โรคเกรฟส์

• บทนำ
• เชื้อโรค
• การป้องกัน
• โรคแทรกซ้อน
• อาการ
• ตรวจสอบ
• การวินิจฉัยโรค

บทนำ

โรคหลุมฝังศพเบื้องต้น คอพอกเป็นพิษกระจายเป็นโรคภูมิต้านตนเองอาการทางคลินิกไม่ จำกัด ต่อมไทรอยด์ แต่กลุ่มอาการของโรคหลายระบบรวมถึง: กลุ่มอาการของโรคเผาผลาญสูงคอพอกกระจายสัญญาณตาโรคผิวหนังและแขนขาต่อมไทรอยด์ โรคปลายเนื่องจากผู้ป่วยส่วนใหญ่มีอาการเมตาบอลิซึมสูงและการขยายตัวของต่อมไทรอยด์จะเรียกว่าคอพอกกระจายพิษที่รู้จักกันว่าเป็นโรคเกรฟนอกจากนี้ต่อมไทรอยด์ exophthalmos ต่อมไร้ท่อรุกรานสามารถอยู่คนเดียวโดยไม่ . ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.02% คนที่อ่อนแอ: ดีสำหรับผู้หญิงอายุ 20-40 โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวมะเร็งต่อมไทรอยด์ hyperthyroidism

เชื้อโรค

สาเหตุของโรคเกรฟ

โรคนี้ได้รับการยืนยันว่าเป็นโรคแพ้ภูมิตัวเอง แต่การเกิดโรคยังไม่ได้รับการอธิบายอย่างเต็มรูปแบบหนึ่งในลักษณะคือการปรากฏตัวของ autoantibodies ในซีรั่มที่สามารถตอบสนองหรือกระตุ้นเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์แอนติบอดีนี้สามารถกระตุ้นหนู ต่อมไทรอยด์ซึ่งช่วยเพิ่มการทำงานและทำให้เนื้อเยื่อ hyperplasia แต่การกระทำของมันช้าและยาวนานดังนั้นจึงเดิมเรียกว่าต่อมไทรอยด์กระตุ้นการแสดง (LATS) ต่อมาเนื่องจากวิธีการต่าง ๆ อาจมีชื่ออื่น ๆ เช่นไทรอยด์ฮอร์โมนของมนุษย์ (HTS), LATS protectant (LATSP), TSH ทดแทนที่ใช้งาน (TDA), ต่อมไทรอยด์กระตุ้นอิมมูโนโกลบูลิน (TSI) หรือต่อมไทรอยด์กระตุ้นแอนติบอดี (TSAb), เรียกรวมกันว่า TSH รับแอนติบอดี (TSAb), IgG หลั่งโดยเซลล์ซึ่งมีแอนติเจนที่สอดคล้องกันคือตัวรับ TSH หรือส่วนที่อยู่ติดกับพื้นผิว serosal ของเซลล์ต่อมไทรอยด์เมื่อ TSI ผูกเข้ากับเซลล์ต่อมไทรอยด์ตัวรับ TSH จะถูกกระตุ้นทำให้การทำงานของต่อมไทรอยด์ถูกกระตุ้น บทบาทของมันคล้ายกับ TSH ซึ่งเชื่อกันว่าการผลิต autoantibodies ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับการยับยั้ง T lymphocyte (Ts) ฟังก์ชั่นที่เกี่ยวข้องกับข้อบกพร่องพื้นฐาน ต่ำการขาดฟังก์ชั่น Ts นำไปสู่การแพ้ที่ไม่เหมาะสมของเซลล์ตัวช่วย T และเซลล์ B ผลิตแอนติบอดีต่อมไทรอยด์ป้องกันตนเองด้วยการมีส่วนร่วมของ interleukin-1 และ interleukin 2 นอกจากนี้การทดสอบการยับยั้งการโยกย้ายเซลล์เม็ดเลือดขาวสำหรับเนื้อเยื่อต่อมไทรอยด์ ปฏิกิริยาของต่อมไทรอยด์และเนื้อเยื่อหลังการติดเชื้อนั้นมีการแทรกซึมของลิมโฟไซติกอย่างเห็นได้ชัด

ข้อบกพร่องการตรวจสอบทางภูมิคุ้มกันของแต่ละบุคคลไม่สามารถอธิบายโรคภูมิคุ้มกันบางอย่าง แต่ยังต้องมีการเชื่อมโยงไปยังกลไก idiotype น้ำตกกลไกภูมิภาคตัวแปรของห่วงโซ่แสงและหนักในโมเลกุลอิมมูโนโกลบูลินมีปัจจัยแอนติเจนตามภูมิภาค ลำดับของกรดอะมิโนเป็นตัวกำหนดความจำเพาะของแอนติบอดีและตัวแปรของความจำเพาะที่แตกต่างกันมีปัจจัยแอนติเจนหรือตัวกำหนดจีโนไทป์ที่แตกต่างกันตัวอย่างเช่นกระต่ายจะได้รับการสร้างภูมิคุ้มกันด้วยโปรตีน myeloma ในมนุษย์โมโนโคลนอล โครงสร้างของขอบเขตตัวแปรของโปรตีนนั้นมีความผูกพันเป็นพิเศษโครงสร้างเหล่านี้เรียกว่าจีโนไทป์การใช้หลักการ idiotype / antiidiotype สามารถขยายออกไปเพื่ออธิบายการก่อตัวของแอนติบอดีตัวรับในโรคต่าง ๆ เช่นโรคเกรฟส์และ myasthenia gravis ยกตัวอย่างเช่นใน myasthenia gravis แกนด์ (acetylcholine) จับกับเซลล์ผิวรับและแอนติบอดีที่สอดคล้องกัน (แอนตี้ - acetylcholine คือจีโนไทป์) และผู้รับและแอนติบอดีมีโครงสร้างเดียวกันที่สามารถผูกกับแกนด์ นอกจากนี้ Farid et al. กระต่ายที่ได้รับภูมิคุ้มกันด้วยแอนติบอดีต่อต้านมนุษย์เพื่อให้ได้แอนติบอดีต่อต้านจีโนไทป์ซึ่งในเซลล์เพาะเลี้ยงต่อมไทรอยด์สามารถจับกับตัวรับ TSH มันสามารถกระตุ้นการสังเคราะห์ของค่ายซึ่งทำหน้าที่ราวกับว่ามันเป็นหลุมฝังศพของ LATS โรคหรือ TSAB

แอนติบอดีตัวรับแอนตี้ - ทีเอสเอช (TRAB) ในโรคเกรฟส์เป็นกลุ่มของโพลีโคลนอลแอนติบอดีที่ทำหน้าที่จับกับบริเวณที่ต่างกันของตัวรับสัญญาณของ TSH TRAB สามารถแบ่งออกเป็นประเภท excitatory และแบบปิด หลังจากการผูกมัดมันจะส่งเสริมการสังเคราะห์และปล่อย thyroxine เข้าสู่กระแสเลือดและเซลล์ของต่อมไทรอยด์ก็ถูกกระตุ้นและแพร่กระจายเรียกว่า TSAb ซึ่งเป็น autoantibody หลักในโรค Graves 'ชนิดอื่น ๆ เมื่อรวมกับตัวรับ TSH เพียงส่งเสริมการขยายเซลล์ของต่อมไทรอยด์ ไม่ก่อให้เกิดการสังเคราะห์และการปล่อยฮอร์โมนที่เรียกว่าการขยายตัวของต่อมไทรอยด์ แต่ไม่ก่อให้เกิดการสังเคราะห์และการปล่อยฮอร์โมนที่เรียกว่าต่อมไทรอยด์การเจริญเติบโตอิมมูโนโกลบูลิน (TGI) ปิดกั้น autoantibodies และ TSH หลังจากผูกพันเต็มบล็อกและยับยั้ง การทำงานของต่อมไทรอยด์เรียกว่าต่อมไทรอยด์ทำงานยับยั้งแอนติบอดี (TFIAb) และต่อมไทรอยด์บล็อกแอนติบอดี (TGRAb) จำนวนผู้ป่วยที่มีโรคเกรฟส์มีโรค hypermetabolic ชัดเจนชัดเจน แต่คอพอกอ่อนมากอาจเป็นเพราะแอนติบอดี excitatory ในร่างกาย ครบกำหนด

ข้อบกพร่องในการตรวจสอบภูมิต้านทานผิดปกติจะถูกควบคุมโดยยีนทางพันธุกรรมโรคนี้มีการรวมครอบครัวที่เห็นได้ชัดข้อตกลงระหว่างไข่เดียวกันและ hyperthyroidism คือ 50% การเกิดขึ้นของโรคนี้มีความเกี่ยวข้องกับคอมเพล็กซ์ histocompatibility (MHC) ยกตัวอย่างเช่นแอนติเจน DR4 หรือ HLA-B8, B46 เป็นต้นปัจจัยทางจิตใจเช่นการบาดเจ็บความโกรธเป็นปัจจัยโน้มถ่วงที่สำคัญซึ่งอาจนำไปสู่การลดจำนวนประชากรของเซลล์ Ts และส่งเสริมความเป็นพิษต่อเซลล์

การป้องกัน

การป้องกันโรคหลุมฝังศพ

1. ไม่มีการป้องกันโรคก่อน: ปัจจัยทางอารมณ์มีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคของ hyperthyroidism "Ji Shengfang การรักษาเนื้องอก" กล่าวว่า: "เนื้องอกส่วนใหญ่จะหงุดหงิดและจม "เพราะการป้องกัน hyperthyroidism เราควรรักษาจิตใจที่มีความสุขในชีวิตประจำวันของเราอารมณ์ที่สะดวกสบายตามด้วยอาหารที่เหมาะสมเพื่อหลีกเลี่ยงอาหารที่ระคายเคืองเป็นมาตรการป้องกันที่สำคัญในเวลาเดียวกันกฎระเบียบที่อยู่อาศัยไม่ทำงานหนักช่วยม้ามและกระเพาะอาหารเพิ่ม สมรรถภาพทางกายเป็นสิ่งสำคัญสำหรับการปรับปรุงภูมิต้านทานและต้านทานโรคของคุณเอง

2. การป้องกันและการป้องกันโรค: การป้องกันโรคเป็นการป้องกันที่เหมาะสมที่สุด แต่หากเกิดภาวะ hyperthyroidism ขึ้นควรได้รับการวินิจฉัยและรักษาตั้งแต่เนิ่น ๆ เพื่อป้องกันโรคจากการเปลี่ยนแปลงนั่นคือเพื่อป้องกันการพัฒนาของโรคและการเกิดโรคแทรกซ้อน "ซูเหวิน. เครื่องหยกบทความทิเบตจริง" เมฆ: "อวัยวะภายในทั้งห้ามีการเชื่อมต่อการเคลื่อนไหวเป็นเรื่องรองทั้งหมดห้าอวัยวะภายในป่วยแล้วแต่ละคนผ่านชัยชนะ" ดังนั้นตามกฎหมายของการเกิดภาวะแทรกซ้อนของ hyperthyroidism ใช้มาตรการป้องกัน เพื่อป้องกันการเกิดภาวะแทรกซ้อนและควบคุมการเปลี่ยนแปลงของโรค

3. หลังจากการต่อต้านการกำเริบ: ตามคำพูดที่ว่า: "โรคเหมือนภูเขาโรคนี้เป็นเหมือนผ้าไหม" ความคล้ายคลึงกันของภาพหลังจากโรคนั้นมีสถานะที่จะฟื้นสภาพมีการฟื้นตัวของของเหลวที่สูญเสียของเหลว โปรดระวังสภาพดั้งเดิมอาจล่าช้าและรวมเข้าด้วยกันอีกครั้งดังนั้นในระยะเริ่มแรกยาอาหารอาหารยารักษาโรคทางจิตวิญญาณ ฯลฯ ควรมีเงื่อนไขที่ครอบคลุมและการตรวจสอบอย่างสม่ำเสมอและการตรวจสอบอย่างระมัดระวังเป็นมาตรการสำคัญเพื่อป้องกันการกำเริบหลังจากเจ็บป่วย

โรคแทรกซ้อน

โรคแทรกซ้อนจากหลุมฝังศพ ภาวะแทรกซ้อน โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวมะเร็งต่อมไทรอยด์ hyperthyroidism

1. Hypothyroidism: มีความโดดเด่นและแบนหลังการรักษาด้วยไอโอดีน 131 รายการจากการศึกษาของต่างประเทศพบว่ากลุ่มคงที่กล่าวคืออัตราการเกิดภาวะพร่องในปีแรกหลังการรักษา 131 ไอโอดีน 3.7 MBq ต่อกรัมของต่อมไทรอยด์ (100 μCi) 5% ถึง 10% หลังจากนั้นเพิ่มขึ้นปีละ 2% ถึง 3% เป็นมากกว่า 10 ปีหลังการรักษาสามารถเข้าถึง 30% ถึง 70% ในปีที่ผ่านมาข้อมูลการติดตามผลในระยะยาวในประเทศอุบัติการณ์ของการเกิดภาวะพร่องไทรอยด์ยังเพิ่มขึ้นอย่างมาก หลังจากทำการรักษาด้วยคลื่นวิทยุ TSH ในซีรั่มความไวของการวินิจฉัยโรคของต่อมไทรอยด์ก็เพิ่มขึ้นตามการติดตามของผู้ป่วย 64 รายระหว่าง 958 และ 2523 อุบัติการณ์ของการเกิดภาวะพร่องไทรอยด์ในช่วงปลายของการรักษาด้วยไอโอดีน 131 ถึง 25 ปี มันคือ 50%, 83.5% ใน 16-20 ปีและอัตราโดยรวมของภาวะไทรอยด์เป็น 52.08%

มีการคาดเดาสามชนิดเกี่ยวกับสาเหตุที่เป็นไปได้ของการเกิดภาวะพร่องไทรอยด์: อันดับแรกขนาดของไอโอดีน 131 ไอโอดีนมีขนาดใหญ่เกินไปและเนื้อเยื่อของต่อมไทรอยด์ถูกทำลายมากเกินไปการเก็งกำไรครั้งที่สองอาจเกิดจากการแผ่รังสี ลดลงที่สามเชื่อว่าเป็นเพราะการตอบสนองภูมิต้านทานผิดปกติ

2. สารก่อมะเร็ง: การประยุกต์ทางคลินิกของการรักษานี้มานานกว่า 30 ปีอุบัติการณ์ของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวและต่อมไทรอยด์และมะเร็งต่อมไทรอยด์ไม่สูงกว่าอุบัติการณ์ตามธรรมชาติของทั้งสองโรคบางคนวิเคราะห์การเกิดมะเร็งต่อมไทรอยด์ในสามการรักษา กลุ่มการรักษาไอโอดีน 131 ราย (22714 ราย) คือ 0.1% กลุ่มผ่าตัด (11732 ราย) 0.5% กลุ่มยาแอนโธไทรอยด์ (1238 ราย) 3% กลุ่มอื่นรายงานการรักษาไอโอดีน 131 รายการ 60 000 รายกลุ่มมะเร็งเม็ดเลือดขาว 18 ราย เกิดขึ้นตัวเลขนี้ไม่สูงกว่าอุบัติการณ์ตามธรรมชาติของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวในประชากรทั่วไปมีประมาณ 50,000 กรณีของการรักษาด้วยไอโอดีนในประเทศ 131 รายสำหรับ hyperthyroidism มีรายงานมะเร็งเม็ดเลือดขาวเพียง 2 รายเท่านั้นและอัตราอุบัติการณ์ไม่สูงกว่าอุบัติการณ์ตามธรรมชาติของผู้อยู่อาศัยทั่วไป และทั้งสองกรณีเกิดขึ้นในเวลาประมาณ 1 ปีหลังจาก 131 การรักษาไอโอดีนระยะเวลาที่เริ่มมีอาการไม่ว่าจะเกี่ยวข้องโดยตรงกับการรักษาไอโอดีน 131 ครั้งยังคงมีข้อสงสัยเพราะผู้ป่วยเด็กมีความไวต่อรังสีบางคนรายงานทารกและเด็ก ในผู้ป่วยที่ได้รับการรักษาด้วยเอ็กซเรย์ที่คออุบัติการณ์ของโรคมะเร็งต่อมไทรอยด์สูงดังนั้นเพื่อความระมัดระวังผู้ป่วยวัยรุ่นที่อายุต่ำกว่า 25 ควรเลือกการรักษาแบบอื่น

3. ผลกระทบทางพันธุกรรม: ความอุดมสมบูรณ์ของผู้ป่วย hyperthyroidism หลังจากการรักษาไอโอดีน 131 ไม่ได้รับผลกระทบความพิการ แต่กำเนิดของลูกหลานของการเกิดอุบัติการณ์ของการคลอดทารกในครรภ์และคลอดก่อนกำหนดไม่ได้เพิ่มขึ้นอุบัติการณ์ของภาวะมีบุตรยากไม่แตกต่างจากผู้อยู่อาศัยปกติ จากข้อมูลพบว่ามีผู้ป่วยที่ได้รับไอโอดีน 131 คนเป็นผู้ให้กำเนิดเด็กที่มีสุขภาพดีแม้กระทั่งผู้ป่วยหญิงบางรายที่มีความผิดปกติของต่อมไร้ท่อเนื่องจากภาวะ hyperthyroidism ผู้ที่มีบุตรยากมีบุตรยาก โพสต์ - โครโมโซมมีการกลายพันธุ์ แต่มันสามารถค่อย ๆ กลับสู่ภาวะปกติดังนั้นความสำคัญทางชีวภาพและความสำคัญทางคลินิกของการเปลี่ยนแปลงของโครโมโซมหลังจากการรักษาด้วยไอโอดีน 131 ยังคงมีการสำรวจต่อไปแม้ว่าจะมีการพิจารณาในปัจจุบันว่าจากมุมมองทางพันธุกรรม ความเสี่ยงของการบิดเบือนมีขนาดเล็ก แต่เมื่อพิจารณาถึงผลกระทบระยะยาวของการแผ่รังสีโอโซนผลกระทบทางพันธุกรรมยังต้องมีการติดตามผลระยะยาวเพื่อให้ได้ข้อสรุปที่ถูกต้องเพื่อปกป้องสุขภาพของคนรุ่นต่อไปและเด็กรุ่นต่อไป ข้อห้ามสำหรับการรักษามีความสมเหตุสมผล

4. อาการกำเริบของ exophthalmia: เห็นได้ในผู้ป่วยจำนวนน้อยเท่านั้นผู้ป่วยส่วนใหญ่มีระดับของการบรรเทาที่แตกต่างกันหลังการรักษาและการปรับปรุง

อาการ

อาการของโรคหลุมฝังศพอาการที่พบบ่อย คอพอก, เบื่ออาหาร, เหงื่อออกมากเกินไป, การสูญเสียน้ำหนัก, หงุดหงิด, คอพอก, เย็น, ความกลัวของเส้นเลือดร้อนบ่น

การวินิจฉัยผู้ป่วยโดยทั่วไปนั้นไม่ยากอาการทางคลินิกของผู้ป่วยที่ไม่รุนแรงหรือผู้สูงอายุและเด็กมีน้อยกว่าปกติและการวินิจฉัยมักจะต้องมีการทดสอบในห้องปฏิบัติการ

อาการทางคลินิกการวินิจฉัยให้ความสนใจเป็นพิเศษกับความร้อน, เหงื่อออก, ความปั่นป่วน, เสมหะที่มีการสูญเสียน้ำหนัก, พักผ่อนอัตราการเต้นของหัวใจ, สัญญาณตาพิเศษ, คอพอก ฯลฯ , เช่นบ่นหลอดเลือดพบในต่อมไทรอยด์, สั่นสะเทือน, มากขึ้น ความสำคัญในการวินิจฉัย

ตรวจสอบ

ตรวจสอบโรคเกรฟส์

1. การตรวจหา thyroxine ทั้งหมด (T4 ทั้งหมด) ในกรณีปกติของต่อมไทรอยด์ที่มีผลต่อฮอร์โมน (TBG), การเพิ่มขึ้นของ T4 (มากกว่า 12 ng / dl) แสดงถึงภาวะ hyperthyroidism หากสงสัยว่า TBG นั้นผิดปกติควรตรวจ I125 -T3 อัตราส่วนที่มีผลผูกพัน (ปกติ 0.99 ± 0.1, hyperthyroidism คือ 0.74 ± 0.12) และคูณด้วยค่า T4 เพื่อแก้ไขความผิดปกติของ TBG คำนวณดัชนีไทรอยด์อิสระ (FT4I) ผลลัพธ์ของผู้ป่วยเพิ่มขึ้นตามปกติควร ลองทำการตรวจสอบเพิ่มเติม

2. ค่า T3 รวมของเลือดปกติคือ 100 ~ 150mg / dl โรคเพิ่มขึ้นความกว้างมักจะมากกว่า T4 ทั้งหมด

3. ความมุ่งมั่นของการต่อต้าน T3 (rT3) ค่าเฉลี่ยของเลือด rT3 ปกติคือ 50 ng.dl และ hyperthyroidism เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ

4. ฟรี T4 (FT4) และฟรี T3 (FT3) ผลลัพธ์ของ FT4 และ FT3 ไม่ได้รับผลกระทบจาก TBG ที่กล่าวถึงข้างต้นและสามารถสะท้อนสถานะการทำงานของ T4 ได้แม่นยำกว่าผลรวมของ T4 และ T3 ทั้งหมดค่าปกติ: FT4 คือ 10.3 ~ 25.7pmol / L, FT3 อยู่ที่ 2.2 ~ 6.8pmol / L ผลลัพธ์ของผู้ป่วย hyperthyroidism สูงกว่าค่าปกติที่สูงอย่างมีนัยสำคัญ

5. 131I อัตราไทรอยด์เช่นอัตราไอโอดีนที่เพิ่มขึ้น 3 ชั่วโมงมากกว่า 25% หรือ 24 ชั่วโมงมากกว่า 45% (วิธีการระยะใกล้), ล่วงหน้าสูงสุดสามารถสอดคล้องกับโรค แต่ควรใช้สำหรับการทดสอบการยับยั้ง T3 เพื่อแยกความเรียบง่าย คอพอก

6. การทดสอบการยับยั้ง T3: วิธีการดังกล่าวข้างต้นอัตรา 131I ในคอพอกที่สองและปกติจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญถึงกว่า 50% ในผู้ป่วยที่เป็นโรคนี้และ exophthalmos รุกรานการกระตุ้นของต่อมไทรอยด์โดย TSH ถูกแทนที่ด้วย TSAb มันไม่ได้ถูกยับยั้งโดย T3 และ T4 ดังนั้นหลังจากหนึ่งสัปดาห์ของT320μgเป็นเวลา 8 ชั่วโมงปริมาณที่สองของ 131I จะไม่ถูกยับยั้งหรือน้อยกว่า 50% วิธีนี้ไม่ควรใช้สำหรับผู้ป่วยสูงอายุที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ ความผิดปกติหรือโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ

7. ไทรอยด์ฮอร์โมนกระตุ้นการทดสอบการปล่อยฮอร์โมนกระตุ้น (TRH): ผู้ป่วยที่มีปฏิกิริยา excitatory เป็นปกติเช่น TSH ใกล้ศูนย์หรือผลลัพธ์ทางภูมิคุ้มกันที่มีความไวสูง TSH ต่ำกว่าปกติและไม่ตื่นเต้นกับ TRH มันอาจจะบอกว่า hyperthyroidism (รวมทั้ง T3 hyperthyroidism) ความสำคัญของการทดสอบนี้มีความคล้ายคลึงกับการทดสอบการยับยั้ง T3 และสามารถหลีกเลี่ยงข้อเสียของการกลืนกินของ T3 ส่งผลกระทบต่อหัวใจอาการกำเริบ ฯลฯ แต่อุปทานของรีเอเจนต์ยังไม่เป็นที่นิยม

8. TSAb หรือ TSI อัตราการเป็นบวกของผู้ป่วยโรคนี้อยู่ที่ประมาณ 80% ถึง 90% หลังจากการรักษาโรคกิจกรรมของ TSAb จะลดลงอย่างเห็นได้ชัดหรือกลายเป็นปกติซึ่งเป็นประโยชน์ในการติดตามประสิทธิภาพและการระบุการเกิดซ้ำหลังการรักษา ยาไทรอยด์หยุดทำงานตามระยะเวลาที่เหมาะสม

9. แอนติบอดีต่อต้าน thyroglobulin (TGA) และแอนติบอดีต่อต้านต่อมไทรอยด์ microsomal (MCA): TGA และ MCA สามารถเป็นบวกในโรคนี้ แต่ titer นั้นน้อยกว่า thyroiditis ของฮาชิโมโตะ

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคเกรฟ

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยอาจขึ้นอยู่กับประวัติทางการแพทย์อาการทางคลินิกและการทดสอบในห้องปฏิบัติการ

การวินิจฉัยแยกโรค

ในการวินิจฉัยแยกโรคเราต้องพิจารณา: 1 คอพอกธรรมดายกเว้นคอพอกไม่มีอาการและอาการดังกล่าวแม้ว่าบางครั้งอัตราการดูดซึม 131I จะเพิ่มขึ้นส่วนใหญ่ของการทดสอบการยับยั้ง T3 แสดงการยับยั้งซีรั่ม T3, rT3 เป็นเรื่องปกติ 2 เส้นประสาท หน้าที่ผิดปกติ, 3 ต่อมไทรอยด์ hyperfunctional อัตโนมัติระบบกัมมันตภาพรังสีเข้มข้นที่ก้อนในระหว่างการสแกน: สแกนซ้ำหลังจากการกระตุ้น TSH แสดงกัมมันตภาพรังสีโหนกเพิ่มขึ้น 4 อื่น ๆ วัณโรคและโรคไขข้อมักจะมีไข้ต่ำเหงื่อออกมาก ความเร็ว ฯลฯ อาการท้องเสียเป็นอาการหลักมักจะวินิจฉัยผิดพลาดเช่นลำไส้ใหญ่เรื้อรังประสิทธิภาพการทำงานของ hyperthyroidism ชราเป็นที่ผิดปกติมักจะไม่แยแสเบื่ออาหารน้ำหนักลดที่ชัดเจนและง่ายต่อการวินิจฉัยผิดพลาดเป็นมะเร็ง exophthalmia ฝ่ายเดียว การระบุเนื้องอกในกะโหลกศีรษะที่อยู่ในกะโหลกศีรษะ intraorbital และ hyperthyroidism จำเป็นต้องระบุด้วยอัมพาตของครอบครัวและอัมพาต myasthenia gravis