โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก
บทนำ
โรคโลหิตจางขาดธาตุเหล็กเบื้องต้น Irondeficiency anemia (IDA) เป็นภาวะโลหิตจางทั่วไปที่เกิดจากการขาดธาตุเหล็กในร่างกายซึ่งมีผลต่อการสังเคราะห์ฮีโมโกลบินก่อนการผลิตเซลล์เม็ดเลือดแดงถูก จำกัด การสะสมของธาตุเหล็กในร่างกายจะหมดลงซึ่งเรียกว่าการขาดธาตุเหล็ก ภาวะโลหิตจางนี้มีสาเหตุมาจากการขาดธาตุเหล็กในไขกระดูกตับม้ามและเนื้อเยื่ออื่น ๆ ความเข้มข้นของธาตุเหล็กในซีรั่มและความอิ่มตัวของเซรั่ม transferrin ในเลือดจะลดลงกรณีทั่วไปของโรคโลหิตจางคือเซลล์ขนาดเล็ก โรคนี้เป็นโรคโลหิตจางชนิดหนึ่งที่พบได้ทั่วไปในทุกส่วนของโลกสาเหตุของการเกิดภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กคือ: ประการแรกความต้องการที่เพิ่มขึ้นของธาตุเหล็กและการบริโภคที่ไม่เพียงพอที่สองการดูดซึมธาตุเหล็กที่ไม่ดี เฮโมโกลบินและเซลล์เม็ดเลือดแดงมีชีวิตรอดและโรคโลหิตจางเกิดขึ้น ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.3% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีประชากรที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: กลุ่มอาการของโรคความดันโลหิตสูงในกะโหลกศีรษะ
เชื้อโรค
สาเหตุของภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก
ความต้องการธาตุเหล็กไม่เพียงพอและปริมาณไม่เพียงพอ (30%):
เด็กจำเป็นต้องได้รับธาตุเหล็กเพิ่มขึ้นในช่วงการเจริญเติบโตและในช่วงให้นมบุตรโดยเฉพาะอย่างยิ่งในทารกที่คลอดก่อนกำหนดฝาแฝดหรือแม่ที่มีภาวะโลหิตจางการเก็บเหล็กดั้งเดิมของทารกไม่เพียงพอถ้ามีเพียงอาหารที่มีธาตุเหล็กน้อย หากคุณไม่เติมไข่ผักเนื้อสัตว์และตับสัตว์เป็นต้นคุณสามารถทำให้เกิดภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กเพิ่มปริมาณธาตุเหล็กในการตั้งครรภ์และให้นมบุตรรวมทั้งความผิดปกติของทางเดินอาหารในระหว่างตั้งครรภ์กรดในกระเพาะอาหาร การขาดธาตุเหล็กส่งผลกระทบต่อการนอนหลับเหล็กโดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังจากการตั้งครรภ์หลายครั้งมันเป็นเรื่องง่ายที่จะทำให้เกิดโรคโลหิตจางขาดธาตุเหล็กวัยรุ่นเนื่องจากการเติบโตอย่างรวดเร็วความต้องการเหล็กเพิ่มขึ้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งหญิงสาวเนื่องจากการสูญเสียเลือดประจำเดือน การขาดธาตุเหล็กสามารถเกิดขึ้นได้สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดคือปริมาณธาตุเหล็กในอาหารไม่เพียงพอ, คราสบางส่วนหรือ malabsorption Heme iron ในอาหารสามารถดูดซึมได้ง่ายและไม่ได้รับผลกระทบจากองค์ประกอบของอาหารและกรดในกระเพาะอาหาร มันสามารถดูดซึมโดย Fe2 และการดูดซึมของเหล็ก, ผัก, ธัญพืช, ฟอสเฟตในชา, กรดไฟติก, แทนนินและอื่น ๆ สามารถส่งผลกระทบต่อการดูดซึมของเหล็ก
ความต้องการธาตุเหล็กในชีวิตประจำวันสำหรับผู้ใหญ่อยู่ที่ประมาณ 1 ถึง 2 มก. และผู้ชาย 1 มก. / วันก็เพียงพอความต้องการธาตุเหล็กสำหรับผู้หญิงในวัยเจริญพันธุ์และสำหรับวัยรุ่นที่มีการเจริญเติบโตและพัฒนาการควรเป็น 1.5 ถึง 2 มก. / วันเช่นเหล็กในอาหารและเก็บไว้ในร่างกาย ธาตุเหล็กเพียงพอและไม่ค่อยพบการขาดธาตุเหล็กสาเหตุอื่น ๆ ของการบริโภคธาตุเหล็กไม่เพียงพอ ได้แก่ ความผิดปกติของยาหรือระบบทางเดินอาหารที่มีผลต่อการดูดซึมธาตุเหล็กโลหะบางชนิดเช่นแกลเลียมและแมกนีเซียมมีการกลืนกินและแคลเซียมคาร์บอเนตในยาลดกรด และแมกนีเซียมซัลเฟต, สารยับยั้ง H2 ที่ถ่ายในช่วงที่เป็นโรคแผลในกระเพาะอาหาร, สามารถยับยั้งการดูดซึมของเหล็ก, โรคกระเพาะตีบ, กรดในกระเพาะอาหารและการผ่าตัดลำไส้เล็กส่วนต้นหลังจากการลดลงของกรดในกระเพาะอาหารส่งผลกระทบต่อการดูดซึมธาตุเหล็ก นอกจากนี้การสูญเสียเลือดโดยเฉลี่ยในระหว่างตั้งครรภ์คือ 1,300 มล. (เหล็กประมาณ 680 มก.) ต้องการเหล็ก 2.5 มก. ต่อวันในเดือนที่ 6 หลังการตั้งครรภ์จำเป็นต้องใช้เหล็ก 3 ถึง 7 มก. ทุกวันและความต้องการธาตุเหล็กในช่วงให้นมบุตรเพิ่มขึ้น 0.5 ~ 1mg / d การเสริมธาตุไม่เพียงพอจะนำไปสู่ความสมดุลเชิงลบของธาตุเหล็กตัวอย่างเช่นความต้องการธาตุเหล็กเพิ่มขึ้นในการตั้งครรภ์หลายครั้งการบริจาคโลหิตของผู้บริจาคโลหิตแต่ละครั้งเทียบเท่ากับธาตุเหล็กที่สูญเสียไป 200 มม. ประมาณ 8% ของผู้บริจาคโลหิตเพศชายและ 23% ของผู้บริจาคโลหิตหญิง เซรั่มเฟอริตินลดลงหลายเท่าในระยะสั้น สถานการณ์จะเลวร้ายยิ่ง
ที่เก็บเหล็กมากเกินไป (30%):
เนื่องจาก 2/3 ของธาตุเหล็กทั้งหมดในร่างกายมีอยู่ในเซลล์เม็ดเลือดแดงซ้ำจำนวนมากสูญเสียเลือดอย่างมีนัยสำคัญสามารถกินร้านค้าเหล็กในร่างกายโรคพยาธิปากขอทำให้เกิดเลือดออกในลำไส้เรื้อรังจำนวนเล็กน้อยเรื้อรังเลือดออกบนแผลในทางเดินอาหารส่วนบน การสูญเสียประจำเดือนมากเกินไปในระยะยาวของผู้หญิงในที่สุดนำไปสู่การจัดเก็บเหล็กไม่เพียงพอในร่างกายส่งผลให้โรคโลหิตจางขาดธาตุเหล็กนอกจากนี้ฮีโมโกลบินกลางคืน paroxysmal, hemollobin กลกลไกเม็ดเลือดแดงแตกที่เกิดจากลิ้นหัวใจเทียม Hemosiderin สามารถทำให้เกิดภาวะโลหิตจางเนื่องจากการสูญเสียธาตุเหล็กในระยะยาวคนปกติจะสูญเสียธาตุเหล็กประมาณ 1 มก. จากทางเดินอาหาร, ทางเดินปัสสาวะและเซลล์เยื่อบุผิวผิวหนังทุกวันผู้หญิงที่มีประจำเดือนการคลอดบุตรและเลี้ยงลูกด้วยนม มีการสูญเสียธาตุเหล็กมากขึ้นและการสูญเสียธาตุเหล็กมากเกินไปในคลินิกมักเกิดจากการมีเลือดออกในทางเดินอาหารในผู้ชายในขณะที่ผู้หญิงมักจะเกิดจาก menorrhagia
การสูญเสียธาตุเหล็กมากเกินไป (30%):
เหล็กที่ทำให้ตื่นเต้นจะหายไปเมื่ออายุมากขึ้นและการแตกตัวของเซลล์เยื่อบุผิวในทางเดินอาหารในโรคกระเพาะตีบ, กระเพาะอาหารและ steatorrhea ที่สำคัญ, อัตราการต่ออายุเซลล์เยื่อบุผิวเพิ่มขึ้น, การสูญเสียธาตุเหล็กฟรีจึงเพิ่มขึ้นเช่นกัน การสังเคราะห์ฮอร์โมนจะลดลงและกิจกรรมของเอนไซม์ที่มีธาตุเหล็ก (เช่นไซโตโครมออกซิเดส) ในเซลล์เม็ดเลือดแดงจะลดลงซึ่งส่งผลต่อระบบการขนส่งของอิเล็กตรอนซึ่งอาจทำให้เกิดความผิดปกติในไขมันโปรตีนและการเผาผลาญน้ำตาลทำให้เซลล์เม็ดเลือดแดงผิดปกติ วงจรชีวิตของมัน เหล็กในร่างกายมนุษย์อยู่ในวงปิดภายใต้สถานการณ์ปกติการดูดซึมและการขับถ่ายของเหล็กจะรักษาสมดุลแบบไดนามิกโดยทั่วไปร่างกายมนุษย์จะไม่ขาดธาตุเหล็กมันทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นของการบริโภคเหล็กและการสูญเสียเลือดเรื้อรัง ความสมดุลเชิงลบของเหล็กในระยะยาวนำไปสู่การขาดธาตุเหล็กและสาเหตุของการขาดธาตุเหล็กสามารถแบ่งออกเป็นสองประเภท: ปริมาณธาตุเหล็กที่ไม่เพียงพอ
กลไกการเกิดโรค
ธาตุเหล็กเป็นองค์ประกอบที่จำเป็นในร่างกายมนุษย์มีอยู่ในเซลล์ที่มีชีวิตทั้งหมดนอกจากการมีส่วนร่วมในการสังเคราะห์ฮีโมโกลบินแล้วธาตุเหล็กยังมีส่วนร่วมในกระบวนการทางชีวเคมีในร่างกายเช่นการถ่ายโอนอิเล็กตรอนแบบไมโตคอนเดรียล เหล็กเช่น peroxidase, cytochrome c reductase, succinate dehydrogenase, กรด ribonucleic reductase และ xanthine oxidase และ proteases อื่น ๆ และ oxidoreductases มีธาตุเหล็กเช่นขาดจะส่งผลต่อการทำงานของเซลล์รีดอกซ์ ทำให้หลายแง่มุมของความผิดปกติ
กิจกรรมที่ลดลงของเอนไซม์ที่มีธาตุเหล็กมีผลต่อวงจรออกซิเดชัน glycolysis ของเซลล์ไมโทคอนเดรีย, keratinizing และการเสื่อมสภาพของเซลล์เยื่อบุผิวที่มีการเผาผลาญอย่างรวดเร็ว, ฝ่อของเยื่อบุระบบย่อยอาหาร, ลดการหลั่งกรดในกระเพาะอาหาร, dehydrogenation ของα-glycerophosphate เอนไซม์ที่ลดลงทำให้เกิดการสะสมกรดแลคติคได้ง่ายขึ้นหลังจากการออกกำลังกายดังนั้นการทำงานของกล้ามเนื้อและความแข็งแรงทางกายภาพลดลง monoamine oxidase ที่มีธาตุเหล็กมีบทบาทสำคัญในการสังเคราะห์และการสลายตัวของตัวแทนขนส่งทางประสาท (เช่นโดปามีน ในกรณีที่ไม่มีธาตุเหล็กกิจกรรมของ monoamine oxidase จะลดลงซึ่งอาจส่งผลต่อการพัฒนาและสติปัญญาของเส้นประสาท
เซลล์เม็ดเลือดแดงที่กำลังพัฒนาต้องการธาตุเหล็ก protoporphyrin และ globin ในการสังเคราะห์ฮีโมโกลบินและการสังเคราะห์ฮีโมโกลบินไม่เพียงพอที่จะทำให้เกิดภาวะโลหิตจาง hypopigmentation นอกจากนี้ยังมีมุมมองที่แตกต่างกันเกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่างการขาดธาตุเหล็กและการติดเชื้อ การทำงานของเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาตินั้นลดลงอย่างเห็นได้ชัด neutrophil myeloperoxidase และฟังก์ชั่นการหายใจของออกซิเจนลดลงการเปลี่ยนแปลงของเซลล์เม็ดเลือดขาวและปัจจัยยับยั้งการย้ายถิ่นถูกปิดกั้นและการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันของเซลล์ลดลง จำเป็นต้องมีความเชื่อกันว่าการขาดธาตุเหล็กมีผลต่อการป้องกันบางอย่างในร่างกายและธาตุเหล็กมีแนวโน้มที่จะติดเชื้อมากกว่าการขาดธาตุเหล็ก
การป้องกัน
การป้องกันภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก
ภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กนั้นสามารถป้องกันได้
1. ทำงานได้ดีในการแนะนำการให้อาหาร: ส่งเสริมการเลี้ยงลูกด้วยนมและเพิ่มอาหารเสริมที่มีธาตุเหล็กสูงและอัตราการดูดซึมธาตุเหล็กสูงเช่นตับเนื้อไม่ติดมันปลา ฯลฯ และให้ความสนใจกับการผสมอาหารที่เหมาะสมและอาหารเสริมธาตุเหล็กที่เหมาะสมสำหรับสตรีมีครรภ์ .
2 อาหารสำหรับทารกเพิ่มปริมาณเหล็กที่เหมาะสมสำหรับการเสริมแรง
3 สำหรับทารกคลอดก่อนกำหนดทารกน้ำหนักแรกเกิดต่ำควรได้รับการป้องกันเหล็กต้น
4. งานป้องกันและควบคุมปรสิตขนาดใหญ่ควรดำเนินการในพื้นที่ที่มีพยาธิปากขอ
5 รักษาทันเวลาความหลากหลายของโรคเลือดออกในทางเดินอาหารเรื้อรัง
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนจากโรคโลหิตจางขาดธาตุเหล็ก ภาวะแทรกซ้อนของ โรคความดันโลหิตสูงในกะโหลกศีรษะ
ง่ายที่จะติดเชื้อเช่นมีปากเปื่อยกลอส ฯลฯ โรคโลหิตจางนั้นซับซ้อนโดยโรคโลหิตจาง
อาการ
อาการของการขาดธาตุเหล็กโรคโลหิตจาง อาการที่ พบบ่อย เล็บยกนิ้วชี้เล็บภาวะซึมเศร้าเป็นลมหมดสติเซลล์เม็ดเลือดแดงต่ำแน่นท้องท้องกลืนลำบากปัญหาหูอื้อหัวใจล้มเหลวตะขอผิวหนังอักเสบ erythrocytosis
ความรุนแรงของอาการทางคลินิกส่วนใหญ่จะถูกกำหนดโดยระดับของโรคโลหิตจางและความเร็วการสูญเสียเลือดเฉียบพลันเกิดจากโรคอย่างรวดเร็วแม้ว่าระดับของโรคโลหิตจางไม่ร้ายแรงก็จะทำให้เกิดอาการทางคลินิกที่ชัดเจนอย่างไรก็ตามเนื่องจากการโจมตีช้าของโรคโลหิตจางเรื้อรัง อาการ
1 อาการ
ซีดจางหรือซีดอ่อนเพลียเบื่ออาหารคลื่นไส้ท้องอืดท้องเสียกลืนลำบากวิงเวียนศีรษะหูอื้อแม้เป็นลมกิจกรรมเล็ก ๆ น้อย ๆ หงุดหงิดใจเจ็บหน้าอกแน่นท้องผู้หญิงที่มีหลอดเลือดหัวใจตีบ อาจมีประจำเดือนผิดปกติประจำเดือนและอื่น ๆ
อาการพิเศษของการขาดธาตุเหล็กรวมถึง: Cheilitis เชิงมุม, ฝ่อลิ้นกกหู, glossitis, การขาดธาตุเหล็กอย่างรุนแรงสามารถมีเล็บที่สำคัญ (ป้องกันเกราะ), สูญเสียความกระหาย, คลื่นไส้และท้องผูกและผู้ป่วยชาวยุโรปมักจะมีปัญหาในการกลืน keratitis ในช่องปากและลิ้นผิดปกติที่เรียกว่า Plummer-Vinson หรือ Paterson-Kelly syndrome ซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับสภาพแวดล้อมและยีนความยากลำบากในการกลืนเกิดจากการก่อตัวของเครือข่ายเยื่อเมือกที่ทางแยกของ hypopharynx และหลอดอาหารและแม้แต่รอบ ๆ การก่อตัวของโครงสร้างคล้ายข้อมือที่ผูกเปิดหลอดอาหารมักจะต้องมีการผ่าตัดที่จะทำลายตาข่ายหรือขยายตีบและเสริมเหล็กเพียงอย่างเดียวไม่ได้ช่วย
อาการที่ไม่ใช่โรคโลหิตจาง: อาการที่ไม่ใช่โรคโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก: เด็กที่มีการชะลอการเจริญเติบโตหรือพฤติกรรมผิดปกติปรากฏว่าหงุดหงิดหงุดหงิดหงุดหงิดขาดสมาธิในโรงเรียนและลดผลการเรียนอาหารแปลก ๆ เป็นอาการพิเศษของการขาดธาตุเหล็ก สาเหตุของธาตุเหล็กกลไกการเกิดอาการไม่ชัดเจนผู้ป่วยมักไม่สามารถควบคุมได้เพียงกิน "อาหาร" ชนิดใดชนิดหนึ่งเช่นน้ำแข็งดินเหนียวแป้ง ฯลฯ เหล็กสามารถหายได้หลังการรักษา
2 สัญญาณ
ผู้ป่วยระยะยาวอาจมีการหดตัวของเล็บไม่เรียบต่อต้าน A, เยื่อเมือกผิวสีซีด, ผิวแห้ง, ผมร่วงแห้ง, อิศวร, หัวใจเต้นแรง, บ่น systolic สามารถได้ยินในปลายยอดหรือปอดพนังร้ายแรง โรคโลหิตจางสามารถนำไปสู่ภาวะหัวใจล้มเหลวอาการบวมน้ำยังสามารถเกิดขึ้นประมาณ 10% ของการขาดธาตุเหล็กผู้ป่วยโรคโลหิตจางที่มีม้ามบวมเล็กน้อยเหตุผลไม่ชัดเจนไม่มีการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพพิเศษในม้ามของผู้ป่วยสามารถหายไปหลังจากการแก้ไขการขาดธาตุเหล็ก อาการตกเลือดที่จอประสาทตาและการหลั่งออกสามารถดูได้ในผู้ป่วยจำนวนเล็กน้อยที่มีภาวะโลหิตจางรุนแรง
ตรวจสอบ
ตรวจภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก
1. ภาพเลือด แสดงให้เห็นว่าเซลล์โลหิตจางขนาดเล็กทั่วไป (MCV <80fl, MCH <27pg, MCHC <30%) ระดับของการเปลี่ยนแปลงดัชนีเม็ดเลือดแดงสัมพันธ์กับเวลาและขอบเขตของโรคโลหิตจางการกระจายความกว้างของเซลล์เม็ดเลือดแดง (RDW) อยู่ในภาวะขาดธาตุเหล็ก การวินิจฉัยโรคโลหิตจางเป็นเรื่องยากที่จะตรวจสอบปกติ (13.4 ± 1.2)%, โรคโลหิตจางขาดธาตุเหล็กเป็น 16.3% (หรือ> 14.5%) ความจำเพาะเฉพาะเพียง 50% ~ 70% เซลล์เม็ดเลือดแดงย้อมสีในภาพยนตร์เลือด บริเวณกลางแสงสีขยายขนาดแตกต่างกันส่วนใหญ่ reticulocytes เป็นปกติหรือเพิ่มขึ้นเล็กน้อยจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวเป็นปกติหรือลดลงเล็กน้อยการจำแนกเป็นปกติจำนวนเกล็ดเลือดมักจะสูงในผู้ป่วยที่มีเลือดออกและส่วนใหญ่อยู่ในระดับต่ำในทารกและเด็ก
2 ไขกระดูกตรวจไขกระดูกไม่จำเป็นต้องมีเว้นแต่จำเป็นต้องระบุโรคโลหิตจางของโรคอื่น ๆ smear ไขกระดูกเป็น proliferating ใช้งานเซลล์เม็ดเลือดแดงหนุ่มจะเห็นได้ชัด proliferating ต้นแดงและหนุ่มเซลล์เม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้นโครเมียมอนุภาคหนาแน่นพลาสซึม น้อยกว่าการก่อตัวของฮีโมโกลบินเป็นที่น่าสงสาร, เซลล์ granulocyte และ megakaryocyte เป็นเรื่องปกติเม็ดเหล็กมีน้อยหรือหายไปและเหล็กนอกเซลล์จะหายไป
3 การตรวจสอบทางชีวเคมี
(1) ความมุ่งมั่นของซีรั่มเหล็ก: ซีรั่มเหล็กลดลง <8.95μmol / L (50μg / dl) ความสามารถในการจับเหล็กรวมเพิ่มขึ้น>
64.44μmol / L (360μg / dl) ดังนั้นความอิ่มตัวของ transferrin จึงลดลงเนื่องจากการตรวจหาระดับเซรั่มของเหล็กมีความผันผวนจึงมีปัจจัยหลายอย่างที่มีอิทธิพลเมื่อตัดสินผลควรรวมกับการพิจารณาทางคลินิก 2 ถึง 3 วันก่อนมีประจำเดือน ในไตรมาสที่สามของการตั้งครรภ์จะมีการลดธาตุเหล็กในซีรั่มและการรวมธาตุเหล็กทั้งหมด
(2) ความมุ่งมั่นของเซรุ่ม ferritin: ซีรั่ม ferritin ต่ำกว่า14μg / L แต่สามารถเกี่ยวข้องกับการอักเสบเนื้องอกและการติดเชื้อควรใช้ร่วมกับการย้อมสีไขกระดูกเหล็กหรือไขกระดูกทางคลินิกเพื่อตรวจสอบภาวะโลหิตจางขาดธาตุเหล็กในผู้ป่วยที่มีไขกระดูกเซลล์เม็ดเลือดแดง และการย้อมสี extracellular iron จะลดลงหรือขาดหายไป
(3) การตรวจหาโปรโตพอร์ฟีรินอิสระของเม็ดเลือดแดง (FEP): FEP ที่ยกระดับบ่งชี้ว่าการสังเคราะห์ heme นั้นไม่เป็นระเบียบและเป็นวิธีการที่ละเอียดอ่อนเพื่อสะท้อนถึงการขาดธาตุเหล็ก แต่ในกรณีของการขาดธาตุเหล็กเช่นตะกั่วและเหล็ก เมื่อเซลล์เป็นโรคโลหิตจาง FEP ก็จะเพิ่มขึ้นและควรได้รับการพิจารณาร่วมกับการทดสอบทางคลินิกและทางชีวเคมีอื่น ๆ
(4) ความมุ่งมั่นของเม็ดเลือดแดง ferritin: radioimmunoassay หรือเอนไซม์ที่เชื่อมโยงกับอิมมูโนซอร์เบนท์ assay สามารถใช้ในการวัดเม็ดเลือดแดงอัลคาไลน์เฟอร์ริตินซึ่งสามารถสะท้อนสถานะของการจัดเก็บเหล็กในร่างกายเช่น <6.5μg / erythrocyte ขนานผลของการอักเสบเนื้องอกและโรคตับมีขนาดเล็ก แต่การดำเนินการมีความซับซ้อนมากขึ้นและไม่สามารถใช้เป็นประจำ
เซลล์โลหิตจางขนาดเล็ก hypochromic: ชายฮีโมโกลบิน <120g / L, เฮโมโกลบินหญิง <110g / L, เฮโมโกลบินมารดา <100 กรัม / ลิตร; MCV <80fl, MCH <26pg, MCHC <0.31; สัณฐานวิทยาสามารถมีการลดลงของเลือดอย่างมีนัยสำคัญ <10.7mmol / L, ความสามารถในการจับเหล็กรวม> 64.44mmol / L, การถ่ายโอนความอิ่มตัวของโปรตีน <0.15, เซรั่มเฟอริติน <14mg / L, การย้อมสีไขกระดูกเหล็กแสดงให้เห็นว่าเม็ดไขกระดูกสามารถย้อมด้วยเหล็กหายไป, เซลล์เม็ดเลือดแดง .
เพื่อชี้แจงสาเหตุหรือโรคหลักของโรคโลหิตจางมีความจำเป็นต้องดำเนินการ: หลายอุจจาระไสยเลือดตรวจปัสสาวะประจำถ้าจำเป็นตรวจสอบตับและไตฟังก์ชั่นต่อไป X-ray ระบบทางเดินอาหาร, gastroscopy และชีวเคมีที่สอดคล้องกันตรวจสอบภูมิคุ้มกัน ฯลฯ .
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็ก
เกณฑ์การวินิจฉัย
1. เลือดจางอ่อนเป็นเซลล์บวกจางเม็ดสีบวกโรคโลหิตจางรุนแรงเป็นเซลล์ขนาดเล็กทั่วไป hypochromic โรคโลหิตจางปริมาณเฉลี่ยเม็ดเลือดแดง (MCV) <80fl เซลล์เม็ดเลือดแดงหมายถึงปริมาณฮีโมโกลบิน (MCH) <28pg เซลล์เม็ดเลือดแดงหมายถึงสมาธิ MCHC < 30%, เซลล์เม็ดเลือดแดงในภาพยนตร์เลือดมีขนาดแตกต่างกัน, ขนาดเล็กทั่วไป, รูปร่างไม่สม่ำเสมอ, รูปไข่รูปทรงไม่กี่, รูปร่างเป้าหมายและเซลล์เม็ดเลือดแดงผิดปกติปรากฏ, พื้นที่สีย้อมสีแดงของเซลล์เม็ดเลือดแดงขยาย, และกลายเป็นวงแหวนแคบ, reticulocytes ส่วนใหญ่เป็นเรื่องปกติและสามารถยกระดับชั่วคราวเมื่อมีการสูญเสียเลือดเฉียบพลัน
2 ไขกระดูกเช่นไขกระดูกแสดงให้เห็นว่าการแพร่กระจายของเซลล์ที่ใช้งานส่วนใหญ่สำหรับเซลล์เม็ดเลือดแดงเล็กเซลล์เม็ดเลือดแดงเล็กความไม่สมดุลของการพัฒนาไซโตพลาสซึม
3. เซรั่มเหล็กธาตุเหล็กในซีรั่มลดลงอย่างมีนัยสำคัญ
4 erythrocyte protoporphyrin ลดการสังเคราะห์เหล็กเนื่องจากการขาดธาตุเหล็ก, การขาดธาตุเหล็กโรคโลหิตจาง erythrocyte protoporphyrin ฟรี protoporphyrin 500μg / L (ปกติ 200 ~ 400μg / L)
5 เซลล์ขนาดเล็กเฮโมโกลบินโลหิตจาง hypochromic (Hb) ชายน้อยกว่า 120g / L หญิงน้อยกว่า 110g / L; MCV น้อยกว่า 80fl, MCH น้อยกว่า 26pg, MCHC น้อยกว่า 0.31
6 มีสาเหตุที่ชัดเจนของการขาดธาตุเหล็กและอาการทางคลินิก
7. ธาตุเหล็กในซีรัมน้อยกว่า 10.7 μmol / L (60 μg / dl) และแรงยึดเหล็กรวมมีค่ามากกว่า 64.44 μgmol / L (360 g / dl)
8. การขนส่งโปรตีนอิ่มตัวน้อยกว่า 15%
9 ไขกระดูก extracellular เหล็กหายไปเหล็ก intracellular น้อยกว่า 15%
10. เซลล์อิสระโปรโตเฟอร์ฟีริน (FEB) มากกว่า 0.9 μmol / L (50 g / dl)
11. เซรั่มเฟอริติน (SF) น้อยกว่า 14 μg / L
12 การรักษาเหล็กที่มีประสิทธิภาพ
13, โรคโลหิตจางติดเชื้อเรื้อรัง
14, โรคโลหิตจางเม็ดเหล็ก
15, วิตามินบี 6 โรคโลหิตจางปฏิกิริยา
16 ธาลัสซีเมีย
สอบถามรายละเอียดเพิ่มเติมอย่างระมัดระวังและการวิเคราะห์ประวัติทางการแพทย์รวมทั้งการตรวจร่างกายจะได้รับเบาะแสในการวินิจฉัยโรคโลหิตจางขาดธาตุเหล็กยืนยันการวินิจฉัยจะต้องได้รับการยืนยันจากห้องปฏิบัติการทางคลินิก, การขาดธาตุเหล็กและโรคโลหิตจางขาดธาตุเหล็กจะแบ่งออกเป็น: การขาดธาตุเหล็ก และภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กสามขั้นตอนเกณฑ์การวินิจฉัยมีดังนี้:
1. การขาดธาตุเหล็กหรือการขาดธาตุเหล็กที่เป็นไปได้ในเวลานี้มีเพียงการบริโภคธาตุเหล็กที่เก็บไว้ในร่างกายเท่านั้นและสามารถวินิจฉัยได้ตาม (1) บวกหนึ่งใน (2) หรือ (3)
(1) มีสาเหตุที่ชัดเจนและอาการทางคลินิกของการขาดธาตุเหล็ก
(2) เซรั่มเฟอริติน <14 μg / ลิตร
(3) การย้อมสีเหล็กไขกระดูกแสดงให้เห็นว่าเซลล์เม็ดเหล็กอยู่ในระดับ <10% หรือหายไปและเหล็กนอกเซลล์ขาดหายไป
2 erythropoiesis การขาดธาตุเหล็กหมายถึงปริมาณเซลล์เม็ดเลือดแดงของธาตุเหล็กน้อยกว่าปกติ แต่การลดลงของฮีโมโกลบินภายในเซลล์ไม่ชัดเจนเห็นได้ชัดสอดคล้องกับเกณฑ์การวินิจฉัยของการขาดธาตุเหล็กและใด ๆ ต่อไปนี้สามารถวินิจฉัย
(1) ความอิ่มตัวของ Transferrin <15%
(2) โปรโตพอร์ฟีรินอิสระจากเม็ดเลือดแดง> 0.9 μmol / L หรือ> 4.5 g / g Hb
3, โรคโลหิตจางขาดธาตุเหล็กเซลล์เม็ดเลือดแดงลดเซลล์เม็ดเลือดแดงเป็นที่ชัดเจนแสดงให้เห็นว่าเซลล์โลหิตจาง hypochromic ขนาดเล็กการวินิจฉัยจะขึ้นอยู่กับ: 1 สอดคล้องกับการวินิจฉัยของการขาดธาตุเหล็กและธาตุเหล็กขาด erythropoiesis 2 เซลล์ขนาดเล็ก hypochromic โรคโลหิตจาง; .
การประเมินผลการวินิจฉัย:
(1) การตรวจหาปริมาณธาตุเหล็กในซีรั่มได้รับผลกระทบจากปัจจัยหลายประการ: ไม่สามารถใช้เป็นตัวบ่งชี้สำหรับการวินิจฉัยการขาดธาตุเหล็กได้ควรเน้นว่าความสามารถในการจับเหล็กในซีรั่มทั้งหมด> 64.44μmol / L (360μg / L) การวินิจฉัยว่าเป็นการขาดธาตุเหล็ก, เซรั่มเหล็กเพียงอย่างเดียวไม่สามารถวินิจฉัยได้ว่าเป็น "การขาดธาตุเหล็ก" เพราะมันไม่ใช่เรื่องง่ายที่จะแยกแยะความผิดปกติของการใช้ประโยชน์จากเหล็กอื่น ๆ ที่เกิดจากเหล็กในซีรั่ม (เช่นโรคโลหิตจางโรคเรื้อรัง) (360 μg / L) ความอิ่มตัวของการถ่ายโอน> 15% ไม่สามารถวินิจฉัยว่าเป็น "การขาดธาตุเหล็ก"
(2) ในอดีตมีความคิดว่าการย้อมสีเหล็กไขกระดูกแสดงให้เห็นว่าการหายตัวไปของไขกระดูกเหล็กเป็น“ มาตรฐานทองคำ” สำหรับการวินิจฉัยการขาดธาตุเหล็ก: มันไม่ค่อยถูกใช้หลังจากการตรวจหาเฟอร์ริตินด้วยธาตุกัมมันตรังสีในปี 1970 สูงและบ่อยครั้งที่ได้รับผลกระทบจากตัวอย่างไขกระดูกจากส่วนต่าง ๆ ดังนั้นเซรุ่มคลินิก ferritin ได้เปลี่ยนวิธีการย้อมสีไขกระดูกเหล็กเป็น "มาตรฐานทองคำ" สำหรับการวินิจฉัยการขาดธาตุเหล็กปัจจุบันมีการพิจารณาว่า serum ferritin 1μg / L ที่เก็บเหล็ก
(3) ผู้ป่วยหลายคนที่มีภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กมักจะมีการรวมกันของโรคเรื้อรังต่างๆ (รวมถึงการอักเสบ, เนื้องอกและการติดเชื้อ): ระดับเซรั่มเฟอร์ริตินได้รับผลกระทบจากโรคเรื้อรังและผู้ป่วยที่มีโรคเรื้อรัง มาตรฐานของเซรุ่มเฟอร์ริตินยังไม่เป็นเอกภาพ (บางวรรณกรรมเชื่อว่ามันควรจะสูงกว่า60-140μg / L) นอกจากการวิเคราะห์อย่างระมัดระวังเกี่ยวกับผลการวิจัยทางคลินิกและห้องปฏิบัติการแล้ว เพิ่มขึ้น) หรือเม็ดเลือดแดง ferritin (<5μg / ml เซลล์มีการขาดธาตุเหล็ก)
การวินิจฉัยแยกโรค
ส่วนใหญ่แตกต่างจากโรคโลหิตจาง hypochromic เซลล์ขนาดเล็กอื่น ๆ
1, โรคโลหิตจางที่ผลิตจากโกลบิน (ธาลัสซีเมีย) มักจะมีประวัติครอบครัว, ส่วนใหญ่ของเซลล์เม็ดเลือดแดงเป้าหมายสามารถมองเห็นได้ในเลือด, เฮโมโกลบินอิเล็กโทรโฟเรซิสสามารถเห็นได้ในทารกในครรภ์เฮโมโกลบิน (HbF) หรือฮีโมโกลบิน A2 (HbA2) ความอิ่มตัวของโปรตีนไขกระดูกสามารถเพิ่มธาตุเหล็กได้
2, โรคโลหิตจางเหล็กซีรั่มโรคเรื้อรังลดลง แต่ความสามารถในการรวมเหล็กรวมจะไม่เพิ่มขึ้นหรือลดลงดังนั้นความอิ่มตัวของ transferrin เป็นปกติหรือเพิ่มขึ้นเล็กน้อยในซีรั่ม Ferritin มักจะเพิ่มขึ้นจำนวนเม็ดเหล็กในไขกระดูกลดลงขนาดใหญ่ อนุภาคเหล็กภายในและอนุภาคฮีโมไซเดอร์เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ
3, โรคโลหิตจางเหล็ก granulocyte เป็นของหายากในคลินิกเกิดขึ้นในผู้สูงอายุส่วนใหญ่เกิดจากความผิดปกติของการใช้เหล็กมักเซลล์เม็ดเลือดขาวบวกขนาดเล็กบวกเหล็กซีรั่มเพิ่มขึ้นและความจุผูกพันเหล็กทั้งหมดดังนั้น transferrin เมื่อความอิ่มตัวเพิ่มขึ้นอนุภาคเหล็กและเม็ดเหล็กในไขกระดูกจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและส่วนใหญ่ของเซลล์เม็ดเหล็กรูปวงแหวนจะสังเกตเห็นและระดับของเฟอร์ริตินในเลือดก็เพิ่มขึ้นเช่นกัน
