hyperkoagulerbart tillstånd
Introduktion
Inledning Hos patienter med ett litet antal nefrotiska syndrom kan symtom på svullnad och smärta i de nedre extremiteterna uppstå under sjukdomsförloppet. Djup venetrombos upptäcks, vilket är orsaken till svullnad och smärta i lemmarna. Trombos är nära besläktat med det hyperkoagulerbara tillståndet av nefrotiskt syndrom.
patogen
Orsak till sjukdom
Orsak till sjukdomen:
Det finns många skäl till varför patienter med nefrotiskt syndrom är benägna att hyperkoagulerbarhet, inklusive ökad aggregering och prokoaguleringsfaktorer i blodet, och nedsatt mekanism mot aggregering, antikoagulant och fibrinolys samt venös stasis, hyperlipidemi och låg Proteinemi, blodkoncentration, ökad blodviskositet, användning av hormoner och diuretika. Det mest direkta beviset på hyperkoagulerbart tillstånd av nefrotiskt syndrom är en ökning av plasmafibrinogenivåerna. Den kataboliska hastigheten för plasmafibrinogen är normal hos patienter med nefrotiskt syndrom, och ökningen av plasmafibrinogenivåerna beror på ökad syntes.
Dessutom ökade nedbrytningsprodukter av fibrin och fibrinogen också avsevärt. Plasmafibrrinogen- och metabolismsjukdomar kan försvinna med återhämtningen av nefrotiskt syndrom. Koagulationsfaktorer V, VII, VIII och X är också förhöjda, vilket kan vara associerat med ökad leversyntes. Ökad blodplättaggregering är också en av orsakerna till hyperkoagulerbarhet vid nefrotiskt syndrom, vilket kan vara relaterat till hypoproteinemi, hyperlipidemi och en minskning av halten kaprinsyraglykoprotein i blodplättmembran som förhindrar blodplättaggregation. Onormala fibrinolytiska och antikoaguleringssystem har minskat nivåerna av plasminogen (även om förhöjda nivåer av plasminogenaktivator), förhöjda nivåer av a2-makroglobulin och minskade antitrombin III (urinförlust). Anti-plasmin, antitrypsin a1 plasminogen-aktivator och endogen prostacyklinstimulerande faktor reducerades också.
I fallet med nefrotiskt syndrom är halterna av protein C och protein S normala eller ökade, men deras aktivitet reduceras, vilket resulterar i ett hyperkoagulerbart tillstånd.
Undersöka
Kontroll
Relaterad inspektion
Renal CT-angiografi
Kliniska manifestationer:
Det vanligaste kliniska ödem, ansiktsödem, viss smärta i ryggen, högt blodtryck, hittade ibland urinprotein i erfarenhet av enskilda patienter, när glomerulonefrit kan bildas. Om glomerulonefrit inte botas, kan kronisk njurinsufficiens kombineras. Eftersom glomerulus filtreras, om den inte kan utsöndra kroppsavfallet och giftig gas normalt, kommer det att bilda ett multi-visceralt och multisystem-syndrom i kroppen, och diagnosen av njurinsufficiens fastställs. Symtomen är mer komplicerade just nu.
Diagnos
Differensdiagnos
identifiering:
Intravaskulär koagulering: ses vid spridd intravaskulär koagulering, även känd som DIC, orsakas av olika orsaker till koagulering av små blodkärl, bildandet av ett brett spektrum av mikrotrombus, ett stort antal koagulationsfaktorer konsumeras och sekundär aktivering av fibrinolys, vilket alltså orsakar allvarliga Omfattande systemisk blödning. Sjukdomen är också känd som: defibrinsyndrom, konsumtiv koagulopati eller intravaskulär koagulationsdefibrinolytiskt syndrom.
Koagulopati: avser en eller flera onormala blodkoagulationsstörningar såsom medfödd eller förvärvad koagulationsfaktorbrist, vaskulär väggskada, trombocytdysfunktion, brist eller ökning av antikoaguleringsmedel, överdriven aktivering av fibrinolytiskt system kan leda till koagulopati.
Koagulationsdysfunktion: avser hemorragiska sjukdomar orsakade av koagulationsfaktorbrist eller dysfunktion, som kan delas in i två huvudkategorier: ärftliga och förvärvade. Ärftlig koagulopati är vanligtvis en enda koagulationsfaktorbrist, oftast blödningssymtom hos spädbarn och små barn, främst familjehistoria; förvärvad koagulopati är vanligare, rehabiliteringspatienter har ofta multipel koagulationsfaktorbrist, mestadels i vuxen ålder Kliniskt, förutom blödning, finns det symptom och tecken på primär sjukdom.
