โรคเคซาน
บทนำ
โรค Keshan เบื้องต้น Keshandisease (Keshandisease) เป็นโรคที่ไม่ปรากฏหลักฐานโดย cardiomyopathy หรือที่เรียกว่า cardiomyopathy เฉพาะถิ่น การค้นพบครั้งแรกใน Keshan County มณฑลเฮยหลงเจียงในปี 1935 ได้รับการตั้งชื่อตามโรค Keshan ในอดีตอัตราการตายของโรคนี้อยู่ในระดับสูงหลังจากการก่อตั้ง New China โรคนี้ได้รับการป้องกันอย่างแข็งขันและอุบัติการณ์และการตายของโรคลดลงอย่างมาก มีความก้าวหน้าที่สำคัญบางอย่างในการป้องกันการรักษาและการวิจัยสาเหตุปัจจุบันอัตราอุบัติการณ์ประจำปีลดลงต่ำกว่า 0.07 / 100,000 และประเภทอุบัติการณ์ได้เปลี่ยนจากประเภทฉุกเฉินเป็นชนิดย่อยเฉียบพลันเป็นชนิดที่มีศักยภาพและแบบช้า ตาม จำนวนมากระบาดวิทยากายวิภาคพยาธิวิทยาการป้องกันทางคลินิกและผลการวิจัยในห้องปฏิบัติการแสดงให้เห็นว่าโรคนี้เป็นโรคเยื่อบุหัวใจอักเสบอิสระ ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.002% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีประชากรที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ภาวะ hypokalemia ภาวะหัวใจเต้นผิดปกติ cardiogenic ช็อกภาวะหัวใจล้มเหลว
เชื้อโรค
สาเหตุของโรค Keshan
สาเหตุของเคมีชีวภาพ (35%):
การศึกษาเชื่อว่าสภาพแวดล้อมทางธรรมชาติที่เฉพาะเจาะจงของวอร์ดมีความสัมพันธ์กับการเกิดโรคของโรค Keshan สารเคมีในสภาพแวดล้อมทำหน้าที่ในร่างกายมนุษย์ผ่านห่วงโซ่ดิน - ดินดังนั้นการวิจัยประกอบด้วยสองด้าน: หนึ่งคือทฤษฎีพิษ (รวมถึงไฮดราซีน เกลือ ฯลฯ ) ที่สองคือการขาดหรือไม่สมดุลในสารเคมี (ซีลีเนียม, แมกนีเซียม, โมลิบดีนัม) ในอาหารตามการสอบสวนโรคที่มีลักษณะภูมิภาคที่เห็นได้ชัดดินคุณภาพน้ำและอาหารในวอร์ดขาดองค์ประกอบบางอย่างเช่นความต้องการของร่างกาย ซีลีเนียมโมลิบดีนัมแมกนีเซียม ฯลฯ หรือสารอาหารที่เกี่ยวข้องจึงรบกวนการเผาผลาญของกล้ามเนื้อหัวใจทำให้เกิดความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจหรือโรคกระดูกอ่อน
สาเหตุทางชีวภาพ (35%):
ลักษณะบางอย่างสอดคล้องกับลักษณะของการติดเชื้อปัจจัยทางชีวภาพตัวอย่างเช่นไวรัสหลายสายพันธุ์สามารถแยกได้จากเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อหัวใจของโรค Keshan รวมถึงไวรัส Coxsackie B ผลการวิจัยทางเซรุ่มวิทยาระบุว่าประมาณหนึ่งในสามของชนิดเฉียบพลันและ 67.9% ผู้ป่วยโรค Keshan ย่อยเฉียบพลันที่มีแอนติบอดีไวรัส Coxsackie B ในซีรั่มเพิ่มขึ้น 4 เท่าโดยการเพิ่มขึ้นของไวรัส Coxsackie B ที่แยกเชื้อได้รับการฉีดวัคซีนหนูซีลีเนียมต่ำซีลีเนียมที่เกิดจากรอยโรคของกล้ามเนื้อหัวใจความเสียหายและการตรวจหารอยโรค อัตรายังสูงกว่ากลุ่มซีลีเนียมปกติอย่างมีนัยสำคัญนอกจากนี้ผลโดยตรงจากเซลล์ไซโตลิติกของไวรัสไวรัสสามารถกระตุ้นเซลล์ T cytotoxic T เซลล์ B และเซลล์ผู้ช่วย T ที่จะแพร่กระจายดังนั้นการเกิดโรคของ Keshan ถือเป็นสาเหตุทางชีววิทยา ซีลีเนียมในระดับต่ำอาจเป็นปัจจัยพื้นฐานและบางกรณีอาจเกิดขึ้นเมื่อมีการติดเชื้อไวรัส Coxsackie B และการเกิดปฏิกิริยาแพ้ภูมิตัวเองทำให้กล้ามเนื้อหัวใจตายเสียหายมากขึ้น
กลไกการเกิดโรค
1. กลไกการเกิดโรค
(1) สาเหตุของ biogeochemistry: ตามทฤษฎีสาเหตุของการเกิดโรค Keshan มีอยู่ในดินและน้ำของวอร์ดและทำหน้าที่ในร่างกายมนุษย์ผ่านทางห่วงโซ่อาหารกรดอะมิโนวิตามินและธาตุอาหารขาดหรือไม่สมดุลทำให้เกิดความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจและทำให้เกิดโรค
1 สภาพแวดล้อมภายในและภายนอกซีลีเนียมต่ำ: ซีเลเนียมต่ำและภายในมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับการเกิดโรค Keshan การศึกษาจำนวนมากแสดงให้เห็นว่าโรค Keshan เกิดขึ้นในโซนซีลีเนียมต่ำและเนื้อหาซีลีเนียมในพื้นที่ที่เป็นโรคมีนัยสำคัญต่ำกว่าในพื้นที่ที่ไม่เป็นโรค เนื้อหาซีลีเนียมนั้นต่ำกว่าผู้อยู่อาศัยที่ไม่ใช่โรคอย่างมีนัยสำคัญซึ่งแสดงให้เห็นว่าปริมาณซีลีเนียมในสภาพแวดล้อมนอกพื้นที่โรคนั้นไม่เพียงพอกว่า 100,000 คนในเฮยหลงเจียงมณฑลส่านซีมณฑลเสฉวนและสถานที่อื่น ๆ ได้ใช้โซเดียมซีลีเนียมเพื่อป้องกันโรค Keshan มีผลกระทบอย่างมีนัยสำคัญต่อการโจมตีของชนิดและโรค Keshan ย่อยเฉียบพลันนอกจากนี้ยังมีการเปลี่ยนแปลงการเผาผลาญในผู้ป่วย Keshan และวอร์ดที่มีศูนย์กลางอยู่ที่ซีลีเนียมต่ำเช่นกลูตาไธโอนเปอร์ออกซิเดสในเนื้อเยื่อของผู้ป่วยและคนไข้ เนื้อหาของ (GPX) ต่ำกว่าของผู้ป่วยที่ไม่ใช่โรคอย่างมีนัยสำคัญพลาสมา lipid peroxide (MDA), กรดไขมันอิสระ (FFA) และส่วนประกอบอื่น ๆ มีค่าสูงกว่าพื้นที่ที่ไม่ใช่โรคอย่างมีนัยสำคัญเนื้อหาที่รุนแรงและอัตราการเกิดออกซิเดชันของฮีโมโกล ผู้ป่วยเด็กวอร์ดยังสูงกว่าเด็กที่ไม่ใช่โรค แต่ซีลีเนียมต่ำไม่สามารถอธิบายลักษณะทางระบาดวิทยาของโรค Keshan ได้อย่างเต็มที่เช่นพื้นที่ซีลีเนียมต่ำไม่ได้เป็นโรค Keshan แม้ว่าพื้นที่โรคโดยทั่วไปจะมีซีลีเนียมต่ำ แต่อุบัติการณ์เป็นเพียง ครอบครอง ส่วนเล็ก ๆ ของโรคระดับซีลีเนียมในหอผู้ป่วยไม่เปลี่ยนแปลงกับการเกิดโรค Keshan ประจำปีและตามฤดูกาลดังนั้นจึงไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในซีลีเนียมและซีลีเนียมในเส้นผมระหว่างเด็กป่วยและเด็กที่ไม่ใช่โรคในวอร์ดเดียวกัน มีความเชื่อกันว่าการขาดซีลีเนียมเป็นปัจจัยสำคัญในระดับภูมิภาคในการเกิดโรคของโรค Keshan แต่ไม่ได้เป็นเพียงปัจจัยเดียว
2 การขาดวิตามินอี (VE): ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาพบว่าเนื้อหาของอัลฟาโทโคฟีรอล (α-toco) ซึ่งมีฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระที่แข็งแกร่งที่สุดในส่วนประกอบ VE นั้นต่ำกว่าในพื้นที่ที่ไม่ใช่โรคและได้รับการยืนยันด้วย จำนวนรวมของα-toco และ VE ในพลาสมาของประชากร (รวมถึงผู้ป่วยที่เป็นโรค Keshan และคนที่มีสุขภาพดี) ต่ำกว่าผู้ที่มีสุขภาพดีที่ไม่ใช่โรคอย่างมีนัยสำคัญจำนวนα-toco และ VE ในเยื่อหุ้มเม็ดเลือดแดงยังต่ำกว่าอย่างมีนัยสำคัญ คนปกติในวอร์ดแสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยโรค Keshan มักอยู่ในสถานะ VE ต่ำระดับกรดไขมันไม่อิ่มตัว (PUFAs) ในหอผู้ป่วยมักสูงกว่าในวอร์ดและอัตราส่วนของα-toco (mg) ถึง PUFAs (g) ต่ำ ในพื้นที่ที่ไม่ใช่โรค PUFAs ในสิ่งมีชีวิตขึ้นอยู่กับการปกป้องของ VE แนะนำว่าอาจมีการขาดα-toco ในวอร์ดซึ่งสัมพันธ์กันซึ่งช่วยลดความสามารถในการต้านอนุมูลอิสระของร่างกาย
3 โปรตีนและกรดอะมิโน: ปริมาณของสัตว์และโปรตีนจากพืชในหอผู้ป่วยต่ำกว่าในพื้นที่ที่ไม่ใช่โรคเนื้อหาของกรดอะมิโนที่จำเป็นในหอผู้ป่วยต่ำกว่าในหอผู้ป่วยและกรดอะมิโนที่มีกำมะถันในพลาสมาของหอผู้ป่วย ในฐานะที่เป็นข้อบกพร่องของ methionine, selenomethionine ที่ถูกดูดซึมจากอาหารแทน methionine นั้นมีส่วนเกี่ยวข้องในการสังเคราะห์โปรตีน, ส่งผลให้ซีลีเนียมทำงานได้ไม่ถูกต้อง. S-AA ยังเป็นสารตั้งต้นของกลูตาไธโอน, และการบริโภคที่ไม่เพียงพอ การสังเคราะห์กลูตาไธโอนไม่เพียง แต่เป็นสารตั้งต้นที่เฉพาะเจาะจงสำหรับปฏิกิริยา GPX เท่านั้น แต่ยังเป็นสารกำจัดอนุมูลอิสระอีกด้วยจะเห็นได้ว่าซีลีเนียมต่ำปริมาณ S-AA ที่ไม่เพียงพอและ VE ต่ำสามารถนำไปสู่ความสามารถในการต้านอนุมูลอิสระของร่างกาย ปฏิเสธ
4 แมงกานีสสูงที่เป็นอาหาร: การศึกษาก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นว่าในพื้นที่ที่มีซีลีเนียมต่ำที่สุดมีปรากฏการณ์แมงกานีสค่อนข้างสูงในสภาพแวดล้อมภายในและภายนอกการทดลองแสดงให้เห็นว่าเมื่อปริมาณโปรตีนไม่เพียงพอแมงกานีสจากภายนอกจะสะสมในร่างกาย มันมีผลต่อความสามารถในการต้านอนุมูลอิสระของเซลล์โดยเฉพาะเซลล์เม็ดเลือดแดงและกล้ามเนื้อหัวใจตายและการรวมกันของซีลีเนียมพร่องและแมงกานีสที่อุดมไปด้วยและมีผลต่อกันสามารถลดความสามารถในการต้านอนุมูลอิสระของกล้ามเนื้อหัวใจตาย
5 อาหารที่มีแคลเซียมต่ำ: ผู้อยู่อาศัยในวอร์ดมีอาหารเพียงอย่างเดียวและปริมาณแคลเซียมที่ไม่ชัดเจนการทดลองในสัตว์พบว่าแคลเซียมต่ำสามารถทำให้เนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจกำเริบเกิดจากซีลีเนียมต่ำดังนั้นแคลเซียมต่ำในอาหารอาจเป็นปัจจัยสำคัญ บทบาทนี้สามารถอธิบายได้ว่าทำไมโรค Keshan เกิดขึ้นส่วนใหญ่ในผู้หญิงที่เจริญเติบโตและเด็กที่มีแคลเซียมจำนวนมาก
(2) สาเหตุทางชีวภาพ:
1 Enterovirus: ไวรัสที่หลากหลายสามารถแยกได้จากเลือดของผู้ป่วยโรค Keshan และ myocardium และอวัยวะอื่น ๆ ของผู้เสียชีวิตเช่น coxsackievirus A9, B1, B2, B3, B4, ฯลฯ Echovirus ประเภท 12 , adenovirus ประเภท 7, ฯลฯ , การตรวจสอบทางภูมิคุ้มกันพบว่าผู้ป่วยโรค Keshan ที่มีไวรัสในลำไส้ neutralizing อัตราแอนติบอดีในเชิงบวกสูงกว่ากลุ่มควบคุมที่ไม่ใช่โรคเพียง Coxsackie B ไวรัส neutralizing อัตราบวกแอนติบอดีสูงถึง 68.6 % ～ 90% และพบว่าประมาณ 1/3 ของชนิด sub-acute, titer แอนติบอดีของผู้ป่วยเฉียบพลันเพิ่มขึ้น 4 เท่า, อัตราบวกของ Coxsackie virus IgM ในซีรั่มของเด็กสูงถึง 69.4%, แสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีโรค Keshan มี การติดเชื้อเอนเทอโรไวรัสที่เกิดขึ้นใหม่การผสมพันธุ์ในกรดนิวคลีอิกในประเทศและปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรสซ้อนและเทคนิคอื่น ๆ พบว่า Keshan ตัวอย่างโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายทุกชนิดมีไวรัส RNA ในลำไส้อัตราบวก 85.7% และ 90% การค้นพบนี้ชี้ให้เห็นว่าควรให้ความสนใจกับบทบาทของ enteroviruses โดยเฉพาะอย่างยิ่งการติดเชื้อไวรัส Coxsackie B ในการทำให้เกิดโรคของโรค Keshan
การทดลองกับสัตว์ต่างประเทศแสดงให้เห็นว่าในกรณีที่ไม่มีซีลีเนียมและ VE ต่ำหนูจะไวต่อเชื้อ Coxsackie มากขึ้นในการติดเชื้อไวรัส Coxsackie ภาวะ VE ต่ำของกล้ามเนื้อหัวใจจะเห็นได้ว่าโรคมีการเปลี่ยนแปลงอย่างรุนแรง สายพันธุ์ CVB3 / 0 ยังทำให้เกิดแผลกล้ามเนื้อหัวใจในหนูที่มี VE ต่ำในเวลาเดียวกันไวรัสที่แยกได้จาก myocardium เมื่อฉีดวัคซีนโดยเซลล์ไปยังหนูที่เสริมด้วย VE ก็ทำให้เกิดความเสียหายอย่างมีนัยสำคัญ CVB3 / 0 ใจดีอาจมีการเปลี่ยนแปลงฟีโนไทป์ภายใต้เงื่อนไข VE ต่ำและการขาดซีลีเนียมมีสถานการณ์ที่คล้ายกันตัวอย่างเช่นการวิเคราะห์ลำดับนิวคลีโอไทด์ของ CVB3 และ CVB3 / 0 ใจดีที่แยกได้จาก myocardium ของซีลีเนียม - บกพร่องหนูพบว่า 6 (หน้า 234, 788, 2271, 2438, 3324, 7334) นิวคลีโอไทด์ได้รับการกลายพันธุ์ของจุดและการกลายพันธุ์เหล่านี้สอดคล้องกับลำดับนิวคลีโอไทด์ของโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายที่รู้จัก CVB3 / 20, CVB3 / M1 ซีลีเนียมโปรตีนเช่น GPX สามารถสังเคราะห์ได้ไม่เพียง แต่เซลล์ชีวภาพที่สูงขึ้น แต่ยังโดย CVB3 ในขณะที่ลำดับกรดอะมิโนบางส่วนของ GPX นั้นคล้ายคลึงกับ CVB3 และโปรตีนฟิวชั่นสามารถเกิดขึ้นได้กับโปรตีน capsid VP3 ซีลีเนียมดังกล่าวข้างต้น / 0 เว็บไซต์การกลายพันธุ์มี มันตั้งอยู่ในบริเวณนี้จึงได้รับการสันนิษฐานว่าเป็นโรคที่ก่อให้เกิดการกลายพันธุ์อาจทำงานกับเรื่องนี้ GPX ยับยั้งโปรตีนฟิวชั่น
2 Fusarium oxysporum: บางคนสกัดด้วง oxysporum จากวอร์ดและคาดการณ์ว่าการปนเปื้อนอาหารของ Fusarium oxysporum เป็นสาเหตุของโรค Keshan แต่พบ Fusarium oxysporum ทั้งในพื้นที่ Keshan และพื้นที่ที่ไม่ใช่โรค การกระจายและไม่ใช่แบคทีเรียที่โดดเด่นความแตกต่างระหว่างชนิดต่าง ๆ ของการปนเปื้อนเม็ดมากกว่าความแตกต่างระหว่างอาหารชนิดเดียวกันในพื้นที่ที่เป็นโรคและไม่ใช่โรคการกระจายมลพิษไม่สอดคล้องกับการกระจายในภูมิภาคของโรค Keshan; ความเป็นพิษของ Fusarium ไม่เกี่ยวข้องกับสถานะซีลีเนียมของผู้ติดเชื้อการเสริมซีลีเนียมหรือการเสริม VE ไม่ยับยั้งหรือลดความเป็นพิษของ Fusarium oxysporum ซึ่งไม่สอดคล้องกับการปฏิบัติของการป้องกันซีลีเนียมของโรค Keshan; เอนไซม์ของกล้ามเนื้อหัวใจและการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพที่คล้ายกับโรค Keshan ไม่ได้รับการเห็นในความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจดังนั้นบทบาทของ Fusarium oxysporum ในสาเหตุของโรค Keshan ยังคงมีการสำรวจต่อไป
โดยสรุปปัจจุบันเชื่อว่าโรค Keshan เป็นโรคหัวใจเฉพาะถิ่นที่เกิดจากปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคผสมสาเหตุพื้นฐานคือการรวมกันของปัจจัย biogeochemical และปัจจัยโภชนาการอาหารส่งผลให้ซีลีเนียมต่ำและ VE ที่เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิด (α) - Tocopherol) การบริโภคที่ไม่เพียงพอ, ซีลีเนียมต่ำ, VE ต่ำโดยทั่วไปส่งผลกระทบต่อคนในวอร์ด, มักจะทำให้เกิดความผิดปกติของการเผาผลาญของกล้ามเนื้อหัวใจหรือความเสียหายแบบไม่แสดงอาการ, ทำให้เกิดเนื้อร้ายที่คมชัดของกล้ามเนื้อหัวใจ ปัจจัยเงื่อนไข) การมีส่วนร่วมปัจจัยเหล่านี้ไม่ได้มีความแตกต่างในระดับภูมิภาคที่ชัดเจน แต่สามารถมีบทบาทสำคัญในการโจมตีทางคลินิกของโรค Keshan หลายปีหลายฤดูกาลตามฤดูกาลเช่นการติดเชื้อไวรัสคอกซากีเป็นเงื่อนไขที่สำคัญ ปัจจัย
2. การชันสูตรศพจำนวนมากยืนยันว่าลักษณะทางพยาธิวิทยาของโรค Keshan ในภาคตะวันออกเฉียงเหนือของจีนภาคเหนือของจีนทางตะวันตกเฉียงเหนือของจีนและภาคตะวันตกเฉียงใต้ของจีนนั้นเหมือนกันโดยทั่วไปการเผาผลาญ cardiomyopathy ส่วนใหญ่เกิดจากความเสียหายของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจ การขยายตัวทางเพศ, ช่องโดยทั่วไปขยายไปทางด้านข้าง, ทรงกลมอย่างรุนแรง, ผนังกระเป๋าหน้าท้องมักจะไม่ข้น, พื้นผิวที่ตัดเห็นกล้ามเนื้อหัวใจตาย parenchyma พันเสื่อม, เนื้อร้ายและแผล fibrotic, endocardial หนา, endocardial หนา 20% ผู้ป่วยที่มีผนัง thrombus และเส้นเลือดอุดตันของปอด, สมอง, ไต, ม้าม, mesentery และหลอดเลือดต่อพ่วงวาล์วหัวใจและหลอดเลือดหัวใจเป็นเรื่องปกติโดยทั่วไปภายใต้กล้องจุลทรรศน์แสงเสื่อมสลายและโฟกัสเนื้อร้ายของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจด้านซ้าย พบมากและระดับหนักในขณะที่ช่องทางด้านขวามีน้ำหนักเบาช่องทางนั้นหนักกว่าเอเทรียมห้องชั้นในชั้นกลางหนักกว่าชั้นนอกชนิดเฉียบพลันของเนื้อร้าย Keshan subendocardial เนื้อร้ายกล้ามเนื้อหัวใจสามารถเข้าถึง 95% แต่โพรงของเด็กอยู่นอก รอยโรคของชั้นจะหนักกว่าเยื่อบุหัวใจส่วนปลาย (myocardial lesions) มีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับการแตกแขนงของหลอดเลือดหัวใจตีบในเด็กที่มี subacute type เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจจะมีการเสื่อมสภาพของเม็ดเล็ก ๆ เป็นแถวเป็นแนว การทำหมันของกล้ามเนื้อหัวใจตายเนื่องจากการเสื่อมสภาพเรียบร้อย coagulopathy และเนื้อร้าย lytic สามารถผสมในแผลเดียวกันซึ่งชนิดของการติดเชื้อเฉียบพลันส่วนใหญ่เป็นเนื้อร้าย coagulative ในขณะที่ประเภทกึ่งเฉียบพลันส่วนใหญ่ประกอบด้วยเนื้อร้ายละลายมักจะมาพร้อมกับ องศาที่แตกต่างของปฏิกิริยาการอักเสบรองแผลสามารถบุกรุกระบบการนำและกิ่งก้านมัดทวิภาคีโดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคกิ่งกำห่อขวาเปลี่ยนอย่างรุนแรง
กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนส่วนใหญ่แสดงให้เห็นว่ายลบวม, hyperplasia, ทำลายไร mitochondrial, ความเสียหายของเยื่อหุ้มเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจด้านนอกและความเสียหายของหลอดเลือดบุผนังหลอดเลือดฝอย. รวมกับการวิเคราะห์ histochemical จะเห็นได้ว่าการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพนี้เกี่ยวข้องกับ cardiomyopathy (myocardial ยลยลไมโทคอนเดรียส์) ที่โดดเด่นด้วยความเสียหายของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจไมโทคอนเดรียใช้การตรวจชิ้นเนื้อหัวใจและกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ใช้ในการสังเกตกล้ามเนื้อหัวใจของโรค Keshan แฝงและช้า ระบบเมมเบรนของเซลล์มีการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญ, reticulum endoplasmic, T-tube, การขยายตัวของดิสก์, hyperplasia ยล, ผิดปกติ, myofibrils ผิดปกติและ myolysis กล้องจุลทรรศน์และพังผืดคั่นระหว่าง
การใช้เทคนิคทางอณูชีววิทยานั้น cardiomyocytes ของ apoptotic จะกระจายไปรอบ ๆ หรือกระจายอยู่ในรอยโรคของกล้ามเนื้อหัวใจบ่งบอกว่า cardiomyocyte apoptosis นั้นเกี่ยวข้องกับการเกิดและการพัฒนาของความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจ
นอกจาก myocardium อวัยวะอื่น ๆ เช่นกล้ามเนื้อโครงร่างปอดตับอ่อนและต่อมไทรอยด์ส่วนใหญ่มีการเปลี่ยนแปลงของความแออัด
การป้องกัน
การป้องกันโรค Keshan
(1) มาตรการป้องกันที่ครอบคลุมใส่ใจกับการสุขาภิบาลสิ่งแวดล้อมและสุขอนามัยส่วนบุคคลปกป้องแหล่งน้ำปรับปรุงคุณภาพน้ำปรับปรุงภาวะโภชนาการและป้องกันการเกิดสุริยุปราคาบางส่วนโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับหญิงตั้งครรภ์มารดาและเด็กจำเป็นต้องเสริมโปรตีนโปรตีนวิตามินต่างๆและองค์ประกอบการติดตามที่จำเป็น รวมถึงแมกนีเซียมไอโอดีน ฯลฯ และการป้องกันโรค Kashin-Beck โรคต่อมไทรอยด์เฉพาะถิ่น
(2) พื้นที่ยอดนิยมในการส่งเสริมยาป้องกันโดยใช้โซเดียม selenate เป็นยาป้องกันหลังจากปีของการส่งเสริมก็สามารถพิสูจน์ได้ว่าอุบัติการณ์จะลดลงอย่างมีนัยสำคัญมักจะทุกๆ 10 วัน 1 ถึง 5 ปี 1mg, 6 ถึง 10 ปี 2mg 11 ~ 15 ปี 3 มก. อายุ 16 ปีขึ้นไป 4 มก. ฤดูกาลที่ไม่มีอุบัติการณ์สามารถหยุดได้สามเดือนกำจัดความยากจนและรวยการปรับปรุงมาตรฐานการครองชีพของคนในวอร์ดก็เป็นมาตรการป้องกันที่สำคัญเช่นกัน
นักวิจัยได้เรียนรู้ว่าองค์ประกอบของอาหารแตกต่างกันและอัตราความชุกแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญอาหารของผู้ป่วยโรค Keshan ต่ำในถั่ว, ผัก, อาหารสัตว์, น้ำมัน ฯลฯ วิตามิน A, วิตามินบี 12 และซีลีเนียมต่ำโดยเฉพาะอย่างยิ่ง เนื้อหาของแคลเซียมในอาหารก็ไม่เพียงพอเช่นกันผลการสำรวจแสดงให้เห็นว่าการปรับปรุงอาหารมีผลในการป้องกันที่ชัดเจนมันเสนอให้เปลี่ยนหรือปรับปรุงองค์ประกอบอาหารของผู้อยู่อาศัยในวอร์ดจัดการจัดหาอาหารอย่างสมเหตุสมผลและแก้ปัญหาโภชนาการของผู้อยู่อาศัย
(3) ให้ความสนใจกับส่วนที่เหลือและเสริมสร้างการจัดการตามสถานะการทำงานของหัวใจของผู้ป่วย จำกัด หรือหลีกเลี่ยงกิจกรรมทางร่างกายและจิตใจส่งเสริมกฎชีวิตการทำงานและพักผ่อนส่วนที่เหลือสามารถลดภาระในหัวใจส่งเสริมการกู้คืนของกล้ามเนื้อหัวใจเสียหาย ผู้ป่วยที่มีสภาวะไม่แน่นอนควรติดตามเพื่อการสังเกต
นอกจากนี้ขอแนะนำให้ใช้เกลือที่มีส่วนผสมของซีลีเนียมในพื้นที่ยอดนิยม, เมล็ดแช่เมล็ดในพื้นที่ชนบทและปุ๋ยที่มีซีลีเนียมในรากพืชเพื่อเพิ่มปริมาณซีลีเนียมในพืช
ระบาดวิทยา
(1) ในพื้นที่ที่เป็นที่นิยมโรคนี้เกิดขึ้นในต่างประเทศเกาหลีเหนือและญี่ปุ่นได้รายงานว่าจีนส่วนใหญ่เกิดขึ้นในเขตเปลี่ยนผ่านจากตะวันออกเฉียงเหนือถึงตะวันตกเฉียงใต้ ได้แก่ เฮยหลงเจียงจี๋หลินเหลียวหนิงมองโกเลียในเหอเป่ย์มณฑลซานตงชานซีและมณฑลส่านซี ในกานซูหนิงเซี่ยเสฉวนยูนนานทิเบตและจังหวัดอื่น ๆ และเขตปกครองตนเองเขตวอร์ดส่วนใหญ่อยู่ในภูเขาร้างที่ราบสูงและทุ่งหญ้าในพื้นที่ชนบทและเขตเมืองมีโอกาสน้อยที่จะเกิดขึ้น
(2) ในฤดูกาลที่เริ่มมีอาการโรคมีหลายฤดูกาลและที่เห็นได้ชัดในภาคตะวันออกเฉียงเหนืออุบัติการณ์ของผู้ป่วยเฉียบพลันส่วนใหญ่อยู่ในฤดูหนาวที่หนาวเย็นในขณะที่ภาคตะวันตกเฉียงใต้ฤดูร้อนเป็นฤดูที่ดีที่สุด
(3) การกระจายของประชากรโรคส่วนใหญ่เกิดขึ้นในหญิงสาวและเด็กวัยกลางคนในชนบทในภาคตะวันออกเฉียงเหนือและภาคตะวันตกเฉียงเหนือมีผู้หญิงวัยกลางคนและอายุมากกว่าผู้ชายอย่างมีนัยสำคัญในเสฉวนและยูนนานเด็กอายุ 2-6 ปีเป็นคนธรรมดา จำนวนคนป่วยจากการสำรวจพื้นที่ระบาดมีจำนวนประชากรเกษตรกรรมสูงในขณะที่ประชากรในเมืองไม่ค่อยป่วย
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนของโรค Keshan ภาวะแทรกซ้อนภาวะ หัวใจเต้นผิดปกติภาวะ hypokalemia cardiogenic shock ภาวะหัวใจล้มเหลว
โรคที่มีความซับซ้อนได้ง่ายโดยโรคมีดังนี้
I. หัวใจเต้นผิดจังหวะ
(1). หัวใจไม่เพียงพอเฉียบพลันกับ cardiogenic ช็อตและกระเป๋าหน้าท้องจังหวะมดลูก (จังหวะก่อนวัยอันควรอิศวรภาวะ fibrillation) หรือ I, II, III ระดับบล็อก atrioventricular มากกว่าขนาดใหญ่ฉีด VC ทางหลอดเลือดดำ หลังจากการขยายตัวหรือการบำบัดแบบไฮเบอร์เนตจะหายไปภายในเวลาไม่กี่ชั่วโมงด้วยการบรรเทาอาการช็อคและมักใช้ยาลดไข้
(2). ภาวะหัวใจหยุดเต้นไม่เพียงพอซับซ้อนโดยมี ventricular arrhythmia มากกว่าขนาดยาที่มีประสิทธิภาพของ cardiotonic agent และ ventricular arrhythmia หรือลดลงหรือหายไปเมื่อความผิดปกติของหัวใจดีขึ้น
(3). หลังจากหัวใจเต้นเฉียบพลันหรือเรื้อรังไม่ถูกต้องหลังจากการรักษาและการสังเกตข้างต้นอาจมีการเพิ่มยา antiarrhythmic แต่ควรให้ความสนใจกับผลกระทบเชิงลบของกล้ามเนื้อหลังภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและตัวแทน cardiotonic ยาขับปัสสาวะ การมีปฏิสัมพันธ์เพื่อที่จะไม่ยับยั้งกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มความผิดปกติของหัวใจหรือนำไปสู่การเป็นพิษ digitalis และยังทำให้เกิดภาวะหัวใจหยุดเต้น
(4). บล็อก atrioventricular ถาวรที่สมบูรณ์ด้วยการรักษาด้วยยาไม่ได้ผล, เครื่องกระตุ้นการเต้นของหัวใจเทียมสามารถวางสำหรับผู้ป่วยที่มีกระเป๋าหน้าท้องอิศวรถาวรหรือภาวะหัวใจห้องล่าง, cardioversion ไฟฟ้าเป็นไปได้
2. การเกิดลิ่มเลือด, embolization ตามการเกิดลิ่มเลือด, การรักษา embolization รักษาประจำ
III. การติดเชื้อในปอดมักจะทำให้เกิดหรือทำให้หัวใจผิดปกติมากขึ้นการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะหรือการป้องกันที่สอดคล้องกันควรใช้ยา ascariasis ในลำไส้ในเด็กควรได้รับการรักษาด้วยไรหลังจากการควบคุมภาวะหัวใจล้มเหลว
น้ำอิเล็กโทรไลต์ปั่นป่วน
(1) ควรใช้ยาขับปัสสาวะเป็นระยะ ๆ เพื่อหลีกเลี่ยงน้ำความไม่สมดุลของอิเล็กโทรไลต์และความไม่สมดุลของกรดเบส
(2). สำหรับผู้ป่วยที่ใช้ยาขับปัสสาวะเป็นระยะเวลานาน, ไม่เหมาะสมที่จะ จำกัด การรับเกลือโซเดียมอย่างเคร่งครัด.
(3). เมื่อเงื่อนไขอนุญาตให้ปริมาณเลือด, โซเดียมในเลือด, โพแทสเซียม, คลอรีน, แคลเซียม, แมกนีเซียมและการเปลี่ยนแปลงในพลาสมาอื่น ๆ ควรได้รับการตรวจสอบ, น้ำควรได้รับการปรับในเวลา, ความผิดปกติของการเผาผลาญเกลือ, ใส่ใจกับความไม่สมดุลของกรดเบส
(4). เพื่อป้องกันภาวะโพแทสเซียมต่ำ, ยาขับปัสสาวะโพแทสเซียม - ยาขับปัสสาวะสามารถสลับกันหรือรวมกับยาขับปัสสาวะโพแทสเซียมเจียดและควรเน้นการเสริมเกลือแมกนีเซียม.
5. cardiogenic shock คิดเป็นประมาณ 75% ของโรค Keshan รุนแรงเฉียบพลันผู้ป่วยมักจะมีอาการคลื่นไส้อาเจียนรุนแรงเวียนศีรษะแน่นหน้าอกใจสั่นและหายใจลำบากกรณีรุนแรงเสียชีวิตภายในไม่กี่ชั่วโมงหากผู้ป่วยสามารถรับทันเวลา ช่วยเหลือผู้ป่วย 90% สามารถฟื้นตัวภายใน 24 ถึง 36 ชั่วโมง
ประการที่หกภาวะหัวใจล้มเหลวเนื่องจากการเสื่อมสภาพอย่างรุนแรงของกล้ามเนื้อหัวใจ, เนื้อร้ายและการก่อตัวของแผลเป็นดังนั้นผู้ป่วยโรค Keshan อาจมีอาการหัวใจล้มเหลวในระดับที่แตกต่างกัน
อาการ
อาการ ทั่วไป ของ โรค Keshan, คลื่นไส้, มืด, เวียนหัว, หายใจลำบาก, เบื่ออาหาร, เวียนศีรษะ, หนาแน่นหน้าอก, ปวดท้อง, โรคหอบหืด, น้ำในช่องท้อง
ตามสถานะของการทำงานของหัวใจ, โรค Keshan แบ่งออกเป็นประเภทเฉียบพลัน, ชนิดย่อยเฉียบพลัน, ชนิดช้าและแฝงสามชนิดแรกคือประเภท decompensation ของหัวใจ, ชนิดหลังเป็นแบบชดเชยและชนิดเฉียบพลันคือหัวใจเฉียบพลัน ฟังก์ชั่นไม่เพียงพอมักจะรวมกับช็อต cardiogenic และจังหวะที่รุนแรงประเภทกึ่งเฉียบพลันส่วนใหญ่เกิดขึ้นในเด็กส่วนใหญ่มีอาการบวมน้ำที่ระบบและหัวใจล้มเหลวชนิดที่ช้าส่วนใหญ่จะปรากฏเป็นหัวใจล้มเหลวเรื้อรังสามารถเกิดขึ้นค่อยๆหรือ การเปลี่ยนแปลงแบบเฉียบพลันหรือกึ่งเฉียบพลัน, การทำงานของหัวใจที่มีศักยภาพเป็นสิ่งที่ดี, ไม่มีอาการ, และจังหวะการเต้นของหัวใจและการเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจเป็นครั้งคราว.
1. ชนิดเฉียบพลันพบมากในฤดูหนาวการโจมตีอย่างรวดเร็วการเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็วมักจะอยู่ในความเย็นทำงานหนักเกินไปเย็นกระตุ้นจิตใจการกินมากเกินไปหรือการคลอดบุตรของผู้หญิงและสาเหตุอื่น ๆ ของการเพิ่มขึ้นของการเต้นของหัวใจ ช็อต cardiogenic คิดเป็นประมาณ 75% ของโรค Keshan รุนแรงอย่างรุนแรงผู้ป่วยมักมีอาการคลื่นไส้อาเจียนอย่างรุนแรงอาการวิงเวียนศีรษะเป็นอาการหลัก แต่ก็มักจะมีอาการวิงเวียนศีรษะไม่สบายช่องท้องส่วนบนความหนาแน่นหน้าอกใจสั่นหายใจลำบาก กรณีที่รุนแรงสามารถตายภายในไม่กี่ชั่วโมงการตรวจร่างกาย 67% ~ 82% ของผู้ป่วยที่มีการขยายหัวใจอาจมีการควบม้าเสียงปอดตับบวมและช็อตและอาการทางคลินิกอื่น ๆ ประเภทนี้มักจะรวมกับเต้นผิดจังหวะรุนแรงประสิทธิภาพ สำหรับการหดตัวก่อนวัยหลายแหล่งและหลายกระเป๋าหน้าท้องอิศวรกระเป๋าหน้าท้องและองศาต่าง ๆ ของบล็อก atrioventricular, 20% สามารถปรากฏกลุ่มอาการของโรค A-S ไม่กี่ (<5%) สามารถประจักษ์เป็นความแออัดของปอด หัวใจล้มเหลวเฉียบพลันซ้ายหรือปอดบวม, cardiogenic ช็อก, หัวใจเต้นผิดปกติและปอดบวมมักจะมีอยู่ด้วยกันหากอาการของตับและอาการบวมน้ำในผู้ป่วยเฉียบพลันจะไม่หายไปนานกว่า 3 เดือนการเปลี่ยนแปลงที่รวดเร็วจากเร่งด่วนเป็นช้า ชนิด
2. ประเภทย่อยเฉียบพลันเกิดขึ้นในเด็กหลังหย่านมและเด็กก่อนวัยเรียน (อายุ 2-5 ปี) บ่อยครั้งในฤดูร้อนและฤดูใบไม้ร่วงเริ่มมีอาการช้ามักจะมีอาการบวมน้ำที่ระบบไม่แยแสเบื่ออาหารผิวคล้ำเป็นอาการหลัก หัวใจวายไม่เพียงพอเรื้อรังเกิดขึ้นประมาณ 1 สัปดาห์ต่อมามีผู้ป่วยจำนวนเล็กน้อยที่อาจเกิดขึ้นกับ cardiogenic shock, การตรวจร่างกายพบว่ามีอาการบวมน้ำที่หน้าและระบบ, การขยายตัวของหัวใจ, อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น หากยังไม่สะดวกก็จะเปลี่ยนเป็นแบบช้า
3. การโจมตีช้าช้าสามารถค่อยๆพัฒนาจากระยะที่ไม่มีอาการนอกจากนี้ยังสามารถเกิดจากการเปลี่ยนแปลงประเภทอื่น ๆ ส่วนใหญ่สำหรับอาการทางคลินิกของโรคหัวใจล้มเหลวเรื้อรังอาจมีใจสั่นหัวใจหายใจลำบาก, บวม, ความแออัดของตับ, การขยายตัวของหัวใจ เสียงหัวใจแรกอ่อนแอ, galloping และ arrhythmia ต่าง ๆ , โดยเฉพาะการหดตัวของหัวใจห้องล่างและภาวะหัวใจห้องบน. อาจมีอาการบ่นที่เกี่ยวข้องกับการสำรอก tricuspid และ tricuspid, และปริมาตรน้ำอาจเกิดขึ้น. น้ำในช่องท้องและเยื่อหุ้มหัวใจไหลและอาการและอาการแสดงที่สอดคล้องกัน, ภาวะแทรกซ้อนของหัวใจไม่เพียงพอเรื้อรังเช่นกล้ามเนื้อปอดอาจเกิดขึ้นนอกจากนี้เส้นเลือดอุดตันของสมอง, ไต, ม้าม, น้ำเหลือง ฯลฯ อาจเกิดขึ้นเนื่องจากการอุดตันของหัวใจ .
ในหลักสูตรของโรค Keshan เรื้อรังหากมีอาการเฉียบพลันและสัญญาณของการช็อก cardiogenic เกิดขึ้นก็จะเรียกว่าการโจมตีแบบเฉียบพลันช้า
4. ประเภทแฝงมักจะไม่มีอาการการทำงานของหัวใจได้รับการชดเชยอย่างดี แต่อาจมีการเพิ่มขึ้นเล็กน้อยในหัวใจ ECG อาจมีกระเป๋าหน้าท้องหดก่อนวัยอันควรหรือบล็อกสาขาขวามัดสมบูรณ์หรือการเปลี่ยนแปลง ST-T เป็นชนิดแฝงที่เรียกว่าชนิดของความเสถียรที่มีศักยภาพและมีการพยากรณ์โรคที่ดีนอกจากนี้ยังสามารถได้มาจากประเภทอื่น ๆ ซึ่งเรียกว่าประเภทศักยภาพแฝงและการพยากรณ์โรคนั้นเลวร้ายยิ่งกว่าประเภทศักยภาพที่มีเสถียรภาพ
ตรวจสอบ
ตรวจโรค Keshan
(1) การตรวจเลือดสำหรับผู้ป่วยเฉียบพลันและผู้ป่วยกึ่งเฉียบพลันจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวและนิวโทรฟิลสามารถเพิ่มขึ้นอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงสามารถเพิ่มขึ้นได้ aspartate aminotransferase เซรั่ม (SGOT), creatine phosphokinase (CPK) และ isoenzymes ในกรณีเฉียบพลันและรุนแรง กิจกรรมของ lactate dehydrogenase (LDH) และ isoenzymes ของมันอาจเพิ่มขึ้นเป็นองศาที่แตกต่างกันซึ่งส่วนใหญ่เพิ่มขึ้นหลายชั่วโมงหลังจากเริ่มมีอาการถึงจุดสูงสุดใน 1 ถึง 3 วันค่อยๆกลับสู่ปกติหลังจาก 1 ถึง 2 สัปดาห์และความต้านทานในปีที่ผ่านมา การเตรียมแอนติบอดีต่อโมโนโคลนอลแอนติบอดีในหัวใจของมนุษย์ทำให้ประสบความสำเร็จซึ่งช่วยในการวินิจฉัยการตายของกล้ามเนื้อหัวใจตายในช่วงต้นของการเติบโตของอัลบูมิที่มองเห็นได้ช้าและแฝงโกลบูลินเพิ่มขึ้นเซรั่มโปรตีนอิเล็กโทร IgM ของไวรัสในลำไส้มีการยกระดับอย่างมีนัยสำคัญในซีรั่มของผู้ป่วยและ enterovirus RNA ในเลือดและกล้ามเนื้อหัวใจตายนั้นเป็นบวก
(B) การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจโรคนี้อาจมีการเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจที่หลากหลายและมักจะมีความหลากหลายของการเปลี่ยนแปลงในเวลาเดียวกันกับการเต้นของหัวใจยั่วยวน, ความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจตายและจังหวะที่พบบ่อยที่สุด
1. ความเสียหายของหัวใจสามารถมองเห็นได้ในส่วน ST เพิ่มขึ้นหรือภาวะซึมเศร้าซึ่งเกี่ยวข้องกับความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจตาย epicardial หรือ subendocardial พบมากในประเภทเฉียบพลันจำนวนเล็ก ๆ ของ QS สามารถมองเห็นได้ในข้อต่อแขนขาหรือกล้ามเนื้อหัวใจตายก่อน คลื่นหรือคลื่น Qr ซึ่งเกิดจากเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจหรือพังผืดของกล้ามเนื้อหัวใจนอกจากนี้คลื่น T อยู่ในระดับต่ำ biphasic หรือคว่ำช่วง QT เป็นเวลานานและแรงดันต่ำก็เป็นเรื่องธรรมดา
2. จังหวะการเต้นของหัวใจแบ่งออกเป็นจังหวะหัวใจนอกมดลูก, บล็อกการนำ, จังหวะการเต้นของหัวใจมดลูกนอกมดลูกที่มีการหดตัวของกระเป๋าหน้าท้องก่อนวัยที่พบมากที่สุดมักจะหลายแหล่งที่มาบ่อยครั้งตามด้วยอิศวร paroxysmal และภาวะหัวใจห้องบน ในผู้ป่วยที่มีอายุมากกว่า 40 ปีหรือเด็กที่มีหัวใจขยายตัวบล็อกการนำส่วนใหญ่พบได้บ่อยกับกลุ่มสาขาที่ถูกต้องซึ่งคิดเป็นประมาณ 50% ของ ECG ที่ผิดปกติของผู้ใหญ่และมักจะเป็นการเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจชนิดเดียวเท่านั้น บล็อกมีกระเป๋าหน้าท้อง
(3) การตรวจ X-ray การตรวจ X-ray ในพื้นที่ชนบทเป็นวิธีที่มีประสิทธิภาพในการค้นหาโรค Keshan จะเห็นได้ว่าหัวใจขยายการขยาย myogenic จะดำเนินการการเต้นของชีพจรลดลงและประเภทช้าและย่อยเฉียบพลันเป็นที่ชัดเจนที่สุดส่วนใหญ่สากล การขยายตัวในระดับปานกลางสามารถเพิ่มขึ้นได้ในรูปทรงกลมมักจะมาพร้อมกับความแออัดของปอดความเร่งด่วนโดยทั่วไปจะไม่รุนแรงจนถึงปานกลางและหัวใจบางส่วนไม่ขยายตัวหัวใจขยายใหญ่ขยับลงตามขวางหัวใจเป็นรูปสามเหลี่ยมและอ่อนแอเต้นเป็นจังหวะ การลดทอนหรือการหายตัวไปที่เรียกว่าการขยายตัว myogenic ในขณะที่หัวใจของเด็กมักจะขยายตัวในรูปทรงกลม, ความแออัดของหลอดเลือดดำของหลอดเลือดในปอดหรือภาวะเลือดคั่งในเลือดสูง, angiography ปอดในช่วงต้นเพิ่มขึ้น ความดันโลหิตสูงในเส้นเลือดในปอดเช่นการเบลอของหลอดเลือดการขยายตัวของ hilar และเงาคล้ายเมฆของปอดบางครั้งก็แสดงอาการของเส้นเลือดอุดตันที่ปอด
(4) การตรวจ Echocardiographic การเปลี่ยนแปลง Echocardiographic ในโรคนี้จะคล้ายกับ cardiomyopathy พองมักจะประจักษ์ว่าการเปลี่ยนแปลงเหมือน cardiomyopathy พองขยายประเภทช้าและกึ่งเฉียบพลันห้องโถงซ้ายช่องซ้ายช่องกระเป๋าหน้าท้องด้านขวาเป็นเรื่องธรรมดามาก การขยายตัวทางเพศขยายทางเดินซ้ายและขวากระเป๋าหน้าท้องไหลออกจากกระเป๋าหน้าท้องผนังกระเป๋าหน้าท้องบางกิจกรรมกระเป๋าหน้าท้องลดลงกิจกรรมและดายสกินส่วนปล้องซ้ายออกจากกระเป๋าหน้าท้องเศษส่วนลดลงบางครั้งมีผนังทรวงอก ดู Doppler echocardiography สามารถพบได้ใน 49.2% ของผู้ป่วยที่มี mitral เทพนิยาย, สำรอก tricuspid เป็นเรื่องธรรมดา, ความล้มเหลวของวาล์วหลังจากการรักษาภาวะหัวใจล้มเหลวสามารถบรรเทาหรือหายไปได้
(V) การควบคุมช่วงเวลา Systolic การทดสอบนี้แสดงให้เห็นว่าอัตราส่วนของ PEP / LVET (อัตราส่วนของเวลาสเปรย์ก่อนถึงเวลาออกจากกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย) สูงกว่าปกติ (ค่าปกติ 0.345 ± 0.036) สะท้อนให้เห็นถึงการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ
(6) การตรวจชิ้นเนื้อหัวใจ (Endocardial Biopsy) วิธีการตรวจชิ้นเนื้อรวมกับการสวนหัวใจการทำกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ได้จากการตรวจชิ้นเนื้อทางพยาธิวิทยานั้นมีประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยแยกโรคโรค Keshan
การวินิจฉัยโรค
ตามลักษณะทางระบาดวิทยาของโรค Keshan: นั่นคือพื้นที่ระบาดฤดูกาลระบาดอุบัติการณ์ของประชากรรวมกับฉุกเฉินทางคลินิกโรคหัวใจล้มเหลวเรื้อรังหัวใจขยายหัวใจเต้นผิดปกติและการวินิจฉัยอื่น ๆ ไม่ยากในภาคตะวันออกเฉียงเหนือมีโรค Kashin-Beck และสถานที่ในภาคตะวันตกเฉียงเหนือ ในพื้นที่ที่มีคอพอกทางเพศเช่นผู้ป่วยที่มีอาการคล้ายกันของ cardiomyopathy พองก็ควรได้รับการพิจารณาว่าสภาพหัวใจอาจเป็นโรค Keshan ช้า
ในวงกว้างการพูด, โรค Keshan เป็นชนิดของ cardiomyopathy หลัก. อาการทางคลินิก, คลื่นไฟฟ้า, X-ray, echocardiography และอาการอื่น ๆ ที่คล้ายกับ cardiomyopathy พอง แต่โรค Keshan มีลักษณะการแพร่ระบาดอย่างมีนัยสำคัญในท้องถิ่น จุดต่อไปนี้สามารถใช้ระบุตัวตนได้: อายุ 1 ปี: โรค Keshan พบได้บ่อยในผู้หญิงและเด็กในวัยเจริญพันธุ์ในขณะที่กว่า 70% ของสถิติภายในประเทศของ cardiomyopathy พองจะเห็นหลังจากอายุ 30 ปีเพศ 2: โรค Keshan พบได้บ่อยในผู้หญิง พบมากในผู้ชายที่มี cardiomyopathy 3 กรัมของโรคภูเขาส่วนใหญ่เกิดขึ้นในประชากรเกษตรผลิตเองประชากรนอกภาคเกษตรไม่ค่อยเกิดขึ้น cardiomyopathy พองไม่ได้มีคุณสมบัตินี้ 4 หลักสูตร: โรคชนิดช้า Keshan ดูเหมือนว่าจะขยายมากขึ้น Cardiomyopathy มีความยาวนอกจากนี้ซีลีเนียมในช่องปากยังสามารถลดจำนวนของประชากรในถิ่นได้เป็นเวลาหลายปีซึ่งสามารถลดอุบัติการณ์ของซีลีเนียมซึ่งบ่งชี้ว่าซีลีเนียมสามารถป้องกันโรคได้ในที่สุดการตรวจชิ้นเนื้อ Endomyocardial .
เกณฑ์การวินิจฉัย (ปรับปรุงในปี 1995) มีลักษณะของโรค Keshan และสามารถมีอาการใดอาการหนึ่งต่อไปนี้และสามารถยกเว้นโรคอื่น ๆ :
(1) หัวใจขยายตัว
(2) ภาวะหัวใจหยุดเต้นเฉียบพลันหรือเรื้อรัง
(3) เต้นผิดปกติ: หลายกระเป๋าหน้าท้องหดตัวก่อนวัยอันควร (มากกว่า 6 ครั้งต่อนาทีเพิ่มขึ้นหลังการออกกำลังกาย) ภาวะหัวใจห้องบนกระเป๋าหน้าท้อง paroxysmal หรืออิศวรหัวใจเต้นเร็ว
(4) ม้าวิ่ง
(5) Embolization ของสมองหรือส่วนอื่น ๆ
(6) การเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจ: บล็อก atrioventricular; บล็อกสาขามัด (ยกเว้นบล็อกสาขากำกลุ่มที่ไม่สมบูรณ์) การเปลี่ยนแปลง ST-T; ช่วงเวลา QT เป็นเวลานานอย่างมีนัยสำคัญขยายระยะเวลากระเป๋าหน้าท้องหลายหรือหลายแหล่ง การหดตัวของหัวใจห้องล่าง paroxysmal หรืออิศวร supraventricular อิศวรภาวะหัวใจห้องบนหรือกระพือหัวใจห้องบนความผิดปกติของคลื่น P (ซ้ายหรือขวาขยาย atrial หรือโหลด atrial ทวิภาคีเพิ่มขึ้น)
(7) X-ray ขยายใหญ่ขึ้น
(8) Echocardiography: เอเทรียมซ้ายการขยายเส้นผ่านศูนย์กลางภายในกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้ายส่วนการดีดออก (EF%) มักจะต่ำกว่า 40% อาจมีความผิดปกติของการเคลื่อนไหวของผนังส่วนปล้องสเปกตรัมการไหลของเลือดวาล์วลิ้น .
(9) การเปลี่ยนแปลงของคลื่นไฟฟ้าหัวใจ: ระยะเวลาก่อนการดีดออก (PEP) / ระยะเวลาออกจากกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย (LVET) ≥ 0.40; อัตราคลื่น (A / E-0) ≥ 15%
(10) การตรวจทางห้องปฏิบัติการ: AST, ALT เพิ่มขึ้น, AST / ALT> 1; LDH และ isoenzyme ของ LDH1 เพิ่มขึ้น
LDH1> LDH2; CK และ isoenzyme ของ CK2 เพิ่มขึ้น
2. เกณฑ์การจำแนกทางคลินิกแบ่งออกเป็น 4 ประเภทดังต่อไปนี้ตามการเกิดโรคและการทำงานของหัวใจ:
(1) เร่งด่วน: การโจมตีเฉียบพลันของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเฉียบพลัน, เนื้อร้ายหรือ decompensation หัวใจเฉียบพลันและอาการใด ๆ ต่อไปนี้เป็นโรค Keshan เฉียบพลันรุนแรง: 1 ช็อต cardiogenic 2 จังหวะที่รุนแรง กลุ่มอาการของโรคหัวใจและสมอง 3 โรคปอดบวมเฉียบพลันหรือหัวใจล้มเหลวเฉียบพลันซ้าย
(2) ประเภทช้า: หัวใจส่วนใหญ่ในระดับปานกลางถึงขยายอย่างรุนแรงแสดงให้เห็นหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง
1 ประเภทช้าธรรมชาติ: เป็นกลุ่มของผู้ป่วยที่ไม่มีประวัติทางการแพทย์เฉียบพลันเฉียบพลันช้าและแฝงช้าจากการโจมตีที่ไม่รุนแรงของอาการรูปแบบที่พบบ่อยที่สุดของประเภทนี้ในปีที่ผ่านมา;
2 การโจมตีแบบเฉียบพลันช้า: ชนิดช้าในวอร์ดและในหลายฤดูกาลมีอาการเฉียบพลัน;
3 การจำแนกช้า: ตามการจำแนกประเภทของฟังก์ชั่นการเต้นของหัวใจแบ่งออกเป็นเกรดเรื้อรัง II, เกรด III, เกรด IV
(3) ประเภทย่อยอย่างรวดเร็ว:
1 ประเภทย่อยเฉียบพลันที่แน่นอน: เกิดขึ้นหลังจากหย่านมโรค Keshan ของเด็กก่อนวัยเรียนอุบัติการณ์จะช้ากว่า 1 สัปดาห์หลังจากที่อาการปรากฏหัวใจล้มเหลวหรือช็อก cardiogenic (ไม่กี่) หัวใจล้มเหลวเลือดคั่ง ประสิทธิภาพหลักของมันอาจมีอาการบวมน้ำที่ใบหน้าตับและควบ ฯลฯ
2 ประเภทย่อยที่สงสัยว่าจะเป็นเฉียบพลัน: หากมีอาการเหี่ยวแห้งจิตสูญเสียความอยากอาหารไอหอบหืดปวดท้องอาเจียนเปลือกตาหรืออาการบวมน้ำที่ขาและความดันโลหิตลดลงความแตกต่างของความดันชีพจรจังหวะหัวใจเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ตามประเภทย่อยเฉียบพลันที่น่าสงสัยและการรักษาทันเวลาเมื่ออาการหัวใจล้มเหลวการวินิจฉัยได้รับการยืนยัน
ประเภทย่อย 3 เฉียบพลันกลายเป็นชนิดช้า: โรค Keshan ประเภทกึ่งเฉียบพลันไม่ได้รักษาหลังจาก 3 เดือนนับจากวันที่เริ่มมีอาการซึ่งถูกเปลี่ยนชื่อเป็น "เปลี่ยนชนิดช้า"
(4) ประเภทที่มีศักยภาพ: ฟังก์ชั่นการเต้นของหัวใจเกรด I (ปกติ) ฟังก์ชั่นการเต้นของหัวใจอยู่ในระยะเวลาการชดเชยหัวใจสามารถเป็นปกติหรือขยายเล็กน้อยและคลื่นไฟฟ้าส่วนใหญ่มีกระเป๋าหน้าท้องหดก่อนวัยอันควรหรือบล็อกสาขากำขวาหรือ ST- การเปลี่ยนแปลง T
โรคส่วนใหญ่ปรากฏว่าเป็นภาวะหัวใจหยุดเต้นเฉียบพลันและเรื้อรังการขยายหัวใจเต้นผิดปกติและเส้นเลือดอุดตันของอวัยวะต่าง ๆ เช่นสมองปอดและไตเป็นส่วนใหญ่ทางคลินิกเพื่อระบุชนิดของ Keshan ตามชาติ Keshan ในปี 1982 การประชุมแลกเปลี่ยนประสบการณ์ด้านการป้องกันและรักษาโรคแบ่งได้ดังนี้
(1) คนที่มีสุขภาพแบบเฉียบพลันสามารถมีอาการอย่างกะทันหันและสามารถโจมตีอย่างรุนแรงบนพื้นฐานของประเภทที่มีศักยภาพหรือช้าในทางเหนือชนิดเฉียบพลันที่เกิดขึ้นส่วนใหญ่ในฤดูหนาวมักจะเกิดจากความหนาวเย็นทำงานหนักเกินไปติดเชื้อดื่มสุรา เช่นการโจมตีของโรค, การโจมตีของเฉียบพลัน, กรณีที่รุนแรงสามารถประจักษ์เป็นช็อก cardiogenic, อาการบวมน้ำที่ปอดเฉียบพลันและการเต้นผิดปกติอย่างรุนแรง, เริ่มรู้สึกเวียนศีรษะ, รู้สึกไม่สบายหัวใจ, คลื่นไส้และอาเจียนซ้ำ, คายน้ำสีเหลือง, และกระสับกระส่าย, รุนแรง สามารถตายในไม่กี่ชั่วโมงหรือวันการตรวจร่างกายเห็นผู้ป่วยซีดแขนขาเย็นชีพจรอ่อนแออุณหภูมิของร่างกายไม่เพิ่มขึ้นความดันโลหิตลดลงหายใจตื้นหัวใจโดยทั่วไปอ่อนหัวใจเสียงอ่อนแอโดยเฉพาะอย่างยิ่งเสียงหัวใจแรกอ่อนแอ มากอาจจะมีการควบรวม diastolic และพึมพำ systolic ขนอ่อนเต้นผิดปกติมักจะเห็นส่วนใหญ่มีกระเป๋าหน้าท้องเต้นก่อนวัยอันควรอิศวร paroxysmal และบล็อก atrioventricular หัวใจล้มเหลวเฉียบพลันเมื่อปอดปรากฏ rales นอกจากนี้ตับอักเสบและอาการบวมน้ำที่ขาส่วนล่างก็เป็นเรื่องธรรมดาเช่นกัน
(2) ชนิดกึ่งเฉียบพลันไม่เร็วเท่ากับชนิดฉุกเฉินผู้ป่วยส่วนใหญ่เป็นเด็กเล็กคิดเป็น 85% ของ 2 ถึง 5 ปีในฤดูใบไม้ผลิและฤดูร้อนอุบัติการณ์ส่วนใหญ่และอาจมีภาวะช็อก cardiogenic หรือภาวะหัวใจล้มเหลว สำหรับจิตวิญญาณของการเหี่ยวแห้ง, ไอ, หายใจถี่, สูญเสียความอยากอาหาร, ผิวสีเทาและอาการบวมน้ำของร่างกาย แต่ยังขยายหัวใจ, ควบม้าและตับ, เส้นเลือดอุดตันในสมอง, ปอด, ไตและอื่น ๆ ไม่ใช่เรื่องแปลก
(3) การโจมตีช้านั้นช้าและโรคนี้ได้รับผลกระทบโดยไม่รู้สาเหตุนอกจากนี้ยังอาจเกิดจากชนิดเฉียบพลันกึ่งเฉียบพลันหรือแฝงอาการทางคลินิกส่วนใหญ่เป็นภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรังการร้องเรียนหลักคือใจสั่นหัวใจหายใจถี่และเหนื่อยล้า การทำให้รุนแรงขึ้นและอาจมีปัสสาวะน้อยบวมและน้ำในช่องท้องการตรวจร่างกายแสดงให้เห็นว่าหัวใจขยายอย่างมีนัยสำคัญทั้งสองข้างเสียงหัวใจต่ำเสียงและอ่อนถึงปานกลาง systolic บ่นและ diastolic gallast สัญญาณปลายของหัวใจล้มเหลวทางขวาเช่นคอ การขับถ่ายทางหลอดเลือดดำตับและอาการบวมน้ำที่แขนขากรณีที่รุนแรงอาจมีหน้าอก, น้ำในช่องท้อง, โรคตับแข็ง cardiogenic และอาการอื่น ๆ , จังหวะการเต้นของหัวใจเต้นผิดปกติมักจะเห็นเช่นกระเป๋าหน้าท้องเต้นก่อนวัยอันควรหัวใจเต้นเร็ว
(4) ประเภทที่มีศักยภาพสามารถเกิดขึ้นได้ในคนที่มีสุขภาพดี แต่ยังอยู่ในขั้นตอนของการปรับปรุงอื่น ๆ ในอดีตมักจะไม่มีอาการและสามารถทำงานหรือทำงานได้ตามปกติพบในการสำรวจสำมะโนประชากรนี่คือประเภทที่มีศักยภาพที่มั่นคง บุคคลนั้นอาจมีอาการเช่นใจสั่นหายใจถี่เวียนศีรษะอ่อนเพลียคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้าการเปลี่ยนแปลง ST-T การยืดช่วง QT และการเต้นก่อนกำหนดแม้ว่าหัวใจที่อาจเกิดความเสียหายการทำงานของหัวใจก็ชดเชยได้ดีและหัวใจไม่เพิ่มขึ้น หรือเพิ่มขึ้นเล็กน้อย
การวินิจฉัยแยกโรค
1. ประเภทเฉียบพลันควรจะแตกต่างจาก myocarditis เฉียบพลัน, กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน, โรคกระเพาะเฉียบพลันและ ascariasis ทางเดินน้ำดี
2. ประเภทช้าจะต้องมีความแตกต่างจาก cardiomyopathy พอง, cardiomyopathy ปริ, โรคหลอดเลือดหัวใจ, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบเรื้อรัง, โรคหัวใจรูมาติกโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับ cardiomyopathy พองนักวิชาการบางคนเชื่อว่าทั้งสอง การระบุโรคควรเชื่อมโยงกับข้อมูลทางคลินิกและระบาดวิทยาพยาธิวิทยาและการเปลี่ยนแปลงชีวิตเพื่อการวิเคราะห์ที่ครอบคลุมจุดบ่งชี้หลักเช่น
3. ประเภทกึ่งเฉียบพลันต้องการเฉียบพลัน glomerulonephritis เรื้อรังหรือโรคไตโรคปอดบวมหลอดลม (รวมหัวใจล้มเหลว), โรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ
4. ประเภทที่มีศักยภาพจะต้องมีความแตกต่างจาก myocarditis โฟกัส cardiomyopathy hypertrophic ไม่อุดกั้นและโรคประสาทหัวใจ
