ภาวะไตวายเฉียบพลันในเด็ก
บทนำ
ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับภาวะไตวายเฉียบพลันในเด็ก ความเสียหายไตเฉียบพลันที่เกิดจากสาเหตุใด ๆ ภายในไม่กี่ชั่วโมงถึงหลายวันทำให้ฟังก์ชั่นการกำกับดูแล nephron ลดลงอย่างรวดเร็วไม่สามารถรักษาสมดุลของอิเล็กโทรของเหลวของร่างกายและการขับถ่ายของสารที่นำไปสู่ภาวะโพแทสเซียมสูง รู้จักกันในนามภาวะไตวายเฉียบพลัน (acuterenalfailure, ARF) ภาวะไตวายเฉียบพลันเป็นอาการทางคลินิกทั่วไปที่พบในเด็กทุกวัยสาเหตุของ ARF ในแต่ละกลุ่มอายุนั้นมีลักษณะเฉพาะ ARF สามารถแบ่งออกเป็นสามประเภทตามสาเหตุของ pre-renal, renal และ post-renal ตามอาการทางคลินิกมันสามารถแบ่งออกเป็น oliguria และไม่ใช่ oliguric ประเภทและประเภทสลายตัวสูงถ้า ARF สามารถวินิจฉัยได้เร็วและรับการรักษาในเวลา, การทำงานของไตสามารถกลับสู่ปกติหรือภาวะไตเรื้อรังไม่เพียงพอยังคงอยู่ ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 5% -10% ผู้คนที่อ่อนแอ: เด็กเล็ก โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ปอดบวม, สมองบวม, ภาวะโพแทสเซียมสูง, ภาวะ, ภาวะหัวใจล้มเหลว
เชื้อโรค
สาเหตุของภาวะไตวายเฉียบพลันในเด็ก
(1) สาเหตุของการเกิดโรค
APF สามารถแบ่งออกเป็น pre-renal (ประมาณ 55%), renal (ประมาณ 40%) และ post-renal (ประมาณ 5%)
1. prerenal
เมื่อการทำงานของไตลดลง GFR จะลดลงและภาวะไตวายเฉียบพลันจะเกิดขึ้นเนื่องจากไตเองไม่มีความเสียหายทางชีวภาพ
(1) ปริมาณเลือดต่ำ: เช่นมีเลือดออกที่สำคัญ, ความผิดปกติของระบบทางเดินอาหาร (เช่นท้องเสีย, อาเจียน, การบีบอัดในทางเดินอาหาร), ความผิดปกติของไต (เช่นยาขับปัสสาวะออสโมติก, ขับปัสสาวะ, ต่อมหมวกไตไม่เพียงพอ), การสูญเสียผิวหนัง เหงื่อออกมาก) ช่องว่างที่สามสูญเสียของเหลว (เช่นตับอ่อนอักเสบเยื่อบุช่องท้องอักเสบสร้างความเสียหายในพื้นที่ขนาดใหญ่ที่มีอาการบาดเจ็บที่บดขยี้)
(2) การลดลงของการเต้นของหัวใจ: ช็อก cardiogenic, หัวใจล้มเหลว, บีบรัดเยื่อหุ้มหัวใจและกล้ามเนื้อปอดขนาดใหญ่
(3) ระบบขยายตัวของหลอดเลือด: ปฏิกิริยาการแพ้การใช้ยาลดความดันโลหิต, การติดเชื้อและการใช้ยาเกินขนาด vasodilator
(4) vasoconstriction ระบบหรือไต: ยาระงับความรู้สึก, การผ่าตัดใหญ่, agonist อัลฟา adrenergic หรือโดปามีนขนาดยาสูง, โรคตับ
(5) ความผิดปกติในการควบคุมตนเองของไต: เช่นยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่สเตียรอยด์การประยุกต์ใช้ยายับยั้งเอนไซม์ angiotensin แปลง
2. การทำงานของไต
GFR ช่วยลดความเสียหายของเซลล์ tubule (เนื้อร้ายเฉียบพลัน tubular), ไต, tubulointerstitial หรือการอักเสบของหลอดเลือดเนื่องจาก hypoperfusion หรือความเสียหายของสารพิษต่อไต, ลิ่มเลือดอุดตันที่นำไปสู่การอุดตันหลอดเลือดไตหรือเส้นเลือด vasomotor โรคไต .
(1) เนื้อร้ายเฉียบพลันของท่อ:
1 การขาดเลือดของไตเฉียบพลัน: เช่นการบาดเจ็บ, แผลไหม้, การผ่าตัดใหญ่, เลือดออกที่สำคัญและการสูญเสียเกลืออย่างรุนแรง, การคายน้ำ, hemoglobinuria เฉียบพลัน, myoglobinuria เฉียบพลัน, แบคทีเรียแกรมลบแบคทีเรียแกรมลบสามารถก่อให้เกิดภาวะขาดเลือด การตายของเนื้อเยื่อท่อไต
2 ความเสียหายของสารพิษต่อไต: สารที่ทำให้เกิดพิษต่อท่อไตและการตายของเนื้อเยื่อ ได้แก่ :
A. ภายนอก: เช่นยาปฏิชีวนะ (เช่น aminoglycosides, cephalosporins, tetracycline, amphotericin B, vancomycin, polymyxin ฯลฯ ) ตัวแทน X-ray contrast โลหะหนัก (เช่นปรอทตะกั่ว สารหนูพลวง ฯลฯ การเตรียมทางเคมีบำบัด (เช่น cisplatin, methotrexate, mitomycin); immunosuppressants (เช่น cyclosporine) ตัวทำละลายอินทรีย์ (เช่นเอทานอลคาร์บอน tetrachloride); สารฆ่าเชื้อรา; สารพิษทางชีวภาพ (เช่นพิษงู, แมงป่องพิษ, พิษผึ้ง, ปลาน้ำดีดิบ, พิษไร, ฯลฯ )
B. ภายนอก: เช่น rhabdomyolysis, ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก, กรดยูริค, ออกซาเลต, cachexia โรคพลาสมาเซลล์ (เช่น myeloma)
(2) glomerulonephritis เฉียบพลันและ (หรือ) vasculitis: การติดเชื้อ Streptococcal เฉียบพลันหลังจากโรคไตอักเสบ, โรคไตอักเสบเฉียบพลัน, โรคไตอักเสบปอดโรคไตอักเสบเฉียบพลันโรคลูปัสกระจายลูปัส, โรคไตอักเสบ purpuric
(3) โรคไตอักเสบคั่นกลางเฉียบพลัน: โรคภูมิแพ้ติดเชื้อแพ้ยา (เช่นครอบครัวเพนิซิลลินยาเสพติดซัลฟายาแก้ปวดหรือยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่ steroidal ฯลฯ ) เกิดจากการติดเชื้อของตัวเอง (เช่นไข้เลือดออกระบาด ฯลฯ )
(4) เนื้อร้ายเนื้อเยื่อไตเฉียบพลัน: เนื้อร้ายไตเยื่อหุ้มสมองเฉียบพลันเนื้อร้ายไตไขกระดูกเฉียบพลัน
(5) โรคหลอดเลือดไต: necrotizing vasculitis, vasculitis แพ้, ความดันโลหิตสูงมะเร็ง, ลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดแดงไตหรือเส้นเลือดอุดตัน, เส้นเลือดตีบไตเส้นเลือดตีบทวิภาคี, การติดเชื้อยังสามารถทำให้เกิดการแข็งตัวของหลอดเลือดหลอดเลือดดำ (DIC), นำไปสู่เฉียบพลัน ไตวาย
(6) อื่น ๆ : การปฏิเสธอย่างเฉียบพลันของไตที่ปลูกถ่าย ฯลฯ
3. โพสต์ไต
การอุดตันของกระดูกเชิงกรานไตที่เกิดจากการอุดตันของกระดูกเชิงกรานไตความดันสิ่งของคั่นไตเพิ่มขึ้นเนื้อเยื่อไตได้รับความเสียหายจากการบีบอัดหลังจากเวลานานสะท้อนทำให้ vasoconstriction ไตไตทำลายไตขาดเลือดถ้ามาพร้อมกับการติดเชื้อรอง ซ้ำเติมความเสียหาย
(1) การอุดตันท่อปัสสาวะ: ตีบ urethral วาล์วพิการ แต่กำเนิด phimosis ขี่บาดเจ็บข้ามความเสียหายท่อปัสสาวะ
(2) การอุดตันที่คอกระเพาะปัสสาวะ: กระเพาะปัสสาวะ neurogenic, หิน, มะเร็ง, เลือดอุดตัน
(3) การอุดตันของท่อไต: ตีบ แต่กำเนิดของท่อไต, ก้อนหิน, เลือดอุดตันหรือเนื้อเยื่อไตเนื้อร้าย (หัวนม) การไหล, การบีบอัดเนื้องอก, พังผืด retroperitoneal
(สอง) การเกิดโรค
หน้าที่ทางสรีรวิทยาของไตรวมถึงการขับถ่าย (การกรองและการดูดซึมใหม่), การควบคุมของน้ำ, อิเล็กโทรไลต์และความสมดุลของกรดเบสและการเผาผลาญต่อมไร้ท่อการทำงานเหล่านี้เสริมและเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิด, อัตราการกรองของไต GFR) ลดลงเหลือน้อยกว่า 50% ของระดับปกติเซรั่ม creatinine เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว> 176μmol / L (2.0mg / dl), BUN เพิ่มขึ้นพร้อมกันและทำให้เกิดความไม่สมดุลของน้ำอิเล็กโทรไลต์และสมดุลกรดเบสอาการ uremia เฉียบพลัน ได้แก่ ARF
การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา
(1) การตรวจสอบด้วยสายตา: ไตขยายและนุ่มและไขกระดูกเป็นสีแดงเข้มในไตและเยื่อหุ้มสมองซีดเนื่องจากขาดเลือดทั้งสองมีความคมชัด
(2) การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์: ภาวะไตวายเฉียบพลันเนื่องจากสาเหตุที่แตกต่างกันการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยายังแตกต่างกันอาจมีการเปลี่ยนแปลงในหลอดเลือดไต, ไต, ไต, ท่อไตและสิ่งของคั่นไตไตเนื้อร้ายเฉียบพลันท่อ (ATN) มันแบ่งออกเป็น ischemic และพิษแผลที่เป็นพิษ ATN ถูก จำกัด อยู่ที่ proximal tubules ซึ่งมีการกระจาย focally เยื่อหุ้มชั้นใต้ดิน necrotic tubular นั้นไม่บุบสลายและการฟื้นฟูเยื่อบุผิวของ tubular ATN นั้นอาจเกี่ยวข้องกับส่วนต่าง ๆ tubules ของไตกระจายไปอย่างผิดปกติเยื่อหุ้มชั้นใต้ดิน necrotic tubule ถูกทำลายและเซลล์เยื่อบุผิวถูกสร้างใหม่อย่างไม่ดี
2. การเกิดโรค
การเกิดโรคของภาวะไตวายเฉียบพลันมีความซับซ้อนมากมีหลายปัจจัยที่เกี่ยวข้องมันไม่ได้อธิบายอย่างเต็มที่ผู้ป่วยที่แตกต่างกันสาเหตุที่แตกต่างกันเงื่อนไขและขั้นตอนมีการเกิดโรคที่แตกต่างกันในปัจจุบันภาวะไตวายเฉียบพลันที่เกิดจาก พยาธิกำเนิดของโรคมีความหลากหลายของหลักคำสอน
(1) ทฤษฎีความเสียหายแบบท่อเฉียบพลัน:
1 ทฤษฎีการรั่วไหลของไตท่อ: ของเหลวท่อไตผ่านเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินที่แตกสลายกลับรั่วไหลเข้าไปในคั่นระหว่างเส้นเลือดฝอยกดขี่ต่อไปลดการไหลเวียนของเลือดไตนำไปสู่ oliguria หรือ anuria ตอนนี้ถือว่าเป็นท่อใต้ดินเยื่อพัง การรั่วไหลกลับยังสามารถเกิดขึ้นได้
2 ทฤษฎีการอุดตันท่อ: ความเสียหายของเยื่อบุผิวท่อไตและบวม, การอุดตันท่อต่าง ๆ , การบีบอัดบวมน้ำคั่นระหว่างหน้า, สามารถเติม tubules ไตที่นำไปสู่ oliguria, ไม่มีปัสสาวะ.
3 ช่องโหว่ของส่วนผนังหนา (mTAL) และท่อตรง proximal (S3): ความสมดุลระหว่างออกซิเจนและออกซิเจนในไขกระดูกนอกเซลล์ mTAL และ S3 ในส่วนที่ขาดออกซิเจนขาดเลือด ในกรณีที่ไม่มีออกซิเจนก็จะอ่อนไหวต่อการบาดเจ็บมากขึ้นและการขาดเลือดไตเนื้อเยื่อไตกำเริบต่อไปโดยข้อเสนอแนะของหลอดไฟ
(2) Intrarenal hemodynamic เปลี่ยนแปลงทฤษฎี: เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของเนื้อเยื่อไตของ ATN นั้นไม่รุนแรงการเปลี่ยนแปลงของ hemodynamic intrarenal จึงเป็นกลไกสำคัญในการเกิดภาวะไตวายเฉียบพลันรวมถึง:
1 การไหลเวียนของเลือดในไตลดลงอย่างมาก
2 กลไกของการหดเกร็งของหลอดเลือด glomerular arterioles คือ:
A. การเปิดใช้งาน Renin-angiotensin
B. การกระทำของ Endothelin
C. การกระตุ้นด้วยความเห็นอกเห็นใจ
D. การกระทำของ Prostaglandin (ความไม่สมดุลของ PGI2 / TXA2)
E. ผลของอนุมูลอิสระออกซิเจนต่อเซลล์บุผนังหลอดเลือด
F. อื่น ๆ : catecholamines, ฮอร์โมน antidiuretic (ADH), เกล็ดเลือดเปิดใช้งานปัจจัย (PAF), และไม่ชอบ
3 เซลล์บุผนังหลอดเลือดฝอยของไตมีการบวม
ค่าสัมประสิทธิ์การกรอง ultrafiltration 4 (kf) ลดลง
5 การแข็งตัวของหลอดเลือด
(3) กลไกเซลล์วิทยา:
การพร่อง 1TP ผ่าน: เพิ่มแคลเซียมอิสระภายในเซลล์เปิดใช้งาน phospholipase A2 เปิดใช้งาน calpain กระตุ้นการลดลงของ actin F และทางเดินอื่น ๆ เพื่อเปลี่ยนโครงร่างเซลล์ความเสียหายเซลล์ ATP พร่องคือการเชื่อมโยงกลางของ ATN
2 สาร vasoactive: ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับ endothelin, NO, ปัจจัยการเปิดใช้งานเกล็ดเลือด (PAY) และระบบ renin-angiotensin-aldosterone (ระบบ RAS), บทบาทรวมคือการหดตัวของหลอดเลือดไตและเซลล์เยื่อบุผิวไตท่อไต
3 โครงสร้างท่อไตและความผิดปกติของฟังก์ชั่น: ปัจจัยต่าง ๆ ทำให้เกิดการทำลายของโครงร่างเซลล์สูญเสียขั้วของเซลล์การทำลายของเส้นขอบแปรงท่อเล็ก ๆ ใกล้เคียงชุมทางเซลล์ต่อเซลล์ที่แน่นและการสูญเสียการยึดเกาะของเซลล์เมทริกซ์ ปัจจัยต่าง ๆ เช่นการทำลายโครงสร้างและหน้าที่ของ tubules ไต
4 บทบาทของ apoptosis: มีสอง apoptosiss ใน ARF พยาธิวิทยา, apoptosis แรกเกิดขึ้นทันทีหลังจากการบาดเจ็บของไตและที่สองเกิดขึ้นในระยะการกู้คืนของ ARF ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการเกิดขึ้นและการกู้คืนของ ARF .
5 บทบาทของปัจจัยการเจริญเติบโต: ในช่วงเวลาของ ARF, ยีนปฏิกิริยาแบบทันที c-fos, การแสดงออกของ egr-1 ได้รับการควบคุมขึ้น, ปัจจัยการเจริญเติบโตของผิวหนัง EGF, IGF-1, FGF, HGF isletin เพิ่มขึ้นส่วนใหญ่ในการฟื้นฟูเซลล์ ทำงานอยู่ตรงกลาง
การป้องกัน
การป้องกันภาวะไตวายเฉียบพลันในเด็ก
ขั้นแรกจะต้องมีปริมาณโปรตีนที่เหมาะสม metabolites ในร่างกายมนุษย์ส่วนใหญ่ได้มาจากส่วนประกอบโปรตีนในอาหารดังนั้นเพื่อลดภาระงานของไตที่เหลืออยู่การบริโภคโปรตีนจะต้องสอดคล้องกับความสามารถในการขับถ่ายของไต
ยกตัวอย่างเช่นเมื่อซีรั่มครีเอตินินอยู่ที่ 170-440 ไมครอน / ลิตรโปรตีนจะมีน้ำหนักตัว 0.6 กรัมต่อกิโลกรัมต่อวันหากมีโปรตีนในปัสสาวะจำนวนมากอาจมีโปรตีน 1.5 กรัมเพิ่มขึ้นทุกๆ 1 กรัมของโปรตีนในปัสสาวะที่หายไป
เมื่อ creatinine ในซีรั่มเกิน 440 μmol / L ปริมาณโปรตีนที่ควรจะลดลงอีกรวมไม่เกิน 30 กรัมต่อวัน
อย่างไรก็ตามจะต้องเน้นว่าหากสุ่มตัวอย่างตามข้อ จำกัด ในการบริโภคโปรตีนมันจะนำไปสู่การขาดสารอาหาร, สมรรถภาพทางกายลดลงและผลลัพธ์ที่ไม่ดี
ประการที่สองเพื่อเพิ่มการใช้โปรตีนที่ได้รับการบริโภคอย่างเต็มที่มันไม่ได้รับอนุญาตให้เปลี่ยนเป็นพลังงานและอาหารโปรตีนต่ำจะต้องได้รับการเสริมด้วยพลังงาน
อย่างน้อย 35 กิโลกรัมต่อกิโลกรัมของน้ำหนักตัวต่อวันส่วนใหญ่จัดทำโดยน้ำตาลสามารถกินผลไม้, ผลิตภัณฑ์น้ำตาล, ช็อคโกแลต, แยม, น้ำผึ้งและอื่น ๆ
ประการที่สามเป็นที่น่าสังเกตว่าอาหารบางชนิดเป็นไปตามเงื่อนไขก่อนหน้านี้เช่นไข่แดง, เนื้อสน, เครื่องในสัตว์, ผลิตภัณฑ์นม, ไขกระดูก ฯลฯ แต่ไม่เหมาะสำหรับการบริโภคเนื่องจากมีปริมาณฟอสฟอรัสสูงเนื่องจากการเก็บฟอสฟอรัสสามารถส่งเสริม การทำงานของไตแย่ลงไปอีก
เพื่อลดปริมาณฟอสฟอรัสในอาหารปลาเนื้อสัตว์มันฝรั่ง ฯลฯ ควรปรุงก่อนปรุง
ประการที่สี่ปริมาณของเกลือควรพิจารณาตามเงื่อนไขหากคุณมีความดันโลหิตสูงหรือบวมน้ำคุณควรใช้อาหารที่มีเกลือต่ำเกลือ 2 กรัมต่อวัน
ประการที่ห้ายาที่ถูกขับออกมาจากไตอาจทำลายไตเช่น gentamicin, ยาปฏิชีวนะซัลฟา, penicillin, indomethacin, พาราเซตามอลและฮอร์โมนและตัวแทนความคมชัด
นอกจากนี้หากคุณมีความดันโลหิตสูงโรคเบาหวานและการติดเชื้อคุณควรป้องกันความเสียหายของไตที่เกิดจากโรคเหล่านี้
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนของภาวะไตวายเฉียบพลันในเด็ก ภาวะแทรกซ้อน ปอดบวม ภาวะ สมองบวมน้ำภาวะโพแทสเซียมสูงภาวะเลือดคั่งภาวะหัวใจล้มเหลว
ปริมาณมากเกินไปซับซ้อนกับหัวใจล้มเหลวและอาการบวมน้ำที่ปอด, เต้นผิดปกติ, กระเพาะและลำไส้อักเสบหรือแผลที่มีความเครียดที่มีเลือดออกในทางเดินอาหาร, ชัก, อาการโคม่าและการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรม แต่ยังหลั่งปอด, น้ำในช่องท้อง, โพแทสเซียมสูง เลือดแคลเซียมต่ำภาวะความดันโลหิตสูงและการติดเชื้อร่วม
1. อาการบวมน้ำที่ปอด (pulmonary edema) หมายถึงการก่อตัวของความไม่สมดุลและความไม่สมดุลของการไหลย้อนกลับในปอดด้วยเหตุผลบางประการเพื่อให้ของเหลวในเนื้อเยื่อจำนวนมากไม่สามารถดูดซึมโดยต่อมน้ำเหลืองในปอดและระบบเส้นเลือดในปอดในเวลาสั้น ๆ ในถุง, สิ่งของและหลอดลมส่งผลให้เกิดการระบายอากาศอย่างรุนแรงและปัญหาการระบายอากาศ, อาการทางคลินิกของอาการหายใจลำบากมาก, นั่งหายใจ, อาการตัวเขียว, เหงื่อออก, ไอ paroxysmal มีจำนวนมากสีขาวหรือสีชมพู โฟมสีมีเสมหะปอดเต็มไปด้วยเสียงที่เปียกเสียงแหลมส่งเสียงดังเอี้ยมและเอ็กซ์เรย์อกเอ็กซ์เรย์แสดงให้เห็นว่าเหมือนเงาแดง - ทู่ปอดสองหน้าแดงในช่วงปลายอาจจะตกใจหรือเสียชีวิตในระยะแรกของการวิเคราะห์ก๊าซในเลือด การขาด O2, การกักเก็บ CO2 และภาวะเลือดเป็นกรดผสมเป็นหนึ่งในอาการเจ็บป่วยทางคลินิกที่สำคัญ
2. ภาวะหัวใจล้มเหลว (Congestive heart failure หรือ CHF) หมายถึงพยาธิสภาพที่ภาวะหัวใจหยุดเต้นไม่เพียงพอที่จะรักษาระดับการเผาผลาญของเนื้อเยื่อเนื่องจาก systolic และ / หรือความผิดปกติของ diastolic ต่อหลอดเลือดดำกลับปานกลาง รัฐ
3. ความเครียดแผลในกระเพาะอาหารเป็นแผลเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารเฉียบพลันที่เกิดขึ้นในการบาดเจ็บที่รุนแรงการติดเชื้อในระบบที่รุนแรง, การเผาไหม้ที่กว้างขวาง, ช็อต, ความล้มเหลวของอวัยวะหลายและปฏิกิริยาความเครียดอย่างรุนแรงอื่น ๆ และเป็นหนึ่งในสาเหตุทั่วไปของ
4. มีโพรงที่อาจเกิดขึ้นระหว่างอวัยวะภายในและอวัยวะข้างขม่อมของเยื่อหุ้มปอดเรียกว่าโพรงเยื่อหุ้มปอด ภายใต้สถานการณ์ปกติความกว้างของโพรงเยื่อหุ้มปอดระหว่างสองชั้นของโพรงเยื่อหุ้มปอดประมาณ 10 ~ 20μmประกอบด้วยสารละลายประมาณ 0.1 ~ 0.2ml ต่อกิโลกรัมของน้ำหนักตัวมักไม่มีสีโปร่งใสหล่อลื่นหล่อลื่นสารหลั่งและการสลายตัว ในสมดุลปัจจัยใด ๆ ที่ทำให้เกิด exudation เพิ่มขึ้นและ / หรือลดลงใน reabsorption คือการสะสมของของเหลวในโพรงเยื่อหุ้มปอดส่งผลให้เยื่อหุ้มปอดไหล
5. โพแทสเซียมในเลือดสูงกว่า 5.5mmol / L เรียกว่าภาวะโพแทสเซียมสูงและ> 7.0mmol / L เป็นภาวะโพแทสเซียมสูงอย่างรุนแรง เนื่องจากภาวะโพแทสเซียมสูงมักจะไม่มีอาการหรือน้อยมากและภาวะหัวใจหยุดเต้นกะทันหันควรตรวจพบตั้งแต่เนิ่น ๆ
6. Hyponatremia แสดงให้เห็นว่าความเข้มข้นของโซเดียมไอออนในเลือดต่ำกว่าระดับปกติและไม่จำเป็นว่าปริมาณโซเดียมของร่างกายจะลดลง ตามการโจมตีอย่างรวดเร็วมันสามารถแบ่งออกเป็น hyponatremia เฉียบพลันและ hyponatremia เรื้อรังอดีตหมายถึงความเข้มข้นของโซเดียมไอออนซีรั่มต่ำกว่าระดับปกติภายใน 48 ชั่วโมงมิฉะนั้นมันเป็นภาวะเรื้อรัง
7. ภายใต้สภาวะปกติมีของเหลวจำนวนเล็กน้อย (มักจะน้อยกว่า 200 มล.) ในช่องท้องของร่างกายมนุษย์ซึ่งจะหล่อลื่นการบีบตัวของลำไส้ เงื่อนไขทางพยาธิสภาพใด ๆ ที่นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของปริมาณของของเหลวในช่องท้องทางช่องท้องเมื่อมันเกิน 200 มล. มันจะเรียกว่าน้ำในช่องท้อง
8. ในกรณีที่ไม่มียาลดความดันโลหิตความดันโลหิตซิสโตลิก≥ 139mmHg และ / หรือ diastolic ≥ 89mmHg ตามระดับความดันโลหิตความดันโลหิตสูงแบ่งออกเป็น 1, 2 และ 3 ความดันโลหิตซิสโตลิก≥140mmHgและความดันโลหิต diastolic <90 มม. ปรอทถูกระบุว่าเป็นความดันโลหิตซิสโตลิกอย่างง่าย ผู้ป่วยมีประวัติความดันโลหิตสูงและใช้ยาลดความดันโลหิตในปัจจุบันความดันโลหิตแม้ว่าต่ำกว่า 140 / 90mmHg ควรได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นความดันโลหิตสูง
อาการ
อาการของภาวะไตวายเฉียบพลันในเด็ก อาการที่ พบบ่อย Hypokalemia ภาวะเลือดเป็นกรด Hypermetabolic ความเมื่อยล้าขาดปัสสาวะเรื้อรังภาวะไตวายทารกแรกเกิดการตอบสนองทารกแรกเกิด hypocalcemia ไนโตรเจนในเลือดต่ำภาวะโพแทสเซียมสูง
1. oliguric ภาวะไตเฉียบพลัน
สามารถแบ่งออกเป็น oliguria ระยะเวลาขับปัสสาวะระยะเวลาการกู้คืนขอบเขตของเด็กมักจะไม่ชัดเจน
(1) oliguria: ARF โดยเฉพาะอย่างยิ่งเนื้อร้ายท่อเฉียบพลันมักจะมี oliguria อย่างมีนัยสำคัญยาวนานประมาณ 10 ถึง 14 วัน
1 oliguria: ปริมาตรปัสสาวะของทารกแรกเกิด <1ml / (kg · h), ทารก <200ml / d, อายุก่อนวัยเรียน <300ml / d, อายุโรงเรียน <400ml / d เป็น oliguria เช่น <50ml / d ไม่มีปัสสาวะ
2 azotemia: เลือด BUN, CR เพิ่มขึ้นและเนื่องจากการสะสมของสารพิษในร่างกายที่เกิดจากอาการระบบในระบบเช่นอาการเบื่ออาหารคลื่นไส้อาเจียนอาเจียนเป็นเลือด, ง่วง, หงุดหงิด, โรคโลหิตจาง
3 การเก็บรักษาโซเดียม: อาการบวมน้ำที่เป็นระบบ, ความดันโลหิตสูงและปอดบวม, สมองบวม, หัวใจล้มเหลวและประสิทธิภาพอื่น ๆ
4 ความผิดปกติของอิเล็กโทรไล: ภาวะโพแทสเซียมสูงสามารถแสดงเป็นหงุดหงิด, คลื่นไส้, อาเจียน, ง่วง, มึนงงของแขนขา, ความหนาแน่นหน้าอก, เรอ, อัตราการเต้นของหัวใจช้า, จังหวะ, คลื่นไฟฟ้าหัวใจ T คลื่นสูงปลาย QRS คลื่นกว้าง อาจมีการขาดการแสดงออกการตอบสนองที่ไม่ดี, คลื่นไส้, อาเจียนและแม้กระทั่งชัก, ฟอสฟอรัสสูงและ hypocalcemia, เสมหะมือและเท้า, ชัก ฯลฯ
5 ดิสก์เผาผลาญ: ประจักษ์เป็นความเหนื่อยล้าง่วงล้าง, คลื่นไส้, อาเจียน, หายใจลึกและแม้กระทั่งอาการโคม่าช็อตและอื่น ๆ
6 การเปลี่ยนแปลงของต่อมไร้ท่อและเมตาบอลิซึม: PTH ที่สูงขึ้น, calcitonin ลดลง (CT), ลดลง T3, T4, TSH ปกติ, ลดลง erythropoietin, กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของ ADH และ renin-angiotensin-aldosterone; สูงความทนทานต่อกลูโคสและความต้านทานต่ออินซูลินบกพร่องระดับสูงของอินซูลินและกลูคากอนในระดับสูง
(2) ระยะเวลาขับปัสสาวะ: เมื่อปริมาณปัสสาวะ> 2,500ml / m2 มันจะเข้าสู่ระยะ polyuria และการทำงานของไตจะค่อยๆฟื้นขึ้นมา BUN ในเลือดและ Cr ลดลงหลายวันหลังจากเริ่มต้น polyuria และอาการของระบบต่าง ๆ ที่เกิดจากการสะสมพิษจะบรรเทาลง ภาวะขาดน้ำและภาวะมีเลือดคั่งในเลือดและภาวะขาดออกซิเจนมีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้นระหว่างการปัสสาวะ
(3) ระยะเวลาการกู้คืน: หลังจากระยะ polyuria ปริมาณปัสสาวะค่อยๆกลับสู่ปกติเลือด BUN, Cr ค่อยๆปกติฟังก์ชั่นความเข้มข้นของท่อไตและฟังก์ชั่นการเป็นกรดค่อยๆกู้คืนจำนวนเล็กน้อยของความเสียหายการทำงานของไตสามารถทิ้งไว้ในระดับที่แตกต่างกัน จำเป็นต้องรักษาฟอกไต
2. ภาวะไตวายเฉียบพลันที่ไม่ใช่ oliguric
(1) ไม่มี oliguria ปริมาณปัสสาวะเฉลี่ยต่อวัน> 1,000 มล.
(2) ยาปฏิชีวนะรองและ aminoglycoside หลายชนิดและสารที่มีความคมชัดทำให้เกิดความเสียหายต่อไต
(3) อาการทางคลินิกปัสสาวะน้อยลงภาวะแทรกซ้อนน้อยลงและอัตราการตายต่ำ
3. ภาวะไตวายเฉียบพลันที่ย่อยสลายอย่างมาก
(1) สาเหตุ: การเผาไหม้ในระดับทุติยภูมิไปจนถึงพื้นที่ขนาดใหญ่หลายแห่งการบาดเจ็บอย่างรุนแรงการติดเชื้อครั้งใหญ่
(2) การเปลี่ยนแปลงทางชีวเคมีในเลือด: การสลายตัวของเนื้อเยื่อมีความแข็งแรงมากเลือด BUN, Cr และโพแทสเซียมในเลือดเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว HCO3- ลดลงอย่างรวดเร็วเลือด BUN เพิ่มขึ้นทุกวัน> 14.3mmol / L, เลือด Cr เพิ่มขึ้นทุกวัน> 176μmol / L เลือด K ทุกวัน เพิ่มขึ้น> 1.0 mmol / L
(3) อัตราการตายสูง: ภาวะโพแทสเซียมสูงและภาวะเมตาบอลิซึมเป็นกรดอย่างรุนแรงและอัตราการตายสูง
ตรวจสอบ
การตรวจภาวะไตวายเฉียบพลันในเด็ก
1.B ชนิดตรวจสอบอัลตราโซนิก
ขนาดของไตสามารถสังเกตได้และการปรากฏตัวของนิ่วในไตและ hydronephrosis สามารถระบุได้ถ้าขนาดของไตเป็นปกติและมีภาวะ hydronephrosis ที่เห็นได้ชัด
2. ฟิล์มเอ็กซ์เรย์ท้อง
ใช้ในการสังเกตขนาดของไตและเพื่อหานิ่วในทางบวก
3. เลือดประจำ
ฮีโมโกลบินและเซลล์เม็ดเลือดแดงจะลดลงเล็กน้อยในกรณีของการติดเชื้อทุติยภูมิมักจะมีเม็ดเลือดขาวและกะซ้ายของนิวเคลียร์และบางรายอาจมีเกล็ดเลือดลดลง
4. การวิเคราะห์ทางชีวเคมีในเลือด
การเปลี่ยนแปลงใน oliguria มีความสำคัญมากที่สุดยูเรียไนโตรเจน creatinine เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญไบคาร์บอเนตลดลงอย่างมีนัยสำคัญและความผิดปกติของอิเล็กโทรไลอาจเกิดขึ้นโพแทสเซียมสูงและโซเดียมต่ำเป็นที่พบมากที่สุดแคลเซียมต่ำและฟอสฟอรัสสูงและ polyuria ในระยะแรกยังมีภาวะ metabolic acidosis และ azotemia อย่างเห็นได้ชัดอิเล็กโทรไลต์ในเลือดมักจะมีการเปลี่ยนแปลงที่ผิดปกติโดยเฉพาะโพแทสเซียมต่ำหรือโซเดียมสูง
5. กิจวัตรประจำวันของปัสสาวะ
การลดแรงโน้มถ่วงที่เฉพาะเจาะจงปัสสาวะร่วมกันและโปรตีนการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ตะกอนแสดงให้เห็นเซลล์เม็ดเลือดแดงเซลล์เม็ดเลือดขาวและ casts เช่นที่เกิดจากปัจจัยก่อนวัยอันควรแรงโน้มถ่วงที่เฉพาะเจาะจงปัสสาวะต้นมักจะสูงการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ตะกอนปัสสาวะและโปรตีนในปัสสาวะ ปัจจัยทางเพศมักจะมีความผิดปกติอย่างเห็นได้ชัดในโปรตีนในปัสสาวะและกล้องจุลทรรศน์ตะกอน
6. การเจาะไต
ข้อบ่งชี้สำหรับภาวะไตวายเฉียบพลันที่เกิดจากสาเหตุการทำงานของไตสามารถเข้าใจประเภทพยาธิสภาพและขอบเขตของรอยโรคของไตและช่วยในการกำหนดแผนการรักษาและตัดสินการพยากรณ์โรค
7. การตรวจสอบ Radionuclide (SPECT)
มันจะมีประโยชน์ในการค้นหา ARF ที่เกิดจากโรคหลอดเลือดไต (embolic) และ ARF ที่เกิดจากการอุดตันการถ่ายภาพสามมิติแบบไดนามิกของกรด pentaacetic Detha diethylenetriamine (DTPA) ในระยะ 3 เฟสแสดงให้เห็นถึงการปะปนที่ดีและการดูดซึมที่ไม่ดี 131I-o-iodosodium urate (OIH) แสดงการถ่ายภาพของไตและความจำเพาะที่ไม่ชัดเจน
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยภาวะไตวายเฉียบพลันในเด็ก
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัย ARF ควรเริ่มจากทางคลินิกก่อนเพื่อตรวจสอบว่า ARF นั้นเป็น oliguria, non-oliguric หรือการสลายตัวสูงหรือไม่จากนั้นตรวจสอบว่าสาเหตุนั้นเกิดจากการทำงานของไตก่อนไตหรือหลังไตหรือไม่
เกณฑ์การวินิจฉัยของสถาบันโรคไตกุมารเวชศาสตร์จีนในปี 1993 เพื่อพัฒนา ARF คือ:
1. พื้นฐานการวินิจฉัย
(1) การลดลงอย่างมีนัยสำคัญในการส่งออกปัสสาวะ: oliguria (<250ml / m2) หรือไม่มีปัสสาวะ (<50ml / m2) และไม่มีการสูญเสียปัสสาวะเป็นประเภทที่ไม่ใช่ oliguric ไตวายเฉียบพลัน
(2) azotemia: serum creatinine (Scr)> 176mol / L, BUN> 15mmol / L หรือ Scr เพิ่มขึ้นทุกวัน> 44 ～ 88μmol / L หรือ BUN เพิ่มขึ้น> 3.57 ～ 7.5mmol / L สภาพไตเมื่อมีเงื่อนไข อัตราการกรองลูกเล็ก (เช่นอัตราการกวาดล้าง creatinine ภายนอก) Ccr มัก <30ml / (นาที· 1.73m2)
(3) มักจะมีภาวะเป็นกรดน้ำและอิเล็กโทรไลผิดปกติและประสิทธิภาพอื่น ๆ
2. การแสดงละครทางคลินิก
(1) oliguria: oliguria หรือไม่ปัสสาวะกับ azotemia น้ำมากเกินไป (น้ำหนักเพิ่มอาการบวมน้ำความดันโลหิตสูงสมองบวม) ความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไล (ภาวะโพแทสเซียมสูง, hyponatremia, hyperphosphatemia, แคลเซียมในเลือดต่ำ ฯลฯ ) ภาวะความเป็นกรดเผาผลาญและการมีอยู่ของระบบต่าง ๆ ที่เกี่ยวข้องกับระบบไหลเวียนโลหิตระบบประสาทระบบทางเดินหายใจและระบบเลือด
(2) ระยะเวลาขับปัสสาวะ: ปริมาณของปัสสาวะค่อยๆเพิ่มขึ้นหรือเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว (> 2500ml / m2), บรรเทาอาการบวมน้ำ, azotemia ไม่ได้หายไป, และแม้กระทั่งเพิ่มขึ้นเล็กน้อย, ซึ่งอาจมาพร้อมกับน้ำและอิเล็กโทรไลต์ที่ไม่สมดุล
(3) ระยะเวลาการกู้คืน: การกู้คืนของ azotemia, การปรับปรุงของโรคโลหิตจางและการกู้คืนของฟังก์ชั่นการมุ่งเน้นท่อไตช้าใช้เวลาประมาณหลายเดือน
3. การระบุทางห้องปฏิบัติการของการทำงานของไตล้มเหลวก่อนวัยอันควรและไตวาย
การวินิจฉัยแยกโรค
1. การคายน้ำปานกลางถึงรุนแรง
ท้องเสียอย่างรุนแรงอาเจียนหรือปริมาณไม่เพียงพออาจทำให้เกิดการคายน้ำปัสสาวะออกมักจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญกรณีที่รุนแรงสามารถ auria สามารถรวมกับองศาที่แตกต่างของภาวะเลือดเป็นกรดควรแตกต่างจากภาวะไตวายเฉียบพลัน แต่โรคนี้มักจะสูญเสียของเหลว ประวัติ oliguria และสัญญาณขาดน้ำโดยทั่วไปจะขนานกับความดันโลหิตและความล้มเหลวของการไหลเวียนโลหิตส่วนปลายยูเรียไนโตรเจนในเลือดเป็นปกติหรือสูงขึ้นเล็กน้อยเท่านั้นโพแทสเซียมในเลือดต่ำปัสสาวะโดยทั่วไปจะไม่มีความผิดปกติปัสสาวะแรงโน้มถ่วงที่เฉพาะเจาะจงสูง หลังจากการรักษาคืนสภาพดีขึ้นอย่างรวดเร็วและปริมาณของปัสสาวะเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว
2. ช็อตพิษติดเชื้อ
พบได้ในพิษบิดจากแบคทีเรียหรือการติดเชื้อร้ายแรงอื่น ๆ เนื่องจากปริมาณเลือดหมุนเวียนไม่เพียงพอ oliguria แต่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่ผิดปกติในปัสสาวะความถ่วงจำเพาะของปัสสาวะสูงการขยายตัวอย่างรวดเร็วของปริมาณเลือดและการพัฒนาอย่างรวดเร็วหลังจากการใช้ยา vasoactive ปริมาณของปัสสาวะเพิ่มขึ้นและยูเรียไนโตรเจนในเลือดและ creatinine ไม่เปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญ
3. การเก็บปัสสาวะ
เห็นได้ใน myelitis เฉียบพลันหรือ atropines ขนาดสูงอาการทางคลินิกจะนานขึ้น (ชั่วโมงนานกว่าสิบชั่วโมง) โดยไม่มีปัสสาวะออก แต่บ่อยครั้งที่กระเพาะปัสสาวะสามารถเติมและเติมได้บริเวณกระเพาะปัสสาวะมีเมฆมากและกระเพาะปัสสาวะมักถูกกดทับ ล้นปัสสาวะรวมกับโรคหลักและประวัติยาวินิจฉัยไม่ยากสวนหรือกระเพาะปัสสาวะเจาะสามารถวินิจฉัยได้อย่างชัดเจน
