats genom obduktion var mer tillförlitliga än de som hittades genom cerebral angiografi ensam. 1966 rapporterade American Collaborative Group att förekomsten av multipla aneurysmer var 22% och cerebral angiografi var 18,5%. Cerebral angiografi och obduktion var 19%. Antalet multipla aneurysmer var det vanligaste. Antalet aneurysmer var det högsta i litteraturen. I de flera aneurismerna stod 2 aneurysmer för 15%. Tre av dem stod för 3,5%, och fyra eller fler var bara 1,5%. Fördelningen av flera aneurysmer fanns ofta i den symmetriska delen av hjärnhalvsfärgen, eller flera aneurysmer inträffade i olika delar av samma artär. Chanserna är olika, med den mest inre karotisartären, som står för 48%, följt av den mellersta hjärnarterien, och står för 30%. Flera aneurysmer i den främre cerebrala artären och vertebral-basal artär är sällsynta.
Hjärnarterien tillhör muskelartären. Väggen består av tre lager: det inre membranet, det mellersta membranet och det yttre membranet. Det inre membranet består av ett skikt av endotelceller och ett inre elastiskt lager. Det mellersta membranet består av ett tjockt lager av muskelringar. Tunnare, sammansatt av bindväv, innehållande kollagen, retikulära och elastiska fibrer. Jämfört med artärer i andra delar av kroppen har hjärnartärerna inget yttre elastiskt skikt, och vid biverkningen, särskilt i hörnen därav, som saknar mittmembran, Den består av det inre membranet och det inre elastiska skiktet och det yttre membranet. Dessutom löper den större artären längst ner i hjärnan i det subarachnoida utrymmet och saknar stöd för hjärnparenkymet. Denna medfödda membrandefekt i hjärnarterien börjar från bildningen av aneurismen. Den inneboende avgörande rollen under långvarig effekt av blodflöde och blodtryck gör det inre elastiska skiktet något utskjutande, vilket kan vara det tidigaste skedet av aneurismbildning, och intima grävs ofta ut genom defekten på media. Det elastiska skiktet kan ha elastiskt fiberbrott, och mellanrummet i mellanmembranet förstoras och sputumgraden ökas så att en fullständig aneurysm bildas.
Aneurysmväggen kännetecknas av en brist på det mediala muskelskiktet, aneurysmens vägg kan endast vara ett skikt av intima eller en fiber i det elastiska skiktet som bryter eller försvinner, vilket bara lämnar de inre och yttre membranen. Betydande hypertrofi, under mikroskopets synliga muskelskikt i den tumörbärande artären, avbröts plötsligt och försvann vid öppningen av halsen, de inre och yttre membranen anslutits med kollagenfibrer av olika tjocklek, och tumörväggens endometrium bestod av ett eller flera lager av vaskulära endotelceller och en liten mängd. Bindvävnad och granuleringsvävnad, det yttre membranet kan ha fibros, inflammatorisk cellinfiltrering och en liten mängd hemosiderininnehållande fagocytiska celler kan ses i tumörväggen strax efter blödning, se ibland reparationsprocessen för tumörväggen, under intima Bindvävshyperplasi, fibrös vävnadsförökning av tumörväggen, ofta åtföljd av aterosklerotisk avsättning.
Under elektronmikroskopet finns det karakteristiska förtjockning av källarmembranet och lossnar mellan skikten på aneurysmväggen. Många cellskräp är synliga i tumörväggen, och det elastiska skiktet saknas eller försvinner helt. Ibland är fagocytiska celler som innehåller fett synliga.
I obduktionsfallen av aneurysmbrott kan det också konstateras att hjärnans parenkyma i varje del också har skador.Olika delar av aneurysmen orsakar hjärnparenkymskada i olika delar. Till exempel kan en aneurysm i den inre halspulsådern orsaka linskärnan och den laterala ventrikeln. Framre horn, panna och subventrikulär cerebral vävnadsskada, främre cerebral artär aneurysm kan orsaka skada på mediala och laterala frontala lobar, corpus callosum och caudate kärnan och aneurysmer i mitten av cerebral artär kan orsaka sidosprickor och subkortikala lesioner. Vertebralbaserade aneurysmer kan orsaka skada på hjärnhalvsfären och hjärnstammen, inklusive hjärnvävnadsnekros, mjukgöring, glios, etc. I allmänhet uppträder dessa lesioner i det distala området av aneurismen, och orsaken till ovan nämnda skada kan uppstå i aneurismen. Det orsakas av bristning av aneurysm och cirkulationsdysfunktion i den distala grenen av artären och cerebral vasospasm efter blödning.Dessutom är ökningen av det intrakraniella trycket och sekundärt cerebralt parenkymalt ödem och cerebral blodcirkulation efter aneurismbrott relaterat till ovanstående skada.
Förebyggande
Intrakraniell aneurysmförebyggande
Primär förebyggande avser främjande av hälsa och minskning av riskfaktorer. Denna första försvarslinje är att främja en hälsosam livsstil för den allmänna befolkningen och minska de skadliga faktorerna i kontaktmiljön för att helt undvika förekomsten av cancer. Förutom att förhindra luft-, vatten-, mat- och arbetsplatsen cancerframkallande ämnen och misstänkta cancerframkallande ämnen, är livsstilsförändringar i rökning, dricka och andra dåliga vanor främst förebyggande. Var uppmärksam på förebyggandet av åderförkalkning, förhindra skador på blodkärl orsakade av infektionssjukdomar och stärka behandlingen av vaskulära skador under traumatisk hjärnskada.
Komplikation
Intrakraniella aneurysmakomplikationer Komplikationer, subarachnoid blödning, subarachnoid blödning
Komplikationer som luftvägar, urinvägar, hud, extremiteter och ledstyvhet kan förekomma.
Symptom
Intrakranial aneurysmsymtom Vanliga symtom Brist illamående Cerebrovaskulär arteriovenös missbildning Kraniell hyperplasi Mental störning Dåsighet olfaktorisk störning Balansdysfunktion Intelligent störning Frontal sensation Minskad
1. Hemorragiska symtom: Aneurysmbrott är den vanligaste orsaken till subaraknoidblödning. Föreställningen är akut, allvarlig huvudvärk, illamående och kräkningar, medvetsstörningar och psykiska störningar. Meningeal irritation är vanligare. Det kan också bilda intrakraniellt hematom, vilket ger hemiplegi och medvetenhetsstörning.
2. Icke-hemorragiska symtom: Aneurysmen i sig orsakas av komprimering av angränsande nerver och blodkärl och är främst relaterad till volymen och platsen för aneurismen. (1) Intra-cervical-posterior kommunikationsaneurysmer orsakar ofta förlamning av de drabbade artärerna, drooping av ögonlocken, utvidgningen av pupillerna, exotropia och till och med nedsatt syn. (2) anterioriserande aneurysm: orsakar ofta hypotalamisk dysfunktion, särskilt vid blödning, medveten störning, intelligent störning, gastrointestinal blödning och andra manifestationer. (3) Aneurysmer i mitten av cerebral artär orsakar ibland epilepsi och hemipares. (4) vertebrala basala aneurysmer kan ha asymmetri av lemmar, tecken på pyramidala kanaler och till och med symtom som svårigheter att svälja och heshet.
Undersöka
Undersökning av intrakraniella aneurysmer
Laboratorieinspektion
1. Blodrutin, erytrocytsedimentationsfrekvens och urinrutin : vanligtvis ingen specifik förändring, tidigt stadium av aneurysmbrott, vita blodkroppar överstiger ofta 10 × 109 / L, erytrocytsedimentationshastigheten är ofta mild till måttligt ökad, graden av ökning och leukocytos Graden är konsekvent, proteinuria och diabetes kan förekomma i ett tidigt skede, tubulär urin kan förekomma i svåra fall, proteinuria varar under en kort tid och återgår vanligtvis till det normala efter flera dagar.
2. Lumbal punktering: När aneurysmen inte brister är det ingen onormal förändring i undersökningen av hjärn-ryggmärgsvätskan. Vid bristning och blödning är punkteringen i ländryggen det direkta beviset för diagnos av subarachnoidblödning efter bristning av aneurysm. Midjan är på 1,96 ~ 2,84. kPa, men tiden för midjesslitage är också relaterad till tryckförändringen.Det konstateras att efter aneurysmens bristning kan det intrakraniella trycket snabbt ökas till 8,8 till 19,6 kPa. Efter en halvtimme sjunker det intrakraniella trycket och cerebrospinalvätskan i ländarna är ofta blodig. Det kan ses att cerebrospinalvätskan innehåller mycket röda blodkroppar, och upprepad undersökning i ländryggen kan bestämma om blödningen slutar beroende på antalet färska och gamla röda blodkroppar i cerebrospinalvätskan, men när det intrakraniella trycket är högt, bör ländryggen noggrant utföras, och vätskan bör långsamt släppas ut för att undvika induktion. Cerebral pares, om det inte finns mycket blödning, och helt enkelt bryter in i hjärnan parenkyma eller subdural eller subarachnoid vidhäftning, finns det inga röda blodkroppar i cerebrospinalvätskan, i allmänhet 2 timmar efter att blödningen kan hittas i cerebrospinalvätskan med blod eller efter centrifugering Vätskan blir gul, och de vita blodkropparna i den initiala cerebrospinalvätskan står i proportion till de röda blodkropparna, det vill säga det finns en vit blodcell per 10 000 röda blodkroppar; efter 12 timmars blödning börjar de vita blodkropparna i cerebrospinalvätskan och det tidiga stadiet är huvudsakligen neutralt. I det sena stadiet används lymfocyter huvudsakligen. Efter att cerebrospinalvätskan blir gul i 2 till 3 veckor återgår den till det normala. Ibland kan lymfocyterna kvarstå i upp till 48 dagar. Efter 1 till 2 veckor försvinner de röda blodkropparna. Efter 3 veckor blir cerebrospinalvätskan gul. Cerebrospinalvätska Cellerna i cellerna kan befinna sig innehålla järnceller genom speciell färgning. Cellerna ökar efter 4 till 6 veckors blödning och kvarstår i 17 veckor. Denna metod kan fortfarande bedömas efter 4 månaders subaraknoidblödning. blödning.
Biokemisk undersökning av cerebrospinalvätska, socker och klorid är normala, protein ökas, vilket beror på frisättning av en stor mängd hemoglobin efter lysande av röda blodkroppar och blödning efter utsöndringsreaktion, vanligtvis runt 1 g / L, vissa människor tror att varje 10.000 röda blodkroppar i cerebrospinalvätskan löses upp Det kan öka proteinet med 150 mg / l. Generellt sett är proteinökningen den största efter 8-10 dagar efter blödning och minskar sedan gradvis. Dessutom bör man uppmärksamma att särskilja blodhjärnvätskan orsakad av skada i ländryggen, i allmänhet punktering i ländryggen, blodig cerebrospinalvätska, efter centrifugering Det var ingen röd eller gul förändring i den övre vätskan och ingen positiv reaktion på bensidinet.
Bildundersökning
1.CT: Även om CT-skanningen inte är lika bra som hjärnangiografi när det gäller att bestämma aneurysmens existens, storlek eller position, är den säker och snabb, patienten har ingen smärta, påverkar inte det intrakraniella trycket, kan användas när som helst och kan upprepas många gånger. Uppföljningsobservation, högupplöst CT-diagnos av aneurysmer har följande fördelar:
(1) Intensiv skanning: aneurysmer med en diameter på mer än 5 mm kan visas, och diagnosgraden för aneurysmen för skalbasen kan nå 50% till 60%; CT-genomsökningen av den jätte aneurysmen eller den intensiva skanningen kan hittas som en aneurysm Det finns cerebralt ödem eller mjukning i hjärnan runt, som är i ett lågtäthetsområde. Tumörväggen kan vara mycket tät på grund av förkalkning. Den intratumorala tätheten är hög på grund av lagrad tromb, och blodflödesdensiteten i mitten av tumörhålan är olika. Därför är densiteten olika. Den koncentriska ringformade bilden, kallad "målringstecknet", är en CT-funktion i en jätteaneurysm.
(2) Förutom att visa aneurysmer kan den också visa dess tillhörande subaraknoidblödning, intraventrikulär eller subdural hematom, hjärninfarkt, hydrocefalus, etc., och kan visa storleken på blödning, infarkt Omfattningen, graden av hydrocephalus, om det finns återblödning osv., Vilket undviker upprepade ryggstickningar och upprepad cerebral angiografi.
(3) Flera aneurysmer kan hittas och kan visa vilken aneurysm som brister.
(4) Beroende på fördelningen och densiteten för subaraknoidblödning kan källan till blödning uppskattas, till exempel median klyftan och den främre loben och den intraventrikulära blödningen antyder mer anterior kommunikation av artär aneurysmblödning; lateral sprickblödning Mellan cerebral artär aneurysm bristning och blödning; temporär lobblödning kan blöda av den inre carotis artären och den centrala cerebral artär aneurysmen.
(5) kan förstå begränsningarna i subaraknoidutrymme och diffus blödning, förutsäga förekomsten av cerebral vasospasme, såsom det subarachnoida utrymmet, särskilt blodproppen eller diffus i hjärnbassängen över 3 mm × 5 mm När blodet är upp till 1 mm tjockt föreslås ofta att allvarlig cerebral vasospasm kan uppstå.
(6) CT-scan kan dynamiskt observera aneurysmen för att förstå tidpunkten för kirurgi och prognos i tid. Men CT-skanning kan inte helt ersätta cerebral angiografi och äntligen behöver cerebral angiografi för att bekräfta.
2.MRI-skanning
(1) I den akuta fasen av aneurysmblödning bör CT-skanning utföras först. MRI är svårt att upptäcka mycket tidigt akut intracerebralt hematom och subaraknoidblödning. Men när hög fältstyrka och svåra T2-viktade bilder kan MR också hittas mycket tidigt. Akut blödning.
(2) För asymptomatiska aneurysmer med en liten mängd som oser men inte brast kan MRT detekteras och vara värdefullt för att förutsäga brist på aneurysm.
(3) MR är den mest värdefulla för cerebral angiografi negativ för subaraknoidblödning. På grund av dess lilla storlek är det en trombotisk aneurysm. Det är svårt att utveckla cerebral angiografi fullständigt. MR kan exakt visa aneurysmer. Platsen.
(4) MR är mycket användbar hos patienter med misstänkt subaraknoidblödning och negativ CT-skanning på grund av T1- och T2-viktade bilder av metemoglobin frisatta efter subakut (mindre blödning) och kronisk subaraknoidblödning (lika densitet) Båda är höga signaler.
(5) För multipel aneurismblödning kan CT visa blödning men kan inte påpeka den specifika blodblödningen. Cerebral angiografi är inte tillräckligt noggrann för att bedöma hemorragisk aneurysm, medan MR kan visa hemorragisk aneurysm.
(6) För den gamla subaraknoida blödningen orsakad av aneurysmbrott kan MRT också visa att den kännetecknas av järnyta på hjärnans yta, det vill säga en linje-liknande "frans" skugga på den T2-viktade bilden, medan CT Det är inte klart om det har förekommit en subaraknoidblödning eller en aneurysm med brott.
(7) MRT kan direkt visa aneurysmer och kan visa blodflöde i artärerna. På T1- och T2-vägda bilder har tumören ingen signal, och aneurysmtrombusen har en hög signal på T1- och T2-viktade bilder. Det är en ringformad låg signal.
(8) Den gigantiska aneurysmen visade en blandad signal på MRI, det vill säga att det inte fanns någon signal i blodflödet och virvelströmmen, ingen signal i förkalkningen, hög signal i tromben och låg signal i hemosiderin.
3. Somatosensorisk framkallad potentiell undersökning: Somatosensorisk framkallad potential kan registreras vid stimulering av median nerv, och subaraknoid blödning och kliniska symtom uppstår hos patienter med intrakraniell aneurysm. Den somatosensoriska framkallade potentialen skiljer sig väsentligt från normala människor, dvs central ledningstid (CCT) Förlängd, dess betydande förlängning indikerar dålig prognos. Denna skillnad kan upptäckas 48 timmar efter operationen. Skillnaden i ledningstid mellan de två halvkloterna kan också användas för att bedöma prognosen, men denna signifikanta skillnad bör vara 48-72 timmar efter operationen. Det visade sig bara, det var mindre än förändringen av CCT.
4. Doppler-ultrasonografi : blodtillförsel till den gemensamma karotisartären, inre carotisartär, yttre karotisartär och vertebral basilärartär, blodflödesriktning och blodflöde efter ligering av dessa artärer eller intrakraniella och yttre artärer kan göras uppskattningar.
5. Cerebral angiografi
Den slutliga diagnosen beror på cerebral angiografi (fig. 2, 3). Varje patient med subaraknoid blödning, spontan III-IV kranial nervpares eller krage-nervstörning i bakre grupp bör ha cerebral angiografi, angiografi Visa plats, storlek, form, antal aneurysmer, om det finns tromb i kapseln, omfattningen av arterioskleros och arteriell spasm, omfattningen, om det finns intrakraniellt hematom eller hydrocephalus, tumörpedikelns storlek och om det är lämpligt för klippning etc. Kan också förstå den normala och variationen i blodkärl, kollaterala cirkulation, komprimering av den kontralaterala halspulsådern under ensidig karotisangiografi, eller komprimering av halspulsåren under vertebral angiografi, kan observera blodtillförseln från den tidigare trafikgrenen eller den bakre trafikgrenen Som referens för den tillfälliga eller permanenta blockeringen av halspuls- eller ryggartärerna under operationen har cirka 16% av aneurismerna trombos, aneurismen överlappar arteriell bild eller aneurismen utvecklar inte aneurysmen, det första blodkärlet Angiografin utvecklas inte. Cirka 20% av aneurismerna kan utvecklas efter omkontrast på några dagar eller veckor. Därför är upprepad angiografi, ibland flera bilder nödvändig och bör utföras fyra gånger (både bilateral karotis och bilateral Vertebral artär För att undvika saknad aneurysm eller saknas multipla aneurysmer, tillhandahålls den främre kommunikationsgrenaneurysmen oftast av en sida av den främre cerebrala artären. När den kontralaterala karotisartärangiografin används för att komprimera sidan av halspulsådern kan de främre cerebrala artärerna utvecklas. Aneurysmen utvecklas inte, så endast kontralaterala arterier angiografi utförs i detta fall, och aneurysmen kan missas.
Beträffande angiografi kan patienter med grad I ～ II vara angiografiskt så tidigt som möjligt.Det anses i allmänhet att angiografi-komplikationer är minst inom 3 dagar efter blödning och ökar den fjärde dagen, den högsta på 2 till 3 veckor. De kliniska symptomen är grad III till IV och det finns misstänkt intrakraniellt hematom. Patienter bör också ha angiografi så tidigt som möjligt Patienter med grad V kan utföra CT- eller MR-undersökning för att utesluta hematom och hydrocefalus, för att undvika symtom på angiografi. Andra förespråkar att angiografi bör utföras så tidigt som möjligt för att underlätta tidig operation för att förhindra tidig operation. Återblödning, men angiografi inom 5 timmar, det är lätt att orsaka återblödning.
Karotis artär aneurysm appliceras på den inre karotis artär aneurysmen genom direkt perkutan punktering. Framgångsgraden för ryggmärgssystemet på grund av direkt punktering är endast 50%, och det är lätt att orsaka arteriell spasm. Därför perkutan punktering femoral artärkanulation eller Punktering av brachialartärens högtrycksinjektion av läkemedel är bättre, för att undvika utelämnandet av flera aneurysmer, användningen av transfemoral kanulering fyra angiografi metod, användningen av olika typer av katetrar i perspektiv av att svaja, svaja och andra metoder Läkemedel injicerades i den vanliga karotisartären, den inre halspulsådern, yttre halspulsåren och ryggraden.
I den främre halvan av Willis arteriell aneurysm är den konventionella arteriella angiografin positiv, sidopositionen, den bakre halvan av aneurismen och Tangs position.Dessutom, beroende på situationen, kan olika sneda positioner, skallebas och tredimensionell film läggas till beroende på situationen. Etc. för att visa små aneurismer och tumörpedikler, förstoring, subtraktionsanordningar och tomografiska tekniker är också användbara för att få en tydligare aneurism röntgenbild, vilket tydligt visar utformningen av aneurismens pedikel för det kirurgiska snittet, aneurysm Valet av klipp och korrekt uppskattning av prognos är till stor hjälp.
MRA kan visa hela cerebrovaskulära systemet utan att behöva injicera kontrastmedel, så det finns ingen risk för injektion av kontrastmedel, och det är inte heller allergiskt mot kontrastmedel.
Flera aneurysmer är mestadels fördelade på båda sidor eller i nacken. I de två systemen för ryggradar är vissa fördelade på en sida, även på en huvudartär. Hur man bestämmer vilken blödning i flera aneurysmer som är viktig i angiografi, artärer Ojämnheter i formen av tumören är mest troligt att de blödar, de tumörbärande artärerna eller den intrakraniella hematomkomprimeringen, och aneurismerna med angränsande neurologisk skada bör betraktas som blödande, MRA plus MR eller MRA plus CT kommer att vara här Ge viktig hjälp när det gäller aspekter.
Förekomsten av angiografiska komplikationer är cirka 1 ‰, inklusive hemiplegi, afasi, synförlust, etc. angiografi orsakade aneurysmal blödning stod för 0,02% till 0,11%, till 1984 har rapporterat 31 fall, varav 23 fall (68%) dog 5 fall av återstående neurologisk störning (4 fall av hemiplegi, 1 fall av oculomotorisk nervpares); 3 fall av normalt nervsystem, orsaken till aneurysmblödning under angiografi är den starka pressen av kontrastmedel för att orsaka plötslig ökning av trycket i hjärnarterien, alltså artären Tumörbrott och blödning, som för kortvarig mätning av blodtrycket och systemiskt blodtryck kan bero på kemisk stimulering av kontrastmedel, kan också orsakas av förlamningsinducerat intra-arteriellt tryck, eller kan vara spontan blödning av aneurismen och tillfällighetstiden.
Ett angiogram kan utföras efter att aneurismen har klämts fast eller i slutet av operationen. Det kan förstås om tumörpedikeln är helt klippt. Om klippet inte är bra klämmes snittet in. Endast patienten som har blodförsörjningsartären observeras angiografiskt. För att förstå om det är effektivt eller inte, kan aneurismen inte helt klämma tumörpedikelen av tekniska skäl. Den kan följas upp av angiografi. Om en aneurysm bildas kan den emboliseras i tid eller kirurgi. Dessa angiogram kan också ersättas av MRA.
Diagnos
Diagnos och diagnos av intrakraniella aneurysmer
Ostrukturerade aneurysmer med lokala symtom eller ökat intrakraniellt tryck, samt brustna blödningar orsakade av subaraknoid blödning krävs fortfarande med intrakraniella tumörer, hjärnvaskulära missbildningar, hypertensiv cerebral blödning, moyamoya sjukdom, craniocerebral skada, blod Sjukdom, ryggmärgs vaskulär missbildning och andra sjukdomar identifieras.
diagnos
1. Akut uppkomst, typiska symtom och tecken på subaraknoidblödning.
2. Det kan finnas lokala symtom såsom oculomotorisk förlamning.
3. Huvud CT kan visa hematom, subarachnoid blödning, CT och magnetisk resonans angiografi kan visa aneurysmer.
4. Cerebral angiografi kan bekräfta platsen och morfologin för aneurysmer.
Intrakranial tumör
Anneysysmer i sadelområdet är ofta felaktigt diagnostiserade som sadelområdet tumörer, men aneurysmerna i sadelområdet har inte sfärisk utvidgning av sella, utan prestanda av hypopituitarism. Intrakranial tumörslag blödning är vanligare i olika gliomas, metastaser, meningiom. Tumörer i hypofysen, choroid plexus papilloma, etc., ökat intrakraniellt tryck och tecken på lesionslokalisering före blödning, inget återblödningsfenomen, enligt CT-skanning och cerebral angiografi kan lätt identifieras.
(1) Astrocytom: Hypothalamus eller optisk chiasm Astrocytom upptar också sadeln, men formen är inte som aneurysmregeln, och förbättringen är inte så uppenbar som aneurismen.
(2) hypofystumörer: tillväxt på sadeln, ofta i form av kalebass, aneurysmer kan ha liknande prestanda, men aneurismen i allmänhet ingen sadelbotten fall, den normala hypofysstrukturen bevaras också.
(3) craniopharyngioma: vanligare hos ungdomar, när det är en fast massa, och aneurysmer kan ha liknande förändringar, men förkalkningen är vanligare, och intensifieringen är ofta mindre uppenbar än aneurysmer.
2. Cerebrovaskulär missbildning : Den allmänna patienten är yngre, lesionen är mestadels i lateral cerebral pares, mitten av cerebral artärfördelning, huvudvärk (66%), epilepsi (mer än 50%) och gradvis svaghet i lemmen, intelligens Minskad, intrakraniell vaskulär mumling och ökat intrakraniellt tryck, mer än resultatet av cerebral pares.
3. Hypertensiv cerebral blödning: mer än 40 år gammal, med en historia av hypertoni, plötsligt uppkomst, allvarlig medvetenhetsstörning, kan ha hemiplegi, afasi är karakteristiskt och blödningsstället är mestadels i basala ganglier.
4. Moyamoya sjukdom : åldern är mestadels under 10 år och 20 till 40 år. Barn visar ofta cerebrala ischemiska symtom med progressiv intelligens, vuxna är mestadels hjärnblödningssymtom, men medvetsstörningen är relativt lätt, cerebral angiografi Ett onormalt vaskulärt nätverk som är karakteristiskt för skallebasen kan ses för identifiering.
5. Traumatisk subaraknoidblödning : kan ses i alla åldrar, har en historia av huvudtrauma, inga avvikelser före skada, kan vara förknippad med andra craniocerebral trauma, såsom hårbotten och hårbrott.
6. Hematologiska sjukdomar : leukemi, hemofili, aplastisk anemi, trombocytopenisk purpura, polycytemi orsakad av subaraknoid blödning, har ofta kliniska manifestationer av blodsjukdom före början, genom blodprover och benmärg Kontroll är inte svårt att skilja.
7. Spinal vaskulär missbildning : mer än 20 till 30 år gammal, ofta med domningar i nedre extremiteter eller lemmar före blödning, svaghet och dysfunktion i sfinkter, flera medvetna störningar vid början, svår ryggsmärta med akut ryggmärgskomprimering, inte svårt att identifiera.
8. Cerebrala ischemiska sjukdomar: vanligare hos äldre, har ofta högt blodtryck, hög blodlipidhistoria, mer i tysthet, förekomsten är relativt långsam, de kliniska symptomen är relativt ljusa, inga röda blodkroppar i cerebrospinalvätskan, CT-scan visar låg hjärna Densitetsområdet är tillräckligt för att skilja.
9. iatrogen subarachnoidblödning : antikoagulantbehandling, insulinchock och elektrokonvulsiv terapi kan orsaka subaraknoidblödning. Identifiering efter behandlingshistoria är inte svårt.
10. Andra sjukdomar: olika bindvävssjukdomar såsom multipel nodular arterit, lupus erythematosus, olika inflammationer såsom encefalit, meningit, leptospiros, tuberkulös meningit, svamp meningitis, Brucella Sjukdom, influensa, kikhoste, etc., akut reumatisk feber, allvarlig leversjukdom, hemorragisk nefrit, allergisk nefrit, depression etc., kan orsaka subaraknoidblödning, men dessa orsaker till subaraknoidblödning är kliniskt sällsynta, enligt dessa De kliniska egenskaperna hos sjukdomen och relaterade test är inte svåra att identifiera.
