คาร์ดิโอไมโอแพทีขาดเลือด
บทนำ
โรคหัวใจขาดเลือดเบื้องต้น ischemic cardiomyopathy (ICM) เป็นชนิดพิเศษหรือขั้นสูงของโรคหลอดเลือดหัวใจซึ่งหมายถึงกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดในระยะยาวที่เกิดจากหลอดเลือดหัวใจตีบส่งผลให้เกิดการกระจายของเยื่อหุ้มปอดหัวใจหลักส่งผลให้เกิดการขยายหลัก อาการทางคลินิกที่คล้ายกันของ cardiomyopathy ที่มีอุบัติการณ์ที่เพิ่มขึ้นของโรคหลอดเลือดหัวใจ, อันตรายที่เกิดจาก ICM ต่อสุขภาพของมนุษย์ก็จะกลายเป็นรุนแรงมากขึ้น ในปี 1995 WHO / ISFC กำหนด cardiomyopathy ischemic เป็น: ประจักษ์เป็น cardiomyopathy พองที่มีความผิดปกติของ systolic แต่ไม่สามารถอธิบายได้โดยระดับของโรคหลอดเลือดหัวใจและระดับของความเสียหายจากการขาดเลือด ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.002% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีประชากรที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: หัวใจล้มเหลวเต้นผิดปกติช็อต
เชื้อโรค
สาเหตุของการเกิด cardiomyopathy ขาดเลือด
(1) สาเหตุของการเกิดโรค
สาเหตุที่พบบ่อยของ cardiomyopathy ischemic คือ:
แผลต้านทานหลอดเลือดหัวใจ
(1) หลอดเลือดหัวใจตีบตัน: เป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดชุดของปัจจัยระหว่างหลอดเลือดเซลล์ผนังหลอดเลือดแดงเมทริกซ์ extracellular ส่วนประกอบเลือด hemodynamics ท้องถิ่นสิ่งแวดล้อมและปัจจัยทางพันธุกรรม จากผลกระทบที่ซับซ้อนการศึกษาทางระบาดวิทยาได้แสดงให้เห็นว่าการเกิดโรคของหลอดเลือดหัวใจตีบได้รับผลกระทบจากการรวมกันของปัจจัยต่างๆเช่นความดันโลหิตสูง, น้ำตาลในเลือดสูง, ไขมันในเลือดสูง, ไขมันในเลือดสูงและการสูบบุหรี่ ปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญสำหรับหลอดเลือด, การกินมากเกินไป, โรคอ้วนหรือน้ำหนักเกิน, ขาดการออกกำลังกาย, ประเภทบุคลิกภาพและประวัติครอบครัวในช่วงต้นของโรคหลอดเลือดหัวใจเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจด้วยเช่นกันปัจจัยเสี่ยงเหล่านี้ ได้แก่ หลอดเลือดหัวใจ การบาดเจ็บของหลอดเลือด endothelial หรือการขัด, การซึมผ่านของเยื่อบุโพรงมดลูกเพิ่มขึ้น, ไขมันในพลาสมาจำนวนเล็กน้อยบุกเข้าไปใน subendothelial, monocytes ปรากฏขึ้น, เซลล์กล้ามเนื้อเรียบ mesangial แพร่กระจายและเข้าสู่ intima, monocytes proliferating เหล่านี้และเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ phagocytosis ใต้ผิวหนังของไขมันจำนวนมากเพื่อสร้างเซลล์โฟมที่อุดมไปด้วยไขมันตามด้วยการเสริมสร้างความสมบูรณ์ของไขมันเนื่องจากการบุกรุกเข้าไปใน subendothelial เซลล์โฟมไขมันมีมากขึ้นเรื่อย ๆ และค่อยๆสลายตัวเพื่อให้ไขมันจำนวนมากถูกสะสมไว้ใต้ intima เพื่อก่อตัวเป็นไขมันในสระด้วยการสลายตัวของเซลล์โฟมและการปล่อยไขมัน lipid pool จะขยายใหญ่ขึ้นเรื่อย ๆ นอกจากคอเลสเตอรอลแล้วยังมีผลึกโคเลสเตอรอลไขมันเป็นกลางฟอสโฟลิปิดและการสลายตัวของเซลล์ภายใต้เอนโดทีเลียมจุดไขมันและริ้วรอยบนผิวหนังค่อยๆพัฒนาเป็นเนื้อเยื่อไขมัน atheromatous เนื้อเยื่อเหล่านี้กระตุ้นเนื้อเยื่อรอบ ๆ หมวกยังสามารถกลายเป็นปูนเพื่อทำให้คราบจุลินทรีย์แข็งตัวเมื่อแผ่นโลหะ atheromatous ยื่นออกมาในรูของหลอดเลือดหลอดเลือดตีบตันของหลอดเลือดอาจตีบตันและสารไขมันและเนื้อตายในแผ่นเยื่อหุ้มเซลล์สามารถเจาะเข้าสู่ผิวเยื่อบุโพรงมดลูกได้ ยุบการก่อตัวของแผล atherosclerotic เลือดออกหรือการเกิดลิ่มเลือดอาจเกิดขึ้นบนพื้นผิวของแผลที่ทำให้เกิดการตีบของลูเมนต่อไปส่งผลให้กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดและกล้ามเนื้อหัวใจตาย
ผู้ป่วยที่มี cardiomyopathy ischemic โดยเฉพาะอย่างยิ่ง cardiomyopathy ischemic congestive มักจะมีความสำคัญตีบ atherosclerotic ในหลอดเลือดหัวใจหลายมีรายงานว่าผู้ป่วย 71 รายที่มี 3 แผลหลอดเลือดคิดเป็น 71% ของโรค โรคหลอดเลือดคิดเป็น 27%, โรคหลอดเลือดเดี่ยวเป็นของหายาก, ผู้ป่วยที่มี cardiomyopathy ischemic มีประวัติของกล้ามเนื้อหัวใจตายหลายและ / หรือกล้ามเนื้อหัวใจตายหลาย, และอาการ angina เป็นเรื่องธรรมดา, Atkinson ใน 35 myocardium ขาดเลือด ในผลการชันสูตรพบว่าหลอดเลือดหัวใจตีบที่มีการตีบมากกว่า 75% โดยเฉลี่ย 2.2% พบว่ามี 26 รายที่มีหลักฐานของกล้ามเนื้อหัวใจตาย 9 ไม่มีอาการทางพยาธิวิทยาของกล้ามเนื้อหัวใจตายและเอ็ดเวิร์ดพบว่าผู้ป่วย 14 ราย 100% ของผู้ป่วยที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายมันเป็นเพราะการตีบหลอดเลือดหัวใจอย่างรุนแรงที่เกิดจากการปะทุระยะยาวของช่วงใหญ่ของกล้ามเนื้อหัวใจไม่เพียงพอ, การทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงและแม้กระทั่งการเสื่อมของกล้ามเนื้อหัวใจตายเนื้อร้าย ความดันโลหิตสูง, การขยายตัว, การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงและการปฏิบัติตามกระเป๋าหน้าท้องลดลงนำไปสู่ภาวะหัวใจหยุดเต้นไม่เพียงพอ
(2) การเกิดลิ่มเลือด: การศึกษาล่าสุดได้รับการยืนยันว่าหลอดเลือดหัวใจตีบเฉียบพลันเป็นสาเหตุหลักของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน transmural กล้ามเนื้อหัวใจตาย แต่การเกิดลิ่มเลือดเกิดขึ้นบนพื้นฐานของคราบจุลินทรีย์ atherosclerotic 3/4 มีการแตกและ / หรือมีเลือดออกโรงพยาบาล Beijing Tongwai มีการชันสูตรพลิกศพสำหรับผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน 31 รายผู้ป่วยยี่สิบเอ็ดรายที่พบว่ามีอัตราการตรวจพบลิ่มเลือดที่ 74.1% ทั้งหมดของพวกเขาจะถูกบล็อกที่ปลายใกล้เคียงของสาขาใหญ่ของหลอดเลือดหัวใจ. กล้ามเนื้อทะลุมีช่วงกว้าง. ภาวะแทรกซ้อนของหัวใจล้มเหลวซ้ายหรือช็อก cardiogenic เป็นเรื่องธรรมดามากขึ้นผู้ป่วยบางรายมีภาวะลิ่มเลือดอุดตันและทำให้เส้นเลือดตีบ ในการอุดตันถาวรหรือตีบของโพรงในผู้รอดชีวิตหลังจากการกู้คืนของระยะเฉียบพลันผู้ป่วยมากขึ้นจะมีการเคลื่อนไหวผนังกว้างขวางหายไปหรือลดลงและช่องกระเป๋าหน้าท้องจะขยายอย่างเห็นได้ชัด
(3) vasculitis: ความหลากหลายของโรคไขข้อสามารถเกี่ยวข้องกับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ, กิจกรรมซ้ำ, ซ่อม, เครื่องจักรกลสามารถทำให้เกิดการตีบของหลอดเลือดที่นำไปสู่การขาดเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจในระบบรูมาตอยด์ โรคข้ออักเสบ, polyarteritis เป็นก้อนกลม, หลอดเลือดหัวใจอักเสบจากเชื้อไวรัส, ฯลฯ โดยเฉพาะอย่างยิ่ง polyarteritis เป็นก้อนกลมหรือที่เรียกว่า periarteritis เป็นก้อนกลมหรือ polyarteritis เป็นส่วนร่วมที่สำคัญของหลอดเลือดแดงขนาดเล็กและขนาดกลาง necrotizing vasculitis, แผลสามารถปล้อง, เกิดขึ้นในแฉกของหลอดเลือดแดง, ขยายลงไปที่หลอดเลือดแดงขนาดเล็ก, ง่ายต่อการก่อตัวของโป่งพองเล็ก ๆ , การแทรกซึมของเซลล์อักเสบในทุกชั้นของผนังหลอดเลือด, hyperplasia intimal, การเสื่อมสภาพ เนื้อร้ายและการก่อเม็ด, การหดตัวของลูเมน, การอุดตัน, ผนังหลอดมักจะถูกแทนที่ด้วยเนื้อเยื่อเส้นใยประมาณ 60% ของผู้ป่วยที่มี polyarteritis เป็นก้อนกลมสามารถพัฒนาหลอดเลือดหัวใจตีบตันทำให้เกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายและสามารถ (หรือ) กล้ามเนื้อหัวใจตาย และยังทำให้เกิด cardiomyopathy ขาดเลือด
(4) อื่น ๆ : ปัจจัยที่สามารถทำให้เกิดภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเรื้อรัง ได้แก่ โรคหลอดเลือดหัวใจ (X syndrome) และโครงสร้างหลอดเลือดผิดปกติเช่นสะพานกล้ามเนื้อลำตัวหลอดเลือดหัวใจมนุษย์และกิ่งก้านขนาดใหญ่ส่วนใหญ่เดินอยู่ในเยื่อหุ้มหัวใจ ในเนื้อเยื่อไขมันต่ำหรือในพื้นผิวลึกของชั้นอวัยวะภายในเยื่อหุ้มหัวใจเยื่อหุ้มหัวใจบางครั้งพวกเขาถูกปกคลุมด้วยกล้ามเนื้อหัวใจตายผิวเผินหลังจากเดินระยะทางในกล้ามเนื้อหัวใจพวกเขาจะตื้นไปที่พื้นผิวของกล้ามเนื้อหัวใจส่วนนี้ของหลอดเลือดแดง ส่วนของ myocardium ที่ครอบคลุมหลอดเลือดหัวใจเรียกว่าสะพานกล้ามเนื้อชั้น intimal ของผนังหลอดเลือดหัวใจจะบางกว่าเยื่อบุโพรงมดลูกที่ใกล้เคียงและปลายและมีแผล atherosclerotic น้อยหรือเกือบจะไม่มี แต่เมื่อกล้ามเนื้อสะพาน การบีบตัวของหลอดเลือดหัวใจที่ล้อมรอบด้วยการหดตัวอาจนำไปสู่การตีบหลอดเลือดหัวใจอย่างรุนแรงส่งผลกระทบต่อปริมาณเลือดในกล้ามเนื้อหัวใจในท้องถิ่นส่งผลให้กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด
2. รอยโรคหลอดเลือดหัวใจแบบไดนามิกภายใต้การกระทำของปัจจัยทางร่างกายและระบบประสาทปฏิกิริยาของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดจะเพิ่มขึ้นอย่างผิดปกติและ vasospasm เกิดขึ้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการปรากฏตัวของหลอดเลือดหลอดเลือดที่กว้างขวางมักจะแสดงการตอบสนองช้าผ่อนคลาย สามารถก่อให้เกิดความผิดปกติของ vasomotor นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเมื่อการก่อตัวของคราบจุลินทรีย์ atherosclerotic หลอดเลือดบริเวณตีบไม่คงที่ส่วนใหญ่ของมนุษย์หลอดเลือด atherosclerotic แผ่นโลหะซึ่งหมายความว่าผิดปกติ ยังมีส่วนหนึ่งของผนังหลอดเลือดปกติในการตีบซึ่งจะทำให้เซลล์มีขนาดเล็กลงเนื่องจากการหดตัวของกล้ามเนื้อเรียบเนื่องจากการบีบอัดของเนื้อเยื่อคราบจุลินทรีย์ถ้าเส้นผ่านศูนย์กลางภายนอกจะลดลงโดยการเพิ่มขึ้นของความตึงเครียดของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด มันมีขนาดใหญ่มากตัวอย่างเช่นถ้าเส้นผ่านศูนย์กลางของลูเมนลดลง 50% เนื่องจากคราบจุลินทรีย์ถ้าเส้นผ่าศูนย์กลางของเอ็นกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดลดลง 10% การตีบของลูเมนจะเพิ่มขึ้น โดย 80% ถึง 85% การตีบของส่วนตามขวางจะมากกว่า 95% ผ่านการวิจัยมีหลายปัจจัยที่เกี่ยวข้องในการควบคุมการหดตัวของกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด ยกตัวอย่างเช่น adrenergic alpha receptor agonism การรวมตัวของเกร็ดเลือดในท้องถิ่นและการปล่อย thromboxane A2 (TXA2) และ hypercholesterolemia หรือแผล atherosclerotic ในท้องถิ่นสามารถทำให้เกิดปฏิกิริยาของหลอดเลือดที่ผิดปกติและ ergometrine เป็นยาที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดในการชักเสมหะ ทั้งไนโตรกลีเซอรีนและแคลเซียมแชนเนลคู่อริสามารถบรรเทาปัญหานี้ได้อย่างมีประสิทธิภาพ
(สอง) การเกิดโรค
1. ปริมาณออกซิเจนในเลือดในกล้ามเนื้อหัวใจและความผิดปกติของความสมดุลของความต้องการเนื่องจากกิจกรรม systolic และ diastolic ไม่หยุดนิ่งของหัวใจความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจนั้นค่อนข้างสูงและกล้ามเนื้อหัวใจไม่สามารถออกกำลังกายแบบไม่ใช้ออกซิเจนเป็นเวลานานเช่นกล้ามเนื้อโครงร่าง ต้องใช้เครื่องช่วยหายใจแบบแอโรบิคดังนั้นแม้จะอยู่ในสภาวะที่สงบกล้ามเนื้อหัวใจก็ต้องใช้ออกซิเจนถึง 75% จากการไหลเวียนของหลอดเลือดหัวใจซึ่งถึงระดับการดูดออกซิเจนสูงสุดการเกิดโรคหลักของ cardiomyopathy ischemic อยู่ใน ภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดในระยะยาวปริมาณของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดได้รับผลกระทบจากปริมาณการใช้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจและปริมาณออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดในขณะที่ภาวะขาดเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจไม่เพียงพอสำหรับปริมาณออกซิเจนในกล้ามเนื้อหัวใจ ผลที่ได้
(1) ปัจจัยที่กำหนดปริมาณการใช้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจ: ปริมาณของการใช้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจขึ้นอยู่กับปัจจัยหกประการต่อไปนี้: ความตึงเครียดของผนังหัวใจห้องล่างในช่วง systole, ช่วงความตึงเครียดต่อเนื่อง, การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ สามปัจจัยแรกคือปัจจัยชี้ขาดที่กำหนดปริมาณการใช้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจส่วนที่สามเป็นปัจจัยรองความตึงเครียดผนัง systolic = ปริมาตรกระเป๋าหน้าท้อง systolic ×ปริมาตรหัวใจห้องล่าง×ความดัน intraluminal thickness ความหนาของผนังและระยะเวลาตึงเครียด = อัตราการเต้นหัวใจ เวลาออกซิสโตลิกดังนั้นเมื่อความดัน systolic กระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายเพิ่มขึ้นปริมาณหรือความหนาของผนังหรือเพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจหรือการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มขึ้นการบริโภคออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มขึ้นในการใช้งานจริง ดังนั้น "ผลิตภัณฑ์คู่" ของความดันโลหิตและอัตราการเต้นของหัวใจจึงถูกนำมาใช้เป็นดัชนีการบริโภคออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจในการปฏิบัติทางคลินิกวิธีนี้ง่ายและน่าเชื่อถือ
(2) ปัจจัยที่กำหนดปริมาณออกซิเจนในกล้ามเนื้อหัวใจ: ปริมาณออกซิเจนในกล้ามเนื้อหัวใจนั้นขึ้นอยู่กับปริมาณการดูดซึมและการส่งออกซิเจนปัจจัยที่สำคัญที่สุดในการพิจารณาปริมาณออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจคือการไหลเวียนของหลอดเลือดหัวใจเนื่องจากกล้ามเนื้อหัวใจได้ถูกสกัดออกมาอย่างเต็มที่ ออกซิเจนในการไหลเวียนของหลอดเลือดหัวใจดังนั้นเมื่อความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มขึ้นก็สามารถเพิ่มการดูดซึมของออกซิเจนโดยการเพิ่มการไหลเวียนของหลอดเลือดหัวใจการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดหัวใจและความแตกต่างของความดันเลือด ความแตกต่างของความดันเป็นสัดส่วนกับความต้านทานหลอดเลือดหัวใจตามความแตกต่างของผลกระทบหลักหลอดเลือดหัวใจสามารถแบ่งออกเป็นสองส่วนซึ่งตั้งอยู่บนพื้นผิวของชั้นอวัยวะภายในเยื่อหุ้มหัวใจลูเมนของหลอดเลือดจะหนาและส่วนใหญ่ส่งกระแสเลือด เอฟเฟกต์ซึ่งสร้างความต้านทานเพียงเล็กน้อยเรียกว่า "การส่งผ่านของหลอดเลือด" ส่วนนี้ของเส้นเลือดจะค่อย ๆ แตกแขนงเป็นเส้นเลือดขนาดเล็กเข้าไปในเส้นเลือดฝอยหน้าหลังจากเข้าสู่กล้ามเนื้อหัวใจส่วนนี้ของเส้นผ่านศูนย์กลางของหลอดเลือดจะเปลี่ยนไปจากความต้านทาน บทบาทชี้ขาดที่เรียกว่า "หลอดเลือดต้านทาน" โดยเฉพาะอย่างยิ่งปัจจัยที่มีผลต่อการไหลเวียนของเลือดหัวใจคือ:
1 ได้รับอิทธิพลจากวงจรการเต้นของหัวใจ: การไหลเวียนของเลือดไปยังกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายได้รับผลกระทบจากวงจรการเต้นของหัวใจและการไหลเวียนของเลือดไปยังกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างซ้ายในช่วง systole เพียง 7% ถึง 45% ของระยะ diastolic ซึ่งส่วนใหญ่เนื่องจาก เรือต้านทานถูกบีบเนื่องจากกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างมีขนาดเล็กค่อนข้างบางจึงได้รับผลกระทบจากวัฏจักรการเต้นของหัวใจน้อยกว่าและการไหลเวียนของเลือดไปยังช่องขวานั้นแทบจะเหมือนกันในช่วงระยะ systolic และ diastolic
2 ได้รับอิทธิพลจากการปกคลุมด้วยเส้น: ตัวรับαและตัวรับβจะกระจายอยู่บนผนังของหลอดเลือดหัวใจและเมื่อตัวรับαตื่นเต้นตัวรับการหดตัวของหลอดเลือดหัวใจรวมถึงเรือต้านทานและหลอดเลือดทำให้เกิดการไหลเวียนของเลือด ความต้านทานที่เพิ่มขึ้นและตัวรับ exc excitatory อาจทำให้เกิดการขยายหลอดเลือดซึ่งจะเพิ่มการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดหากบล็อก If-receptor บล็อกα-receptor ทำให้α-receptor ทำให้เกิดการหดตัวของหลอดเลือดหัวใจจะชัดเจนขึ้น
3 ได้รับผลกระทบจากกล้ามเนื้อหัวใจตาย: สารบางอย่างที่ผลิตในระหว่างการเผาผลาญของกล้ามเนื้อหัวใจส่งผลกระทบต่อการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดรวมทั้งออกซิเจน, คาร์บอนไดออกไซด์, ไฮโดรเจนไอออน, โพแทสเซียมไอออน, adenosine, กรดแลคติค ฯลฯ เมื่อการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดลดลงความเข้มข้นของสารหนึ่งหรือกลุ่มหนึ่งในท้องถิ่นก็จะเพิ่มขึ้นซึ่งจะทำให้กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดมีความต้านทานผ่อนคลายลงลดความต้านทานของหลอดเลือดและเพิ่มการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือด
4 โดยผนังหลอดเลือดและสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพที่ได้จากเกร็ดเลือด: ผนังหลอดเลือดสามารถสังเคราะห์ prostacyclin (PGI2) ซึ่งมีผล vasodilating อย่างเห็นได้ชัดในขณะที่เกล็ดเลือดสามารถปล่อย TXA2 ในระหว่างการรวมซึ่งมีผล vasoconstriction ที่แข็งแกร่ง โดยทั่วไปสารทั้งสองอยู่ในสมดุลแบบไดนามิกในการไหลเวียนของเลือดหากความสมดุลระหว่างทั้งสองถูกทำลายก็จะส่งผลกระทบต่อการเปลี่ยนแปลงของสีของหลอดเลือดนอกจากนี้ endothelium ที่ปล่อยออกมาจาก endothelium หลอดเลือด (endothelium) - การผ่อนคลายปัจจัย (EDRF) และ endothelin (epithelin) นอกจากนี้ยังมีกิจกรรมทางชีวภาพที่แข็งแกร่งในระบบหัวใจและหลอดเลือดปัจจัยผ่อนคลายที่ได้มาจาก Endothelium จะขยายหลอดเลือดและ endothelin เป็น vasoconstrictor ที่แข็งแกร่งที่สุดและการเจริญเติบโตและการลดลงของสารทั้งสองนี้ อย่างมีนัยสำคัญส่งผลกระทบต่อความตึงเครียดของหลอดเลือดหัวใจ
เมื่อหลอดเลือดตีบของหลอดเลือดหัวใจตีบตันใหญ่ขึ้นจะนำไปสู่การอุดตันของลูเมนความต้านทานการไหลเวียนของเลือดในท้องถิ่นจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและเตียงหลอดเลือดของหลอดเลือดแดงขนาดเล็กส่วนปลายจะถูกปรับเพื่อให้เกิดการขยายตัวสูงสุด หากการสำรอง vasodilator หลอดเลือดหัวใจอยู่ใกล้ขีด จำกัด เมื่อการใช้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มขึ้นความสามารถในการเพิ่มการไหลเวียนของเลือดผ่านการขยายหลอดเลือดหัวใจจะถูก จำกัด มากการควบคุมซ้ำโดยกลไกต่าง ๆ ข้างต้นไม่สามารถตอบสนองปริมาณออกซิเจนในเลือดของหัวใจ กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด
2. ผลของการขาดเลือดต่อกล้ามเนื้อหัวใจตาย
(1) ผลกระทบต่อการเผาผลาญของกล้ามเนื้อหัวใจ: การเผาผลาญพลังงานของกล้ามเนื้อหัวใจส่วนใหญ่ได้มาจากสารประกอบฟอสเฟตพลังงานสูง (ระบบอะดีโนซีนไตรฟอสเฟตและฟอสโฟเซียลินช่วยระบบ) ผลิตโดยกลูโคสและกรดไขมันออกซิเดชั่นออกซิเดชั่น สารประกอบนี้ถูกผลิตโดยการเผาผลาญออกซิเดทีฟในไมโตคอนเดรียเนื่องจากกล้ามเนื้อหัวใจไม่สามารถสังเคราะห์กรดแลคติคได้ภายใต้สภาวะปกติ เพื่อให้ได้แหล่งที่มาหลักของ adenosine triphosphate, glycolysis สามารถให้สารประกอบฟอสเฟตพลังงานสูงในปริมาณเล็กน้อยซึ่งสามารถชะลอระดับของสารประกอบฟอสเฟตพลังงานสูงในกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเพื่อให้การบาดเจ็บของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดไม่ได้ลดลงอย่างรวดเร็ว การสังเคราะห์กรดแลคติกที่เพิ่มขึ้นทำให้เกิดการสะสมกรดแลคติคหากกล้ามเนื้อหัวใจยังคงเป็นพิษต่อไปจะทำให้เกิดความเสียหายต่อกล้ามเนื้อหัวใจตาย
(2) ผลกระทบต่อการทำงานของหัวใจ: แหล่งพลังงานโดยตรงที่จำเป็นสำหรับ cardiomyocytes เป็นสารประกอบฟอสเฟตพลังงานสูงในขณะที่การผลิตสารประกอบฟอสเฟตพลังงานสูงส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับการเผาผลาญออกซิเจนแบบแอโรบิคถ้าปริมาณกล้ามเนื้อหัวใจหยุดเต้นกระทันหัน ATP และฟอสเฟตในเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อหัวใจตาย ระดับกรดจะลดลงอย่างรวดเร็ว acidosis เกิดขึ้นใน cardiomyocytes ความไวของโปรตีนที่หดตัวต่อแคลเซียมไอออนจะลดลงและการสะสมของฟอสเฟตและไขมันทำให้กล้ามเนื้อหัวใจตาย diastolic และ systolic dysfunction เกิดขึ้นทันทีประการแรกฟังก์ชัน diastolic ได้รับผลกระทบซึ่งแสดงเป็น -dp / Dt ลดลงความดันลดลง diastolic กระเป๋าหน้าท้องเพิ่มความสอดคล้องลดลงการทำงานของหัวใจห้องล่าง systolic ฟังก์ชั่นที่มีความบกพร่อง, + dp + dt ความผิดปกติก้าวหน้าและในที่สุดการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตายท้องถิ่นในที่สุดถ้ากล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดที่เกี่ยวข้องในช่วงขนาดใหญ่ ตัวชี้วัดการทำงานของหัวใจเช่นการส่งออกการเต้นของหัวใจและสัดส่วนการขับออกจากกระเป๋าหน้าท้อง, เวลาขาดเลือดสั้น, การฟื้นตัวอย่างรวดเร็วของการไหลเวียนของเลือด, การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจและฟังก์ชั่น diastolic ยังสามารถกู้คืนได้อย่างรวดเร็ว, ขาดเลือดอย่างรุนแรง ความเสียหายทางเพศในเวลานี้ภายใต้กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนไม่พบความเสียหายในเยื่อหุ้มเซลล์และสารประกอบฟอสเฟตพลังงานสูงไม่ต่ำกว่า 70% ของระดับการควบคุมหลังจากการไหลเวียนของเลือดได้รับการฟื้นฟู cardiomyocytes Adenylate ค่อยๆฟื้นขึ้นมา แต่การฟื้นตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตายและหน้าที่ systolic ใช้เวลานานความเสียหายที่กลับคืนอย่างรุนแรงต่อกล้ามเนื้อหัวใจเรียกว่ากล้ามเนื้อหัวใจที่สวยงามความยาวของการกู้คืนขึ้นอยู่กับความยาวของ ischemia มันขึ้นอยู่กับความรุนแรงมันสามารถอยู่ได้นานหลายนาทีหลายชั่วโมงจนถึงหลายวันการขาดเลือดอย่างรุนแรงและยาวนานจะนำไปสู่ความเสียหายของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจตายกลับไม่ได้จาก subendocardial ไปจนถึงเยื่อหุ้มหัวใจผิดปกติ ในกรณีหนึ่งเนื่องจากการอุดตันที่ไม่สมบูรณ์ของหลอดเลือดหัวใจตีบไหลเวียนของเลือดไปยังกล้ามเนื้อหัวใจต่ำกว่าปกติเพื่อลดการใช้ออกซิเจน myocardium สามารถลดการไหลเวียนของเลือดโดยลดการเผาผลาญอาหารและลดการทำงานเพื่อให้อุปทานออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจ ความสมดุลใหม่ระหว่างเงื่อนไขแอโรบิกในสถานะนี้ myocardium ยังคงทำงานได้ต่ำถ้า ischemia ไม่เสื่อมสภาพต่อไปส่วนของ myocardium จะไม่ infarct หรือทำให้เกิดอาการทางคลินิกของ ischemia เรียกว่า hibernating myocardium (การจำศีลของกล้ามเนื้อหัวใจจำศีล) สถานะของปริมาณโลหิตที่น้อยลงของกล้ามเนื้อหัวใจจำศีลนั้นจะป้องกันตนเองน้อยลง หลังจากที่รอคอยสำหรับการไหลเวียนของเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจมีการเรียกคืนการทำงานของจำศีลกล้ามเนื้อหัวใจสามารถเรียกคืนได้อย่างเต็มที่หากยอดเงินในรัฐดังกล่าวของอุปทานในเลือดต่ำที่เสียแปลงเป็นออกซิเจนและความสมดุลของความต้องการในทิศทางที่ไม่เอื้ออำนวยสัญญาณขาดเลือดและอาการที่เกิดขึ้น
(3) ผลกระทบต่อกิจกรรมไฟฟ้า: กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดส่งผลกระทบต่อการซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจไปยังไอออนส่งผลให้สูญเสียกิจกรรมของปั๊มโซเดียมโซเดียมในเซลล์และการกักเก็บน้ำเนื่องจาก glycolysis แบบไม่ใช้ออกซิเจนที่เพิ่มขึ้นในเซลล์ ภาวะความเป็นกรดเกิดขึ้น; ภาวะโพแทสเซียมสูงเกิดขึ้นนอกเซลล์, การเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดนี้ส่งผลกระทบต่อการสลับขั้วและ repolarization ของช่อง, ทำให้เกิดความผิดปกติในการเปิดตัวและการนำของแรงกระตุ้นการเต้นของหัวใจ, ความผิดปกติ
ในผู้ป่วยที่มีการตีบของหลอดเลือดหัวใจตีบและระยะยาวการลดการไหลเวียนของเลือดเรื้อรัง, การจำศีลของกล้ามเนื้อหัวใจและกล้ามเนื้อหัวใจสวยงามเป็นเรื่องธรรมดาส่งผลให้มีการยับยั้งการทำงานของหัวใจห้องล่างซ้ายในระยะยาว การตีบตันเมื่อการใช้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญหรือรุนแรงของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดหลายสะสมสามารถนำไปสู่การตายของกล้ามเนื้อหัวใจตายกลับไม่ได้และกล้ามเนื้อหัวใจตายมักจะผสมกับเนื้อเยื่อกล้ามเนื้อหัวใจตาย กล้ามเนื้อหัวใจเป็นเรื่องยากที่จะรักษาค่าตอบแทนที่ดีเพื่อให้จำนวน cardiomyocytes เสียหายหรือตายเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ myocardium ขาดเลือดได้รับผลกระทบจากปัจจัยต่าง ๆ , พังผืด, คอลลาเจน interstitial คอลลาเจนและการก่อตัวของผนังหลังจากการตายของเนื้อตาย ความตึงเครียดที่เพิ่มขึ้นและตึงเคลื่อนไหวของผนังจะลดลงโดยทั่วไปหัวใจจะขยายอย่างมีนัยสำคัญและแม้กระทั่งหัวใจล้มเหลวเกิดการพัฒนา cardiomyopathy ขาดเลือด แต่ไม่ได้มีกระเป๋าหน้าท้องโป่งพอง
การป้องกัน
การป้องกัน cardiomyopathy ขาดเลือด
เนื่องจากสาเหตุหลักของ cardiomyopathy ischemic เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบมันเป็นสิ่งสำคัญในการป้องกันโรคหลอดเลือดหัวใจในการป้องกันโรคนี้มาตรการหลักมีดังนี้:
1. ดำเนินการให้ความรู้ด้านสุขภาพแก่ประชาชนปรับปรุงการรับรู้การดูแลตนเองของประชาชนหลีกเลี่ยงหรือเปลี่ยนนิสัยที่ไม่ดีเลิกสูบบุหรี่ใส่ใจกับอาหารที่เหมาะสมออกกำลังกายอย่างเหมาะสมรักษาสมดุลทางจิตใจ ฯลฯ ลดอุบัติการณ์ของโรคหลอดเลือดหัวใจวัยกลางคนขึ้นไป จะแนะนำให้ลดไขมันสัตว์เลิกสูบบุหรี่ดื่มแอลกอฮอล์เล็กน้อยไม่ดื่มหรือดื่มมากเกินไปออกกำลังกายอย่างเหมาะสมและผู้ป่วยที่ทุกข์ทรมานจากอาการปวดหัวใจควรได้รับการรักษาเป็นเวลานานเมื่อปวดใจเกิดขึ้นพวกเขาควรได้รับการรักษาทันที พักผ่อนบนเตียงอย่างแน่นอนเป็นเวลาสองสัปดาห์จากนั้นค่อยกลับมาทำกิจกรรมนั่งบนเตียงค่อยๆยืดเวลานั่งหนึ่งสัปดาห์ต่อมาคุณสามารถไปที่กิจกรรมข้างเตียงเพื่อกู้คืนความแข็งแรงทางกายภาพกิจกรรมกลางแจ้งสำหรับผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตายให้อาหารเหลวในสองสัปดาห์แรก อาหารกึ่งเหลวมีความเหมาะสม แต่ยังให้ความสนใจกับการไหลที่ราบรื่นของอุจจาระเมื่อการแก้ปัญหาไม่สามารถใช้ได้สำหรับผู้ป่วยที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายก็เป็นสิ่งจำเป็นที่จะต้องสังเกตสภาพอย่างใกล้ชิดเมื่อมีการเปลี่ยนแปลงเงื่อนไขก็ควรได้รับการรักษาในเวลา
2. การตรวจร่างกายตามปกติ, การตรวจพบต้นของอุบัติการณ์สูงของโรคหลอดเลือดหัวใจเช่นความดันโลหิตสูง, ไขมันในเลือดสูง, เบาหวาน, โรคอ้วน, การสูบบุหรี่และประวัติครอบครัวของโรคหลอดเลือดหัวใจ ฯลฯ ให้การควบคุมและการรักษา
โรคแทรกซ้อน
cardiomyopathy ขาดเลือด ภาวะแทรกซ้อน หัวใจล้มเหลวช็อตเต้นผิดปกติ
1 หัวใจล้มเหลว
ภาวะหัวใจล้มเหลวแบ่งออกเป็นภาวะหัวใจล้มเหลวด้านซ้ายและหัวใจล้มเหลวด้านขวาหัวใจล้มเหลวด้านซ้ายส่วนใหญ่มีลักษณะของความเหนื่อยล้าและความเหนื่อยล้ามันเป็นเรื่องยากที่จะหายใจมันเป็นอาการหายใจลำบากที่เกิดจากแรงงานในตอนเริ่มต้น หายใจลำบากเป็นอาการทั่วไปของภาวะหัวใจล้มเหลวซ้ายมากกว่าการโจมตีอย่างฉับพลันของการนอนหลับรัดกุมหน้าอกหายใจถี่, ไอ, หายใจดังเสียงฮืด ๆ โดยเฉพาะอย่างยิ่งอาการบวมน้ำที่ปอดเฉียบพลันรุนแรงและโรคหอบหืดรุนแรงนั่งหายใจวิตกกังวลมากและไอ น้ำลายเสมหะเป็นฟอง (โดยทั่วไปจะมีเสมหะเป็นฟองสีชมพู), จ้ำและอาการอื่น ๆ ของความเมื่อยล้าปอดหัวใจล้มเหลวด้านขวาเป็นที่ประจักษ์ส่วนใหญ่เป็นอาการบวมน้ำที่แขนขา, คัดตึงเส้นเลือดคอ, สูญเสียความอยากอาหาร, คลื่นไส้และอาเจียน, oliguria, nocturia, การแยกของน้ำดื่มและการปัสสาวะ ฯลฯ สัญญาณหลักคือ rales เปียกปอดด้านล่างหรือ rales เปียกทั้งปอดเสียงที่สองของวาล์วปอดคือ hyperthyroidism, galloping และสลับหลอดเลือดดำ, ตับ, ตับบวกและกลับคอตรวจ X-ray ไปทางซ้าย หัวใจห้องล่างหรือเอเทรียมซ้ายส่วนใหญ่ขยายในห้องปฏิบัติการหัวใจล้มเหลวด้านซ้ายมีระยะเวลาของลิ้นแขนขยายสายสวนลอยถูกนำมาใช้ในการวัดการเพิ่มขึ้นของความดันลิ่มหลอดเลือดแดงในปอดความดันหัวใจล้มเหลวด้านขวา สูงขึ้นอย่างมาก
2 จังหวะ
เต้นผิดปกติ: อัตราการเต้นของหัวใจปกติคือ 60-100 ครั้งต่อนาที (ผู้ใหญ่) กฎเป็นปกติก่อนที่หัวใจเต้นแรงกระตุ้นจะถูกสร้างขึ้นและส่งสัญญาณที่มาของการเปิดใช้งานของหัวใจหรือการนำความปั่นป่วนของหัวใจผิดปกติท กิจกรรมจะเร็วเกินไปช้าเกินไปหรือผิดปกติหรือความผิดปกติของแต่ละส่วนทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในอัตราหรือจังหวะของการเต้นของหัวใจซึ่งเรียกว่า arrhythmia อาการทางคลินิกเป็นอาการปกติหรือผิดปกติอย่างกะทันหัน ใจสั่นเจ็บหน้าอกวิงเวียนรู้สึกไม่สบายในบริเวณหน้าคลื่นไส้หายใจถี่เย็นและเป็นลมของมือและเท้าและแม้กระทั่งหมดสติผู้ป่วยจำนวนเล็กน้อยที่มีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะอาจไม่มีอาการเพียงการเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจเท่านั้น
3 ช็อต
ช็อตหมายถึงสภาวะที่การกระจายตัวของเนื้อเยื่อรอบข้างไม่เพียงพอเนื่องจากการเต้นของหัวใจไม่เพียงพอหรือมีการกระจายของเลือดรอบนอกที่ผิดปกติและไม่สามารถรักษาชีวิตได้มักจะมีความดันเลือดต่ำและ oliguria อาการและอาการอาจเกิดจากการช็อค สาเหตุใจอาจยังคงตื่นตัว แต่เฉยเมยมีสติพร่ามัวง่วงนอนมือและเท้าที่เปียกเย็นมักมีอาการตัวเขียวและผิวหนังซีดเวลาในการอุดเส้นเลือดฝอยยาวเป็นเวลานานในกรณีที่รุนแรงมากพื้นที่ขนาดใหญ่ของตาข่ายอาจเกิดขึ้นได้ Bleu. นอกเหนือจากบล็อกหัวใจหรือหัวใจเต้นช้าระยะสุดท้ายชีพจรมักจะดีบางครั้งหลอดเลือดแดงต้นขาหรือคาโรทีดสามารถกระตุกและเต้นอาจมีการหายใจและ hyperventilation เพิ่มขึ้นเมื่อสมองถูก hypoperfused ไปยังศูนย์ระบบทางเดินหายใจ ภาวะหยุดหายใจขณะอาจเกิดขึ้นในระหว่างการพร่องซึ่งอาจเป็นประสิทธิภาพการทำงานของขั้วความดันโลหิตที่วัดโดยข้อมือถุงลมนิรภัยในช่วงเวลาของการช็อกมักจะต่ำ (ความดัน systolic <90 mmHg) หรือไม่วัด แต่ค่าที่วัดโดยตรงจาก cannula แดงมักจะเปรียบเทียบ เห็นได้ชัดว่ามันสูง
อาการ
อาการที่เกิดจากการขาดเลือด cardiomyopathy อาการที่ พบบ่อย ความผิดปกติของโครงสร้างของหัวใจความผิดปกติของ cardiotrophy ภาวะหัวใจล้มเหลวเส้นเลือดอุดตันที่ปอดอาการเจ็บหน้าอกกล้ามเนื้อหัวใจตายกล้ามเนื้อหัวใจตายหายใจลำบาก
ตามที่อาการทางคลินิกที่แตกต่างกันของผู้ป่วย cardiomyopathy ขาดเลือดสามารถแบ่งออกเป็นสองประเภทคือ cardiomyopathy ขาดเลือด congestive และ จำกัด cardiomyopathy ขาดเลือดอาการทางคลินิกของพวกเขามีความคล้ายคลึงกับผู้ที่อยู่ในหลัก cardiomyopathy cardiomyopathy แบบขยายและ cardiomyopathy ที่เข้มงวดนั้นแตกต่างกันไปในธรรมชาติจากหัวใจขาดเลือดและ cardiomyopathy หลัก
ผู้ป่วยที่มี cardiomyopathy ischemic มีอาการต่าง ๆ ผู้ป่วยส่วนใหญ่อาจมีอาการของ cardiomyopathy congestive หรือ cardiomyopathy ที่ จำกัด ในขณะที่ผู้ป่วยจำนวนเล็กน้อยอาจไม่มีอาการทางคลินิกที่ชัดเจนคำอธิบายต่อไปนี้ขึ้นอยู่กับประเภทของ cardiomyopathy ischemic อาการทางคลินิกที่สอดคล้องกัน
1. cardiomyopathy ischemic ischemic ผู้ป่วยประเภทนี้ที่มี cardiomyopathy congestive ส่วนใหญ่ของ cardiomyopathy ที่พบบ่อยในกลางและเก่าผู้ป่วยชายส่วนใหญ่ที่มีประวัติของโรคหลอดเลือดหัวใจชาย: หญิงประมาณ 5 ~ 7: 1, อาการมักจะเกิดขึ้นทีละน้อย, ผู้ป่วยส่วนใหญ่จะปรากฏในด้านต่อไปนี้, (1) โรคหลอดเลือดหัวใจตีบหน้าอก: โรคหลอดเลือดหัวใจตีบเป็นหนึ่งในอาการหลักของผู้ป่วย, แต่ด้วยการปรากฏตัวของหัวใจล้มเหลว, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ โรคนี้มีประวัติที่ชัดเจนของโรคหลอดเลือดหัวใจและคนส่วนใหญ่มีประวัติกล้ามเนื้อหัวใจตายมากกว่าหนึ่งรายโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเป็นหนึ่งในอาการทางคลินิกที่พบบ่อยของผู้ป่วยที่มี cardiomyopathy ischemic อย่างไรก็ตามโรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่ได้เป็นอาการที่จำเป็นสำหรับผู้ป่วย ผู้ป่วยบางรายสามารถแสดงเฉพาะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดขาดเลือดไม่มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบหรือกล้ามเนื้อหัวใจตายประมาณ 72% ถึง 92% ของกรณีของ cardiomyopathy ขาดเลือดมีการโจมตีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบและบางรายงาน 1/3 ~ 1/2 ของกรณีของกล้ามเนื้อหัวใจตายได้รับการพลาดและการกำเริบของโรคและการขาดเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจตายที่พบบ่อยและอาการกล้ามเนื้อหัวใจตายหรือกล้ามเนื้อหัวใจตายค่อยๆสามารถทำให้เกิด cardiomyopathy การหายไปของหลอดเลือดหัวใจตีบในผู้ป่วยเหล่านี้อาจเกิดจากเกณฑ์ความเจ็บปวดสูงและการขาดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเป็นระบบเตือนภัยป้องกันอย่างไรก็ตามในผู้ป่วยดังกล่าวอาการขาดเลือดกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดยังคงมีอยู่และความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจยังคงอยู่ ในการปรากฏตัวของหัวใจล้มเหลวบางคนคิดว่าความสำคัญทางคลินิกและอันตรายของโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดที่ไม่มีอาการนี้เป็นเช่นเดียวกับที่ของการขาดเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจตายที่มี angina pectoris อาการของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ แย่ลงเรื่อย ๆ อาการของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบหน้าอกลดลงหรือหายไปค่อยๆปรากฏชัดว่าเป็นเพียงความหนาแน่นหน้าอกอ่อนเพลียวิงเวียนศีรษะหรือหายใจลำบาก
(2) ภาวะหัวใจล้มเหลว: หัวใจล้มเหลวมักจะเป็นอาการที่หลีกเลี่ยงไม่ได้ของการพัฒนาของ cardiomyopathy ischemic ในระยะหนึ่งความคืบหน้าในช่วงต้นช้าเมื่อหัวใจล้มเหลวดำเนินการอย่างรวดเร็วผู้ป่วยส่วนใหญ่มีภาวะหัวใจล้มเหลวในระยะแรกของอาการเจ็บหน้าอกหรือกล้ามเนื้อหัวใจตาย นี่คือสาเหตุของความผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจตาย diastolic และ systolic ที่เกิดจากกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเฉียบพลัน. การศึกษาปัจจุบันได้แสดงให้เห็นว่าการขาดเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดชั่วคราวส่วนใหญ่ความเสียหายฟังก์ชั่น diastolic ต้นนั่นคือประสิทธิภาพการผ่อนคลาย; ความผิดปกติเช่นการลดลงของการปฏิบัติตามกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายเพิ่มความฝืดกล้ามเนื้อหัวใจตายขนาดใหญ่ขัดขวางเครือข่ายของกล้ามเนื้อหัวใจตายคั่นหน้าทำให้เกิดการขยายตัวของหัวใจห้องล่างเฉียบพลันเพิ่มการปฏิบัติตามการเต้นของหัวใจ สามารถทำให้เกิดความฝืดที่เพิ่มขึ้นของห้องหัวใจลดลงการปฏิบัติตามนั่นคือการขยายกระเป๋าหน้าท้องหลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตายเพิ่มขึ้นการปฏิบัติตามถ้ากล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเกิดขึ้นอีกครั้งในช่วงต้นซ้ายกระเป๋าหน้าท้อง diastolic ความผิดปกติ อาการหายใจลำบากในกรณีที่รุนแรงสามารถพัฒนาการทำงานของหัวใจห้องล่างซ้ายเช่นนั่งหายใจและหายใจลำบาก paroxysmal ในเวลากลางคืน ประสิทธิภาพการทำงานเต็มรูปแบบพร้อมด้วยความเหนื่อยล้าอาการอ่อนแอฟังเสียงหัวใจหัวใจแรกเสียงอ่อนแอเสียงและ diastolic กลางและปลาย galloping ปอดทั้งสองสามารถได้ยินและกระจัดกระจายในเสียงที่เปียกถ้ารวมกับกระเป๋าหน้าท้องด้านขวาล้มเหลวผู้ป่วยจะปรากฏขึ้น การสูญเสียความกระหาย, อาการบวมน้ำและบวมของช่องท้องส่วนบนขวา, การตรวจร่างกายแสดงให้เห็นว่าเส้นเลือดอุดตันหรือความโกรธ, หัวใจขยาย, การขยายตับ, ความอ่อนโยน, สัญญาณบวกของการกลับมาของหลอดเลือดดำที่ตับตับบวม สำหรับอาการบวมน้ำที่นิ้วมักเริ่มต้นจากบริเวณที่หย่อนคล้อยและค่อยๆพัฒนาขึ้น
(3) เต้นผิดปกติ: ระยะยาว, กล้ามเนื้อหัวใจตายเรื้อรังนำไปสู่การตายของกล้ามเนื้อหัวใจตาย, กล้ามเนื้อหัวใจที่สวยงาม, การจำศีลของกล้ามเนื้อหัวใจและโฟกัสหรือกระจายพังผืดจนก่อให้เกิดแผลเป็น, นำไปสู่ความผิดปกติของกิจกรรมไฟฟ้ากล้ามเนื้อหัวใจ สามารถผลิตความผิดปกติของประเภทต่าง ๆ ของการเต้นผิดปกติสามารถเกิดขึ้นได้ในหลักสูตรของการขาดเลือด cardiomyopathy โดยเฉพาะอย่างยิ่งการหดตัวของกระเป๋าหน้าท้องก่อนวัยอันควรภาวะหัวใจห้องบนเต้นและมัดสาขาบล็อกเป็นเรื่องธรรมดามากในกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเดียวกัน ในผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ, หัวใจเต้นผิดจังหวะมีความซับซ้อนและตัวแปรเหตุผลหลักคือ: 1 สาเหตุของการเต้นผิดปกติมีความซับซ้อนเช่นเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจตาย, พังผืด, ขาดเลือดหรือสาเหตุอื่น ๆ ของความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจ; เพิ่มกลไกอัตโนมัติหรือทริกเกอร์ 3 ประเภทของการเต้นผิดปกติมีความซับซ้อนผู้ป่วยรายเดียวกันไม่เพียง แต่สามารถเกิดขึ้นได้ supraventricular และกระเป๋าหน้าท้องเต้นผิดปกติ แต่ยังสามารถเกิดขึ้นบล็อกการนำ 4 ประเภทการเต้นผิดปกติของปลายสายประมาณครึ่งหนึ่งของการขาด cardiomyopathy ในเลือดเสียชีวิตจากภาวะต่างๆอย่างรุนแรง
(4) การเกิดลิ่มเลือดและเส้นเลือดอุดตัน: กรณีการเกิดลิ่มเลือดและเส้นเลือดอุดตันในห้องหัวใจพบได้บ่อยใน:
1 ห้องหัวใจขยายอย่างมีนัยสำคัญ
2 ภาวะ atrial โดยไม่ต้องรักษาด้วยสารกันเลือดแข็ง;
3 ผู้ป่วยที่มีการเต้นของหัวใจลดลงอย่างมีนัยสำคัญผู้ป่วยที่อยู่ในเตียงเป็นเวลานานโดยไม่มีการออกกำลังกายมีแนวโน้มที่จะเกิดลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดดำของแขนขาที่ต่ำกว่าเส้นเลือดอุดตันที่ปอดเกิดขึ้นหลังจากการไหลมีรายงานในวรรณกรรมว่าอุบัติการณ์ของการเกิดลิ่มเลือด
มันควรจะตั้งข้อสังเกตว่าแม้ว่าอาการทางคลินิกที่พบบ่อยของ cardiomyopathy ขาดเลือดเป็นหัวใจล้มเหลว แต่ยังมีผู้ป่วยบางรายที่มีอาการรุนแรงและระดับของความเสียหายต่อการทำงานของหัวใจห้องล่างซ้ายและการเปลี่ยนแปลงที่ผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจตายมักจะไม่เป็นสัดส่วน ขนาดของกล้ามเนื้อมีความสัมพันธ์กับขนาดของเว็บไซต์ในผู้ป่วยบางรายกล้ามเนื้อหัวใจตายเกิดขึ้นในหลาย ๆ ที่และมีการกระจายในหลอดเลือดหัวใจมากกว่าสองแห่งขอบเขตของเนื้อร้ายอาจไม่ใหญ่ในแง่ของโรคเดียว อย่างไรก็ตามการตายของกล้ามเนื้อหัวใจตายในหลายไซต์มีผลกระทบต่อการทำงานของหัวใจห้องล่างมากกว่าในส่วนของกล้ามเนื้อหัวใจตายที่มีขนาดเท่ากันกับเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจนอกจากนี้ความหนาผนังเฉลี่ยของหัวใจในผู้ป่วยที่มี cardiomyopathy มันบางกว่าผนังหัวใจห้องล่างของผู้ป่วยที่มี cardiomyopathy พองหรือโรคหัวใจลิ้นหัวใจวายที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายกำเริบ แต่ไม่มี cardiomyopathy ขาดเลือดซึ่งอาจเกิดจากโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตันซึ่ง จำกัด เลือดอย่างรุนแรง จัดหาเพื่อให้กล้ามเนื้อหัวใจตายที่ไม่ตายตัวไม่สามารถ hypertrophied ปานกลางหรือกล้ามเนื้อหัวใจตายชั่วคราวในที่สุดก็หดตัวลงเนื่องจากการขาดเลือด
2. cardiomyopathy ischemic ที่ จำกัด แม้ว่าผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มี cardiomyopathy ischemic ทำงานเหมือน cardiomyopathy พอง, อาการทางคลินิกของผู้ป่วยจำนวนน้อยส่วนใหญ่จะมีความผิดปกติของกระเป๋าหน้าท้อง diastolic ในขณะที่ฟังก์ชั่นการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจเป็นแสงปกติหรือเพียงอย่างเดียว ความผิดปกติคล้ายกับอาการและอาการแสดงของ cardiomyopathy จำกัด เรียกว่า cardiomyopathy จำกัด ขาดเลือดหรือโรคหัวใจแข็งผู้ป่วยมักจะมีอาการหายใจลำบากออกแรงและ / หรือโรคหลอดเลือดหัวใจตีบหน้าอก การเคลื่อนไหว จำกัด ผู้ป่วยเหล่านี้มักจะเห็นผู้ป่วยที่มีอาการบวมน้ำที่ปอดกำเริบผู้ป่วยไม่สามารถมีประวัติของกล้ามเนื้อหัวใจตายหัวใจมักจะไม่ขยายตัวของผู้ป่วยที่มีกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายเพิ่มแรงดัน diastolic ปลายปริมาณ diastolic ลดลงเพียงเล็กน้อย ในกรณีของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันผู้ป่วยบางรายอาจมีอาการเลือดออกในปอดและแม้กระทั่งอาการบวมน้ำที่ปอด แต่พวกเขาอาจมีเศษส่วนออกจากกระเป๋าหน้าท้องใกล้ปกติซึ่งแสดงให้เห็นว่าความผิดปกติของหัวใจของผู้ป่วยเหล่านี้ ผู้ป่วยที่มี cardiomyopathy ischemic มักจะมีเส้นโค้งปริมาณความดันที่ผิดปกติเมื่อผู้ป่วยอยู่ในส่วนที่เหลือ, ความดันกระเป๋าหน้าท้อง - diastolic ปลายด้านซ้ายยังสูงกว่าปกติ เมื่อโจมตีขาดเลือดลดลงในการปฏิบัติตามกระเป๋าหน้าท้อง (เช่นเพิ่มขึ้นอีกในความแข็งของหัวใจ) เพื่อที่ด้านซ้ายมีกระเป๋าหน้าท้องปลาย diastolic ดันเพิ่มขึ้นอาการบวมน้ำที่ปอดและฟังก์ชั่นซิสโตลิอาจจะเป็นปกติหรือบกพร่องเพียงอย่างอ่อนโยน
ตรวจสอบ
การตรวจ cardiomyopathy ขาดเลือด
มีหลายวิธีในการตรวจสอบ cardiomyopathy ischemic:
1. การตรวจคลื่นไฟฟ้า : ส่วนใหญ่ประจักษ์เป็นกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวน, ภาวะซึมเศร้าส่วน ST, การเปลี่ยนแปลงคลื่น T, คลื่น Q ผิดปกติและภาวะต่าง ๆ เช่นไซนัสอิศวรเต้นหัวใจก่อนวัยอันควรหัวใจห้องล่างเต้นเร็วกระเป๋าหน้าท้องอิศวร ตัวสั่นและหัวใจบล็อกและนำไปสู่การเปลี่ยนแปลง ST-T มักจะกระจายตามพื้นที่หลอดเลือดแดงหลอดเลือดหัวใจซึ่งมีค่าของการวินิจฉัยการแปล
2. การตรวจเอ็กซ์เรย์ทรวงอก : อาการหลักของเงาหัวใจที่เพิ่มขึ้นและส่วนใหญ่ของหัวใจหลอดเลือด (ส่วนใหญ่มีกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายขยายกระเป๋าหน้าท้องส่วนใหญ่ที่มีกระเป๋าหน้าท้องด้านขวา) จำนวนเงาขนาดเล็กของหัวใจที่มีขนาดใหญ่ กลายเป็นปูนกว้างและหลอดเลือด ฯลฯ ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีองศาที่แตกต่างกันของความแออัดของปอด แต่การเปลี่ยนแปลงส่วนหลอดเลือดแดงปอดจะไม่ชัดเจนการตรวจ X-ray หน้าอกของผู้ป่วยที่มี cardiomyopathy ขาดเลือดแสดงให้เห็นว่าหัวใจสามารถมีสัญญาณของทั้งหัวใจหรือซ้ายขยายหัวใจ cardiomyopathy ขาดเลือดตรวจ X-ray ของหัวใจไม่ได้มีขนาดใหญ่ไม่มีการขยายตัวของหัวใจอาจมีความแออัดของปอด, อาการบวมน้ำที่คั่นระหว่างปอดและปอดไหลและสัญญาณอื่น ๆ บางครั้งมองเห็นหลอดเลือดและกลายเป็นปูนหลอดเลือด
3. Ultrasonography ของหัวใจ : เส้นผ่านศูนย์กลางด้านในของห้องหัวใจขยายและห้องโถงด้านซ้ายและช่องซ้ายจะขยายใหญ่ขึ้นการเคลื่อนไหวตามส่วนของผนังจะลดลงหรือหายไปและส่วนการปล่อยออกจากกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญ กรดไหลย้อนและความหนาของหลอดเลือดเอออร์ตาติกและแคลเซียมสามารถมองเห็น cardiomyopathy ขาดเลือดติดขัดแสดงให้เห็นการขยายตัวทั่วไปของหัวใจมักจะมีการขยายกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายเพิ่มขึ้นปลาย diastolic และ end-sastolic สัดส่วนของเลือดลดลงผนังของผนังมักแสดงการออกกำลังกายแบบหลายเซกชั่นลดลงหายไปหรือทำให้แข็งทื่อซึ่งแตกต่างจาก cardiomyopathy พอง, การเคลื่อนไหวของผนังมักจะมีการเปลี่ยนแปลงลดลงทั่วไปและบางครั้งการก่อตัวก้อนในห้องหัวใจ ประเภท cardiomyopathy ขาดเลือดมักจะปรากฏเป็นข้อ จำกัด diastolic, กระเป๋าหน้าท้อง myocardium โดยทั่วไปอย่างอ่อนโยนหดตัวและเศษออกเพียงเล็กน้อยลดลงโดยทั่วไปโดยทั่วไปไม่มีกระเป๋าหน้าท้องหรือความผิดปกติของการเคลื่อนไหวผนังกระเป๋าหน้าท้อง
4. angiography หลอดเลือด: ผู้ป่วยมักจะมีรอยโรคหลอดเลือดตีบหลายคนบางคนมีสถิติเกี่ยวกับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตั้งแต่สองคนขึ้นไปคิดเป็นสัดส่วนมากกว่า 98% ของทุกกรณีสถิติและทุกคนมีส่วนร่วมของหลอดเลือดแดงลงก่อนประเภท จำกัด angiography หัวใจขาดเลือด cardiomyopathy มักจะมีมากกว่าสอง vasculopathy กระจาย angiography ventricular แสดงให้เห็นว่าการหดตัวอ่อนทั่วไปของโพรงไม่มีกระเป๋าหน้าท้องโป่งพองไม่มีกระเป๋าหน้าท้องความผิดปกติของการเคลื่อนไหวผนังและ mitral เทพนิยาย
5. หัวใจห้องล่างนิวเคลียส angiography แสดงให้เห็นการขยายตัวของห้องหัวใจ, ความผิดปกติของการเคลื่อนไหวผนังและความผิดปกติของการเต้นของหัวใจ. การถ่ายภาพของกล้ามเนื้อหัวใจพบว่าหลายส่วนกล้ามเนื้อหัวใจผิดปกติของเรดิโอกัมมันตรังสี
6. ความดันหัวใจห้องล่างซ้าย - diastolic, ความดันหัวใจห้องบนซ้ายและความดันลิ่มปอดเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยที่มี สวนหัวใจและ cardiomyopathy ขาดเลือดหัวใจห้องล่างซ้ายส่วนการปล่อยออกจากกระเป๋าหน้าท้องลดลงอย่างมีนัยสำคัญโดย ventriculography ventricular dyskinesia และ mitral regurgitation ผู้ป่วยที่มี cardiomyopathy ischemic ที่ จำกัด แม้หลังจากอาการบวมน้ำที่ปอดลดลงแสดงให้เห็นว่าการเพิ่มขึ้นเล็กน้อยในกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายดัน diastolic เพิ่มขึ้นปริมาตร end-diastolic และลดลงเล็กน้อยในการขับออก มีเทพนิยาย mitral และอื่น ๆ
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคหัวใจขาดเลือด
การวินิจฉัยโรค
ในการวินิจฉัยโรคนี้คุณจะต้องมีเงื่อนไขที่เป็นบวก 3 เงื่อนไขและเงื่อนไขเชิงลบ 2 เงื่อนไขที่เป็นบวก 3 ข้อคือ: 1 มีประวัติที่ชัดเจนของโรคหลอดเลือดหัวใจอย่างน้อย 1 หรือมากกว่ากล้ามเนื้อหัวใจตาย (Q-wave หรือไม่มีกล้ามเนื้อหัวใจตาย Q-wave) ขยายอย่างมีนัยสำคัญ 3 สัญญาณความผิดปกติของการเต้นของหัวใจและ / หรือพื้นฐานห้องปฏิบัติการ 2 เงื่อนไขเชิงลบคือ: 1 ไม่รวมภาวะแทรกซ้อนบางอย่างของโรคหลอดเลือดหัวใจเช่นการเจาะผนังกั้น interventricular, กระเป๋าหน้าท้องโป่งพองและความผิดปกติของกล้ามเนื้อ papillary ไม่สมบูรณ์เนื่องจากภาวะแทรกซ้อนเหล่านี้ยังสามารถทำให้เกิดการขยายตัวของหัวใจและหัวใจไม่เพียงพอ แต่เหตุผลหลักคือภาวะแทรกซ้อนทางกลดังกล่าวนำไปสู่ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตของหัวใจ 0.35 ไม่ได้เป็นผลมาจากการขาดออกซิเจนในระยะยาวขาดเลือดและกล้ามเนื้อหัวใจตายไม่สามารถเรียกว่า cardiomyopathy ขาดเลือดที่กล่าวข้างต้นเป็นภาวะแทรกซ้อนของกล้ามเนื้อหัวใจตายและโรคหลอดเลือดหัวใจการรักษาหลักคือการผ่าตัดแก้ไขและขาดเลือด Cardiomyopathy เป็นการรักษาทางการแพทย์ส่วนใหญ่มีความแตกต่างอย่างมากระหว่าง 2, 2 ยกเว้นโรคหัวใจอื่น ๆ หรือสาเหตุอื่น ๆ ของการขยายหัวใจและหัวใจล้มเหลว
การวินิจฉัยแยกโรค
สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของ cardiomyopathy ischemic เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจซึ่งส่วนใหญ่เกิดจากหลอดเลือดตีบ atherosclerotic, อุดตัน, เสมหะและโรคอื่น ๆ และไม่กี่คนที่เกิดจากความผิดปกติ แต่กำเนิดของหลอดเลือดหัวใจและหลอดเลือดหัวใจตีบ
(a) cardiomyopathy พอง
cardiomyopathy แบบขยายเป็น cardiomyopathy ที่ไม่สามารถอธิบายได้โดยมีการขยายตัวของหัวใจเต้นข้างเดียวหรือทวิภาคี, ความผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจตาย, อาการทางคลินิกของภาวะหัวใจล้มเหลวกำเริบและภาวะหัวใจล้มเหลว, และลักษณะทางคลินิกและ ICM คล้ายกันมากการวินิจฉัยแยกโรคก็เป็นเรื่องยากโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มีอายุมากกว่า 50 ปีหากมาพร้อมกับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบมันก็วินิจฉัยผิดพลาดได้ง่ายเช่น ICM เพราะหลักการของการรักษา cardiomyopathy พองและ ICM แตกต่างกันมาก ความสำคัญทางคลินิกที่สำคัญในขณะที่การเรียนรู้ประเด็นต่อไปนี้จะช่วยในการระบุทั้งสอง
1. อายุที่เริ่มมีอาการของ cardiomyopathy พองค่อนข้างอ่อนมักจะมีประวัติของ myocarditis นั้นในขณะที่ ICM เก่ากว่าส่วนใหญ่มีประวัติของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบหรือกล้ามเนื้อหัวใจตายมักมาพร้อมกับความดันโลหิตสูงไขมันในเลือดสูงและโรคเบาหวาน
2. การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ: คลื่นไฟฟ้าของผู้ป่วยที่มี cardiomyopathy พองและ ICM สามารถแสดงเป็นกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนที่มีความเครียดสายพันธุ์คลื่น Q ผิดปกติและเต้นผิดปกติ ฯลฯ ยากที่จะระบุ แต่ cardiomyopathy พองมักจะมาพร้อมบล็อกสาขามัดสมบูรณ์ การเปลี่ยนแปลง ECG ST-T นั้นส่วนใหญ่ไม่เฉพาะเจาะจงและไม่มีค่าการวินิจฉัยสำหรับการแปล
3. การตรวจเอ็กซ์เรย์ทรวงอก: เงาหัวใจของผู้ป่วยที่มี cardiomyopathy พองตัวมีขนาดใหญ่อัตราส่วนของ cardiothoracic มากกว่า 0.6. เหนือมุมมอง, หัวใจเต้นจะลดลงอย่างเห็นได้ชัดในช่วงปลายมักจะมีหลั่งไหลของเยื่อหุ้มปอด, เยื่อหุ้มปอดไหล แม้ว่าผู้ป่วย ICM จะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในเงาของหัวใจ แต่ส่วนใหญ่ของพวกเขามีหัวใจของหลอดเลือดพร้อมกับการขยับขยายของเส้นเลือดใหญ่ขึ้นและการกลายเป็นปูนของหลอดเลือด
4. การระบุ cardiomyopathy พองและ ICM ในช่วง echocardiography:
(1) การเปรียบเทียบทางสัณฐานวิทยาของหัวใจ: cardiomyopathy แบบขยายได้รับผลกระทบอย่างกว้างขวางจากกล้ามเนื้อหัวใจตายและเป็นที่ประจักษ์ว่าห้องหัวใจ 4 ห้องโดยทั่วไปขยายใหญ่ขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในขณะที่ ICM มักโดดเด่นด้วยซ้ายและหัวใจห้องล่างซ้าย ความหนาของห่วง, การกลายเป็นปูน,
(2) การเปรียบเทียบความหนาของผนังและสถานะการเคลื่อนไหว: ความหนาของผนังของผู้ป่วยที่มี cardiomyopathy พองเป็นบางและการเคลื่อนไหวของผนังจะลดลงอย่างรุนแรงในขณะที่เว็บไซต์ของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดของผู้ป่วย ICM เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับการกระจายของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ ที่ไซต์ผนังของห้องจะบางลงและการเคลื่อนไหวลดลงดังนั้นความหนาของผนังทั่วไปจึงถูก จำกัด และการเคลื่อนไหวของผนังจะลดลงหรือหายไป
(3) การเปลี่ยนแปลงทางโลหิตวิทยา: ผู้ป่วยที่มี cardiomyopathy พองมีการขยายตัวของหัวใจทั่วไปมักจะรองการเปลี่ยนแปลงในโครงสร้างของการสนับสนุนวาล์วและวาล์วส่งผลให้สำรอกสำคัญของวาล์วหลายวาล์วและผู้ป่วย ICM ที่มีเอเทรียมซ้ายและ ช่องซ้ายขยายใหญ่มักจะมาพร้อมกับ mitral Valve เทพนิยาย
(4) ผู้ป่วยที่มี cardiomyopathy พองมีความหลากหลายของแผลกล้ามเนื้อหัวใจด้านซ้ายขยายกระเป๋าหน้าท้องและการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตายเพื่อให้ฟังก์ชั่นการเต้นของหัวใจ systolic ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในขณะที่ผู้ป่วย ICM ระดับค่อนข้างเบากว่า cardiomyopathy พอง
5. การตรวจอัลตราซาวด์หลอดเลือดแดงรอบนอก: ปัจจุบันเชื่อว่าการใช้เครื่องตรวจอัลตราซาวด์หลอดเลือดแดงส่วนปลายในการสำรวจหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดแดง carotid สามารถใช้เป็นหน้าต่างเพื่อเผยให้เห็นรอยโรคหลอดเลือดหัวใจและสามารถช่วยในการวินิจฉัยแยกโรค cardiomyopathy พองเพียงไม่กี่คนที่มี carotid และ femoral plaques ที่ดีในขณะที่ผู้ป่วย ICM จะมี carotid และ femoral plaques ที่ดีแม้ว่า carotid และ femoral plaques ในผู้ป่วยที่มี cardiomyopathy พองจะไม่เป็นลบอย่างแน่นอน การใช้คราบคาโรติดและ femoral เชิงลบสามารถใช้เป็นเงื่อนไขสำคัญในการแยกแยะการวินิจฉัยของ ICM
6. การตรวจด้วย Radionuclide: การกระจายของนิวไคลด์ในกล้ามเนื้อหัวใจไม่เพียง แต่เกี่ยวข้องกับการไหลเวียนของเลือดเท่านั้น แต่ยังเกี่ยวข้องกับการทำงานและการพังผืดของ cardiomyocytes โดยทั่วไปเชื่อว่า ICM จะรุนแรงกว่า fibrotic ในผู้ป่วยที่มี cardiomyopathy พอง ในระดับที่สูงขึ้นดังนั้น 99m Tc-methoxyisobutyl isocyanide (M IB I) การตรวจการถ่ายภาพของเลือดไปเลี้ยงกล้ามเนื้อหัวใจตาย cardiomyopathy พองส่วนใหญ่พบว่าไม่มีการกระจายปล้องพื้นที่กระจัดกระจายกระจัดกระจายเป็นพื้นที่ขนาดเล็ก ระดับเบาแสดงข้อบกพร่องชิ้นเล็ก ๆ หรือการเปลี่ยนแปลงที่แตกต่างกันในขณะที่ผู้ป่วย ICM ส่วนใหญ่เป็นความผิดปกติของการกระจายไปส่วนปล้องกระจายโดยหลอดเลือดหัวใจ, ความเสียหายปะไปเลี้ยงกล้ามเนื้อหัวใจมีน้ำหนักมากและช่วงที่มีขนาดใหญ่เมื่อข้อบกพร่องปะมีขนาดใหญ่กว่าด้านซ้าย 40% ของผนังหน้าท้องมีค่าที่สูงขึ้นสำหรับการวินิจฉัยของ ICM
7. การสวนหัวใจและหลอดเลือดหัวใจตีบ: หัวใจห้องล่างซ้ายดัน - diastolic ความดันหัวใจห้องบนซ้ายและปอดเส้นเลือดฝอยลิ่มดันเพิ่มขึ้นแรงดันเอาท์พุทการเต้นของหัวใจและปริมาณจังหวะลดลงส่วนการขับออกลดลงในผู้ป่วย กระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย angiography แสดงให้เห็นว่ามีกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายที่ขยายตัวและการเคลื่อนไหวของผนังหน้าท้องด้านซ้ายที่อ่อนแอ แต่อย่างไรก็ตามหลอดเลือดหัวใจตีบเป็นเรื่องปกติ
(สอง) cardiomyopathy แอลกอฮอล์
cardiomyopathy แอลกอฮอล์หมายถึงรอยโรคของกล้ามเนื้อหัวใจที่เกิดจากการดื่มหนักในระยะยาวซึ่งส่วนใหญ่จะแสดงให้เห็นว่าการขยายตัวของหัวใจ, หัวใจล้มเหลวและเต้นผิดปกติมีความคล้ายคลึงกันจำนวนมากระหว่างคลินิกและ ICM ขยายตัวและบัตรประจำตัวเป็นเรื่องยาก cardiomyopathy แอลกอฮอล์ดังต่อไปนี้นำไปสู่การระบุตัวตนของทั้งสอง:
(1) มีประวัติการดื่มหนักมายาวนาน
(2) ผู้ชายส่วนใหญ่มีอายุ 30 ถึง 50 ปีและส่วนใหญ่มาพร้อมกับโรคตับแข็งจากแอลกอฮอล์
(3) หลังจากหยุดดื่มเป็นเวลา 3 ถึง 6 เดือนสภาพอาจค่อย ๆ ย้อนกลับหรือหยุดแย่ลงและหัวใจขยายอาจลดลง
(4) การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจ: การเปลี่ยนแปลง ST-T ที่ไม่เฉพาะเจาะจงที่มองเห็นได้ (ไม่มีค่าการวินิจฉัย) ผู้ที่หยุดดื่มในช่วงต้นของโรคการเปลี่ยนแปลง ST-T สามารถกลับมาเป็นปกติหลังจากไม่กี่เดือนถ้าโรคขั้นสูงแม้ว่าการดื่มจะหยุดลง การเปลี่ยนแปลง T ก็ยากที่จะกลับสู่ปกติ
(5) การตรวจเอ็กซ์เรย์ทรวงอก: เงาของหัวใจมีขนาดใหญ่อัตราส่วนหัวใจทรวงอกมากกว่า 0.6 ข้างต้นหัวใจเต้นอ่อนแรงไม่มีการขยับขยายหลอดเลือดและการกลายเป็นปูนของหลอดเลือด (6) การตรวจอัลตราซาวนด์หัวใจ: ห้องหัวใจขยายใหญ่ แต่ห้องโถงด้านซ้ายและช่องซ้ายขยายใหญ่ขึ้นการเคลื่อนไหวของผนังลดลงอย่างเห็นได้ชัดและส่วนล่างออกจากกระเป๋าหน้าท้องลดลงอย่างมีนัยสำคัญ Mitral valve มักจะถูกรวมเข้ากับสำรอก tricuspid แต่ไม่มี ผนังผิดปกติของการเคลื่อนไหวแบบเซกเตอร์และความหนาของหลอดเลือดเอออร์ติค, สัญญาณแคลเซียม, นอกจากนี้การสังเกตแบบไดนามิกของผู้ป่วยหลังจากหยุดดื่มแสดงให้เห็นการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในห้องโถงด้านซ้าย
(c) โรค Keshan
โรค Keshan เป็น cardiomyopathy เฉพาะถิ่นที่ไม่ทราบสาเหตุโดยแบ่งเป็นประเภทเฉียบพลันชนิดย่อยแบบเฉียบพลันชนิดช้าและชนิดแฝง IV ตามการโจมตีอย่างรวดเร็วและการทำงานของหัวใจโรค Keshan ช้า อาการหลักของผู้ป่วยคือการขยายตัวของหัวใจและโรคหัวใจล้มเหลวคลื่นไฟฟ้า, echocardiography และการค้นพบเอ็กซ์เรย์ทรวงอกของเขามีความคล้ายคลึงกันมากกับ ICM ขยาย แต่ลักษณะทางคลินิกของโรค Keshan ต่อไปนี้ทั้ง การวินิจฉัยแยกโรค:
(1) มีภูมิภาคที่เห็นได้ชัดและมีการกระจายวอร์ดในจังหวัดต่ำ ได้แก่ Hei, Ji, Liao, มองโกเลีย, จิน, Yi, Lu, Yu, Shan, Gan, เสฉวน, ยูนนาน, ทิเบต, กุ้ยโจวและหูเป่ย ในโซนซีลีเนียม
(2) มันมีลักษณะของประชากรที่พบบ่อยผู้ป่วยส่วนใหญ่เป็นผู้หญิงในประชากรเกษตรและเด็กก่อนวัยเรียนหย่านมก่อนวัยเรียนในขณะที่ ICM พบได้บ่อยในผู้สูงอายุ
(3) การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจแสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีโรค Keshan มีการเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจในหมู่ที่เต้นก่อนวัยอันควรมีกระเป๋าหน้าท้องเป็นเรื่องธรรมดามากที่สุดตามด้วยการเปลี่ยนแปลง ST-T และบล็อก atrioventricular แต่ ST-T เปลี่ยนที่ไม่ใช่เฉพาะไม่มี การวางตำแหน่งการวินิจฉัยค่า
(4) การตรวจเอ็กซ์เรย์ทรวงอกแสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยส่วนใหญ่มีเงาหัวใจขนาดใหญ่จำนวนหนึ่งของ mitral valve หรือหลอดเลือดแดงใหญ่การเต้นของชีพจรลดลงอย่างมีนัยสำคัญภายใต้ fluoroscopy ไม่มีการขยับขยายของหลอดเลือดและการกลายเป็นปูน
(5) ultrasonography การเต้นของหัวใจ: หัวใจของผู้ป่วยที่มีโรค Keshan ขยายโดยทั่วไปการเคลื่อนไหวกระจายของผนังจะอ่อนแอลงการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจอ่อนแออ่อนแอ systolic ฟังก์ชั่นของหัวใจจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญและสำรอกลิ้นจะมาพร้อมวาล์วหลายวาล์ว; ผนังเป็นดายสกินส่วนปล้องและมักจะรวมกับความหนาของหลอดเลือดและการกลายเป็นปูน
(4) myocarditis
myocarditis ที่เกิดจากเชื้อไวรัสเป็นเรื่องปกติมักจะเป็นส่วนหนึ่งของการติดเชื้อในระบบส่วนใหญ่หลังจากการติดเชื้อไวรัสเฉียบพลันผู้ป่วยมักจะมีการอักเสบของระบบทางเดินหายใจหรือการอักเสบในทางเดินอาหารอาการทางคลินิกแตกต่างกันไปในความรุนแรง อาการปวดในบริเวณ precordial ใจสั่นและเหนื่อยล้าการขยายตัวของหัวใจอย่างรุนแรงหัวใจล้มเหลวหรือเต้นผิดปกติอย่างรุนแรงเช่นบล็อก atrioventricular สมบูรณ์อิศวรกระเป๋าหน้าท้องและแม้กระทั่งภาวะมีกระเป๋าหน้าท้องจำนวนน้อยของผู้ป่วยในระยะเฉียบพลัน หลังจากที่หัวใจค่อยๆเพิ่มขึ้นส่งผลให้ภาวะหัวใจล้มเหลวก้าวหน้าคลื่นไฟฟ้าของมัน echocardiography และการเปลี่ยนแปลงการถ่ายภาพของกล้ามเนื้อหัวใจตายนิวเคลียร์คล้ายกับการเปลี่ยนแปลงที่สอดคล้องกันในผู้ป่วยที่มี cardiomyopathy ขาดเลือด แต่ผู้ป่วย myocarditis ส่วนใหญ่เป็นวัยรุ่นหรือวัยกลาง แอนติบอดีที่เกี่ยวข้องจะเพิ่มขึ้นและไวรัสจะถูกแยกออกจากคอ swab หรืออุจจาระการตรวจชิ้นเนื้อเนื้อเยื่อหัวใจหรือกล้ามเนื้อหัวใจแสดงการตายของกล้ามเนื้อหัวใจตายการแทรกซึมของเซลล์อักเสบและการแยกของไวรัสที่ทำให้เกิดโรคจาก myocardium อาจทำให้เกิดโรค การระบุ angiography หลอดเลือดโดยทั่วไปจะไม่มีการตีบหลอดเลือด
(5) โรคหัวใจ hypothyroid
ในผู้ป่วยที่มีโรคหัวใจ hypothyroid, หัวใจจะขยายและความตึงเครียดของกล้ามเนื้อหัวใจจะอ่อนแอลงมี mucin และ mucopolysaccharide เงินฝากจำนวนมากใน cardiomyocytes ซึ่งเป็น pseudohypertrophy ในกรณีที่รุนแรง, กล้ามเนื้อหัวใจตายจะแตกและ necrotic Mucin ทางคลินิกมีอาการที่ชัดเจนของพร่องเช่นเย็นเฉยเคลื่อนไหวช้าผมเบาบางและอาการบวมน้ำเมือกอาจมีอาการหายใจลำบากหลังจากเหนื่อยล้าอ่อนเพลียและโรคหลอดเลือดหัวใจตีบโดยทั่วไปมีความชัดเจน สัญญาณอาการบวมน้ำ Mucinous, ความหมองคล้ำของหัวใจเพิ่มขึ้น, ยอดเต้นจะกระจายและอ่อนแอ, เสียงหัวใจอ่อนแอ, ECG แสดงหัวใจเต้นช้าไซนัส, คลื่น P และกลุ่มคลื่น QRS แรงดันต่ำ, คลื่น T ต่ำหรือคว่ำในโอกาสส่วนใหญ่, หากโรคหัวใจมีส่วนเกี่ยวข้องและระบบการนำไฟฟ้าสามารถทำให้เกิดบล็อกสาขากำหรือบล็อก atrioventricular, echocardiography แสดงให้เห็นว่าห้องหัวใจขยายใหญ่ขึ้น, จังหวะจะอ่อนแอ, และปริมาตรน้ำเยื่อหุ้มหัวใจมักจะเห็น แต่ประสิทธิภาพของอาการบวมน้ำเยื่อเมือกในผู้ป่วยสูงอายุ หากคุณมีอาการแน่นหน้าอกและหัวใจของคุณจะขยายและหัวใจล้มเหลวและเต้นผิดปกติจะวินิจฉัยผิดพลาดได้ง่ายเช่น cardiomyopathy ขาดเลือดผู้ป่วยเหล่านี้มักจะ การแสดงออกทางสีหน้าที่มีอยู่คือไม่แยแสการเคลื่อนไหวช้าและอาการทางคลินิกของอาการบวมน้ำเมือกในกรณีของภาวะหัวใจล้มเหลวอัตราการเต้นของหัวใจยังคงไม่เพิ่มขึ้นและ tachyarrhythmia นอกมดลูกไม่ค่อยเกิดขึ้น T4 และ T3 ลดลง เพิ่มขึ้น, โปรตีนในพลาสมารวมกับไอโอดีนต่ำกว่าปกติ, อัตราไทรอยด์ 131I ต่ำกว่าปกติและอัตราการขับถ่ายของปัสสาวะ 131I, ปริมาณฮีโมโกลบินและปริมาณเม็ดเลือดแดงลดลง, อัตราการเผาผลาญพื้นฐานลดลง, echocardiography มันเกิดขึ้นอย่างช้า ๆ ดังนั้นอาการของการบีบรัดหัวใจไม่ชัดเจนและความดันเลือดดำเป็นปกติส่วนใหญ่ไหลมีอุดมไปด้วยคอเลสเตอรอลและโปรตีน
(6) เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบบีบรัด
มักจะรองไหลเวียนของเยื่อหุ้มหัวใจซ้ำประวัติศาสตร์ของเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบวัณโรคหรือหนอง, อวัยวะภายในเยื่อหุ้มหัวใจและผนังชั้นการยึดเกาะที่กว้างขวางหนาและกลายเป็นปูนอุดตันเยื่อหุ้มหัวใจในรูปแบบเปลือกเนื้อเยื่อเยื่อแผลมักจะทำให้เกิด Vena Cava ที่ทางเข้าและเอเทรียมขวาเยื่อหุ้มหัวใจเป็น fibrotic ซึ่งส่วนใหญ่เป็นสาเหตุของความแออัดของระบบ vena cava ส่งผลกระทบต่อการกรอกปกติของช่องลดปริมาณเลือดกลับไปที่หัวใจทำให้ลดลงเอาท์พุทหัวใจและเพิ่มความดันเลือดดำ หายใจลำบาก, ขยายช่องท้อง, ความเหนื่อยล้าและความเจ็บปวดในพื้นที่ตับ, คัดตึงเส้นเลือด, ตับ, ไหลในช่องท้องและอาการบวมน้ำที่นิ้วมือขา, แรงกระตุ้นปลายไม่ง่ายต่อการเข้าถึงเสียงหัวใจเป็นปกติหรือขยายเล็กน้อย, เสียงหัวใจต่ำ ，有时可闻及心包叩击音，血压偏低，脉压小，X线检查示心影正常或稍大，搏动微弱或消失，心缘僵直不规则，正常弧度消失，多数病人可见心包钙化影，心电图示低电压及ST-T异常改变，超声心动图示心室容量减小，心房扩大，室间隔矛盾运动，心室壁增厚及活动消失 心包钙化者可见反光增强，心导管检查可见右心室压力曲线呈舒张早期下陷而在后期呈高原波。
(七)心脏淀粉样变性
心脏淀粉样变性是由于淀粉样物质沉积于血管壁和其他组织中引起的全身性或局限性疾病，主要累及心，肾，肝，脾，肌肉，皮肤和胃肠道等组织器官，多见于中老年人，心脏淀粉样变性的主要特点为蛋白-多糖复合物沉积，此复合物有可以与γ球蛋白，纤维蛋白原，清蛋白及补体结合的特殊位点，沉积可分为局限性或弥漫性，弥漫性者淀粉样病变广泛沉积于心室肌纤维周围，引起心室壁僵硬，收缩和舒张功能都受到限制，病变可累及心脏传导系统及冠状动脉，常有劳力性呼吸困难，进行性夜间呼吸困难，心绞痛，乏力及水肿，超声心动图类似限制型心肌病改变，可表现右房室增大，右室心尖闭塞，而左室常不增大，室间隔和室壁呈对称性增厚，心肌中可见散在不规则反射回声，乳头肌肥大增粗，可有二，三尖瓣关闭不全征象，半数以上病例可有轻至中度心包积液，此外，可有肺动脉高压征象，X线检查可有心脏增大，心脏冲动减弱，以及肺淤血征象，心电图示QRS波低电压，有房性心律失常或传导阻滞，明确诊断常需作心内膜活检。
(八)原发性限制型心肌病
原发性限制型心肌病是心内膜及心肌纤维化引起舒张期心室难以舒展及充盈所致，发病原因未明，可能与感染引起的嗜酸性粒细胞增多症有关，嗜酸性粒细胞常分泌一种蛋白质，引起心内膜及心肌纤维化，病变以左心室为主，纤维化在心尖部位最明显，心室内壁的纤维化使心室的顺应性减弱甚至丧失，在舒张早期心室快速充盈后血液的进一步充盈受到限制，根据两心室内膜和心肌纤维化的程度及临床表现，可分为右心室型，左心室型及混合型，以左心室型最多见，右心室型和混合型常以右心衰竭为主，左心室型则以呼吸困难，咳嗽及两肺底湿性啰音为主，与限制型缺血性心肌病的鉴别有时是非常困难的，在某些情况下甚至常常不能鉴别，可是，一般情况下两者还是有明显的不同点，限制型心肌病有两型，一型见于热带地区，发病年龄较早，且多为青少年，另一型常见于温带地区，均为成年人，多数在30岁左右，男性居多，在该型的早期，约半数发病时有发热，嗜酸性粒细胞增多，全身淋巴结肿大，脾脏肿大，这些患者往往无冠心病病史，心绞痛少见，冠状动脉造影无阻塞性病变。
(9) อื่น ๆ
应注意与由后负荷失衡引起的心肌病变以及由于冠心病的并发症等原因而导致的心力衰竭相鉴别，如高血压性心脏病，主动脉瓣狭窄以及室间隔穿孔，乳头肌功能不全等。
