การแข็งตัวของเลือดในหลอดเลือดแพร่กระจาย
บทนำ
รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับการแข็งตัวของหลอดเลือดกระจาย การแข็งตัวของหลอดเลือดกระจาย (DIC) ไม่ได้เป็นโรคเดียว แต่กระบวนการทางพยาธิวิทยาที่ซับซ้อนและกลุ่มอาการทางคลินิกที่เกิดจากหลายสาเหตุ มันเป็นลักษณะของการรวมตัวของเกล็ดเลือดที่กว้างขวางและการสะสมของไฟบรินใน microcirculation ทำให้เกิดการก่อ microthrombus กระจายปัจจัยการแข็งตัวรองและการบริโภคจำนวนมากของเกล็ดเลือดและ fibrinolysis ส่งผลให้ความผิดปกติของจุลภาคเลือดออก, การแตกของเม็ดเลือดแดง ชุดอาการทางคลินิกที่ร้ายแรง เงื่อนไขของการแข็งตัวของหลอดเลือดที่แพร่กระจายอย่างเฉียบพลันกำลังคืบหน้าไปอย่างรวดเร็วและหากไม่ได้รับการรักษาในเวลาที่กำหนดก็มักจะเป็นอันตรายถึงชีวิต ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.001% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: เส้นเลือดอุดตันในสมอง, โคม่า, ระบบหายใจล้มเหลว, ปัสสาวะ, คลื่นไส้และอาเจียน, ปวดท้อง, เลือดออกในกะโหลกศีรษะ, โรคโลหิตจาง, ช็อก
เชื้อโรค
กระจาย coagulopathy ในหลอดเลือด
มีสาเหตุหลายประการของ DIC จากการวิเคราะห์กลุ่มวัสดุในประเทศจีนพบว่ามีการติดเชื้อทั่วไปคิดเป็นสัดส่วนมากกว่า 1/3 ของจำนวนผู้ป่วยทั้งหมดตามด้วยเนื้องอกมะเร็ง (รวมถึงมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลัน ประมาณ 2 ใน 3 ของสาเหตุการผ่าตัดอย่างกว้างขวางความเสียหายของเนื้อเยื่ออุบัติเหตุทางสูติกรรมและการไหลเวียนของเลือดนอกร่างกายเป็นสาเหตุของ DIC
การติดเชื้อ (35%):
ทั้งแบคทีเรียแกรมลบและแบคทีเรียติดเชื้อที่เป็นบวกสามารถเกิดขึ้นได้ แต่แบคทีเรียแกรมลบนั้นพบได้บ่อยเช่น Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa และบาซิลลัสแบคทีเรียแกรมบวกเช่น Staphylococcus aureus ไข้ไทฟอยด์ บาซิลลัส ฯลฯ แบคทีเรียแกรมบวกเช่น Staphylococcus aureus, hemolytic streptococcus, Clostridium ฯลฯ พบได้น้อยมากที่เกิดจากการติดเชื้อที่ไม่ใช่แบคทีเรียเช่นไวรัส ricketts, โปรโตซัว, spirochetes และการติดเชื้อรา พยาธิกำเนิดของการติดเชื้อแบคทีเรียส่วนใหญ่รวมถึงปัจจัยของการติดเชื้อแบคทีเรียที่ตัวเองและผลิตสารพิษหลังจากการติดเชื้อแบคทีเรียความเสียหายของเซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือดสามารถปล่อยปัจจัยเนื้อเยื่อจำนวนมากในเลือดส่งเสริมการแข็งตัวของเลือดและระบบกระตุ้นการทำงานของ มันยังเกี่ยวข้องกับ endotoxin มันได้รับการพิสูจน์ในการทดลองว่านอกเหนือจาก endotoxin จากแบคทีเรียแกรมลบไปเลือดในหลอดทดลองสามารถทำให้เกิดกิจกรรมปัจจัยเนื้อเยื่อในเยื่อหลักของ monocytes หากมีการใช้สาร alkylating จำนวนมากในกระต่าย หลังจากบริโภคเซลล์โมโนนิวเคลียร์แล้วเอ็นโดท็อกซินจะไม่ผลิต DIC และการสัมผัสกับเอ็นโดท็อกซินในเซลล์บุผนังหลอดเลือดก็ก่อให้เกิดการทำงานของเนื้อเยื่อเช่นกัน นอกจากนี้ยังพบว่าอัตราส่วนของ Peptidogyciw (น้ำตาลเปปไทด์ที่ชักนำให้เกิด DIC) ต่อเนื้อหาของกรดเทคโนอิคในผนังเซลล์ของแบคทีเรียแบคทีเรียที่เป็นบวกนั้นเกี่ยวข้องกับการเกิด DIC ด้วยซึ่งเป็นที่ชัดเจนว่าพยาธิวิทยาของ DIC เกิดจากการติดเชื้อซับซ้อนและหลายแง่มุม Bradykinin มีผลผ่อนคลายอย่างมากต่อหลอดเลือดและเป็นหนึ่งในสาเหตุของการลดลงของความดันโลหิตและการติดเชื้ออย่างรุนแรง
เนื้องอกร้าย (25%):
ในมะเร็ง, ตับอ่อน, ไต, ต่อมลูกหมาก, โรคมะเร็งหลอดลมและมะเร็งอื่น ๆ , DIC พบได้บ่อย, มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันในกลุ่ม promyelocytic เฉียบพลันยังง่ายต่อการพัฒนา DIC, ในมะเร็ง DIC โดยเฉพาะในกรณีที่มีการแพร่กระจายอย่างกว้างขวางหรือเนื้อร้ายเนื้อเยื่อขนาดใหญ่ นี่เป็นเพราะในกรณีเหล่านี้เซลล์มะเร็งหลั่งจำนวนมากของ mucin, ปัจจัยเนื้อเยื่อ, procoagulant, เอนไซม์ proteolytic, ซึ่งมีผลทางพยาธิวิทยาของการส่งเสริมการแข็งตัวและส่งเสริม DIC. Trousseau syndrome เป็นกรณีของ DIC เรื้อรังในเนื้องอกมะเร็ง ประจักษ์ว่าการเกิดลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดกำเริบ arteriovenous และแม้กระทั่งประสิทธิภาพของครั้งแรก
อุบัติเหตุทางสูติกรรม (15%):
รวมถึงน้ำคร่ำเส้นเลือดอุดตันในช่วงต้นของการลอกรก, การทำแท้งน้ำเกลือ hypertonic, โรคโลหิตเป็นพิษการตั้งครรภ์, การตายของทารกในครรภ์ตาย, การแตกของมดลูก, การผ่าตัดคลอด, ส่วนซีซาร์ ฯลฯ ส่วนใหญ่ DIC สามารถมองเห็นกลไกของโรคเป็นส่วนใหญ่ ในการไหลเวียนของเลือดส่งเสริมการแข็งตัวของเลือดนอกจากนี้รัฐ hypercoagulable และการเปลี่ยนแปลงที่ผิดปกติในหลอดเลือดและการไหลเวียนของเลือดก็อาจเป็นสาเหตุของการเกิดโรค
การเกิดโรคของ DIC ในสาเหตุต่าง ๆ ไม่เหมือนกันกลไกหลักสำหรับการก่อให้เกิด DIC มีดังนี้:
1 การบาดเจ็บที่ศีรษะอย่างรุนแรงที่ซับซ้อนโดย DIC อาจผ่านอุปสรรคเลือดสมองที่เสียหายเข้าสู่การไหลเวียนของเลือดส่งเสริมการแข็งตัวของเลือด 2 งูพิษงูกัดสาเหตุ DIC นอกเหนือไปจากความเสียหายของเนื้อเยื่อปล่อยเนื้อเยื่อจำนวนมากเข้าสู่กระแสเลือด นอกเหนือจากการส่งเสริมการแข็งตัวของเลือดแล้วสารคัดหลั่งของพิษงูเองยังมีผลในการเปลี่ยนไฟบรินเจนินให้เป็นไฟบริน 3 โรคภูมิคุ้มกันเช่นโรคลูปัส erythematosus ระบบการปฏิเสธการปลูกถ่ายอวัยวะเป็นต้นทำให้เกิด DIC ส่วนใหญ่เนื่องจากกลไกภูมิคุ้มกันผิดปกติ การบาดเจ็บของเซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือดการเปิดใช้งานที่สมบูรณ์นั้นเกี่ยวข้องกับการส่งเสริมกลไกการแข็งตัวของเลือด, โรคตับ 4 ชนิดเช่นเนื้อร้ายในตับเฉียบพลัน, โรคตับแข็งและกรณีอื่น ๆ ที่มีความเสียหายของตับอย่างรุนแรง, DIC ยังมีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้น และผลกระทบของสาร procoagulant บนมืออื่น ๆ สาเหตุเกิดจากการลดลงของการทำงานของ phagocytosis และการกวาดล้างของสาร procoagulant ในโรคตับเพิ่มขึ้น 5 อุณหภูมิของร่างกายดิสก์ดิสก์ช็อกความเสียหายที่เกิดจากการขาดออกซิเจนของเซลล์บุผนังหลอดเลือด หรือซ้ำเติม DIC, โรค hemolytic หรือปฏิกิริยา hemolytic เซลล์เม็ดเลือดแดงยังสามารถส่งเสริมสาร procoagulant เริ่มมีอาการหรือเลวลง DIC
การเปลี่ยนแปลงที่สำคัญที่สุดในการเกิดโรคของ DIC เกิดจากผลของ thrombin และ plasmin ผลกระทบของทั้งสองในร่างกายผลิตจำนวนมากของการแข็งตัวของเลือดและกิจกรรมละลายลิ่มเลือดบทบาทของทั้งสองสามารถเนื่องจากสาเหตุที่แตกต่างกัน ความรุนแรงของโรคมีความแตกต่างกันอย่างมากและยังสามารถสร้างการเปลี่ยนแปลงที่แตกต่างกันในระยะต่าง ๆ ของโรคมันถูกค้นพบผ่านชุดของการทดสอบในห้องปฏิบัติการในบทบาทของ thrombin, fibrinogen จะถูกย่อยสลายเป็นโปรตีนเปปไทด์ A. การขึ้นรูปไฟบรินโมโนเมอร์โมโนเมอร์รวมตัวเป็นไฟบรินและกลายเป็นก้อนใต้การเชื่อมโยงข้ามปัจจัย VIII แต่ไฟบริน (ดั้งเดิม) ยังสามารถสร้างสารประกอบเชิงซ้อนที่ละลายได้ด้วยผลิตภัณฑ์ไฟบรินแตกแยก (FDP), thrombin นอกจากนี้ยังสามารถเปิดใช้งานปัจจัย V, VIII, XIII, ระบบโปรตีน C และเกล็ดเลือดและกระตุ้นการผลิตของผู้ไกล่เกลี่ยที่ใช้งานต่างๆเช่นปัจจัยการกระตุ้นเกล็ดเลือด (PAF), prostacyclin, ปัจจัย VW ฯลฯ Thrombin ยังสามารถส่งผลกระทบต่อเส้นใยผ่านเซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือด ระบบการละลายดังนั้นการเปลี่ยนแปลงในกิจกรรม thrombin ของร่างกายจะทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงต่าง ๆ ในร่างกายที่เกี่ยวข้องกับสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพการแข็งตัวทางชีวเคมีผลรวมคือไฟบริน ปัจจัยที่สอง, V, VIII, XIII, โปรตีน C และเกร็ดเลือดลดลงเนื่องจากการบริโภคจำนวนมาก, ความผิดปกติของเกล็ดเลือด, plasminogen ถูกกระตุ้นโดย activators ต่าง ๆ และโดยการกระตุ้นเนื้อเยื่อ plasminogen มันเปลี่ยนเป็น lysozyme และ fibrinolytic enzyme ทำหน้าที่ใน fibrin (อดีต) เพื่อสร้าง FDP / fdp FDP สามารถยับยั้งการก่อตัวและพอลิเมอร์ของไฟบรินยับยั้งการกระตุ้นการทำงานของเกล็ดเลือดและสามารถย่อยสลายและยับยั้งการแข็งตัวของเลือด เนื้อหาของ VIII, IX ลดลงจากผลของสองผลข้างต้นการเปลี่ยนแปลงการแข็งตัวและการละลายลิ่มเลือดในร่างกายมีความซับซ้อนมากในการเกิดขึ้นของ DIC
นอกจากนี้การลดลงของสารต้านการแข็งตัวของเลือดใน DIC รวมถึง antithrombin III ซึ่งเป็นส่วนประกอบของระบบโปรตีน C และปัจจัยยับยั้งเส้นทางของเนื้อเยื่อ
การป้องกัน
การป้องกันการแข็งตัวของหลอดเลือดกระจาย
มีความจำเป็นที่จะต้องใส่ใจกับการเปลี่ยนแปลงในความเย็นและอบอุ่นควบคุมความเย็นและความชื้นมีจิตวิญญาณที่มีความสุขและมีสภาพอ่อน ๆ มันสามารถใช้งานได้อย่างถูกต้องหากมีความร้อนแรงตกเลือดรุนแรงและผู้ป่วยหมดลงอย่างมาก ในอาหารถ้ามันเป็นความร้อนและการขาดหยินที่แท้จริงและเลือดชะงักงันมันเป็นสิ่งจำเป็นที่จะหลีกเลี่ยงผลิตภัณฑ์รสเผ็ดและระคายเคืองเพื่อที่จะไม่เป็นอันตรายอย่างร้ายแรงต่อของเหลวในร่างกายและทำให้รุนแรงขึ้นเงื่อนไข
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนการแข็งตัวของหลอดเลือดกระจาย ภาวะแทรกซ้อน ในสมองเส้นเลือดอุดตันอาการโคม่าหายใจล้มเหลวปัสสาวะคลื่นไส้และอาเจียนปวดท้อง intracranial hemorrhagic โรคโลหิตจางช็อต
ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยของโรคนี้คือ:
1. เมื่อสมองเกิดการอุดตันอาจมีอาการโคม่าชัก ฯลฯ อาจเกิดขึ้นเช่นความผิดปกติของตับการตายของเนื้อเยื่อในร่างกายเป็นต้น
2. ปัญหาอย่างฉับพลันอาการตัวเขียวระบบหายใจล้มเหลวหรือหัวใจล้มเหลวด้านขวาเนื่องจากความดันโลหิตสูงในปอดอาจเกิดขึ้นเมื่อปอดมีส่วนเกี่ยวข้อง
3. เมื่อไตมีส่วนเกี่ยวข้องจะแสดง oliguria ปัสสาวะและไตล้มเหลว
4. คลื่นไส้อาเจียนปวดท้องและมีเลือดออกในทางเดินอาหารเกิดขึ้นเมื่อระบบทางเดินอาหารมีส่วนเกี่ยวข้อง;
5. เลือดออกในทางเดินปัสสาวะรุนแรงหรือเลือดออกในกะโหลกศีรษะมีเลือดออกมากขึ้นอาจเป็นโรคโลหิตจางหรือช็อกหรือแม้กระทั่งความตาย
อาการ
อาการการแข็งตัวของหลอดเลือดกระจายกระจายอาการที่พบบ่อย เลือดผิดปกติของหลอดเลือดเลือดเนื้อร้ายแห้งของหูเปลือกโรคดีซ่านผิวหนังจุดเลือดออกของจิตสำนึกความผิดปกติของสติท้องเสียปวดท้องอาการง่วงนอนมีเลือดออกแนวโน้ม
การจำแนกทางคลินิก
(1) ประเภทเฉียบพลัน: การโจมตีเฉียบพลันมักจะอยู่ในไม่กี่ชั่วโมงหรือการโจมตี 1 ~ 2d สภาพเป็นอันตรายความคืบหน้าอย่างรวดเร็วมีเลือดออกช็อตและอาการอื่น ๆ ที่เห็นได้ชัด
พบได้บ่อยในการติดเชื้อเฉียบพลัน, การบาดเจ็บเฉียบพลันและการผ่าตัดใหญ่, ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกเฉียบพลันที่เกิดจากการถ่ายเลือด, เส้นเลือดอุดตันที่น้ำคร่ำและสาเหตุอื่น ๆ ของการแข็งตัวของหลอดเลือดแบบกระจาย
(2) ชนิดกึ่งเฉียบพลัน: โรคนี้เกิดขึ้นภายในไม่กี่สัปดาห์และมีอาการในระดับปานกลางมากกว่าชนิดเฉียบพลันมันเป็นเรื่องธรรมดาในโรคมะเร็งต่าง ๆ และมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดเฉียบพลันและยังคงเกิดตาย
(3) ประเภทเรื้อรัง: การโจมตีช้าบางครั้งถึงหลายเดือนถึงหลายปีที่เห็นในโรคตับเรื้อรังพิษตั้งครรภ์โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพัน, hemangioma ยักษ์ ฯลฯ เลือดออกทางคลินิกมีน้ำหนักเบาช็อตและการเกิดลิ่มเลือดเป็นของหายากมักจะต้อง มันถูกค้นพบหลังจากการตรวจทางห้องปฏิบัติการ
ประเภททางคลินิกข้างต้นมักจะเกี่ยวข้องกับปริมาณและความเร็วของ procoagulant ในกระแสเลือดหากสาร procoagulant เข้าสู่กระแสเลือดอย่างรวดเร็วก็มักจะปรากฏเป็นชนิดเฉียบพลันเมื่อสาร procoagulant จำนวนเล็กน้อยจะถูกเพิ่มเข้ามาในกระแสเลือดและมักจะแสดงเป็น กึ่งเฉียบพลันหรือเรื้อรัง
อาการทางคลินิก
(1) การตกเลือด: การตกเลือดของโรคนี้มีลักษณะเฉพาะโดยการมีเลือดออกตามธรรมชาติและบริเวณที่มีเลือดออกสามารถมองเห็นจุดเลือดออกของผิวหนังในกรณีที่รุนแรงสามารถมองเห็นได้ในผิวหนังที่หลากหลาย, เลือดออกในเยื่อเมือกหรือ hematoma เลือดออกที่อวัยวะเพศอาจมีแผลเรื้อรังที่เนื้อตายในท้องถิ่นลักษณะของการมีเลือดออกคือแผลผ่าตัด, แผล, การมีเลือดออกในเว็บไซต์การฝังเข็ม, มีเลือดออกหรือมีเลือดออกในระหว่างการคลอดบุตร, ความรุนแรงของเลือดออกทางคลินิก, เลือดออกในสมอง เลือดออกในทางเดินอาหารและเลือดออกในปอดมักเป็นสาเหตุของการเสียชีวิต
(2) ช็อต: ช็อตหรือความดันเลือดต่ำเป็นเรื่องธรรมดาในประเภทเฉียบพลันและกึ่งเฉียบพลันตั้งแต่อ่อนถึงรุนแรงอาจเกิดขึ้นในช่วงเวลาสั้น ๆ หรือการพัฒนากลับไม่ได้พบมากขึ้นในการแข็งตัวของหลอดเลือดกระจายหลอดเลือดที่เกิดจากการบาดเจ็บของหลอดเลือดบุผนังหลอดเลือด เช่นเนื้องอกมะเร็งเม็ดเลือดขาวโรคมักจะมาพร้อมความดันเลือดต่ำโรคโดดเด่นด้วย: 1 ส่วนใหญ่ของช็อตทนไฟ 2 หลอดเลือดแดงปอดและความดันพอร์ทัลเพิ่มขึ้นและความดันหลอดเลือดดำกลางและความดันหลอดเลือดแดงลดลง 3 ไมโคร ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตเลือดชะงักงันความดันเส้นเลือดฝอยที่เพิ่มขึ้นของเหลว extracorporeal ลดปริมาณเลือดช็อตจะเพิ่มโรคส่งผลให้เกิดวงจรอุบาทว์การพยากรณ์โรคที่ไม่ดี
(3) embolization: เส้นเลือดอุดตัน microvascular อย่างกว้างขวางทำให้เกิดความผิดปกติของเลือดที่นำไปสู่การขาดเลือดและขาดออกซิเจน, ความผิดปกติของการเผาผลาญอาหารและความผิดปกติของเนื้อเยื่อและอวัยวะต่าง ๆ อาการทั่วไปของเส้นเลือดอุดตันคือความแออัดในท้องถิ่นเลือดออกหรือ acromegaly embolization ในระยะยาวของปลายสามารถทำให้เกิดโรคจมูกอักเสบ, เนื้อร้ายแห้งของหู, เส้นเลือดอุดตันที่เกี่ยวกับอวัยวะภายในเป็นเรื่องธรรมดาในตับ, ไต, ปอด, สมอง, สมอง, ระบบทางเดินอาหารหรืออวัยวะต่าง ๆ ในเวลาเดียวกันประจักษ์เป็น oliguria, หายใจลำบากสับสน อาการโคม่าชักอาการปวดท้องท้องเสียและปวดหลัง
(4) การแตกของเม็ดเลือดแดง: การแตกของเม็ดเลือดแดงในหลอดเลือดสามารถนำไปสู่โรคและตรงกันข้ามการก่อตัวของ microthrombus และไฟบรินในระหว่างการแข็งตัวของหลอดเลือดที่แพร่กระจายทำให้เซลล์เม็ดเลือดแดงผิดปกติทำลายและ hemolyze และอาจมีไข้และอาการตัวเหลือง อาการปวดหลังส่วนล่าง, ฮีโมโกลบินยูเรีย, oliguria หรือ anuria ที่รุนแรง, ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกและตกเลือดจำนวนมาก, เพื่อให้โรคโลหิตจางและอาการที่เกิดขึ้นพร้อมกันสามารถเห็นได้ทางคลินิก
(5) ระบบประสาท: สมองขาดออกซิเจนอาการบวมน้ำและเลือดออกที่เกิดจากการอุดตันและการสั่นสะเทือนใน microvessels ในกะโหลกศีรษะสะท้อนให้เห็นถึงชุดของอาการทางระบบประสาทและสัญญาณเช่นง่วงหงุดหงิดรบกวนสติ การชัก, อัมพาตของเส้นประสาทสมองและแขนขาเป็นอัมพาต, เลือดออกในสมอง, สมองบวม, และความผิดปกติในการจัดหาเลือดแดงขนาดใหญ่สามารถทำให้เสียชีวิตได้โดยตรง.
ตรวจสอบ
การตรวจสอบการแข็งตัวของหลอดเลือดกระจาย
การตรวจทางห้องปฏิบัติการ
(1) การทดสอบที่สะท้อนให้เห็นถึงปัจจัยการแข็งตัวและการบริโภคเกร็ดเลือด: 1 จำนวนเกล็ดเลือด: ในโรคนี้เนื่องจากการบริโภคจำนวนมากของเกล็ดเลือดในรูปแบบ microthrombus นับเกล็ดเลือดจะลดลง 2 เวลาการแข็งตัวของเลือด: ในระยะแรกของการแข็งตัวของหลอดเลือด รัฐเวลาการแข็งตัวมักจะสั้นลงภายใน 5 นาทีแม้ในหลอดเข็มเมื่อเก็บเลือดปรากฏการณ์นี้จะเป็นประโยชน์อย่างมากสำหรับการวินิจฉัยโรคในระยะเริ่มต้นการละลายลิ่มเลือดรองปลายภาวะ hypocoagulable ในเลือดดังนั้นการแข็งตัวของเลือด เวลาส่วนใหญ่เป็นเวลานาน 3 prothrombin เวลา (PT): เวลา prothrombin เป็นเวลานานในผู้ป่วยส่วนใหญ่ผู้ป่วยบางรายเป็นปกติในช่วงต้นนานเป็นเวลานานด้วยการพัฒนาของโรค 4 thrombin เวลา (TY): ผู้ป่วยที่มีการแข็งตัวของหลอดเลือด เป็นเวลานานผู้ป่วยแต่ละรายอาจเป็นปกติหรือสั้นลง 5 fibrinogen (Fg) มีการกำหนดเชิงปริมาณ: ผู้ป่วยส่วนใหญ่น้อยกว่า 150mg / dL ผู้ป่วยบางรายมีอาการปกติหรือสั้นลงในระยะแรกและค่อยๆยืดเยื้อในระยะเวลาของโรค เวลาเอ็นไซม์สด (KPTT): ปัจจัยระยะยาวแสดงให้เห็นถึงการลดลงของปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับการผลิต thromboplastin แต่ในผู้ป่วยที่มีการแข็งตัวของหลอดเลือดเรื้อรังแพร่กระจาย KPTT อาจเป็นปกติ .
(2) การตรวจสอบ fibrinolytic สมาธิสั้น: การกำหนด 1FDP: การทดสอบการแข็งตัวรอง - การทดสอบ 3P: ผลบวกที่ผิดพลาดมากขึ้น แต่เชิงลบที่ผิดพลาดน้อยกว่าการทดสอบเอทานอลเจล: คอมเพล็กซ์ละลายได้ของ fibrinogen และ FDP รวมกับเอทานอล เมื่อมีการก่อตัวเจลการทดสอบนี้มีผลเชิงลบที่ผิดพลาด แต่มีความจำเพาะสูงและผลบวกที่ผิดพลาดมีค่าน้อยกว่าการตรวจสอบเวลา 2 ยูกโลบูลิน (ELT): การทดสอบนี้สะท้อนถึงระดับของ plasmin ปกติ> 120 นาที อัตราบวกของการทดสอบนี้อยู่ในระดับต่ำประมาณ 30% ถึง 50% การตรวจ plasminogen 3: พลาสมาปกติอุดมไปด้วย plasminogen เปิดใช้งานก่อนเปิดใช้งานในระหว่างการแข็งตัวของหลอดเลือดกระจายแข็งตัวการแปลง plasminogen เอนไซม์ Fibrinolytic ดังนั้น plasminogen ลดลงไทโรซีนเป็นสารตั้งต้นเพื่อตรวจสอบความมีชีวิตของมันค่าปกติ 7 ~ l1U / Iml
(3) ความมุ่งมั่นของ antithrombin III (AT-III): วิธีการตรวจหารวมถึงวิธีการจับตัวเป็นก้อน, radioimmunoassay และ chromogenic ตั้งต้นการทดสอบหลังมีความละเอียดอ่อนและถูกต้องและการเก็บเลือดเป็นเพียงไม่กี่ไมโครลิตร การวินิจฉัยโรค
(4) ฟิล์มเลือด: รอยเปื้อนเลือดรอบข้างถูกตรวจพบภายใต้กล้องจุลทรรศน์หากมีชิ้นส่วนเซลล์เม็ดเลือดแดง, สัน, หมวก, สามเหลี่ยมหรือเซลล์เม็ดเลือดแดงผิดปกติก็เป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยโรคนี้
(5) การพิจารณา fibrin peptide A (FPA) และ peptide B (FPB): thrombin สามารถแยก fibrinogen aA chain และ aB chain และปล่อย FPA และ FPB อย่างต่อเนื่องดังนั้น plasma FPA และ FPB จึงเพิ่มขึ้นสะท้อน thrombin กิจกรรมนี้ได้รับการปรับปรุงและอุบัติการณ์ของ FPA เพิ่มขึ้น 100% ของผู้ป่วย
(6) ความมุ่งมั่นของไฟบรินเปปไทด์Bβ1-42และBβ15-42: ในเวลาที่เริ่มมีอาการเนื่องจากการที่ hyperfibrinolysis ระดับพลาสม่าของ plasmin เพิ่มขึ้นทำให้ไฮโดรไลซิส Bibrillogen ปล่อยBβ1-42; ไลโซไซม์โมโนเมอร์ที่ละลายน้ำได้ไฮโดรไลซ์ปล่อยBβ15-42ดังนั้นพลาสม่าBβ1-42และBβ15-42เพิ่มขึ้นสะท้อนให้เห็นถึงการเพิ่มประสิทธิภาพของกิจกรรมละลายลิ่มเลือด
(7) การทดสอบ D-dimer: กิจกรรม plasmin ช่วยเพิ่มการไฮโดรไลซิสของปัจจัย VIII, cross-linked fibrin ซึ่งสร้าง D-dimer ดังนั้นเนื้อหาพลาสมาของ D-dimer จะเพิ่มขึ้นหรือเป็นบวกแสดง การแข็งตัวของหลอดเลือดกระจายมีการย่อยสลายไฟบรินและละลายลิ่มเลือดรอง
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยการวินิจฉัยของการแข็งตัวของหลอดเลือดกระจาย
มาตรฐานการวินิจฉัย
(1) มีโรคหลักที่สามารถชักนำให้เกิดการแข็งตัวของหลอดเลือดและปัจจัยที่มีส่วนทำให้เกิดการแพร่กระจายของการแข็งตัวของหลอดเลือด
(2) มีมากกว่าสองอาการทางคลินิกต่อไปนี้: 1 ซ้ำแนวโน้มเลือดออกรุนแรงหรือหลายเว็บไซต์ 2 เหตุการณ์ความดันเลือดต่ำหรือวัสดุทนไฟไม่ได้อธิบายไม่ช็อต 3 ปอดปอดสมองตับผิวหนังผิวหนังใต้ผิวหนังและแขนขาเส้นเลือดอุดตัน อาการและอาการแสดงของความผิดปกติของจุลภาคโดยเฉพาะอย่างยิ่งการทำงานของไตเฉียบพลันหรือปอดไม่เพียงพอที่ไม่สอดคล้องกับโรคหลัก 4 การพัฒนาอย่างรวดเร็วของโรคโลหิตจางก้าวหน้าที่ยากที่จะอธิบาย 5 เฮหรือ anticoagulation อื่น ๆ การรักษามีประสิทธิภาพ
(3) การทดสอบในห้องปฏิบัติการเป็นไปตามเกณฑ์ดังต่อไปนี้: 1 ความผิดปกติสามอย่างต่อไปนี้เกิดขึ้นพร้อมกัน: หนึ่งคือจำนวนเกล็ดเลือดน้อยกว่า 100 × 109 / L หรือลดลงอย่างต่อเนื่องส่วนอื่น ๆ คือพลาสมาไฟบริน ประการที่สามเวลา prothrombin ยืดเยื้อมากกว่า 3 วินาที 2 หากเพียง 2 จาก 3 การทดสอบข้างต้นเท่านั้นที่ผิดปกติจากนั้น 1 ถึง 2 ใน 4 รายการต่อไปนี้จะต้องผิดปกติเวลาการเกาะติดนานกว่า 5 วินาทีการทดสอบ 3P เป็นบวกหรือ การทดสอบเอทานอลเจล, การทดสอบการรวมตัวของสแตฟฟิโลคอคคัส, ปริมาณ FDP หนึ่งในนั้นผิดปกติ, เวลาการละลายของยูโกลบูลินน้อยกว่า 70 นาทีหรือเนื้อหา plasminogen พลาสมาลดลงมากกว่า 2% ของเซลล์เม็ดเลือดแดง
การวินิจฉัยแยกโรค
1. fibrinolysis หลัก: โรคนี้หายากทางคลินิกมันเป็นเพราะปัจจัยบางอย่างที่ช่วยเพิ่มการทำงานของ plasminogen activin ส่งผลให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของ plasminogen จำนวนมากเพื่อ plasmin ทำให้เกิดไฟบรินและ ปัจจัย V, VIII และปัจจัยอื่น ๆ ที่เกิดจากการสลายตัวของปัจจัยการแข็งตัวของเลือด, อาการทางคลินิกของการมีเลือดออกที่เว็บไซต์ต่าง ๆ , การละลายลิ่มเลือดหลักเป็นเรื่องธรรมดาในโรคตับอย่างรุนแรง, การปลูกถ่ายตับตับปลอดตับ, การผลิตสารต่อต้านพลาสมินลดลงและโรคยังสามารถเห็นได้ในปอดต่อมลูกหมากมดลูกและโรคร้ายแรงอื่น ๆ หรือยาพิษบางชนิดยาพิษสามารถเกิดขึ้นได้นอกจากนี้ยังมีการละลายลิ่มเลือดไม่ได้อธิบาย แต่การทำงานของอวัยวะ อุปสรรคไม่ชัดเจนโดยทั่วไปจะไม่นำไปสู่ภาวะไตวายเฉียบพลันและช็อตอาการทางคลินิกหลักของการละลายลิ่มเลือดที่มีเลือดออกรุนแรงรุนแรงปกติเกล็ดเลือดปกติหรือต่ำกว่าเล็กน้อยในห้องปฏิบัติการลบในการทดสอบ 3P, euglobulin lysis เวลาสั้นลงอย่างมีนัยสำคัญ FVIII: C เป็นปกติเกล็ดเลือดβ-TG เป็นปกติและการรักษาด้วยตัวทำละลายต่อต้านไฟบรินมีประสิทธิภาพและการรักษาเฮจะไม่ได้ผล
2. การผลิต fibrinogen ไม่เพียงพอ: หากปริมาณ fibrinogen ในพลาสมาปกติน้อยกว่า 60% ถึง 80% จะมีเลือดออกในคลินิกและการขาด fibrinogen ทางพันธุกรรมนั้นหายากผู้ป่วยจะมีระดับชีวิตที่แตกต่างกัน อาการเลือดออกครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยที่มีเลือดออกในสายสะดือหลังคลอดเป็นอาการแรกนอกจากนี้อาจมีน้ำมูกเลือดในอุจจาระอุจจาระอาเจียนเลือดหรือเลือดในปัสสาวะประมาณ 21% ของผู้ป่วยที่มีอาการเลือดออกร่วมกัน menorrhagia เป็นของหายาก จำนวนเกล็ดเลือดลดลงและ hyperfibrinolysis เวลาการแข็งตัวเป็นเวลานานขาดการกำหนดไฟบรินที่สมบูรณ์ไม่มีการแข็งตัวของเลือดเวลา prothrombin เป็นเวลานาน
3. เลือดออกโรคตับอย่างรุนแรง
