ภาวะหลอดเลือดแข็งตัว
บทนำ
บทนำสู่ภาวะหลอดเลือดแข็งตัว ภาวะหลอดเลือดตีบตันเป็นโรคที่ไม่อักเสบของหลอดเลือดแดงเป็นคำทั่วไปสำหรับการเสื่อมสภาพและการแพร่กระจายของความหนาผนังหลอดเลือดแดงแข็งการสูญเสียความยืดหยุ่นและแคบลูเมนหลอดเลือดทั่วไปกลายเป็นปูนทั่วไป ภาวะหลอดเลือดแข็งตัวมีสามประเภท ภาวะหลอดเลือดเป็นโรคหลอดเลือดที่เกิดขึ้นกับอายุของบุคคลความสม่ำเสมอของมันมักจะเกิดขึ้นในวัยรุ่นและมันกำเริบในวัยกลางคนและผู้สูงอายุอุบัติการณ์เป็นผู้ชายมากกว่าผู้หญิงในปีที่ผ่านมาโรคได้เพิ่มขึ้นในประเทศจีนและได้กลายเป็นสาเหตุหลักของการตายในผู้สูงอายุ หนึ่งในสาเหตุที่สำคัญที่สุดของภาวะหลอดเลือดคือความดันโลหิตสูงไขมันในเลือดสูงการสูบบุหรี่สามปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญโรคอ้วนอื่น ๆ , โรคเบาหวาน, การขาดการออกกำลังกายหงุดหงิดอายุขั้นสูงประวัติครอบครัวอารมณ์และอื่น ๆ ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.035% ประชากรที่อ่อนแอ: ผู้ป่วยความดันโลหิตสูง, ผู้สูบบุหรี่ที่เป็นเบาหวาน, ขาดการออกกำลังกาย, ผู้ป่วยโรคอ้วน โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: เจ็บแปลบ, จังหวะการเต้นของหัวใจ
เชื้อโรค
สาเหตุของภาวะหลอดเลือดแข็งตัว
สาเหตุของการเกิดโรค
ภาวะหลอดเลือดเป็นโรคหลอดเลือดที่เกิดขึ้นกับอายุของบุคคลความสม่ำเสมอของมันมักจะเกิดขึ้นในวัยรุ่นและมันกำเริบในวัยกลางคนและผู้สูงอายุอุบัติการณ์เป็นผู้ชายมากกว่าผู้หญิงในปีที่ผ่านมาโรคได้เพิ่มขึ้นในประเทศจีนและได้กลายเป็นสาเหตุหลักของการตายในผู้สูงอายุ หนึ่งในสาเหตุที่สำคัญที่สุดของภาวะหลอดเลือดคือความดันโลหิตสูงไขมันในเลือดสูงการสูบบุหรี่สามปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญโรคอ้วนอื่น ๆ , โรคเบาหวาน, การขาดการออกกำลังกายหงุดหงิดอายุขั้นสูงประวัติครอบครัวอารมณ์และอื่น ๆ
ความดันโลหิตสูง (25%):
ผลกระทบระยะยาวของการไหลเวียนของเลือดความดันสูงบนผนังหลอดเลือดทำให้เกิดความเสียหายเชิงกลต่อหลอดเลือดแดงใหญ่ในหลอดเลือดแดงทำให้ไขมันในเลือดสะสมบนผนังหลอดเลือดแดงได้อย่างง่ายดายก่อให้เกิดเนื้อเยื่อไขมันและก่อให้เกิดภาวะหลอดเลือดตีบของกล้ามเนื้อหัวใจตาย จากนั้นประมาณ 4 ครั้ง
ขาดการออกกำลังกาย (20%):
การออกกำลังกายสามารถเพิ่มไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูงลดไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำช่วยให้ร่างกายขับถ่ายคอเลสเตอรอลส่วนเกินออกจากทางเดินน้ำดีและลำไส้และป้องกันไม่ให้คอเลสเตอรอลส่วนเกินสะสมบนผนังด้านในของหลอดเลือดนอกจากนี้การออกกำลังกายสามารถส่งเสริมการไหลเวียนโลหิตเพิ่มความยืดหยุ่นของหลอดเลือด เผาผลาญแคลอรี่มากเกินไปลดน้ำหนักไขมันในร่างกายเพิ่มมวลกล้ามเนื้อและลดน้ำหนักดังนั้นผู้ที่ขาดการออกกำลังกายสามารถรับภาวะหลอดเลือดตีบตันได้ง่าย
ไขมันในเลือดสูง (20%):
ปริมาณไขมันในเลือดสูงเกินกว่าที่จะสะสมบนผนังด้านในของเส้นเลือดจนกลายเป็นคราบจุลินทรีย์ทำให้หลอดเลือดตีบตัน
โรคเบาหวาน (15%):
คนที่เป็นโรคเบาหวานมีปัญหาเกี่ยวกับเมตาบอลิซึ่มของไขมันโปรตีนที่ขนส่งไขมันในเลือด (เรียกว่าไลโปโปรตีน) นั้นเสื่อมโทรมและไขมันถูกสะสมไว้ที่ผนังด้านในของเส้นเลือดเพื่อสร้างเนื้อเยื่อไขมันระหว่างการขนส่ง
สูบบุหรี่ (10%):
นิโคตินในบุหรี่คาร์บอนมอนอกไซด์ ฯลฯ จะทำลายผนังด้านในของหลอดเลือดแดงผนังด้านในของหลอดเลือดแดงที่ได้รับบาดเจ็บจะดักจับคอเลสเตอรอลทำให้เกล็ดเลือดสะสมเป็นแผ่นไขมันในเวลาเดียวกันการสูบบุหรี่อาจทำให้หลอดเลือดแดงหดตัวและลดการไหลเวียนของเลือด
โรคอ้วน (5%):
ผู้ที่เป็นโรคอ้วนหรือมีน้ำหนักเกินจะมีภาระการเต้นของหัวใจที่สูงขึ้นและมีโอกาสสูงที่จะมีไขมันในเลือดผิดปกติซึ่งจะเพิ่มความเสี่ยงต่อการเกิดหลอดเลือด, โรคอ้วน, ง่ายต่อการส่งเสริมความดันโลหิตสูง, เบาหวาน, ไขมันในเลือดสูง
ความดันมากเกินไป: ผู้คนจะเพิ่มการหลั่งอะดรีนาลีนเนื่องจากความเครียดจึงทำให้ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นอัตราการเต้นของหัวใจเพื่อเร่งและสร้างความเสียหายต่อผนังด้านในของหลอดเลือดแดง
ประวัติครอบครัว: หมายถึงปัจจัยทางพันธุกรรมเพื่อให้บางคนมีโรค atherosclerotic ที่สืบทอดมาตั้งแต่ต้นสาเหตุยังไม่ทราบและบางคนมีภาวะไขมันในเลือดสูงอย่างรุนแรงซึ่งสะสมอยู่ในเลือดซึ่งส่งเสริมภาวะหลอดเลือดและบางส่วนเป็นช่วงต้น ความดันโลหิตสูงหรือมีแนวโน้มที่จะเกิดลิ่มเลือด
กลไกการเกิดโรค
พยาธิกำเนิดของโรคนี้ยังไม่ได้รับการอธิบายอย่างสมบูรณ์ถึงแม้ว่างานวิจัยจะมีความก้าวหน้าในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา
I. ทฤษฎีการแทรกซึมของไขมัน: เป็นที่เชื่อกันว่า Jiuyi ของโรคนี้มีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับความผิดปกติของการเผาผลาญไขมัน. สาระสำคัญของมันคือปฏิกิริยาของผนังหลอดเลือดแดงกับไขมันที่บุกรุกจากพลาสมาการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาหลักของโรคนี้คือลักษณะของคราบจุลินทรีย์บนผนังหลอดเลือดแดง คอเลสเตอรและเอสเทอเรสเตอรอลเป็นส่วนประกอบหลักของ atherosclerotic plaque แม้ว่าผนังหลอดเลือดแดงยังสามารถสังเคราะห์โคเลสเตอรอลและไขมันอื่น ๆ ได้ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาการศึกษาทางสรีรวิทยาและพยาธิวิทยาของผนังหลอดเลือดและเซลล์บุผนังหลอดเลือด ผลของการตรวจทางจุลเคมีและอิมมูโนเคมียืนยันว่าไขมันในเนื้อเยื่อ atherosclerotic ส่วนใหญ่มาจากพลาสมาคอเลสเตอรอลในพลาสมา, ไตรกลีเซอไรด์และฟอสโฟไลปิดจะถูกละลายและกระตุ้นโดย apolipoproteins เพื่อสร้างไลโปโปรตีน คอเลสเตอรและเอสเทอเรสเตอรอลเป็น VLDL ที่มีไตรกลีเซอไรด์มากที่สุด HDL มีโปรตีนมากที่สุดและไขมันในพลาสม่าจะถูกย่อยสลายเป็นชิ้นส่วนโดย LDL และ VLDL หรือโดยการกระทำของ lipocrotein intimal ของไลโปโปรตีน เส้นทางบุกผนังเส้นเลือด:
1. กลืนเซลล์บุผนังหลอดเลือดโดยตรง
2 ผ่านช่องว่างของเซลล์บุผนังหลอดเลือด
3. ตัวรับ LDL ผ่านเซลล์บุผนังหลอดเลือด
4. เซลล์บุผนังหลอดเลือดที่มีการซึมผ่านเพิ่มขึ้นหลังจากความบกพร่อง
5 ผ่าน endothelium สัมผัสโดยตรงกับกระแสเลือดเนื่องจากการสูญเสียเซลล์ endothelial, ไลโปโปรตีนเข้าไปในเยื่อหุ้มเซลล์กลางสะสมในเซลล์กล้ามเนื้อเรียบคอลลาเจนและเส้นใยยืดหยุ่นทำให้เซลล์กล้ามเนื้อเรียบการแพร่กระจายของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบเซลล์กล้ามเนื้อเรียบและเลือดจากเลือด Monocytes phagocytose ไขมันจำนวนมากเข้าสู่เซลล์โฟม lipoproteins จะย่อยสลายและปล่อยโคเลสเตอรอลเอสเทอร์คอเลสเตอรอลไตรกลีเซอไรด์และไขมันอื่น ๆ LDL ยังจับกับ proteoglycans ของผนังหลอดเลือดเพื่อสร้างตะกอนที่ไม่ละลายน้ำ ทั้งหมดนี้รวมกันกลายเป็นเนื้อเยื่อ atheromatous
HDL ในไลโปโปรตีนสามารถส่งคอเลสเตอรอลไปที่ตับเพื่อสลายยับยั้งการดูดซึมของ LDL โดยเซลล์และยับยั้งการเพิ่มจำนวนของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบดังนั้นจึงถือว่ามีฤทธิ์ต้านหลอดเลือดและไขมัน peroxide ที่ผลิตโดยออกซิเดชันของไขมัน มันเป็นพิษต่อเซลล์ทำลายเยื่อหุ้มเซลล์และส่งเสริมการก่อตัวของหลอดเลือด
ประการที่สองลิ่มเลือดอุดตันและทฤษฎีการรวมตัวของเกร็ดเลือด: อดีตเชื่อว่าโรคเริ่มต้นด้วยกลไกการแข็งตัวของท้องถิ่นการอุดตันของหลอดเลือดแดง intimal ผิวหลังจากการอุดตันถูกปกคลุมด้วยเซลล์ endothelial proliferating และผสานเข้าไปในผนังหลอดเลือดเกล็ดเลือดและเม็ดโลหิตขาวสลายตัว การเปิดตัวของไขมันและสารออกฤทธิ์อื่น ๆ ค่อยๆก่อตัวของเนื้อเยื่อ atheromatous หลังเชื่อว่าโรคเริ่มต้นด้วยการบาดเจ็บที่หลอดเลือดแดง intimal, การเปิดใช้งานปัจจัยเกล็ดเลือด (PAF) เพิ่มขึ้นเกล็ดเลือดติดอยู่กับมันและรวมแล้วตามด้วยไฟบริน การสะสมการก่อตัวของ microthrombus และการปลดปล่อยของสารออกฤทธิ์บางอย่างหลังจากการรวมตัวของเกล็ดเลือดซึ่ง thromboxane A2 (TXA2) สามารถต่อต้านการสังเคราะห์ prostacycline (PGI2) ของผนังหลอดเลือดเพื่อทำให้ depolymerize และ vasodilate platelets บทบาทและส่งเสริมการรวมตัวของเกล็ดเลือดและ vasoconstriction ปัจจัยการเจริญเติบโตของเกล็ดเลือดที่สามารถกระตุ้นการแพร่กระจายของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบการหดตัวและการโยกย้ายไปยัง intima; serotonin และ fibroblast ปัจจัยการเจริญเติบโต ช่วยกระตุ้นไฟโบรบลาสต์, เซลล์กล้ามเนื้อเรียบและเซลล์บุผนังหลอดเลือด, อะดรีนาลีนและไดฟอสเฟต Adenosine ส่งเสริมการรวมตัวของเกร็ดเลือดเพิ่มเติม: ปัจจัย VIII ผูกเกล็ดเกร็ดเลือดเพิ่มเติม; ปัจจัยเกร็ดเลือด 4 ทำให้เกิด vasoconstriction; plasminogen activator inhibitor (PAI) ยับยั้ง thrombus lysis สารเหล่านี้ สร้างความเสียหายต่อเซลล์บุผนังหลอดเลือดซึ่งส่งผลให้เกิด LDL, ไฟบรินจินเข้าสู่ intima และ intima ทำให้ monocytes สะสมใน intima และพัฒนาเป็นเซลล์โฟมเซลล์กล้ามเนื้อเรียบที่เคลื่อนไหวเข้าสู่ intima, phagocytizing lipids; การแพร่กระจายของเซลล์บุผนังหลอดเลือดเป็นประโยชน์ต่อการก่อตัวของหลอดเลือด
III. ทฤษฎีการตอบสนองต่อการบาดเจ็บ: เชื่อว่าการก่อตัวของ atherosclerotic plaque คือการตอบสนองของหลอดเลือดแดงต่อการบาดเจ็บที่ intimal การบาดเจ็บที่ intimal สามารถประจักษ์เป็นความผิดปกติของเยื่อบุโพรงมดลูกเช่นการแทรกซึม intimal เพิ่มขึ้นพื้นผิวมีแนวโน้มที่จะเกิดลิ่มเลือด ความสมบูรณ์ของเมมเบรนลดลง, ภาวะไขมันในเลือดสูงในระยะยาว, ความปั่นป่วน, แรงเฉือนและโรคเบาหวานเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงทางโลหิตไหลเนื่องจากความดันโลหิตสูง, มุมที่เฉพาะเจาะจงและทิศทางของกิ่งแดง, การตีบในพื้นที่ ฯลฯ ผลกระทบระยะยาวของแบคทีเรียไวรัสสารพิษปัจจัยภูมิคุ้มกันและสาร vasoactive เช่น catecholamines, serotonin, histamine, kinins, endothelin, angiotensin และอื่น ๆ เพียงพอที่จะสร้างความเสียหายให้กับ intima หรือทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงการทำงาน เอื้อต่อการสะสมของไขมันและการยึดเกาะและการรวมตัวของเกล็ดเลือดเพื่อก่อให้เกิดหลอดเลือด
4. ทฤษฎีโมโนโคลนอลคือทฤษฎีการสืบพันธุ์แบบรวม: เชื่อว่าทุก ๆ แผลของหลอดเลือดมาจากการเพิ่มจำนวนของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบเดียวซึ่งเป็นบรรพบุรุษของเซลล์จำนวนมากในภายหลังและปัจจัยบางอย่างเช่นเกล็ดเลือดที่ได้จากการเจริญเติบโต ปัจจัยการเจริญเติบโตของเซลล์บุผนังหลอดเลือด, ปัจจัยการเจริญเติบโตที่ได้จากเชื้อ monocyte, LDL, และไวรัส, ไขมันที่เพิ่มจำนวนและ phagocytose, ซึ่งคล้ายกับเนื้องอกที่เป็นพิษเป็นภัยและสร้างหลอดเลือดแม้ว่าผ่านกลูโคส -6- ฟอสเฟต ความมุ่งมั่นของ dehydrogenase (G6PD) isoenzymes พบว่าส่วนใหญ่ของเนื้อเยื่อผนังหลอดเลือดแดงที่เป็นโรคมีเพียงหนึ่ง G6PD isoenzyme แสดงให้เห็นลักษณะ monoclonal ของเนื้อเยื่อเส้นใย แต่ยังเอนไซม์ฟีโนไทป์เดียว ไม่จำเป็นต้องหมายความว่าต้นกำเนิดของรอยโรคนั้นเป็น clonal หรืออาจมาจากหลายเซลล์ที่มี isozyme เดียวกัน แต่เนื่องจากการตายของเซลล์และการเติบโตซ้ำ ๆ การทดสอบนี้ส่งผลให้เกิดฟีโนไทป์ของเอนไซม์เพียงอันเดียว วัฒนธรรมของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบในเนื้อเยื่อ atheromatous ไม่ได้แสดงว่าเซลล์เหล่านี้จะเพิ่มจำนวนขึ้นเรื่อย ๆ เหมือนเนื้องอก
5. กลไกอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับการเกิดโรครวมถึงเซลล์ประสาทการเปลี่ยนแปลงต่อมไร้ท่อการเปลี่ยนแปลงในสารโปรตีนในกรดและปริมาณในเมทริกซ์ผนังหลอดเลือด (เพิ่มขึ้นซัลเฟตผิวหนังและลด chondroitin ซัลเฟต A และ C) และกิจกรรมของเอนไซม์ผนังหลอดเลือด ลดลง ฯลฯ เงื่อนไขเหล่านี้จะเป็นประโยชน์ต่อการก่อตัวของแผล atherosclerotic โดยมีผลต่อการเคลื่อนไหวของหลอดเลือด, การเผาผลาญไขมัน, anabolism ของผนังหลอดเลือดและไม่ชอบ
การป้องกัน
การป้องกันภาวะหลอดเลือด
กำจัดความกลัวและการมองโลกในแง่ร้ายของผู้ป่วยและสร้างความมั่นใจในการรักษา
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนภาวะหลอดเลือด ภาวะแทรกซ้อน, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ, หัวใจเต้นผิดจังหวะ
ภาวะแทรกซ้อนที่อาจเกิดขึ้นในภาวะหลอดเลือดมีดังนี้:
1, หลอดเลือดหัวใจตีบถ้าเส้นผ่าศูนย์กลางของท่อมากกว่า 75%, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ, กล้ามเนื้อหัวใจตาย, หัวใจเต้นผิดจังหวะ, และแม้กระทั่งเสียชีวิตอย่างกะทันหันอาจเกิดขึ้น
2, ภาวะหลอดเลือดสมอง, สามารถทำให้เกิดสมองขาดเลือด (รวมถึงการโจมตีขาดเลือดชั่วคราว), สมองลีบหรือก่อให้เกิดการแตกของหลอดเลือดสมองในสมองในระยะแรกของภาวะหลอดเลือดสมอง: วิงเวียน (ปวดศีรษะวิงเวียน, ปวดหัว, หูอื้อ, ง่วง, การสูญเสียความจำ, ความเหนื่อยล้า), ความผิดปกติทางอารมณ์ (ความหงุดหงิดทางอารมณ์, การขาดการควบคุมตนเองเป็นสภาพแย่ลงเรื่อย ๆ , จะค่อยๆกลายเป็นไม่แยแส, ไม่สนใจสิ่งต่าง ๆ ), ความสามารถในการตัดสินต่ำ การมุ่งเน้นความสนใจการลดจินตนาการและการจัดการกับปัญหาขึ้นอยู่กับคนอื่น) เมื่อภาวะหลอดเลือดสมองตีบถึงกลางและปลายระยะเดินตึงหรือเดินไม่มั่นคงความจำเสื่อมอาการชักจากลมบ้าหมูและจังหวะอาจเกิดขึ้น
3 หลอดเลือดไตมักจะทำให้เกิด Nocturia ความดันโลหิตสูงทนไฟกรณีที่รุนแรงอาจมีภาวะไต
4 หลอดเลือด mesenteric สามารถแสดงเป็นอาการปวดหลังอาหารปวดท้องและเลือดในอุจจาระ
5 หลอดเลือดแขนส่วนล่างอาการเริ่มต้นส่วนใหญ่ประจักษ์เป็น claudication เป็นระยะ ๆ อาการปวดที่เหลือคือประสิทธิภาพการทำงานของการขาดเลือดอย่างรุนแรงของแขนขาที่ต่ำมักจะมาพร้อมอาการชาของแขนขาหายไปของการเต้นของเส้นเลือดหลัง ฯลฯ สิ้นสุดแผลและเนื้อตายเน่า
อาการ
อาการที่เกิดจากภาวะหลอดเลือด อาการ ทั่วไป หลอดเลือดเวียนศีรษะความดันชีพจรขยับขยายก้านสมองกล้ามกล้าม Syringacic บ่นบ่นหัวใจเลือดอุดตันที่อุณหภูมิต่ำอาการโคม่าความดันโลหิตสูงสมองขาดเลือดสูง
ครั้งแรกที่ประสิทธิภาพการทำงานโดยทั่วไปของการลดลงของจิตใจและร่างกายคลำของหลอดเลือดแดงบนพื้นผิวเช่นหลอดเลือดแดงรัศมี, หลอดเลือดแดงรัศมี, หลอดเลือดแดงเรเดียล ฯลฯ สามารถพบได้ขยับขยายยาวยาวบิดเบือนและแข็ง
ประการที่สองส่วนใหญ่ของหลอดเลือดหลอดเลือดไม่มีอาการเฉพาะในการกระทบพื้นที่ dural ของกระดูกด้านหลังสามารถพบได้กว้างขึ้นเสียงหัวใจที่สองของพื้นที่วาล์วหลอดเลือดตามมาด้วยเสียงโลหะและมีบ่น systolic ความดันโลหิตซิสโตลิก เพิ่มขึ้นความดันชีพจรกว้างขึ้นคลำของหลอดเลือดแดงเรเดียลสามารถคล้ายกับชีพจรการตรวจเอ็กซ์เรย์แสดงให้เห็นว่าโหนดหลอดเลือดยื่นออกมาไปทางซ้ายบนขยายตัวของหลอดเลือดและการบิดเบือนบางครั้งมองเห็นได้ในคราบจุลินทรีย์หรืออาร์ค .
หลอดเลือดแดงใหญ่ยังสามารถก่อให้เกิดหลอดเลือดโป่งพองของหลอดเลือดซึ่งพบมากที่สุดในหลอดเลือดแดงใหญ่ในช่องท้องด้านล่างเปิดหลอดเลือดแดงไตตามด้วยหลอดเลือดแดงโค้งและหลอดเลือดแดงใหญ่ลดลงหลอดเลือดโป่งพองของหลอดเลือดในช่องท้องมักจะเห็นเป็นช่องท้อง บล็อกบวมพบว่าส่วนที่สอดคล้องกันของผนังหน้าท้องสามารถได้ยินเสียงบ่นชีพจรเต้นเส้นเลือดสามารถลดลงหลอดเลือดโป่งพองทรวงอกสามารถทำให้เกิดอาการเจ็บหน้าอกหายใจถี่หายใจลำบากยากกลืนไอเป็นเลือดเส้นประสาทอัมพาตเนื่องจากการบีบอัดเส้นประสาทกล่องเสียงซ้ำ , Vena Cava ที่เหนือกว่าและการบีบอัดหลอดเลือดแดงปอด, การตรวจเอ็กซ์เรย์แสดงให้เห็นว่าส่วนที่สอดคล้องกันของเส้นเลือดใหญ่เพิ่มขึ้น, หลอดเลือด angiography สามารถแสดงหลอดลมหรือ cystic โป่งพอง, ภาพสองมิติอัลตราซาวนด์, เอกซเรย์คอมพิวเตอร์ ยกตัวอย่างเช่นการตรวจด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กสามารถแสดงให้เห็นการขยายตัวของหลอดเลือดที่คล้ายเนื้องอกเมื่อหลอดเลือดโป่งพองแตกมันอาจเป็นอันตรายถึงชีวิตได้อย่างรวดเร็ว Atherosclerosis สามารถสร้างโป่งพองผ่าได้
ประการที่สามหลอดเลือดหัวใจตีบสามารถทำให้เกิดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบกล้ามเนื้อหัวใจตายและพังผืดของกล้ามเนื้อหัวใจตาย
ประการที่สี่หลอดเลือดสมองขาดเลือดในสมองสามารถทำให้เกิดอาการวิงเวียนศีรษะปวดศีรษะและเป็นลม, ลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดแดงในสมองหรือการแตกที่เกิดจากอุบัติเหตุหลอดเลือดสมอง, ปวดศีรษะ, เวียนศีรษะ, อาเจียน, สูญเสียสติอย่างกะทันหัน, แขนขา, อัมพาตครึ่งซีกหรือ ความพิการทางสมองและอาการอื่น ๆ (ดู "เฉียบพลันโรคหลอดเลือดสมอง" เพื่อดูรายละเอียด), ภาวะสมองเสื่อมที่เกิดจากการฝ่อสมอง, โรคจิต, ผิดปกติ, การสูญเสียจิตใจและหน่วยความจำและการเปลี่ยนแปลงที่สมบูรณ์แม้ในบุคลิกภาพ (ดู "โรคจิตที่เกี่ยวข้องกับภาวะหลอดเลือดสมอง") .
5. ภาวะหลอดเลือดแข็งตัวของไตเป็นของหายากในการปฏิบัติทางคลินิกและอาจทำให้เกิดความดันโลหิตสูงวัสดุทนไฟผู้ที่มีอายุมากกว่า 55 ปีและมีความดันโลหิตสูงก็ควรพิจารณาความเป็นไปได้ของโรคนี้หากมีการอุดตันหลอดเลือดแดงไตก็อาจทำให้ไต ปวดบริเวณปัสสาวะปิดและมีไข้
6 หลอดเลือด mesenteric อาจทำให้อาหารไม่ย่อยลดความตึงเครียดในลำไส้ท้องผูกและปวดท้องและอาการอื่น ๆ การเกิดลิ่มเลือดปวดท้องรุนแรงท้องแน่นและมีไข้เนื้อร้ายผนังลำไส้สามารถทำให้เกิดเลือดในอุจจาระอัมพาตอืดและช็อก และอาการอื่น ๆ
ประการที่เจ็ดหลอดเลือดของแขนขาเป็นเรื่องธรรมดาในแขนขาที่ต่ำกว่าโดยเฉพาะอย่างยิ่งหลอดเลือดแดงที่ขาเนื่องจากความผิดปกติของการจัดหาเลือดแขนขาที่ต่ำกว่าจะเย็นชามึนงงและ claudication ต่อเนื่องนั่นคือกล้ามเนื้อ gastrocnemius เป็นชาเมื่อเดินปวดและเสมหะ กรณีที่รุนแรงอาจมีอาการปวดแบบถาวรหลอดเลือดแดงส่วนล่างโดยเฉพาะหลอดเลือดแดงหลังของเท้าอ่อนแรงหรือหายไปและหลอดเลือดแดงใหญ่อาจทำให้เกิดเนื้อตายเน่าถ้ามันถูกบดบังอย่างสมบูรณ์ (ดูที่ "อุดตันหลอดเลือด")
ตรวจสอบ
การตรวจภาวะหลอดเลือด
1. การตรวจทางห้องปฏิบัติการ:
โรคนี้ยังขาดวิธีการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการที่ละเอียดอ่อนและเฉพาะเจาะจงในผู้ป่วยที่มีการเผาผลาญไขมันที่ผิดปกติซึ่งส่วนใหญ่เกิดจากการเพิ่มโคเลสเตอรอลรวมเพิ่มคอเลสเตอรอล LDL ลดคอเลสเตอรอล HDL ลดไตรกลีเซอไรด์ในเลือดเพิ่มขึ้น apolipoprotein B ที่เพิ่มขึ้น, apolipoprotein A ที่ลดลง, เพิ่ม lipoprotein (α), รูปแบบไลโปโปรตีนที่ผิดปกติมากกว่า 90% ของผู้ป่วยที่แสดงประเภท II หรือ IV hyperlipoproteine mia
2 การตรวจสอบการไหลของเลือดมักจะแสดงความหนืดของเลือดที่เพิ่มขึ้นกิจกรรมของเกล็ดเลือดจะเพิ่มขึ้น
3, การตรวจ X-ray นอกเหนือจากหลอดเลือดแดงดังกล่าวข้างต้น angiography ลบดิจิตอลเลือกหรืออิเล็กทรอนิกส์คอมพิวเตอร์สามารถแสดงลูเมนของหลอดเลือดหัวใจ, หลอดเลือดสมอง, หลอดเลือดแดงไต, หลอดเลือดแดง mesenteric และแขนขา atherosclerosis แผลตีบหรือโป่งพองเช่นเดียวกับที่ตั้งขอบเขตและขอบเขตของแผลช่วยในการตรวจสอบข้อบ่งชี้สำหรับการผ่าตัดรักษาและลักษณะที่เลือกการผ่าตัด
4 การตรวจอัลตราซาวนด์ Doppler ช่วยในการตรวจสอบการไหลเวียนของเลือดของหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดแดงไตของแขนขา
5. Intravascular ultrasound และ angioscopy เป็นวิธีการสังเกตแผล atherosclerotic โดยตรงจากลูเมนหลอดเลือดแดงโดยตรง
6 การตรวจสอบ radionuclide ช่วยให้เข้าใจเลือดสมองสมองเนื้อเยื่อไต
7, echocardiography, คลื่นไฟฟ้าและการทดสอบโหลดแสดงให้เห็นการเปลี่ยนแปลงลักษณะที่จะช่วยวินิจฉัยหลอดเลือดหัวใจ
8 อื่น ๆ : แผนที่อิมพีแดนซ์แขนขาแผนที่อิมพีแดนซ์ไฟฟ้าสมองและ EEG สมองเอ็กซ์เรย์สมองเอ็กซ์เรย์คอมพิวเตอร์หรือเอกซเรย์เรโซแนนซ์แม่เหล็กเพื่อช่วยตรวจสอบการทำงานของแขนขาและหลอดเลือดสมองและแผลเนื้อเยื่อสมอง
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยภาวะหลอดเลือด
โรคนี้พัฒนาไปมากโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมีรอยโรคที่เห็นได้ชัดมันไม่ยากที่จะวินิจฉัย แต่การวินิจฉัย แต่เนิ่น ๆ ไม่ใช่เรื่องง่ายผู้ป่วยสูงอายุเช่นการตรวจสอบพบว่าไขมันในเลือดเพิ่มขึ้น angiography พบหลอดเลือดตีบซึ่งเอื้อต่อการวินิจฉัยโรคนี้
การวินิจฉัยแยกโรค
หลอดเลือดแดงใหญ่ที่เกิดจากการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดและโป่งพองของหลอดเลือดต้องแตกต่างจากหลอดเลือดแดงซิฟิลิสและหลอดเลือดโป่งพองของหลอดเลือดและเนื้องอก mediastinal หลอดเลือดหัวใจตีบที่เกิดจากโรคหลอดเลือดหัวใจตีบและกล้ามเนื้อหัวใจตายและโรคหลอดเลือดหัวใจอื่น ๆ สาเหตุของความแตกต่าง, โรคกล้ามเนื้อหัวใจตายจะต้องแตกต่างจากโรคหัวใจอื่น ๆ , โดยเฉพาะอย่างยิ่ง cardiomyopathy, อุบัติเหตุหลอดเลือดสมองที่เกิดจากหลอดเลือดสมอง, จะต้องแตกต่างจากสาเหตุอื่น ๆ ของอุบัติเหตุหลอดเลือดสมอง, ไตหลอดเลือด ความดันโลหิตสูงที่เกิดจะต้องแตกต่างจากสาเหตุอื่น ๆ ของความดันโลหิตสูงภาวะลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือดแดงไตจะต้องแตกต่างจากนิ่วในไตอาการที่เกิดจากหลอดเลือดของแขนขาจะต้องแตกต่างจากที่เกิดจากรอยโรคหลอดเลือดแดงของสาเหตุอื่น ๆ
ทางการแพทย์จำเป็นต้องระบุกระบวนการพัฒนาที่แตกต่างกันของโรคนี้ซึ่งสามารถแบ่งออกเป็นสี่ขั้นตอน:
1. ระยะเวลาที่ไม่มีอาการหรือลึกลับ: ความยาวของกระบวนการแตกต่างกันไปจากการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพในช่วงต้นจนกระทั่งหลอดเลือดเกิดขึ้น แต่ไม่มีอาการทางคลินิกของการมีส่วนร่วมของอวัยวะหรือเนื้อเยื่อ
2. ประจำเดือนขาดเลือด: อาการเกิดจากการตีบของหลอดเลือดและการขาดเลือดของอวัยวะ
3. ระยะตาย (Necrotic phase): อาการของเนื้อร้ายเนื้อเยื่ออวัยวะเนื่องจากการอุดตันของหลอดเลือดหรือการอุดตันของ luminal
4 ระยะเวลาแข็ง: ขาดเลือดในระยะยาวอวัยวะแข็ง (พังผืด) และฝ่อที่เกิดจากอาการ
ผู้ป่วยหลายคนเข้าสู่ระยะ sclerosing โดยไม่ต้องผ่านขั้นตอนการตายและผู้ป่วยในระยะ cirrhotic สามารถเกิดขึ้นอีกอาการของระยะขาดเลือด
ตามที่ตั้งของหลอดเลือดแดงที่ได้รับผลกระทบโรคมีประเภทดังต่อไปนี้:
1 หลอดเลือดแดงใหญ่และหลอดเลือดหลักของมัน
2 หลอดเลือดหัวใจตีบ
3. หลอดเลือดสมอง
4 หลอดเลือดหลอดเลือดแดงไต
5. หลอดเลือด mesenteric
6 หลอดเลือดของแขนขาและอื่น ๆ
