โรคกระดูกพรุนพาราไทรอยด์
บทนำ
รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับการขาดสารอาหารพาราไทรอยด์ ต่อมพาราไธรอยด์เป็นอวัยวะต่อมไร้ท่อขนาดเล็กการทำงานของฮอร์โมนหลั่ง (พาราไทรอยด์ฮอร์โมน) คือการควบคุมการเผาผลาญของแคลเซียมรักษาสมดุลแคลเซียมในเลือดส่วนใหญ่ปล่อยแคลเซียมกระดูกเข้าสู่กระแสเลือดและควบคุมสมดุลแคลเซียมในเลือด ดังนั้นอวัยวะเป้าหมายของต่อมพาราไธรอยด์คือกระดูกและไต เมื่อหลั่งไม่เพียงพอก็สามารถทำให้แคลเซียมในเลือดลดลงและมีเสมหะมือและเท้าเมื่อฟังก์ชั่นซึ่งกระทำมากกว่าปกจะทำให้ดูดซึมกระดูกมากเกินไปและมีแนวโน้มที่จะแตกหัก Parathyroid dystrophy เป็นการเปลี่ยนแปลงโครงกระดูกที่เกิดขึ้นเมื่อฟังก์ชั่นเล็บพาราไธรอยด์ซึ่งกระทำมากกว่าปกเมื่อ 50 ปีที่แล้วว่าได้รับการยอมรับว่าต่อมพาราไธรอยด์อาจแตกเป็นโรคและถือว่าหายากมากและยากต่อการวินิจฉัย เพียงตระหนักว่าโรคนี้ไม่ใช่เรื่องแปลกอาการทางคลินิกของมันมีความหลากหลายเกี่ยวข้องกับระบบต่าง ๆ ของร่างกาย ความรู้พื้นฐาน อัตราส่วนความเจ็บป่วย: 0.0001% คนที่อ่อนแอ: พบได้บ่อยในผู้หญิงวัยกลางคน โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: กระดูกพรุนแตกหัก
เชื้อโรค
สาเหตุของการขาดสารอาหารพาราไทรอยด์
โรคนี้ส่วนใหญ่เกิดจาก hyperparathyroidism หน้าที่หลักของต่อมพาราไทรอยด์คือการรักษาความเข้มข้นปกติของแคลเซียมในซีรั่มการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของ hyperparathyroidism ส่วนใหญ่จะเป็น adenoma พาราไธรอยด์, ต่อมขยายหรือต่อมกระจาย มะเร็งทำให้เกิดการหลั่งฮอร์โมนพาราไทรอยด์มากเกินไปซึ่งนำไปสู่การ "ระดม" แคลเซียมจากกระดูกสู่การไหลเวียนของเลือดทำให้เกิดแคลเซียมและ hypophosphatemia สูงเนื่องจากมีการหลั่งฮอร์โมนพาราไธรอยด์มากขึ้นทำให้เกิดการสลายของกระดูกอย่างกว้างขวาง
การป้องกัน
การป้องกันภาวะขาดสารอาหารในกระดูกพาราไทรอยด์
โรคนี้เกิดจากภาวะ hyperparathyroidism ดังนั้นการป้องกัน A และภาวะแทรกซ้อนจึงเป็นกุญแจสำคัญในการป้องกันและรักษาโรคนี้:
1. ป้องกันการแตกหัก: เข้านอนเคลื่อนย้ายเบา ๆ บนห้องน้ำอย่ายกของหนัก ๆ ทำกิจกรรมที่ต้องใช้กำลังมาก
2 เนื่องจากแคลเซียมในเลือดสูงที่เกิดจากจำนวนมากของแคลเซียมขับออกมาจากปัสสาวะผู้ป่วยมักจะบ่นของ polyuria กระหายควรส่งเสริมน้ำดื่มมากขึ้น 3000mL / วันส่งเสริมให้ดื่มน้ำส้มน้ำพลัมและเครื่องดื่มที่เป็นกรดอื่น ๆ เพื่อป้องกันการคายน้ำที่เกิดจากแคลเซียมในเลือด เพิ่มขึ้นและปัสสาวะเป็นกรดสามารถป้องกันนิ่วในไต
โรคแทรกซ้อน
Parathyroid เสื่อม dystrophy ภาวะแทรกซ้อน กระดูกหัก
ผู้ป่วยที่เป็นโรคนี้อาจมีอาการทางจิตเวชและการรักษาทางจิตเวชนอกจากนี้ยังมีรายงานภาวะ hyperparathyroidism ในระหว่างให้นมบุตร, มีเสมหะแคลเซียมต่ำในทารก, การกลายเป็นปูน scleral ในบางกรณี, และเนื้องอกพาราไธรอยด์ขนาดเล็กและนุ่ม มันยากที่จะหาอาการต่าง ๆ ข้างต้นเป็นภาวะแทรกซ้อนของโรคนี้และเนื่องจากโรคส่วนใหญ่เนื่องจากการหลั่งฮอร์โมนพาราไธรอยด์มากเกินไปก็สามารถทำให้เกิดการสลายกระดูกเพิ่มขึ้นในระยะต่อมาและการสูญเสียมวลกระดูกนำไปสู่โรคกระดูกพรุน การทำลาย, กรณีที่รุนแรงสามารถประจักษ์เป็น osteitis fibrocystic, ความผิดปกติของโครงกระดูกและกระดูกหักทางพยาธิวิทยา
อาการ
อาการที่เกิดจากการขาดสารอาหารพาราไธรอยด์ อาการที่ พบบ่อย Osteopathic hypercalcemia หลายช่องท้องทวารหนักใบหน้าปวดท้อง Anorexia โรคกระดูกพรุนอาหารไม่ย่อยความสนใจปัสสาวะไม่เข้มข้น
Hyperparathyroidism พบมากในผู้หญิงวัยกลางคนคิดเป็น 70% อาการทางคลินิกส่วนใหญ่จะสะท้อนให้เห็นในด้านต่อไปนี้:
ต่อมพาราไทรอยด์เสื่อม
Cystic fibrosis nephritis ทำให้เกิดอาการปวดกระดูกอย่างกว้างขวางทั่วร่างกายส่วนล่างมักพบบ่อยที่สุดพวกเขามักจะได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นปวดไขข้อปวดกล้ามเนื้อเอว lumbar และ fibrositis ซีสต์ในขากรรไกรล่างสามารถเปลี่ยนใบหน้าได้ ในช่วงเวลาของการรักษาบางครั้ง osteitis เส้นใยเกิดขึ้นที่ปลายทั้งสองของกระดูกยาวและกระดูกหักทางพยาธิวิทยาสามารถเกิดขึ้นได้อย่างไรก็ตามโรคนี้ได้รับการวินิจฉัยและเพียง 1/4 ของ hyperparathyroidism มีการเปลี่ยนแปลงของกระดูก
X-ray แสดงให้เห็นว่ามีการสูญเสียมวลกระดูกหลายระบบซึ่งแสดงว่าเป็นโรคเรื้อรังและโรคกระดูกพรุนการวินิจฉัยอาการเอ็กซ์เรย์ในช่วงต้นส่วนใหญ่คือการสึกกร่อนของกระดูก subendothelial ที่ปลายของกระดูกปลายส่วนปลายซึ่งมีการกัดกร่อนมากกว่าแผ่นร่อง น่าเชื่อถือมากขึ้นเว็บไซต์ที่พบบ่อยของการพังทลายของกระดูกเป็นที่สามด้านนอกของกระดูกไหปลาร้าปลายส่วนปลายของกระดูกต้นขา, ด้านตรงกลางของคอกระดูกต้นขาและด้านตรงกลางของกระดูกต้นแขน
มีผู้ป่วยจำนวนน้อยปรากฏเป็นแผลเปาะเดี่ยวซึ่งพบได้บ่อยในคอต้นขาและหัวเข่าและยากต่อการวินิจฉัย
อาการอื่น ๆ ที่เกิดจาก hyperparathyroidism
นิ่วในทางเดินปัสสาวะ
หินเป็นอาการหลักของ hyperparathyroidism, การบัญชีสำหรับ 1/2, พบมากกับนิ่วในไต, การกลายเป็นปูนของไตเป็นของหายาก, บางกรณีมีทั้ง osteitis เส้นใยและไตกลายเป็นปูน, ยูเรียไนโตรเจนในเลือดมักจะยกระดับในกรณีดังกล่าว มีนิ่วในไตเพียงอย่างเดียวเว้นแต่จะเป็นแบบทวิภาคีจะไม่มีการเพิ่มขึ้นของยูเรียไนโตรเจนและยูเรียไนโตรเจนที่มีการกลายเป็นปูนของไตจะยังคงอยู่แม้ว่าจะเป็นเพียง osteitis เส้นใยและไม่มีหลักฐานการกลายเป็นปูนของไตในภาพยนตร์ X-ray นอกจากนี้ยังมีการเก็บรักษายูเรียไนโตรเจนอย่างต่อเนื่องผู้ที่เป็นโรคกระดูกพรุนเส้นใยมีแนวโน้มที่จะมีการเก็บรักษายูเรียไนโตรเจนมากกว่าผู้ที่มีนิ่วในไตแสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีนิ่วในไตมีสมาธิสั้นมากกับต่อมพาราไทรอยด์หลัก hyperparathyroidism ทุติยภูมิเป็นซึ่งกระทำมากกว่าปก
hypercalcemia
อาการอ่อนแออ่อนเพลียเบื่ออาหารคลื่นไส้อาเจียนท้องผูกกระหายน้ำ polyuria กลางคืนไม่ตั้งใจง่วงนอน ฯลฯ อาการเหล่านี้มักถูกมองข้าม
ประสิทธิภาพการทำงานของลำไส้
พบมากใน hyperparathyroidism หลักและที่สามอาการปวดท้องและอาการอาหารไม่ย่อยเป็นอาการหลักสาเหตุหลักของอาการปวดท้องตอนบนคือการรวมกันของแผลในกระเพาะอาหาร
ด้านอื่น ๆ
อาจมีอาการทางจิตเวชและการรักษาทางจิตนอกจากนี้ยังมีรายงานของ hyperparathyroidism ในระหว่างการให้นมบุตร, เสมหะแคลเซียมต่ำในทารก, และกลายเป็นปูน scleral ในบางกรณีเนื้องอกพาราไธรอยด์มักจะมีขนาดเล็กและนุ่มและยากต่อการตรวจจับคอ .
ตรวจสอบ
ต่อมพาราไทรอยด์เสื่อม
โรคส่วนใหญ่มีวิธีการตรวจสอบต่อไปนี้:
(1) แคลเซียมในเลือดเพิ่มขึ้น
แคลเซียมในเลือดปกติคือ 9.0 ~ 10.3mg / dl มากกว่า 10mg / dl ควรสงสัยว่าผิดปกติมากกว่า 40% ของแคลเซียมในซีรั่มรวมกับโปรตีนที่จะกลายเป็นโปรตีนที่ถูกผูกไว้กับแคลเซียมความเข้มข้นของโปรตีนในพลาสมาและแรงโน้มถ่วงที่เฉพาะเจาะจงในพลาสมา การลดลงสามารถเพิ่มหรือลดแคลเซียมในซีรัมทั้งหมดได้เกือบ 0.25 มก. / ดล. ดังนั้นแคลเซียมในซีรัมทั้งหมดจะต้องได้รับการแก้ไขโดยค่าความถ่วงจำเพาะของซีรัมปกติที่ 1.027 ในภาวะ hypoproteine mia แคลเซียมในเลือดที่ไม่ถูกแก้ไขอาจเป็นปกติ หลังจากแก้ไขแล้วจำนวนแคลเซียมในเลือดเพิ่มขึ้นและพบว่าไอออนแคลเซียมที่แยกตัวออกมานั้นเพิ่มขึ้น
(2) การทดสอบคอร์ติโซน
มีสาเหตุหลายประการสำหรับแคลเซียมในเลือดสูงการทดสอบคอร์ติโซนสามารถกระตุ้นให้เกิด hypercalcemia ที่เกิดจากโรคมะเร็งที่ลึกลับโรคที่คล้ายเนื้องอกและซิลิโควิตามินซีและ hypercalcemia ซึ่งเกิดจากแคลเซียมซึ่งกระทำมากกว่าปกและ hyperfunction ปฐมภูมิและพาราไทรอยด์ ความแตกต่างคือคอร์ติโซน 50 มก. หรือไฮโดรคอร์ติโซน 40 มก. ทุกๆ 8 ชั่วโมงเป็นเวลา 10 วันติดต่อกันผู้ป่วยหลักและที่สาม hyperparathyroidism ไม่ตอบสนองต่อการทดสอบคอร์ติโซนในขณะที่คนอื่น แคลเซียมในเลือดสูงที่เกิดจากสถานการณ์จะลดลงหลังจากการใช้คอร์ติโซน
(C) ฮอร์โมนพาราไธรอยด์ radioimmunoassay
ภาวะ hypercalcemia เป็นเงื่อนไขที่จำเป็นสำหรับการวินิจฉัยภาวะ hyperparathyroidism แต่ในบางกรณีแคลเซียมในเลือดไม่สูงหรือภาวะ hyperparathyroidism ไม่ต่อเนื่องเป็นสมาธิซึ่งกระทำมากกว่าปกติความผันผวนของแคลเซียมในเลือดน้อยกว่า 1mg% และยากต่อการวินิจฉัยกรณีดังกล่าว ตอนนี้มันถูกใช้เป็น radioimmunoassay สำหรับฮอร์โมนพาราไทรอยด์
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการแยกความแตกต่างของกระดูกเสื่อมพาราไธรอยด์
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัย hyperparathyroidism จะขึ้นอยู่กับ:
1 แคลเซียมในเลือดสูง
2 ฟอสฟอรัสในเลือดต่ำและ;
3 subendothelial resorption กระดูกที่ปลายพรรค
การวินิจฉัยแยกโรค
โรคต้องมีความแตกต่างจากโรคต่าง ๆ รวมถึง myeloma หลายโรคกระดูกพรุน osteopenic osteoporosis, osteitis ผิดปกติและแม้กระทั่งเนื้องอกในระยะแพร่กระจายมันไม่ได้เป็นประโยชน์ในการวินิจฉัย hyperparathyroidism โดยการเจาะมันสามารถกำจัดโรคบางอย่างและบางครั้งการเจาะ ในทางตรงกันข้ามมันจะทำให้เกิดความสับสนเพราะเซลล์ยักษ์สามารถพบได้ในการเจาะบางครั้งวินิจฉัยผิดพลาดเป็นเนื้องอกเซลล์ยักษ์หลายก้อนของกระดูกและได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นเนื้องอกเซลล์ยักษ์มะเร็งเนื่องจากลักษณะที่ปรากฏอย่างต่อเนื่องของแผล
ตามระดับของฟอสฟอรัสในเลือด, hyperparathyroidism รองสามารถแตกต่างจาก hyperparathyroidism แต่มันยากที่จะวินิจฉัย hyperparathyroidism ที่สามกระบวนการพัฒนาเท่านั้นที่จะขึ้นอยู่กับประวัติทั้งหมด ทำการวินิจฉัยโรค
มันยากที่จะค้นหาและวินิจฉัยคุณภาพของรอยโรคของต่อมพาราไธรอยด์การวินิจฉัยสามารถทำได้โดยการสแกนไอโซโทปซีลีเนียมและการเลือกแอนจีโอกราฟและการสวนหลอดเลือดดำ subthyroid และการตรวจหาฮอร์โมนพาราไทรอยด์ทางหลอดเลือดดำ
