โรคกระดูกอ่อน
บทนำ
โรคกระดูกอ่อนเบื้องต้น โรคกระดูกอ่อนขาดวิตามินดีเรียกว่าโรคกระดูกอ่อน พบมากในวัยเด็กซึ่งเกิดจากการขาดวิตามินดีซึ่งเป็นสาเหตุของความผิดปกติของการเผาผลาญแคลเซี่ยมและฟอสฟอรัสในร่างกายและทำให้เกิดการกลายเป็นปูนของกระดูก การโจมตีของโรคกระดูกอ่อนนั้นช้าและไม่ง่ายที่จะดึงดูดความสนใจ Rickets ช่วยลดการดื้อยาของเด็กและเป็นเรื่องง่ายที่จะรวมโรคต่างๆเช่นปอดบวมและท้องร่วงซึ่งส่งผลต่อการเจริญเติบโตและพัฒนาการของเด็ก ดังนั้นเราต้องป้องกันอย่างแข็งขัน ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.12% ประชากรที่ไวต่อยา: พบมากในวัยเด็ก โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: โรคโลหิตจาง, อกไก่, หน้าอกช่องทาง
เชื้อโรค
สาเหตุของโรคกระดูกอ่อน
การขาดวิตามินดี (45%):
การขาดวิตามินดีเป็นสาเหตุหลักของโรคนี้ มีสองวิธีในการหาแหล่งที่มาของ Vit D. One คือ homology มันถูกแปลงเป็น cholecalciferol (cholec) โดย 7-dehydroch cholesterol ที่เก็บอยู่ในชั้นฐานของผิวหนังโดยรังสีอัลตราไวโอเลตที่มีความยาวคลื่น 296-310 μmในแสงแดด Alciferol) เป็นวิตามิน D3 (VitD3) อีกวิธีคือภายนอกซึ่งก็คือการรับประทานอาหารที่มี VitD เช่นตับที่มี 15 ~ 50IU / kg1, นม 3 ~ 40IU / L, ไข่แดง 25IU / อย่างไรก็ตามจำนวนของ VitD ในอาหารเหล่านี้มีขนาดเล็กมากซึ่งไม่เพียงพอสำหรับร่างกาย ergosterol ก่อให้เกิดวิตามิน D2 (แอลกอฮอล์ที่มีแคลเซี่ยมหรือแคลไซเฟอรอล) หลังจากได้รับการฉายรังสีด้วยรังสีอัลตราไวโอเลต ทั้ง VD2 และ VD3 สามารถสังเคราะห์แบบสังเคราะห์เพื่อให้มีผลต่อมนุษย์เหมือนกัน
การได้รับรังสียูวีไม่เพียงพอ (20%):
การได้รับรังสียูวีไม่เพียงพอยังเป็นสาเหตุสำคัญของการขาด VitD โดยเฉพาะในภาคเหนือ แสงอัลตราไวโอเลตถูกนำไปใช้กับผิวเพื่อให้ได้รับ VitD3 ที่เพียงพอ จีนมีอาณาเขตกว้างใหญ่สภาพทางธรรมชาติที่แตกต่างกันในภาคเหนือและใต้โดยเฉพาะอย่างยิ่งในแสงแดดความยาวของแสงแดดยาวอุบัติการณ์ของโรคกระดูกอ่อนอยู่ในระดับต่ำเวลาของแสงแดดในภาคเหนือนั้นสั้นและมีอุบัติการณ์สูง อย่างไรก็ตามรังสีอัลตราไวโอเลตจากแสงแดดถูกบล็อกหรือดูดซับโดยฝุ่นควันเสื้อผ้าและกระจกธรรมดา ในปัจจุบันการพัฒนาอุตสาหกรรมของจีนนั้นรวดเร็วและมีอาคารในเมืองหลายแห่งในบางแห่งมันยังก่อให้เกิดมลพิษทางอากาศอาคารสูงอุปสรรคแสงและการใช้ชีวิตในบ้านสามารถส่งผลต่อรังสีอัลตราไวโอเลต
Overspeed (20%):
นอกจากนี้ยังต้องการ VitD เพิ่มเติม ดังนั้นเด็กที่มีการเจริญเติบโตเร็วมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคกระดูกอ่อนได้ทารกคลอดก่อนกำหนดมีปริมาณแคลเซี่ยมและฟอสฟอรัสสำรองไม่เพียงพอและเติบโตเร็วกว่าหลังคลอดหากขาด VitD เด็กจะมีโอกาสเป็นโรคกระดูกอ่อน
ปัจจัยอาหาร (5%):
แคลเซียมหรือฟอสฟอรัสไม่เพียงพอในอาหารหรือสัดส่วนที่ไม่เหมาะสมสามารถนำไปสู่โรคกระดูกอ่อนได้ ตัวอย่างเช่นสัดส่วนของแคลเซียมและฟอสฟอรัสในนมมนุษย์มีความเหมาะสมอัตราส่วนคือ 2: 1 ง่ายต่อการดูดซึมในขณะที่นมมีแคลเซียมและฟอสฟอรัสมากขึ้น แต่ฟอสฟอรัสสูงเกินไปและการดูดซึมไม่ดีดังนั้นอุบัติการณ์ของโรคกระดูกอ่อนในเด็กที่กินนมสูงกว่านมมนุษย์ เด็กสูง ธัญพืชที่มากเกินไปนั้นประกอบไปด้วยกรดไฟติกจำนวนมากซึ่งสามารถรวมกับแคลเซียมและฟอสฟอรัสในลำไส้เล็กเพื่อสร้างแคลเซียมไฟโตเคมิคอลที่ไม่ละลายน้ำซึ่งไม่สามารถดูดซึมได้ง่าย
โรคเรื้อรัง (5%):
การติดเชื้อทางเดินหายใจเรื้อรัง, โรคระบบทางเดินอาหาร, และตับ, ตับอ่อน, และความผิดปกติของไตสามารถส่งผลกระทบต่อ VD และแคลเซียมและการเผาผลาญฟอสฟอรัส
กรดและด่างไม่เหมาะสมและยังสามารถส่งผลต่อการดูดซึมของแคลเซียมและฟอสฟอรัสจากลำไส้ โดยทั่วไปเมื่อค่า pH ในลำไส้ต่ำจะดูดซึมแคลเซียมและฟอสฟอรัสได้มากขึ้น
การป้องกัน
การป้องกันโรคกระดูกอ่อน
1. ข้อควรระวังที่เป็นที่นิยม
(1) เสริมสร้างงานประชาสัมพันธ์รวมถึงการป้องกันโรคกระดูกอ่อนที่เหมาะสมสำหรับหญิงตั้งครรภ์ระยะปริกำเนิดและทารกและนำไปใช้ในการทำงานของระบบการจัดการสุขภาพแม่และเด็ก
(2) การส่งเสริมอาหารเสริมตามกฎหมายของ VitD ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาห้องปฏิบัติการวิจัยทางโภชนาการของสถาบันวิจัยกุมารเวชแห่งปักกิ่งได้พัฒนานมผงวิตามิน AD (นม AD) รวมถึง VitA2000IU / L และ VitD600IU / L ซึ่งได้รับการพิสูจน์จากการทดลองว่านมเสริมชนิดนี้ไม่ได้เพิ่มการเตรียม VitD การขาด VitD และวิธีที่ปลอดภัยที่สุดมีประสิทธิภาพสะดวกและประหยัดที่สุดในการป้องกันการใช้ยาเกินขนาดได้รับการส่งเสริมในปักกิ่งและควรค่าแก่การแนะนำ
(3) เสริมสร้างการจัดการและการให้อาหารที่เหมาะสมของทารกและเด็กเล็กเลี้ยงลูกด้วยนมเป็นเวลา 8 เดือนและเพิ่มอาหารเสริมตรงเวลา
(4) เสริมสร้างกิจกรรมกลางแจ้งของเด็ก ๆ และเสริมความแข็งแกร่งให้กับการออกกำลังกายแบบสามอ่าง (อากาศอาบน้ำอาบแดดอ่างน้ำ) สำหรับเด็กกลุ่ม
(5) การป้องกันและรักษาโรคที่พบบ่อยในทารกและเด็กเล็ก
(6) ในการออกแบบห้องนั่งเล่นโดยแผนกก่อสร้างในเมืองควรคำนึงถึงมุมของแสงแดด ควรพิจารณาพื้นที่กิจกรรมที่เป็นสีเขียวสำหรับเด็ก (รวมถึงผู้สูงอายุ) ด้วย หรือสร้างพื้นที่กิจกรรมสำหรับเด็กบนหลังคาแบนของอาคารโดยเฉพาะในภาคเหนือ
(7) อุปกรณ์อัลตราไวโอเลตประดิษฐ์ควรได้รับการแนะนำในสถาบันสนับสนุนตามเงื่อนไข
2. กฎหมายป้องกันยาเสพติด
(1) การเน้นกิจกรรมกลางแจ้งในระหว่างตั้งครรภ์ไม่เพียง แต่เป็นการป้องกันรังสีอัลตราไวโอเลตจากแสงแดด แต่ยังประโยชน์ของร่างกาย โดยเฉพาะอย่างยิ่งในไตรมาสที่สามของการตั้งครรภ์ VitD400IU เสริมทุกวันนอกเหนือจากแสงแดด
(2) หลังจาก 1 ถึง 2 สัปดาห์ในช่วงทารกแรกเกิด VitD400IU ในช่องปากรายวันหรือการบริหารช่องปากของ VitD3 ถึง 50,000 IU ต่อวันหรือการบริหารช่องปากของ VitD 10 ถึง 150,000 IU ต่อไตรมาส นมแม่และอาหารเด็กที่กินนมทุกวันไม่ต้องใช้แคลเซียม 400 ~ 500 มล. โดยทั่วไปแคลเซียมไม่ง่ายต่อการดูดซับและใช้แคลเซียมในนม ในฤดูร้อนและฤดูใบไม้ร่วงคุณสามารถใช้ประโยชน์จากแสงแดดได้อย่างเต็มที่หลังจากเข้าสู่ฤดูหนาวคุณควรใช้ VitD10 ~ 150,000 IU รับประทานแล้วกลับคืนทุกๆ 2-3 เดือน (นั่นคือช่วงปลายฤดูหนาวในปีถัดไป) วิธีนี้เหมาะอย่างยิ่งสำหรับพื้นที่ชนบทเป็นเวลาสามปีติดต่อกัน
(3) ทารกคลอดก่อนกำหนดเด็กสองขั้นและเด็กที่เป็นโรคระบบทางเดินอาหารอาจได้รับการป้องกัน VitD เล็กน้อยตามความเหมาะสม แต่ไม่ควรมากเกินไปเพื่อหลีกเลี่ยงการเป็นพิษ
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนของโรคกระดูกอ่อน ภาวะแทรกซ้อน โรคโลหิตจางหน้าอกไก่ช่องทางหน้าอก
โรคส่วนใหญ่ทำให้ทารกมองขึ้น, ยืน, ยืน, เดินช้า, ข้อต่อหลวมและยืดเกิน, ความผิดปกติของเยื่อหุ้มสมองในสมอง, การก่อตัวสะท้อนตามเงื่อนไข, การพัฒนาภาษา, โรคโลหิตจางและอาการอื่น ๆ
ในบางกรณีที่รุนแรงมากขึ้นของโรคกระดูกอ่อนกระดูกพิการอื่น ๆ เช่นหน้าอกไก่อกกรวย x- ขา o- ขาลูกปัดยางกำไลและกำไลข้อเท้า
อาการ
อาการของโรคกระดูกอ่อน อาการที่ พบบ่อย ร่วมกันผ่อนคลาย osteomalacia โค้ง osteomalacia ของกระดูกสันหลังผิดปกติทรวงอกทรวงอกทรวงอกผิดปกติทรวงอกกระดูกเชิงกรานแบนการเผาผลาญกระดูกเชิงกรานลดทารกแรกเกิด hypophosphatemia
เด็กที่เป็นโรคนี้อาจมีอาการต่อไปนี้:
(A) อาการทางจิตและระบบประสาท: เหงื่อออกคืนที่น่าสยดสยองร้องไห้ ฯลฯ เหงื่อออกไม่มีอะไรเกี่ยวข้องกับสภาพอากาศเนื่องจากการกระตุ้นเหงื่อเด็กมักจะถูท้ายทอยก่อให้เกิดศีรษะล้านท้ายทอยหรือแหวนผมร่วง
(2) ประสิทธิภาพของ Osteophyte
1 หัว
(1) การอ่อนตัวของกะโหลกศีรษะ: มันเป็นอาการเริ่มแรกของโรคกระดูกอ่อนซึ่งพบได้บ่อยในทารกตั้งแต่เดือนมีนาคมถึงมิถุนายน
(2) ความผิดปกติของกะโหลก: "หัวกะโหลก", "หัวอาน" หรือ "ครอสเฮด"
(3) ด้านหน้ามีขนาดใหญ่การปิดล่าช้าและสามารถปิดได้จนถึงอายุ 2-3 ปี
(4) การงอกของฟันตอนปลายสามารถยืดอายุการงอกของฟันได้ 1 ปีหรือ 3 ปีและฟันไม่ได้อยู่ในแนวเดียวกันและเคลือบฟันไม่ดี
2 หน้าอก
(1) กระดูกซี่โครงได้รับผลกระทบจากลูกปัด
(2) ความผิดปกติของทรวงอก: อกไก่, อกกรวย
3 แขนขาและกระดูกสันหลัง
(1) ข้อมือและข้อเท้าขยายเป็น“ กำไลข้อมือ” และ“ สร้อยข้อมือเท้า”
(2) ความผิดปกติของแขนขาที่ต่ำกว่า "O" รูปขา (เข่า Varus) หรือ "X" ขาที่มีรูปร่าง (เข่า valgus)
(3) ความโค้งของกระดูกสันหลัง: อาจมี scoliosis หรือ kyphosis ในกรณีที่รุนแรงอาจมีความผิดปกติเกี่ยวกับกระดูกเชิงกราน (สะโพก valgus) ในกรณีที่รุนแรงผู้หญิงอาจกลายเป็น dystocia เนื่องจากความผิดปกติของกระดูกเชิงกรานในวัยผู้ใหญ่
(3) การแสดงอื่น ๆ : เงยหน้าขึ้นมอง, ยืน, ยืน, เดินช้า, ข้อต่อหลวมและยืดนานเกินไป, ฟังก์ชั่นเยื่อหุ้มสมองสมองผิดปกติ, การก่อตัวสะท้อนปรับอากาศช้า, การพัฒนาภาษาย้อนหลัง, โรคโลหิตจาง
ตรวจสอบ
ตรวจสอบ Rickets
วิธีการตรวจเสริมสำหรับโรคนี้ส่วนใหญ่เป็นการทดสอบในห้องปฏิบัติการและการตรวจ X-ray:
1. การตรวจทางห้องปฏิบัติการ:
(1) อัลคาไลน์ฟอสฟาเทสปรากฏขึ้นก่อนหน้านี้ในระหว่างการเป็นโรคกระดูกอ่อนและการฟื้นตัวเป็นสิ่งล่าสุดซึ่งเอื้อต่อการตรวจและวินิจฉัย
(2) ความมุ่งมั่นของระดับ 25 (OH) D3 หรือ 1,25 (OH) 2D3 ระดับค่าที่เป็นศูนย์ในโรคกระดูกอ่อนทั่วไปและลดลงอย่างมีนัยสำคัญในโรคกระดูกอ่อนแบบไม่แสดงอาการและวิตามินดีสามารถเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญหลังการรักษา ตัวชี้วัดทางชีวเคมีที่เชื่อถือได้
2, การตรวจ X-ray:
การเปลี่ยนแปลงของเอ็กซ์เรย์นั้นเห็นได้ชัดในกระดูกยาวที่มีการพัฒนาของกระดูกเร็วขึ้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งที่ปลายสุดของรัศมีและกระดูกต้นแขนใกล้เคียง
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยโรคกระดูกอ่อน
พื้นฐานการวินิจฉัย
สาเหตุอาการทางคลินิกชีวเคมีในเลือดและการตรวจเอ็กซ์เรย์กระดูกขาดเลือด D ชีวเคมีในเลือดและการตรวจเอ็กซ์เรย์กระดูกเป็น "มาตรฐานทองคำ" สำหรับการวินิจฉัยความเข้มข้นในพลาสมา 25-OH-D3 ควรเป็น≥50nmol / L ไม่ว่าจะเป็นทารกหรือเด็ก (20 ng / mL) อาการเริ่มแรกของความตื่นเต้นง่ายทางระบบประสาทที่เพิ่มขึ้นนั้นไม่เฉพาะเจาะจง
การวินิจฉัยแยกโรค
จำเป็นต้องระบุด้วยโรคต่อไปนี้:
(1) การขาดสารอาหารของกระดูกอ่อน: มันเป็นความผิดปกติของการพัฒนาทางพันธุกรรมของกระดูกอ่อนเมื่อคุณเกิดคุณสามารถเห็นแขนขาสั้นหัวใหญ่โหนกหน้าผากหน้าผากโหนกเอวและสะโพก kyphosis การวินิจฉัยขึ้นอยู่กับท่าเฉพาะ (สั้นแขนขาสั้น) และ X-ray โครงกระดูก
(2) hypophosphatemia ยาปฏิชีวนะโรคกระดูกอ่อน D: โรคส่วนใหญ่เชื่อมโยงทางเพศมรดกยังสามารถ autosomal เด่นหรือมรดกถอยมีกรณีกระจัดกระจาย มันเกิดจากการดูดซึมของฟอสฟอรัสในท่อไตและข้อบกพร่องหลักของการดูดซึมฟอสฟอรัสในลำไส้ อาการของโรคกระดูกอ่อนเกิดขึ้นหลังจากอายุ 1 ปีดังนั้นยังคงมีโรคกระดูกอ่อนอยู่หลังจากอายุ 2 ถึง 3 ปีแคลเซียมในเลือดสูงกว่าปกติฟอสฟอรัสในเลือดลดลงอย่างมีนัยสำคัญและฟอสฟอรัสในปัสสาวะเพิ่มขึ้น มันควรจะแตกต่างจากโรคนี้เมื่อมันไม่ได้มีประสิทธิภาพในการรักษาโรคกระดูกอ่อนด้วยยารักษาโรคทั่วไปของวิตามินดี
(3) ภาวะเลือดเป็นกรดในไตส่วนปลาย: สำหรับปลายท่อที่ซับซ้อน, ขาดไฮโดรเจน, การสูญเสียโซเดียมจำนวนมาก, โพแทสเซียม, แคลเซียมจากปัสสาวะ, hyperparathyroidism รอง, การเปลี่ยนกระดูกกระดูก, สัญญาณของกระดูกอ่อน เด็กมีความผิดปกติของโครงร่างที่เห็นได้ชัดขนาดสั้นดิสก์เผาผลาญ polyuria ปัสสาวะอัลคาไลน์นอกเหนือไปจาก hypocalcemia, hypophosphatemia โพแทสเซียมในเลือดต่ำเพิ่มขึ้นแอมโมเนียในเลือดและมักจะมีอาการ hypokalemia
(4) โรคกระดูกอ่อนวิตามินดีขึ้นอยู่กับ: autosomal ถอยมรดกซึ่งสามารถแบ่งออกเป็นสองประเภท: ประเภทที่ 1 เป็นข้อบกพร่องของไต 1-hydroxylase ซึ่งทำให้ 25-OH-D3 กลายเป็นความผิดปกติของ 1,25-OH2-D3 ความเข้มข้นของ 25-OH-D3 ในเลือดเป็นปกติประเภท II เป็นข้อบกพร่องของตัวรับอวัยวะเป้าหมายและความเข้มข้นของ 1,25-OH2-D3 ในเลือดจะเพิ่มขึ้น อาการทางคลินิกทั้งสองประเภทของโรคกระดูกอ่อนรุนแรง, hypocalcemia, hypophosphatemia, อัลคาไลน์ฟอสฟาเตสเพิ่มขึ้นและ hyperparathyroidism รอง, เด็กประเภทที่ 1 อาจมีกรดอะมิโนสูงชนิดที่สอง คุณสมบัติที่สำคัญของเด็กคือผมร่วง
(5) โรคกระดูกอ่อนไต: ความผิดปกติของไตเรื้อรังที่เกิดจากกรรมพันธุ์หรือสาเหตุที่นำไปสู่ความผิดปกติของการเผาผลาญแคลเซี่ยมและฟอสฟอรัสแคลเซียมในเลือดต่ำแคลเซียมในเลือดต่ำฟอสฟอรัสในเลือดสูง, hyperfunction รองของต่อมพาราไทรอยด์ มันคือการเปลี่ยนแปลงของโรค อาการมากกว่าเด็กปฐมวัยค่อย ๆ ปรากฏชัดเจนสร้างรัฐแคระ
