พอร์ทัลความดันโลหิตสูง

• บทนำ
• เชื้อโรค
• การป้องกัน
• โรคแทรกซ้อน
• อาการ
• ตรวจสอบ
• การวินิจฉัยโรค

บทนำ

รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับความดันโลหิตสูงพอร์ทัล Portalhypertension เป็นกลุ่มของอาการที่เกิดจากการเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องในความดันพอร์ทัลผู้ป่วยส่วนใหญ่เกิดจากโรคตับแข็งและผู้ป่วยจำนวนน้อยเป็นรองหลอดเลือดดำพอร์ทัลหรืออุดตันหลอดเลือดดำตับและปัจจัยที่ไม่ได้อธิบายบางอย่าง ความรู้พื้นฐาน อัตราส่วนความเจ็บป่วย: 0.1% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: มีเลือดออกในทางเดินอาหารส่วนบนหลอดอาหาร varices และการแตกของเลือดออกแผลในกระเพาะอาหารตับและโรคไต

เชื้อโรค

สาเหตุของความดันโลหิตสูงพอร์ทัล

โครงสร้างพื้นฐานสำหรับการก่อตัวของความดันโลหิตสูงพอร์ทัล:

(1) ความต้านทานหลอดเลือดดำพอร์ทัลที่เพิ่มขึ้น - ทฤษฎีการไหลย้อนหลัง: ในปี 1945 วิปเปิ้ลเสนอทฤษฎีครั้งแรกว่าความดันโลหิตสูงพอร์ทัลคือการเพิ่มความต้านทานของหลอดเลือดดำพอร์ทัลและการอุดตันของการไหลของเลือดหลอดเลือดดำพอร์ทัลทำให้เกิดความแออัดของระบบพอร์ทัล กลไกพื้นฐาน นี่เป็นเพราะโครงสร้างทางกายวิภาคของระบบหลอดเลือดดำพอร์ทัลและการเพิ่มขึ้นของความต้านทานการไหลเวียนของเลือดในส่วนใด ๆ ของ venules อวัยวะภายในของช่องท้องและหัวใจสามารถนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของความดันของหลอดเลือดดำในลำไส้ด้านล่างเว็บไซต์อุดตัน ปัจจัยที่เพิ่มความต้านทานสามารถแก้ไขได้กลับไม่ได้ทำงานและย้อนกลับได้ ปัจจัยที่มีอิทธิพลจะแบ่งออกเป็นความต้านทานหลอดเลือดดำ intrahepatic และ extrahepatic ตามส่วนทางกายวิภาคของการเกิดขึ้นซึ่งอธิบายไว้ดังนี้

1 ความผิดปกติของจุลภาคในหลอดเลือด intrahepatic: การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพในเนื้อเยื่อตับเนื่องจากโรคตับแข็งตับเป็นพื้นฐานของความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิต intrahepatic จุลภาคของตับหมายถึงหลอดเลือดดำพอร์ทัลของไซนัสไซนัสรวมถึงหลอดเลือดดำพอร์ทัลเข้าสู่พื้นที่ไซน์, สาขาปลายของหลอดเลือดแดงตับและสาขาของหลอดเลือดดำตับที่ไหลออกมาจากไซนัส ไซนัสนั้นเป็นเครือข่ายเส้นเลือดฝอยในตับที่มีลักษณะคล้ายตาข่ายตาข่ายผนังไซนัสนั้นประกอบไปด้วยเซลล์บุผนังหลอดเลือด, ตับขนาดใหญ่, เซลล์เก็บไขมัน, เซลล์ lacuna และเส้นใย reticular และเส้นใยประสาทจำนวนเล็กน้อย ตามเว็บไซต์ที่แตกต่างกันของความผิดปกติของตับก็แบ่งออกเป็นสามประเภท: ประเภทไซนัส, ไซนัสด้านหน้าและประเภทไซนัสหลังประเภทไซนัสเป็นความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตในตับ สาเหตุหลักของความผิดปกติของจุลภาคในตับ:

A. การลดลงของไซนัส: สาเหตุหลักคือการสะสมของ Disse Gap, การเพิ่มขึ้นของปริมาณเซลล์ตับและ macrophage, การสะสมของไขมันในเซลล์เก็บไขมัน, การแพร่กระจายของเนื้อเยื่อเส้นใย, การแทรกซึมของเซลล์ไซนัสและการก่อตัวของลิ่มเลือดไซนัส เนื่องจากลูเมนไซนัสหลอดเลือดมีขนาดใหญ่และไม่มีโครงสร้างทนความดันเมื่อการเปลี่ยนแปลงความดันภายในและภายนอกก็สามารถทำให้เกิดการขยายตัวเรื่อย ๆ หรือการหดตัวของลูเมนในโรคตับต่างๆเนื่องจากการอักเสบของเซลล์ตับ hyperplasia ของแมคโครฟาจ ในแง่หนึ่งการกดขี่ผนังไซนัสทำให้ช่องว่างของไซนัสแคบลงและแคบลงเนื่องจากความต้านทานของหลอดเลือดเป็นสัดส่วนผกผันกับกำลังสี่ของรัศมีการตีบของไซนัสเล็กน้อยสามารถเพิ่มความต้านทานการไหลเวียนของเลือดและทำให้ตับกำเริบ ความผิดปกติของจุลภาค ในอีกทางหนึ่งเนื่องจากการลดลงของพื้นที่ไซนัส, micropores ในเซลล์บุผนังหลอดเลือดจะลดลงและจำนวนจะลดลงซึ่งจะลดช่องว่างของ Disse ซึ่งจะส่งผลกระทบต่อการดูดซึมสารอาหารและการขับถ่ายของเซลล์ตับทำให้เกิดความเสียหายต่อตับ . ในโรคตับที่มีแอลกอฮอล์ไม่เพียง แต่จะทำให้เซลล์ตับอ้วนอย่างรุนแรง แต่ยังมีการสะสมของโปรตีนอะไมลอยด์ในช่องว่าง Disse ซึ่งทำให้เกิดการสะสมของคอลลาเจนและไฟบรินซึ่งสามารถทำลายหลอดเลือดแดงตับและเพิ่มความต้านทานการไหลเวียนของเลือด การเพิ่มขึ้นของปริมาณเซลล์ตับและการสร้างคอลลาเจนในช่องว่าง Disse เป็นสาเหตุหลักของการลดพื้นที่หลอดเลือด intrahepatic การสะสมของเซลล์เก็บไขมัน intrahepatic ในผู้ป่วยที่มีวิตามินเรื้อรังพิษสามารถแคบไซนัสและเพิ่มความต้านทานการไหลเวียนของเลือด การแทรกซึมการแพร่กระจายและ hematopoiesis extramedullary ที่เกิดจากเซลล์มะเร็งต่าง ๆ ยังสามารถเพิ่มความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตแบบไซน์ ลิ่มเลือดไซนัสที่เกิดจาก DIC สามารถปิดกั้นจุลภาค intrahepatic ซึ่งเป็นหนึ่งในปัจจัยที่ส่งผลกระทบอย่างรุนแรงต่อความดันโลหิตสูงพอร์ทัล

B. เส้นเลือดฝอยไซนัสในตับ: เกิดจากโครงสร้างที่ไม่เหมือนใครและซับซ้อนของการไหลเวียนของเลือดภายในเซลล์ที่อธิบายไว้ข้างต้น เส้นผ่านศูนย์กลางด้านในของไซนัสนั้นมีเพียง 7-15 ไมครอนไม่มีเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินอยู่นอกไซนัสผนังไซนัสประกอบด้วยเซลล์ endothelial, ตับขนาดใหญ่, เซลล์เก็บไขมัน, เซลล์ lacuna และเส้นใยร่างแหและเส้นใยประสาท เซลล์ endothelial มี micropores จำนวนมากที่มีขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางประมาณ 0.1 μmมีเพียงตัวละลายและอนุภาคในเลือดเท่านั้นที่สามารถเข้าสู่ช่องว่าง Disse ผ่าน micropores เหล่านี้และเซลล์เม็ดเลือดไม่สามารถผ่านได้ เลือดในไซนัสนั้นสัมผัสโดยตรงกับเซลล์เนื้อเยื่อตับ การบาดเจ็บของตับ, การอักเสบ, การตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันที่เกิดจากสาเหตุต่าง ๆ นำไปสู่การสังเคราะห์คอลลาเจนที่เพิ่มขึ้น, hyperplasia เนื้อเยื่อเส้นใย, การก่อตัวของชั้นใต้ดินเยื่อหุ้มเซลล์ภายใต้เซลล์บุผนังหลอดเลือดและ demicroporation ของเซลล์ endothelial นำไปสู่ การสัมผัสเซลล์ไม่เพียง แต่ส่งผลต่อการแลกเปลี่ยนสารภายในและภายนอกเซลล์ แต่ยังขัดขวางการไหลเวียนของเซลล์เลือดเพิ่มการต้านทานการไหลของเลือดและมีส่วนร่วมในการก่อตัวของความดันโลหิตสูงพอร์ทัล

C. การกระจายของการไหลเวียนของเลือด intrahepatic: เนื่องจากการอักเสบเรื้อรังของตับและความเสียหายเรื้อรังอื่น ๆ ภายใต้ผลกระทบระยะยาวของ cytokines และปัจจัยอื่น ๆ เนื้อร้ายตับและ hyperplasia เกิดขึ้นพร้อมกันหรือตามลำดับและโครงร่างนั่งร้านเดิมยุบและคอลลาเจน hyperplasia กระจายของเนื้อเยื่อเส้นใยนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในโครงสร้างของ lobule ตับดั้งเดิมและการก่อตัวของ pseudolobules สัณฐานวิทยาของหลอดเลือด intrahepatic มีการบิดเบือนอย่างกว้างขวางและสาขาการสื่อสารโดยตรงระหว่างหลอดเลือดตับและพอร์ทัลหลอดเลือดดำเปิดขึ้นรูปหลอดเลือดดำพอร์ทัลหลอดเลือดดำตับตับหลอดเลือดดำพอร์ทัลหลอดเลือดดำตับหลอดเลือดดำตับและหลอดเลือดดำตับหลอดเลือดแดงตับ ฯลฯ หลอดเลือดดำตับและหลอดเลือดดำพอร์ทัลตับสับเปลี่ยน นอกจากนี้เนื่องจากการอุดตันหลอดเลือดดำหลอดเลือดดำพอร์ทัลเนื่องจากความดันโลหิตสูงพอร์ทัลรวมกับปัดพอร์ทัลธรรมชาติไหลเวียนของเลือดรวมของตับจะลดลงร่างกายเพื่อรักษาการไหลเวียนของเลือดรวมของตับไม่เปลี่ยนแปลงและการชดเชยเพิ่มขึ้นหลอดเลือดตับตับรวมการไหลเวียนของเลือดตับ สัดส่วนของหลอดเลือดแดงตับและเลือดหลอดเลือดดำพอร์ทัลเปลี่ยนแปลงไปด้วยการพัฒนาของแผลเลือดของหลอดเลือดดำพอร์ทัลน้อยลงและน้อยและสัดส่วนของเลือดหลอดเลือดแดงตับมีมากขึ้น ผลของการกระจายของการไหลของเลือด intrahepatic ในความดันโลหิตสูงพอร์ทัลคือ: ผ่าน arteriovenous anastomosis, ความดันหลอดเลือดแดงตับสามารถส่งโดยตรงไปยังหลอดเลือดดำพอร์ทัลเพิ่มความดันพอร์ทัลลดการไหลของเลือดไซนัสสิ่งของจึงช่วยให้เลือดตับ ปริมาณไม่เพียงพอเพิ่มความเสียหายของเซลล์ตับเพิ่มความต้านทานการไหลของเลือดในช่องว่างไซนัสและทำให้ความดันโลหิตสูงพอร์ทัลซ้ำเติม

D. ปัจจัยหลัง Intrahepatic ไซนัส: นอกเหนือจากการเกิดลิ่มเลือดดำในตับหรือเส้นเลือดอุดตัน, ซินโดรม Budd-Carl และปัจจัยอื่น ๆ ของความต้านทานหลอดเลือดดำ extrahepatic เพิ่มขึ้นที่เกิดจากสาเหตุโพสต์ไซนัสในผู้ป่วยบางรายที่มีโรคตับแข็งไซนัส intrahepatic มีส่วนร่วมในการเกิดโรคนี้ซึ่งเกิดจากหลอดเลือดดำตีบ perivascular, การก่อตัวของก้อนกลมตับปฏิรูป, พังผืด, ตับอักเสบอักเสบ, บวม, ฯลฯ ที่เกิดจากการเพิ่มขึ้นของความต้านทานทางหลอดเลือดดำไหลออกของตับหรือการอุดตัน นอกจากนี้ยังอาจมีส่วนเกี่ยวข้องในการเกิดโรคของความดันโลหิตสูงพอร์ทัล

2 ความผิดปกติของการไหลเวียนโลหิตหลอดเลือดดำพอร์ทัล extrahepatic: เพิ่มความต้านทานการไหลเวียนของเลือดที่เกิดจากการเพิ่มขึ้นของปัจจัยความต้านทานการไหลของเลือดพอร์ทัลนอกเหนือไปจากความผิดปกติของจุลภาค intrahepatic microcirculatory ดังกล่าวข้างต้นเกิดจากโรคหลอดเลือดดำพอร์ทัล extrahepatic แผลเหล่านี้อาจเป็นสาเหตุของความดันโลหิตสูงพอร์ทัลหรืออาจเป็นผลมาจากความดันโลหิตสูงพอร์ทัล แต่ในทางกลับกันความดันโลหิตสูงพอร์ทัลรุนแรง

A. หลอดเลือดดำพอร์ทัล vasoconstriction ผนังหลอดเลือดหนา: นี่คือคุณสมบัติทาง electrophysiological เฉพาะของเส้นเลือดหลอดเลือดดำพอร์ทัลซึ่งมีกิจกรรมไฟฟ้าที่เกิดขึ้นเองผลิตเป็นจังหวะหดตัวและได้รับผลกระทบจากปัจจัยต่าง ๆ เช่นเส้นประสาทและของเหลวในร่างกาย . ในบรรดาปัจจัยทางระบบประสาทเส้นประสาท sympathetic จะถูกควบคุมส่วนใหญ่เส้นประสาทกระซิกอ่อนและตัวรับ adrenergic αมีการกระจายในเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของผนังหลอดเลือด Norepinephrine, serotonin และฮีสตามีนสามารถทำให้เกิดการหดตัวของหลอดเลือดดำพอร์ทัล กลไกที่เป็นไปได้คือโรคตับต่างๆทำให้เกิดการรบกวนจุลภาคใน intrahepatic เพิ่มขึ้นเริ่มต้นของความต้านทานการไหลเวียนของเลือดความดันของระบบพอร์ทัลเพิ่มขึ้นและร่างกายควบคุมแรงหดตัวของหลอดเลือดดำพอร์ทัล extrahepatic ผ่านระเบียบของเส้นประสาทกล่าวถึงของเหลวในร่างกาย หลอดเลือดดำพอร์ทัลไหลเวียนของเลือดผ่านจุลภาค intrahepatic ลดความต้านทานการไหลเวียนของเลือดและเพิ่มปริมาณของเลือดที่ส่งคืน กับการพัฒนาเพิ่มเติมของแผลระบบหลอดเลือดดำพอร์ทัลหดตัวเป็นเวลานานในที่สุดก็นำไปสู่กล้ามเนื้อผนังเซลล์เจริญเติบโตมากเกินไปเรียบหนาของชั้นกล้ามเนื้อเพื่อเพิ่มการหดตัวในที่สุดนำไปสู่ความหนาของผนังหลอดเลือดดำพอร์ทัลเส้นใยเนื้อเยื่อ hyperplasia ลดลง เพิ่มความดันพอร์ทัลและเพิ่มความดันโลหิตสูงของพอร์ทัล ดังนั้นตอนนี้เชื่อกันว่าระบบเก็บเซลล์ไขมัน myofibroblast-fibroblast มีบทบาทสำคัญในการก่อตัวของพังผืดในตับ

B. การเกิดลิ่มเลือดในหลอดเลือดพอร์ทัลผิดปกติ: จากข้อมูลของ Okuda et al, โรคตับแข็ง 698 รายเกิดขึ้นในผู้ป่วย 4 รายที่มีลิ่มเลือดพอร์ทัลอัตราการเกิดมีเพียง 6 ‰ ผู้ป่วยเหล่านี้ไม่มีโรคหลักในระบบพอร์ทัล extrahepatic และสันนิษฐานว่าเป็นลิ่มเลือดอุดตันที่สอง สาเหตุที่เป็นไปได้คือการเพิ่มความต้านทานการไหลของเลือดในระบบพอร์ทัลระหว่างโรคตับแข็งและการไหลของเลือดดำช้า ความดันพอร์ทัลที่เพิ่มขึ้นสามารถทำให้รุนแรงขึ้นหลังจากการเกิดลิ่มเลือด โรคอื่น ๆ เช่นการอักเสบสะดือในทารกแรกเกิดการผ่าตัดช่องท้องการติดเชื้อการบาดเจ็บ ฯลฯ อาจทำให้เกิดการอุดตันของระบบพอร์ทัลและเพิ่มความดันพอร์ทัล

C. สถานประกอบการและการเปิดการไหลเวียนของหลักประกัน: ความดันโลหิตสูงหลอดเลือดดำพอร์ทัลมักจะมีความหลากหลายของการจัดตั้งการไหลเวียนหลักประกันพอร์ทัลร่างกายและการเปิดเช่นหลอดอาหารหลอดเลือดดำช่องท้อง, ช่องท้องหลอดเลือดดำช่องท้อง, ช่องท้องทวารหนักช่องท้อง กลไกของการก่อตัวของการไหลเวียนของหลักประกันหลอดเลือดดำพอร์ทัลและอิทธิพลที่มีต่อการไหลเวียนโลหิตของพอร์ทัลไม่ได้รับการเข้าใจอย่างเต็มที่เป็นเวลานาน นี่อาจเป็นผลมาจากการก่อตัวของความดันโลหิตสูงพอร์ทัลซึ่งสามารถบรรเทาความดันของหลอดเลือดดำพอร์ทัลมันเป็นการตอบสนองชดเชย แต่ในเวลาเดียวกันการปัดตามธรรมชาติของพอร์ทัล extrahepatic เหล่านี้ช่วยลดปริมาณเลือดไปยังตับโดยหลอดเลือดดำพอร์ทัล เซลล์เม็ดเลือดแดงแลกเปลี่ยนโดยตรงกับการไหลเวียนของระบบเพื่อให้ปัจจัย trophic ตับในเลือดหลอดเลือดดำพอร์ทัลไม่สามารถไปถึงเซลล์ตับทำให้รุนแรงขึ้นความเสียหายของตับและทั้งสองมีสาเหตุร่วมกันก่อให้เกิดวงจรอุบาทว์

D. ความต้านทานการไหลเวียนของเลือดดำในตับเพิ่มขึ้น: ภาวะหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง, cardiomyopathy, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบบีบตัว, กลุ่มอาการของโรค Budd-Chiari, ฯลฯ สามารถทำให้เกิดการอุดตันของการกลับมาของเลือดดำในตับ, ศูนย์ lobule ตับ ช่องว่างถูกขยายและแออัดและการไหลเวียนของเลือดหยุดนิ่ง เนื่องจากความแออัดในตับในระยะยาว, การขาดออกซิเจน, ความผิดปกติของการเผาผลาญของตับ, พังผืดที่ตับ, ก่อให้เกิดความดันโลหิตสูงพอร์ทัล, แต่ยังเนื่องจากความต้านทานการไหลของเลือดที่เพิ่มขึ้นหลังจากไซนัส, ความดันโลหิตสูงพอร์ทัลเพิ่มขึ้น.

(2) เพิ่มการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดดำพอร์ทัล - ทฤษฎีการไหลไปข้างหน้า: ในปี 1883, Banti แรกอธิบายอาการของม้ามโต, โรคโลหิตจาง, ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ, thrombocytopenia ฯลฯ และถือว่าความดันโลหิตสูงพอร์ทัลเนื่องจากม้ามโตเพิ่มขึ้นและผลตอบแทนม้าม โดยมีเหตุผล ต่อมาในการศึกษาทางคลินิกพบว่าการไหลเวียนของ mesenteric อยู่ในสภาวะไดนามิกสูงในช่วงความดันโลหิตสูงแบบเรื้อรังซึ่งมีความหนาของหลอดเลือดแดงและตัวสั่นเพิ่มความอิ่มตัวของออกซิเจนในม้ามและระยะเวลาการไหลเวียนระหว่างหลอดเลือดแดงม้ามและม้ามโต ย่อรูปแบบพลังงานสูง "ใช้งาน" ม้ามไหลเวียนของเลือดหลอดเลือดแดงตับเพิ่มขึ้น 15%, สาขาการจราจรหลอดเลือดแดงพอร์ทัล intrahepatic เปิดการขยายตัวของหัวใจ, การส่งออกของหัวใจเพิ่มขึ้น, ความดันโลหิต diastolic ลดลง, ความดันชีพจรเพิ่มขึ้น ลดลงแสดงสถานะกำลังแรงสูงที่มีความต้านทานสูงเป็นระบบและความต้านทานต่ำในเวลาเดียวกันการไหลเวียนของเลือดหลอดเลือดดำพอร์ทัลเพิ่มขึ้นเช่นหนาหลอดเลือดดำพอร์ทัลและความแออัด ในปี 1983 Witte et al. เสนอ "ทฤษฎีการไหลเวียนของเลือดไปข้างหน้า" ทฤษฎีแสดงให้เห็นว่าปัจจัยการเริ่มต้นของความดันโลหิตสูงพอร์ทัลคือการเพิ่มขึ้นของความต้านทานของหลอดเลือดพอร์ทัลด้วยการก่อตัวของการไหลเวียนของหลักประกันพอร์ทัลพอร์ทัลลดความดันพอร์ทัลและความดันโลหิตสูงพอร์ทัลจะบรรเทา การไหลเวียนของกระแสเลือดสูงที่ตามมาของ mesentery ช่วยเพิ่มการไหลเวียนของเลือดในพอร์ทัลซึ่งเป็นตัวกำหนดความคงทนของความดันโลหิตสูงในพอร์ทัล ในปีที่ผ่านมาการศึกษารูปแบบสัตว์ของความดันโลหิตสูงพอร์ทัลพบว่าการไหลเวียนของเส้นเลือดหลอดเลือดดำพอร์ทัลสามารถเพิ่มขึ้นกว่า 50% ไหลเวียนของเลือดม้ามสามารถถึง 56% และเส้นผ่าศูนย์กลางของหลอดเลือดดำม้ามหลอดเลือดดำพอร์ทัลและหลอดเลือดดำ mesenteric ที่ดีขึ้น ปัจจัยสำคัญในการก่อตัวของความดันสูง กลไกที่แน่นอนของการขยายตัวของหลอดเลือดยังไม่ได้รับการอธิบายอย่างสมบูรณ์และอาจเกี่ยวข้องกับการขยายตัวของหลอดเลือดในเลือดที่เพิ่มขึ้นการลดลงของ vasoconstrictors ที่สัมพันธ์กันและการตอบสนองของหลอดเลือดที่ลดลงไปยัง vasoconstrictors ภายนอก vasodilators ส่วนใหญ่มาจากเมแทบอลิซึมของอวัยวะภายในของตับในความดันโลหิตสูงพอร์ทัลพวกเขาสามารถข้ามตับผ่านการไหลเวียนหลักประกันของพอร์ทัลกำจัดการย่อยสลายของตับ การขยายตัวของหลอดเลือดอย่างกว้างขวางสามารถนำไปสู่การลดลงของปริมาณเลือดหมุนเวียนที่มีประสิทธิภาพการกระตุ้นการสะท้อนกลับของระบบขี้สงสาร, renin-angiotensin-aldosterone ระบบการหลั่งเพิ่มขึ้นของฮอร์โมน antidiuretic และการเก็บน้ำโซเดียมเพื่อรักษาความดันโลหิตสูงพอร์ทัล

Tisdale เทียบเท่ากับความดันโลหิตสูงพอร์ทัลที่พบในปี 1959 ในผู้ป่วยที่มีกะโหลก arteriovenous fistula โดยไม่มีการอุดตันหลอดเลือดดำพอร์ทัลภายในและภายนอก การเปลี่ยนแปลง hyperhemodynamic เหล่านี้ไม่ค่อยเห็นในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงพอร์ทัลที่ไม่ได้มีความหมายม้ามโตอย่างมีนัยสำคัญ Fistula arteriovenous เกี่ยวกับอวัยวะภายในที่เกิดจากการทดลองในสัตว์ไม่ได้สร้างความกดดันพอร์ทัลยาวนาน เป็นการยากที่จะพิสูจน์กลไกที่เป็นเอกลักษณ์ของหลักคำสอนในการทำให้เกิดโรคของโรคนี้ จนกระทั่งปี 1985 เบอนัวต์และคณะได้ศึกษาผลกระทบของทั้งทฤษฎี "ไปข้างหน้า" และ "ย้อนกลับ" ของความดันโลหิตสูงพอร์ทัลในหนูที่มีการตีบหลอดเลือดดำพอร์ทัลทดลองต่อการก่อตัวของความดันโลหิตสูงพอร์ทัลแสดงให้เห็นว่า กลไกทั้งหมดทำงาน มันถูกพิจารณาว่า "กลไกการถอยหลัง" เป็นปัจจัยการเริ่มต้นคิดเป็น 60% ในช่วงแรกของความดันโลหิตสูงพอร์ทัลเฉพาะความต้านทานหลอดเลือดดำพอร์ทัลเพิ่มขึ้นแล้วด้วยการคงอยู่ของความดันโลหิตสูงพอร์ทัลเพิ่มขึ้นของการไหลเวียนของเลือดพอร์ทัลมีบทบาทสำคัญ

ปัจจัยทางระบบประสาทร่างกายและการเผาผลาญที่มีผลต่อความดันโลหิตสูงพอร์ทัล:

การไหลเวียนของเลือดในตับและหลอดเลือดดำพอร์ทัลปกติได้รับผลกระทบจากปัจจัยทางระบบประสาทร่างกายและการเผาผลาญซึ่งทำให้ตับความต้านทานของระบบพอร์ทัลความดันและการไหลเวียนของเลือดค่อนข้างคงที่โรคตับแข็งที่เกิดจากโรคตับต่างๆเนื่องจากกฎระเบียบของปัจจัยเหล่านี้ ส่งเสริมการก่อตัวของความดันโลหิตสูงพอร์ทัล

(1) ปัจจัยทางระบบประสาท: ภายใต้สถานการณ์ปกติการไหลเวียนของเลือดในตับจะถูกครอบงำโดยเส้นประสาทที่เห็นอกเห็นใจและ parasympathetic อดีตมีผลมากขึ้นในขณะที่หลังมีผลกระทบที่อ่อนแอโดยเฉพาะอย่างยิ่งเส้นเลือดพอร์ทัลซึ่งส่วนใหญ่ถูกครอบงำโดยเส้นประสาทเห็นใจ ในผู้ป่วยโรคตับแข็งผู้ป่วยมักจะมีความผิดปกติของระบบประสาทการทำงานของเส้นประสาทกระซิกมีความบกพร่องน้อยกว่าและมีบทบาทเพียงเล็กน้อยในความผิดปกติของระบบไหลเวียนโลหิตและการทำงานของระบบประสาทอาจมีบทบาทสำคัญ สัตว์ที่มีความดันโลหิตสูงจากพอร์ทัลมักแสดงอาการตอบสนองต่อแรงกดที่ผิดปกติ ความไวของหลอดเลือดไปยัง norepinephrine ลดลงในหนูความดันโลหิตสูงพอร์ทัลเพื่อให้บรรลุความต้านทานหลอดเลือดลำไส้เดียวกันในสัตว์ควบคุมปกติความเข้มข้นของกรามของ norepinephrine เพิ่มขึ้นอย่างมาก มันแสดงว่า ED50 ซึ่งเป็นปริมาณของ norepinephrine ที่จำเป็นเมื่อความต้านทานของหลอดเลือดในลำไส้ถึง 50% ของความต้านทานสูงสุด การทดลองพิสูจน์ให้เห็นว่า ED50 (704.3nm ± 186.1nm) ของ norepinephrine ในกลุ่มความดันโลหิตสูงพอร์ทัลสูงกว่าในกลุ่มควบคุม (271.4nm ± 48.1nm) อย่างมีนัยสำคัญ ดังนั้นความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลางในผู้ป่วยโรคตับแข็งโดยเฉพาะอย่างยิ่งการลดลงของความไวของหลอดเลือดในระบบถึง norepinephrine อาจมีส่วนร่วมในการรักษา vasodilation ระบบและรัฐแบบไดนามิกสูง เบอนัวต์เอตอัลในการทดลองกับสัตว์แสดงให้เห็นว่าเส้นประสาทเวกัสไม่มีผลต่อความดันโลหิตการไหลเวียนของเลือดในลำไส้และการดื้อต่อหลอดเลือดและเส้นประสาทกระซิกมีบทบาทเพียงเล็กน้อยและฟังก์ชั่นประสาทอาจมีบทบาทสำคัญ

(2) ปัจจัยของเหลวในร่างกาย: ความเสียหายที่ตับจะนำไปสู่ความไม่เพียงพอของตับ, ความผิดปกติของการเผาผลาญ, โดยเฉพาะอย่างยิ่งการใช้งานของสาร vasoactive, และสามารถเข้าสู่การไหลเวียนของระบบโดยตรงผ่านหลอดเลือด anastomosed ผิดปกติ. การทดลองในสัตว์แสดงให้เห็นว่าผลกระทบทันทีของการตีบหลอดเลือดดำพอร์ทัลคือความดันพอร์ทัลและภาวะเลือดคั่งในช่องท้อง

การเพิ่มขึ้นของความดันในพอร์ทัลนี้สามารถนำไปสู่การไหลเวียนของเลือดในอวัยวะภายในเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของระดับ vasodilators ในการไหลเวียนโลหิตและลดความไวของเตียงในหลอดเลือดอวัยวะภายในถึงหลอดเลือด vasoconstrictors ภายนอก ข้อมูลการทดลองและทางคลินิกจำนวนมากแสดงให้เห็นว่าความผิดปกติของการเผาผลาญของเครื่องส่งสัญญาณที่แตกต่างกันที่เกิดจากสาเหตุต่าง ๆ ของการบาดเจ็บที่ตับสามารถส่งผลกระทบต่อ hemodynamics ของหลอดเลือดดำพอร์ทัลและเพิ่มความดันหลอดเลือดดำพอร์ทัล ปัจจุบันมีส่วนร่วมในการก่อตัวของความดันโลหิตสูงพอร์ทัลโดยการเพิ่มการไหลเวียนของเลือดพอร์ทัลเช่น norepinephrine, ไนตริกออกไซด์, เอนโทลิน, กลูคากอน, prostacyclin, bradykinin, เปปไทด์ลำไส้ vasoactive, serotonin , adenosine, กรดน้ำดี, gastrin, acetylcholine และ aldosterone สามารถส่งผลกระทบต่อจุลภาคของตับเพื่อให้ความดันพอร์ทัลเพิ่มขึ้นถึงองศาที่แตกต่างกัน การทดลองในสัตว์ที่มีเลือดไปเลี้ยงตามปกติไม่มีผลต่อการไหลเวียนของเลือดและความดันในลำไส้ การข้ามเลือดจากสัตว์ที่มีความดันโลหิตสูงจากพอร์ทัลสามารถเพิ่มการไหลเวียนของเลือดในลำไส้ของน้ำหอมและลดความต้านทานของหลอดเลือด ผลการวิจัยชี้ให้เห็นว่าปัจจัยทางร่างกายอาจเป็นปัจจัยหลักในการคงอยู่ของความดันโลหิตสูงในพอร์ทัล ปัจจุบันมีความเชื่อกันว่าปัจจัยทางร่างกายที่เกี่ยวข้องกับการก่อตัวของความดันโลหิตสูงโดยการเพิ่ม Qpv ส่วนใหญ่เป็นกลูคากอนและ prostacyclin ตามด้วยเปปไทด์ลำไส้ vasoactive และ gastrin และฮิสตามีนก็อาจมีส่วนร่วม

1 Glucagon: การศึกษาจำนวนมากพบว่าผู้ป่วยโรคตับแข็งไม่เพียง แต่เกี่ยวข้องกับ glucagonemia เท่านั้น แต่ยังเกี่ยวข้องกับระดับของโรคตับแข็ง การหลั่งกลูคากอนส่วนใหญ่ได้รับผลกระทบจากกิจกรรมของเส้นประสาทขี้สงสารกลูโคสและการเผาผลาญกรดอะมิโน ในผู้ป่วยโรคตับแข็งอัตราการเผาผลาญของกลูคากอนส่วนใหญ่อยู่ในช่วงปกติ แต่มีความเห็นอกเห็นใจ hyperactivity และกลูโคสและความผิดปกติของการเผาผลาญกรดอะมิโนที่มีนัยสำคัญ นอกจากนี้ความไวของตับที่เป็นโรคต่อกลูคากอนจะลดลงและกลไกการตอบรับเชิงลบจะถูกควบคุมอย่างผิดปกติทำให้การหลั่งกลูคากอนเพิ่มขึ้น นี่อาจเป็นสาเหตุหลักของ glucagonemia ในผู้ป่วยโรคตับแข็ง กลูคากอนเกือบจะช่วยลดความต้านทานหลอดเลือดและเพิ่มการไหลเวียนของเลือดไปยังหลอดเลือดนอกหลอดเลือดดำพอร์ทัล Intra-arterial infusion ของกลูคากอนสามารถเพิ่มการไหลเวียนของเลือดในตับและลำไส้และลดความต้านทาน กลูคากอนยังยับยั้งการตอบสนองของหลอดเลือดแดงในตับต่อการกระตุ้นเส้นประสาทตับลดความไวของหลอดเลือดในระบบเพื่อ norepinephrine; antagonizes norepinephrine, angiotensin, vasopressin และ serotonin บนหลอดเลือดตับ การหดเกร็งสามารถผ่อนคลายเส้นเลือดฝอยด้านหน้าของเส้นเลือดฝอยและลดความต้านทานของหลอดเลือดอย่างไรก็ตามการกระจายของกลูคากอนในหลอดเลือดดำพอร์ทัลสามารถเพิ่ม Rpv และ Ppv แสดงให้เห็นว่ามีการหดตัวของหลอดเลือดดำพอร์ทัลซึ่งจะเพิ่มความดันของหลอดเลือดดำพอร์ทัลและขยายตับและกระเพาะอาหาร หลอดเลือดในลำไส้เป็นสาเหตุสำคัญอย่างหนึ่งของการเกิดภาวะความดันโลหิตสูงและความดันโลหิตสูงในตับแข็ง ผู้เขียนบางคนพบว่าแม้ว่าจะมีกลูคามีน แต่ก็ไม่มีความสัมพันธ์กับการไหลเวียนของพลังงานสูง ในการศึกษาการกระจายของกลูคากอนในผู้ป่วยโรคตับแข็งพบว่ากลูคากอนมีเพียงการเพิ่มการไหลเวียนของเลือดในอวัยวะภายในผู้ป่วยที่มีการทำงานของตับและไม่มีผลต่อผู้ป่วยที่มีระดับ B หรือ C ดังนั้นบทบาทและบทบาทของกลูคากอนในการสร้างและการคงอยู่ของความดันโลหิตสูงพอร์ทัลยังคงต้องมีการศึกษาต่อไป

2 prostacyclin: Obiterti et al. ในหลอดเลือดตีบพอร์ทัลและตับแข็งที่เกิดจากสัตว์ทั้งสองแบบของความดันโลหิตสูงพอร์ทัลสัตว์พบว่าการเปลี่ยนแปลงของความดันโลหิตและอัตราการเต้นของหัวใจมีความสอดคล้องกันหลังจากฉีด prostacyclin ซึ่งทำให้อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น Cyclin สามารถเพิ่มดัชนีการเต้นของหัวใจได้อย่างมีนัยสำคัญเท่านั้นและลดความต้านทานของหลอดเลือดในระบบในหนูตีบพอร์ทัลไม่ส่งผลกระทบต่อหนูตับแข็งและผลกระทบต่อหนูตีบพอร์ทัลคืออายุสั้น จะเห็นได้ว่า prostacyclin มีผลต่อ hemodynamics ในหนูหนูความดันโลหิตสูงและหนูปกติและมีบทบาทสำคัญในการเปลี่ยนแปลงการไหลเวียนโลหิตของพอร์ทัลความดันโลหิตสูง แฮมิลตันและคณะพบว่ากิจกรรม PGI2 ในกำแพงหลอดเลือดดำพอร์ทัลยังคงเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องหลังจากการทำหลอดเลือดดำพอร์ทัลบางส่วนและมีความสัมพันธ์เชิงบวกอย่างมีนัยสำคัญกับ Ppv (r = 0.76, P <0.01) Wernze และคณะได้ยืนยันว่าระดับ PGI2 ในพลาสมาของผู้ป่วยโรคตับแข็งนั้นเป็นไปตามลำดับของหลอดเลือดดำพอร์ทัล, หลอดเลือดดำตับและหลอดเลือดแดงตับและหลอดเลือดดำพอร์ทัลสูงกว่าหลอดเลือดตับ 35 เท่า หลักการของการผลิต PGI2 ที่เพิ่มขึ้นในช่วงความดันโลหิตสูงในตับแข็งก็ไม่ชัดเจนเช่นกัน การศึกษาแสดงให้เห็นว่าการผลิต PCI4 เพิ่มขึ้นในการบาดเจ็บที่ตับ CCI4; endotoxemia สามารถส่งเสริมการใช้ประโยชน์ของกรด arachidonic โดยเซลล์ Kupffer ตับและส่งเสริมการผลิตของ prostaglandins สโตรเจนสามารถส่งเสริมกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดอย่างมีนัยสำคัญเพิ่มการสังเคราะห์ของ PGI2 (โดยเฉพาะเซลล์กล้ามเนื้อเยื่อบุโพรงมดลูก) นอกจากนี้การผลิตของ PGI2 ยังเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับระดับของ angiotensin II ในเลือด หลังสามารถส่งเสริมอดีตอย่างมีนัยสำคัญในขณะที่ในโรคตับแข็งผู้ป่วยมักจะมีความเสียหายเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในความเสียหายของตับ, endotoxemia, สโตรเจนและ angiotensin II ระดับ นี่เป็นเหตุผลสำคัญสำหรับการเพิ่มการผลิต PGI2 ในพอร์ทัลและตับ PGI2 เป็นหนึ่งในหน่วยงานกำกับดูแลของความดันโลหิตสูงพอร์ทัลและปฏิกิริยาของหลอดเลือดอวัยวะภายในในสัตว์ปกติ ในความดันโลหิตสูงพอร์ทัลตับแข็ง PGI2 เพิ่มการไหลเวียนของเลือดและลดความต้านทานของหลอดเลือดโดยลดการตอบสนองของหลอดเลือดอวัยวะภายในเพื่อ norepinephrine มันควรจะชี้ให้เห็นเป็นพิเศษว่ามีชุดของกรด arachidonic ในความดันโลหิตสูงพอร์ทัล cirrhotic โดยเฉพาะอย่างยิ่งความผิดปกติของสาร cyclooxygenase นอกจากนี้ PGI2, PGE2, PGFla และ TXA2 ก็มีการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญเช่นกัน PGI2 สามารถเพิ่มการไหลเวียนของเลือดในตับอย่างมีนัยสำคัญและเพิ่ม Ppv ในสัตว์ทดลอง นอกจากนี้ยังพบว่า TXA2 มีความสัมพันธ์เชิงบวกกับ HVPG ในผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงในพอร์ทัล

3 Vasoactive ลำไส้เปปไทด์ (VIP): VIP เป็น vasodilator ที่มีบทบาทสำคัญในระบบหัวใจและหลอดเลือดระบบทางเดินหายใจระบบย่อยอาหารและระบบประสาทส่วนกลางและสามารถผ่อนคลายหลอดเลือดในตับและทางเดินอาหาร มีตัวรับวีไอพีที่มีความเกี่ยวข้องสูงในเยื่อหุ้มเซลล์ตับระดับพลาสมาวีไอพีเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในโรคตับแข็งและเนื้อหาวีไอพีในเนื้อเยื่อของระบบทางเดินอาหารของหนูที่มีโรคตับแข็งสูงกว่ากลุ่มควบคุมอย่างมีนัยสำคัญ มันอาจเป็นหนึ่งในเหตุผลสำคัญสำหรับการก่อตัวของรัฐพลังงานสูงและความดันโลหิตสูงพอร์ทัลในโรคตับแข็ง กลไกที่เป็นไปได้ของวีไอพีที่ยกระดับในโรคตับแข็งคือ: การทำงานของตับผิดปกติ, ความสามารถในการยับยั้งการทำงานของตับของวีไอพีลดลง, การปัดพอร์ทัลของร่างกาย, การเปิดลัดวงจร arteriovenous ทำให้วีไอพีในเลือดบางส่วน

4 gastrin: ผู้ป่วยโรคตับแข็งมักจะมาพร้อมกับ gastrinemia สูง gastrin ที่เพิ่มขึ้นอาจเกี่ยวข้องกับความผิดปกติของการขับถ่ายของไตบางคนพบว่าโรคตับแข็งกับกลุ่มอาการของโรคตับ, ผู้ป่วยกระเพาะปัสสาวะ 24 ชั่วโมงที่ปล่อยออกมาอย่างมีนัยสำคัญต่ำกว่าผู้ที่ไม่มีกลุ่มอาการของโรคตับ ในผู้ป่วยโรคตับแข็งที่มีกลุ่มอาการของโรคตับนอกจากนี้การลดลงของการใช้งาน gastrin ในตับอาจเป็นสาเหตุสำคัญของการเพิ่มขึ้นของ gastrin ในขณะที่มากกว่า 90% ของ gastrin ถูกปิดใช้งานจากตับ แกสทรินยังเป็นยาขยายหลอดเลือดด้วย การฉีดเข้าเส้นเลือดดำอาจทำให้เกิดการขยายตัวของหลอดเลือดตับที่ขึ้นกับขนาดยาลดความต้านทานของหลอดเลือดและเพิ่มการไหลเวียนของเลือด อย่างไรก็ตามการศึกษาบางอย่างพบว่าไม่มีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญระหว่างความเข้มข้นของเซรุ่ม Gastrin และพอร์ทัล hemodynamics ในผู้ป่วยโรคตับแข็ง

5 ไนตริกออกไซด์ (NO): ไม่ถือเป็นปัจจัยการไหลเวียนโลหิตสูงอวัยวะภายในแบบไดนามิกในความดันโลหิตสูงพอร์ทัลมันผลิตโดย L-arginine ผ่านไนตริกออกไซด์ synthase (NOS) NOS มีสองรูปแบบ โครงสร้าง NOS มีอยู่ในเซลล์บุผนังหลอดเลือดและเซลล์ประสาทในขณะที่ NOS ที่เหนี่ยวนำได้นั้นมีอยู่ในเซลล์ต่าง ๆ จำนวนของ NO ที่ผลิตโดย NOS ที่เหนี่ยวนำไม่ได้นั้นค่อนข้างสูงและการกระทำของมันไม่ได้ถูกควบคุมโดยแคลเซียมไอออน ผลของระดับโครงสร้าง NOS นั้นควบคุมโดยความเข้มข้นของแคลเซียมในเซลล์และปริมาณของ NO ที่ผลิตได้มีขนาดเล็กในการทดลองกับสัตว์บางคนใช้ NO inhibitors เพื่อปรับปรุงสถานะการไหลเวียนของพลังงานสูง NO ถูกสังเคราะห์โดยเนื้อเยื่อและเซลล์ต่าง ๆ (รวมถึงเซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือด, แมคโครฟาจ, นิวโทรฟิล, แมคโครฟาจตับ, เซลล์ตับ, เกล็ดเลือด, และเซลล์มะเร็งบางระบบประสาท) ไม่มีการส่งเสริม GTP เพื่อสร้าง cGMP ซึ่งกระตุ้นการกระตุ้นการทำงานของโปรตีนไคเนส cGMP โปรตีนไคเนสกระตุ้นการขยายตัวของหลอดเลือดออกฤทธิ์ยับยั้งการรวมตัวของเกร็ดเลือดและการยึดเกาะของไกล่เกลี่ย cytotoxicity, neurotransmitters และช่องทางไอออน ผลกระทบทางชีวภาพ การทดลองแสดงให้เห็นว่าเนื้อหา cGMP ในผนังหลอดเลือดแดงใหญ่ทรวงอกของหนูโรคตับแข็งสูงกว่าหนูปกติและมีความสัมพันธ์เชิงลบกับความดันโลหิตและความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลายการใช้ NO synthase inhibitor (L-NAME) เนื้อหา cGMP ในผนังของหลอดเลือดช่วยลดการไหลเวียนของพลังงานสูงของหนูตับแข็งซึ่งแสดงให้เห็นว่าการเพิ่มขึ้นของเนื้อหาที่ไม่มีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคของการขยายหลอดเลือดแดง cirrhotic นอกจากนี้กลุ่มของการทดลองในสัตว์ทดลองและสัตว์ทดลองในหนูทดลองแสดงให้เห็นว่าการสังเคราะห์ที่เพิ่มขึ้นไม่มีการลดการตอบสนองของหลอดเลือดความดันโลหิตสูงพอร์ทัลไปยัง vasoconstrictors ผลลัพธ์ทั้งหมดข้างต้นสนับสนุนข้อสรุปเพิ่มเติมที่ว่าไม่มีบทบาทในวงจรพลังงานสูงของโรคตับแข็ง ในโรคตับแข็ง, พอร์ทัลหลอดเลือดดำเพิ่มความเร็วการไหลของเลือด, ความหนืดของเลือดลดลง, แรงเฉือนไหลเวียนของเลือดเพิ่มขึ้น, กระตุ้นเซลล์ endothelial ที่จะปล่อย NO และ PG ซึ่งเป็นหนึ่งในกลไกของความดันโลหิตสูงพอร์ทัล

Endotheliolysin (ET): polypeptide ที่มี 21 กรดอะมิโนตกค้างส่วนใหญ่ผลิตโดยเซลล์หลอดเลือด endothelial หลอดเลือด แต่ก็พบว่าเซลล์ที่ไม่ใช่ endothelial ยังสามารถสังเคราะห์ endothelin Endothelin มีฤทธิ์ vasoconstriction ที่แข็งแรงและติดทนนานนอกจากนี้ยังสามารถส่งเสริมการสลายตัวของไกลโคเจนในเซลล์ตับซึ่งทำหน้าที่เกี่ยวกับเซลล์เก็บสะสมไขมันในตับไซนัสเพื่อทำสัญญาและส่งผลต่อการไหลเวียนของเลือดของไซนัสตับ มีสองกลไกสำหรับการเปิดตัวของ ET ในโรคตับแข็งซึ่งหนึ่งในนั้นเป็นกลไกการกำกับดูแลและอื่น ๆ ที่เป็นกลไกเสริม เป็นที่เชื่อกันโดยทั่วไปว่าเอ็นโดธีลินส่วนใหญ่เสื่อมสภาพในตับและไตก็มีส่วนร่วมในการกวาดล้างของเอนโดเทน vasodilatation อุปกรณ์ต่อพ่วงในระหว่างความดันโลหิตสูงพอร์ทัลสามารถเพิ่มการชดเชยเพิ่มขึ้นของการสังเคราะห์ ET ในเซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือด renin, angiotensin และฮอร์โมน antidiuretic กระตุ้นการเพิ่มขึ้นของการสังเคราะห์ ET และการปลดปล่อยตับวายลดลงกวาดล้าง ET กับตัวรับ ET บล็อก สามารถลดแรงกดดันของพอร์ทัล Endothelin มีการกระจายอย่างกว้างขวางในตับและระบบพอร์ทัล Endothelin สามารถเพิ่มความดันของหลอดเลือดดำพอร์ทัลและทำให้อาการขาดเลือดและการขาดออกซิเจนของเซลล์ตับเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ หลังจากที่ Gendni perfused endothelin เข้าไปในตับเขาพบว่าความดันหลอดเลือดดำพอร์ทัลเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องการสลายตัวของไกลโคเจนในตับเพิ่มขึ้นการขาดเลือดของตับและการขาดออกซิเจนและการเผาผลาญของ phosphatidylinositol ในเซลล์ตับและตับขนาดใหญ่เพิ่มขึ้น และการพัฒนาความดันโลหิตสูงพอร์ทัลยังมีบทบาทสำคัญ

75-hydroxytryptamine: การทดลองทางคลินิกและสัตว์หลายอย่างยืนยันว่าสารยับยั้ง serotonin receptor สามารถลดความดันหลอดเลือดดำในสัตว์และคนที่มีความดันโลหิตสูงพอร์ทัลได้หลอดเลือด mesenteric ของหนูความดันโลหิตสูงในพอร์ทัลมีปฏิกิริยาสูงต่อ serotonin Beaudry et al ตรวจวัดปริมาณเซโรโทนินในเลือดและพลาสมาของผู้ป่วยโรคตับแข็งและพบว่า serotonin ในเลือดดำรอบนอกมีค่าต่ำกว่ากลุ่มควบคุมอย่างมีนัยสำคัญระดับ serotonin ที่ไม่ผูกมัดในผู้ป่วยโรคตับแข็งเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ อย่างไรก็ตามไม่มีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญกับความดันพอร์ทัลและ serotonin ไม่เกี่ยวข้องกับการก่อตัวของความดันพอร์ทัล อย่างไรก็ตามผลของการต่อต้านพอร์ทัลความดันของคู่อริรับเซโรโทนินไม่สามารถปฏิเสธได้

8 Carbon monoxide (CO): CO เป็นผลพลอยได้จาก heme โดย heme oxidase (HO) ซึ่งยับยั้งการผลิต CO และเพิ่มความต้านทานของหลอดเลือดในพอร์ทัล CO ยับยั้งผล diastolic ของ NO โดยยับยั้งการผลิต cGMP และส่งเสริมการก่อตัวของความดันโลหิตสูงพอร์ทัล

9 อื่น ๆ : เช่นปัจจัยเนื้อร้ายเนื้องอก, interleukin-6, interleukin-8, เปปไทด์ที่เกี่ยวข้องกับยีนในพลาสมา calcitonin ได้รับการยืนยันเพื่อควบคุมการไหลเวียนของเลือดพอร์ทัล

สาร vasoactive เหล่านี้เกี่ยวข้องกับความดันโลหิตสูงพอร์ทัลอาจจะอยู่ที่ระดับไซนัสด้านหน้าหรือด้านหลังของไซนัส ตัวอย่างเช่นฮีสตามีนและนอร์พีพินฟรินทำให้ความดันในพอร์ทัลเพิ่มขึ้นจากการดื้อต่อตับเพิ่มขึ้นสาเหตุแรกเกิดการขยายไซนัสของตับเมื่อความดันเพิ่มขึ้นและความต้านทานของไซนัสเพิ่มขึ้นหลังผ่านไซนัสตับด้านหน้า การหดตัวทำให้เกิดแรงกดดันต่อพอร์ทัลเพิ่มขึ้น โดปามีนและกลูคากอนสามารถเพิ่มการไหลเวียนของเลือดพอร์ทัลลดความต้านทานและเพิ่มความดันพอร์ทัลผ่านการเปลี่ยนแปลงสูง การศึกษาได้แสดงให้เห็นว่าบทบาทของกลูคากอนและไนตริกออกไซด์เป็นตัวขยายภายในอวัยวะภายในในความดันโลหิตสูงพอร์ทัลและการไหลเวียนพลังงานสูงได้รับความสนใจเพิ่มขึ้น

(3) ปัจจัยการเผาผลาญ: ตับมีฟังก์ชั่นการเผาผลาญที่ซับซ้อน ในโรคตับแข็งตับตับมีสิ่งกีดขวางในการกำจัดสารเอนโดท็อกซินการย่อยสลายแอลกอฮอล์และการขับถ่ายกรดน้ำดีซึ่งเป็นสาเหตุของเอนโดท็อกซินแอลกอฮอล์และกรดน้ำดีจะมีผลต่อระบบเลือดและระบบไหลเวียนโลหิต นอกจากนี้กรด am-aminobutyric ยังมีบทบาทบางอย่าง

1 เอนโดท็อกซิน: เนื่องจากโรคตับแข็งเนื่องจาก:

A. แบคทีเรียในห้องแถวและ dysbacteriosis ช่วยเพิ่มการผลิตเอนโดท็อกซินในลำไส้

B. Endotoxin ถูกดูดซึมโดยเยื่อบุผิวเยื่อเมือกในลำไส้เข้าสู่หลอดเลือดดำพอร์ทัลผ่านหลอดเลือดดำ mesenteric และผลิต endotoxemia พอร์ทัลอุบัติการณ์ของ endotoxemia พอร์ทัลในผู้ป่วยโรคตับแข็งอย่างมีนัยสำคัญสูงกว่าในโรคที่ไม่ใช่ตับ; หลังจากการดูดซึมผ่านหลอดเลือดดำ mesenteric จะเข้าสู่หลอดเลือดน้ำเหลืองภายในช่องท้องและนำไปสู่สายสวนหน้าอกไหลเข้าสู่กระแสเลือด

C. การกวาดล้างตับเพื่อลดเอนโดท็อกซินและสาเหตุอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับเอ็นโดท็อกซีเมีย

เอนโดท็อกซินมีผลกระทบมากมายต่อระบบไหลเวียนโลหิต ในผู้ป่วยที่เป็นโรคตับแข็งความดันโลหิตสูงพอร์ทัลที่เพิ่มขึ้นนั้นเลวร้ายลงเนื่องจากการมี endotoxemia ในระยะยาวและผลกระทบต่อ hemodynamics หลังจากฉีด lipopolysaccharide เข้าสู่หนูที่เป็นโรคตับแข็งอัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นความต้านทานต่อพ่วงทั้งหมดเพิ่มขึ้นดัชนีการเต้นของหัวใจลดลงและการกระจายเลือดของกล้ามเนื้อผิวหนังและไตลดลง การเปิดใช้งานของ catecholamines ถูกลดทอนในรูปแบบสัตว์ของโรคตับแข็งซึ่งเกิดจากความตึงเครียดหลอดเลือดดำพอร์ทัลเพิ่มขึ้นและเพิ่มความต้านทานของหลอดเลือด extrahepatic ความแออัดของทางเดินอาหารสามารถมองเห็นได้หลังจากฉีดสารเอนโดท็อกซินในสัตว์ซึ่งเป็นผลมาจากความดันในพอร์ทัลที่เพิ่มขึ้น ปัจจัยกระตุ้นเกล็ดเลือดมีบทบาทสำคัญในการเปลี่ยนแปลงของเลือดที่เกิดจากสารเอนโดท็อกซินซึ่งเป็นสื่อกลางในการสร้างผลกระทบทางโลหิตวิทยาของเอ็นโดท็อกซิน เอนโดท็อกซินสามารถทำให้เกิดการติดเชื้อในตับและหลอดเลือดดำและความดันโลหิตสูงจากการถูกจองจำในตับทำให้เกิดความดันโลหิตสูง การใช้ anti-platelet activating factor antagonists สามารถป้องกันการเปลี่ยนแปลง hemodynamic ที่เกิดจาก endotoxin ระดับ endotoxin ในหลอดเลือดดำพอร์ทัลของผู้ป่วยโรคตับแข็งนั้นสูงกว่าในเลือดต่อพ่วงในลิงทดลอง endotoxin สามารถทำให้เกิด vasodilation mesenteric ในระยะแรกของการช็อกติดเชื้อมักจะมาพร้อมกับภาวะไดนามิกสูงดังนั้นบางคนคิดว่า endotoxemia อาจเกี่ยวข้องกับโรคตับแข็ง วงจรพลังงานสูงที่เกี่ยวข้อง อย่างไรก็ตามการศึกษาโดย Menta และคณะได้ยืนยันว่าหลังจากการให้ยา neomycin ในช่องปากหนูหนูจะลดลงอย่างมีนัยสำคัญในการกำจัด endotoxemia ในสัตว์ แต่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงใน hemodynamics เกี่ยวกับอวัยวะภายในการฉีดซ้ำในช่องปากขนาดเล็กของ endotoxin สถานะความทนทานต่อเอนโดท็อกซินถูกเหนี่ยวนำและไม่มีการปรับปรุงในสถานะไดนามิกสูงของสัตว์ ในพอร์ทัลความดันโลหิตสูงการยับยั้ง TNF-αและ endotoxin จะลดลงเนื่องจากการก่อตัวที่กว้างขวางของการไหลเวียนที่เป็นหลักประกันของพอร์ทัลและ endotoxin เป็นสารที่แข็งแกร่งที่สุดที่กระตุ้นการกระทำของ TNF-α TNF-αจะถูกส่งผ่าน L-arginine / หนึ่ง ทางเดินไนตริกออกไซด์และทางเดินอื่น ๆ ควบคุมเอาท์พุทการเต้นของหัวใจลดการตอบสนองของเตียงหลอดเลือดเพื่อ vasoconstrictors และทำให้เกิดการรบกวนการไหลเวียนโลหิตในความดันโลหิตสูงพอร์ทัลในลักษณะความดันโลหิตสูงแบบไดนามิกไหลเวียน

2 แอลกอฮอล์: แอลกอฮอล์สามารถทำให้เกิดความดันโลหิตสูงในพอร์ทัลในโรคตับแข็งแม้ในโรคตับแข็งหลังจากไวรัสตับอักเสบแอลกอฮอล์มักจะเป็นตัวกระตุ้นที่สำคัญ แอลกอฮอล์สามารถทำให้เกิดการขยายตัวของเยื่อเมือกของผิวหนังได้อย่างมีนัยสำคัญการบริโภคแอลกอฮอล์ในหนูสามารถเพิ่ม Qpv ได้ 40% ถึง 60% สิ่งนี้อาจช่วยป้องกันความเสียหายที่เกิดจากตับซึ่งเกิดจากแอลกอฮอล์ ในหนูปกติผลของแอลกอฮอล์ที่มีต่อการไหลเวียนของเลือดพอร์ทัลสามารถยับยั้งได้อย่างสมบูรณ์โดยคีตามีนไทโอเปนทัลและเฟนทานีล แต่ไม่ใช่โดย adenosine receptor blocker 8-phenyl-theophylline ) ผลกระทบ ในหนูที่เป็นความดันโลหิตสูงพอร์ทัลการดื่มแอลกอฮอล์ไม่เพียงเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ Qpv แต่ยังเพิ่มการไหลเวียนของเลือดหลอดเลือดแดงตับด้วยการเพิ่มขึ้นของการไหลเวียนของเลือดในตับนี้ถูกยับยั้งโดย 8-phenylthiophylline ดังนั้นผลกระทบของการเพิ่มขึ้นของการไหลเวียนของเลือดในตับจากแอลกอฮอล์อาจถูกใช้โดยตัวรับ adenosine อย่างไรก็ตามผลนี้ไม่พบในการบริหารทางหลอดเลือดดำของแอลกอฮอล์ในผู้ป่วยปกติและโรคตับแข็ง

3 Cholic acid: ตับแข็งมาพร้อมกับ acidemia น้ำดีเนื่องจากความผิดปกติของตับและ / หรือ Shunt Shunt ดีซ่านอุดกั้นมักจะมาพร้อมกับสถานะ hyperdynamic ระบบ วางกรดน้ำดีในลำไส้เพื่อเพิ่มการไหลเวียนของเลือด 100% การฉีดเข้าเส้นเลือดดำของกรด cholic จะช่วยเพิ่มการไหลเวียนของเลือดในลำไส้ กรด Cholic สามารถยับยั้ง vasoconstriction ที่เกิดจาก norepinephrine ดังนั้นภาวะไขมันในเลือดสูงที่ความดันโลหิตสูงพอร์ทัลอาจมีส่วนร่วมในการไหลเวียนของ hyperdynamic ระบบและอวัยวะภายใน เมื่อเร็ว ๆ นี้ Genecin และคณะได้ให้หนูกินอาหารที่มีความดันโลหิตสูงทางช่องจมูกของ cholestyramine (cholestyramine) เพื่อลดกรดโคลิกในเลือดให้อยู่ในระดับควบคุม อย่างไรก็ตามไม่มีผลกระทบเชิงระบบและการไหลเวียนโลหิตพอร์ทัลอย่างมีนัยสำคัญ

(4) พื้นฐานทางเซลล์วิทยาสำหรับการก่อตัวของความดันโลหิตสูงพอร์ทัล:

1 เซลล์ตับ: จำนวนและปริมาตรของเซลล์ตับคิดเป็น 70% ถึง 80% ของเนื้อเยื่อตับมันได้รับการยืนยันว่าเซลล์ตับสามารถสังเคราะห์ได้อย่างน้อยประเภท I, II, III และ IV และคอลลาเจนของเซลล์ตับบกพร่องสำหรับสาร vasoactive ต่างๆ การยับยั้งการทำงานลดลงและ hepatocytes สามารถควบคุมการควบคุม vasomotor โดยหลั่งปัจจัยอินซูลินที่คล้ายกับอินซูลินและ NOS เพื่อควบคุมการผลิต NO และมีบทบาทบางอย่างในการก่อตัวของความดันโลหิตสูงพอร์ทัล

2 เซลล์เก็บไขมัน: เซลล์เก็บไขมันอยู่ในช่องว่างของ Disse และสามารถสังเคราะห์ส่วนประกอบเมทริกซ์นอกเซลล์เกือบทั้งหมดยกเว้นคอลลาเจนประเภท V เมื่อเซลล์ตับได้รับความเสียหาย ในการบาดเจ็บที่ตับเรื้อรังเซลล์เก็บไขมันยังคงเพิ่มจำนวนขึ้นเรื่อย ๆ จำนวนเซลล์เพิ่มขึ้นและการเปลี่ยนแปลงฟีโนไทป์สำคัญทำให้พวกเขาเปลี่ยนเป็น myofibroblasts ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการก่อตัวของโรคตับแข็ง ลักษณะทางสัณฐานวิทยาและลักษณะทางสัณฐานวิทยาของเซลล์เก็บไขมันคล้ายกับอวัยวะอื่น ๆ ที่ควบคุมการไหลเวียนของเลือดในท้องถิ่นและตอบสนองต่อ vasoconstrictors เช่น thromboxane, angiotensin II และ endothelin I. ภายใต้การกระทำของสารบางอย่างความเข้มข้นของแคลเซียมไอออนในเซลล์เก็บไขมันเพิ่มขึ้นเซลล์หดตัวควบคุมการไหลเวียนของเลือดในตับและส่งผลกระทบต่อจุลภาคของตับ

3Kupffer cells: การตอบสนองของหลอดเลือด microcirculatory ไปยัง endotoxin นั้นเกี่ยวข้องโดยตรงกับจำนวนและการทำงานของเซลล์ Kupffer ยิ่งการทำงานของเซลล์ Kupffer ยิ่งแข็งแกร่งความผิดปกติของจุลภาคของตับก็จะยิ่งชัดเจนขึ้น เซลล์ Kupffer ยังปล่อยสาร vasoactive ต่างๆเพื่อควบคุมการไหลเวียนของเลือดในไซนัสในตับ ในโรคตับเรื้อรัง, ฟังก์ชั่นการป้องกันเซลล์ตับ Kupffer จะลดลงส่งผลให้ระดับ endotoxin ภายนอกเพิ่มขึ้นเซลล์ Kupffer ยังพบว่าแสดง NOS inducible NOS ผลิต NO และขยายหลอดเลือด

4 เซลล์ตับ (HSC): เมื่อเร็ว ๆ นี้พบไซนัสตับได้ HSC สามารถควบคุมการไหลเวียนของเลือดในไซนัสในตับและส่งผลกระทบต่อความต้านทานการไหลเวียนของเลือดในตับเพื่อควบคุมการไหลเวียนของเลือดผลกระทบของ NSC ต่อการไหลเวียนของเลือด การปรับ ความเสียหายของตับโดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคตับแข็งมักจะมาพร้อมกับการเปิดใช้งานและการหดตัวของ HSC ซึ่งมีความสัมพันธ์เชิงบวกกับหลักสูตรของโรคตับแข็ง สารที่ทำหน้าที่เกี่ยวกับ HSC ได้แก่ สาร P, angiotensin II, norepinephrine, thromboxane เป็นต้น แต่ endothelin (ET-1) มีผลชัดเจนที่สุด

5 เซลล์บุผนังหลอดเลือด: เซลล์บุผนังหลอดเลือดเป็นเซลล์หลักของผนังไซนัสตับซึ่งคิดเป็น 44% ของจำนวนเซลล์ที่ไม่มีเนื้อเยื่อในตับทั้งหมด เซลล์บุผนังหลอดเลือดไม่เพียง แต่เป็นส่วนประกอบของผนังไซนัสตับเท่านั้น แต่ยังมีส่วนร่วมในกระบวนการไหลเวียนโลหิตและกระบวนการเผาผลาญในตับและทั่วร่างกาย ในสภาพทางพยาธิวิทยาเมื่อเซลล์บุผนังหลอดเลือดได้รับความเสียหายจากการขาดเลือดขาดออกซิเจนและการติดเชื้อไวรัสหรือการทับถมของเมทริกซ์ extracellular คั่นระหว่างบวมหรือเนื้อร้ายอาจเกิดขึ้นลดไซนัสตับไหลลดลงในการไหลเวียนของเลือดตับ เจือจางหรือทำให้เซลล์ตับเสียหายมากขึ้น เซลล์บุผนังหลอดเลือดที่เสียหายหรือบวมนั้นถูกยึดติดกับเซลล์เม็ดเลือดขาว, เกล็ดเลือดหรือตับขนาดใหญ่, ปล่อยโมเลกุลโปรตีนหลากหลาย, ความผิดปกติของจุลภาคในตับที่รุนแรงขึ้นหรือการกระตุ้นเซลล์เก็บไขมันเพื่อสังเคราะห์ส่วนประกอบ extracellular matrix เซลล์ Endothelial หลั่งสาร extracellular matrix จำนวนเล็กน้อยซึ่งมีความสำคัญต่อการบำรุงรักษาโครงสร้างของรูขุมขนภายใต้สภาวะปกติ แต่โดยทางอ้อมในพังผืดในตับโดยการเปิดใช้งานเซลล์เก็บไขมันและหลั่งโมเลกุลโปรตีนออกมา มันอาจเป็นพื้นฐานของการทำเส้นเลือดฝอยไซนัสด้วย

6 เซลล์ lacuna: เซลล์เม็ดเลือดขาว granulocyte ขนาดใหญ่ที่มีกิจกรรมการฆ่าตามธรรมชาติในตับโดดเด่นด้วยขั้วที่โดดเด่นของเซลล์ที่มีลักษณะเซลล์ที่ใช้งานมือถือ, hyaloplasmec protopods, microvilli บนพื้นผิว หรือหลอกหลอกแทรกซึมของเซลล์บุผนังหลอดเลือดและ pseudopodia ใยยาวยืดอยู่ในการติดต่อกับเซลล์บุผนังหลอดเลือด เซลล์ฝังศพใต้ถุนโบสถ์ที่มีความหนาแน่นต่ำสามารถรับรู้และฆ่าเนื้องอกหรือป้องกันการแพร่กระจายของเซลล์มะเร็งมีผลต้านไวรัสในช่วงต้นของรูปแบบเมาส์ของ hepatectomy บางส่วนก็พบว่ามีเซลล์ lacuna เพิ่มขึ้นสันนิษฐานว่าเกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บของเซลล์ตับ ซ่อมแซมกระบวนการควบคุมการงอกใหม่เซลล์ sag ยังคงสามารถส่งผลกระทบต่อการแพร่กระจายและการแบ่งขนาดใหญ่เซลล์บุผนังหลอดเลือด, เซลล์บุผนังหลอดเลือด, เซลล์ T และเซลล์ B และควบคุมการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน

บทบาทของเซลล์ laccase ในการก่อตัวของพังผืดที่ตับยังไม่เป็นที่เข้าใจกัน สามารถสังเกตได้จาก lacuna ตับใน autoimmune hepatitis, viral hepatitis, หรือการฉีดยาซ้ำของผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบเช่นผนังเซลล์ของแบคทีเรียหรือยีสต์เพื่อกระตุ้นการอักเสบเฉียบพลันหรือเรื้อรังในหนูและฉีดทางหลอดเลือดดำของ interleukin-2 จำนวนของเซลล์จะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ แต่ในโรคตับแข็งน้ำดีหลักและท่อน้ำดีอักเสบแข็งตัวจำนวนของการปักเซลล์จะลดลง จะเห็นได้ว่าเซลล์ lacuna มีผลต่อการก่อตัวของพังผืดในตับมากที่สุดผ่านผลกระทบทางอ้อม

พยาธิสรีรวิทยาของความดันโลหิตสูงพอร์ทัล:

ตับเป็นแหล่งเลือดคู่: หลอดเลือดแดงตับและหลอดเลือดดำพอร์ทัล การไหลเวียนของเลือดทั้งหมดของตับคิดเป็นประมาณ 1/4 ของการส่งออกการเต้นของหัวใจซึ่งส่วนใหญ่มาจากหลอดเลือดดำพอร์ทัล (75%) และหลอดเลือดแดงตับ (25%) กฎระเบียบของการไหลเวียนของเลือดในพอร์ทัลพอร์ทัลส่วนใหญ่เกิดขึ้นในเส้นเลือดฝอยอวัยวะภายในด้านหน้าและในสองส่วนแรกของไซนัสตับอดีตกำหนดการไหลของเลือดของหลอดเลือดดำพอร์ทัลและหลังกำหนดความต้านทานของการไหลเวียนของเลือดหลอดเลือดดำพอร์ทัลในตับ ความดันของพอร์ทัลขึ้นอยู่กับการไหลของเลือดและความต้านทานของหลอดเลือดดำพอร์ทัลและความดันของ Vena Cava ที่ด้อยกว่า แสดงเป็น: ความดันพอร์ทัล (PPV) = การไหลของหลอดเลือดดำพอร์ทัล (Qpv) ×ความต้านทานการไหลของหลอดเลือดดำพอร์ทัล (Rpv) ความดัน Vena Cava ที่ด้อยกว่า (IVCP)

เลือดแดงตับผสมกับเลือดหลอดเลือดดำพอร์ทัลในไซนัสอักเสบตับ เลือดแดงจากตับจะแตกตัวเป็นเส้นเลือดฝอยหลาย ๆ ครั้งก่อนที่จะเข้าสู่ไซนัสอักเสบในตับจึงมีผลอย่างมากต่อการลดความดันโลหิตในหลอดเลือดแดง venules เทอร์มินัลและ arterioles ตับเทอร์มินัลมีเซลล์บุผนังหลอดเลือด กระแสเลือดของไซนัสและความต้านทานของมัน เซลล์ Kupffer ของผนังไซนัสตับและเซลล์บุผนังหลอดเลือดที่เต้าเสียบสามารถขยายและหดตัวเพื่อเปลี่ยนขอบเขตของการยื่นออกมาของพวกเขาในลูเมนและควบคุมการไหลและความต้านทานของเลือดไหลออกไปที่เส้นเลือดตับ ทันใดนั้นเส้นเลือดฝอยก็ขยายตัวหลังจากเข้าสู่ไซนัสซอยที่ตับ ไซนัสอยด์ตับเปิดในทางกลับกันเพียงหนึ่งในห้าของไซนัสตับที่มีการไหลเวียนของเลือดผ่านพวกเขาเมื่อการไหลเวียนของเลือดตับทั้งหมดเพิ่มขึ้นไซนัสไซนัสตับเปิดมากขึ้นเพื่อรองรับเลือดมากขึ้นบัฟเฟอร์และลดการเปลี่ยนแปลงความดันพอร์ทัล . ปัจจัยทั้งหมดเหล่านี้ทำให้การไหลเวียนของเลือดช้าลงในไซนัสด์ตับความดันลดลงและไซนัสด์ตับจะยังคงอยู่ในสถานะความดันต่ำและภาวะเลือดกำเดาไหลต่ำ การไหลเวียนของเลือดช้าลงในไซนัสด์ตับช่วยให้การแลกเปลี่ยนวัสดุที่เพียงพอระหว่างเซลล์ตับและเลือด

(1) หลังจากการไหลเวียนของหลอดเลือดดำพอร์ทัลถูกปิดกั้นความดันหลอดเลือดดำพอร์ทัลจะเพิ่มขึ้นและร่างกายตอบสนองดังนี้:

การเปิดสาขาการจราจร 1 ประตู: หลอดเลือดดำพอร์ทัลและระบบหลอดเลือดดำร่างกายที่ชุมทาง gastroesophageal, ทวารหนักทวารหนักทวารหนัก, สายสะดือ, retroperitoneal และสถานที่อื่น ๆ ที่มีสาขาการจราจร สาขาการจราจรเหล่านี้จะปิดในวันธรรมดาและสาขาการจราจรเหล่านี้จะเปิดเมื่อความดันพอร์ทัลเพิ่มขึ้นนี่คือการตอบสนองการชดเชยที่ช่วยให้ส่วนหนึ่งของเลือดในหลอดเลือดดำพอร์ทัลไหลย้อนกลับผ่านสาขาการจราจรไปยังหลอดเลือดดำร่างกาย เป็นผลมาจากการสับเปลี่ยนทางธรรมชาติของหลอดเลือดดำพอร์ทัล extrahepatic ทำให้ปริมาณเลือดไปยังตับโดยหลอดเลือดดำพอร์ทัลลดลงและเลือดจำนวนมากจะถูกแลกเปลี่ยนโดยตรงในระบบไหลเวียนเลือดโดยไม่ต้องแลกเปลี่ยนไซนัสตับและเซลล์ตับ ปกติหลอดเลือดดำพอร์ทัลมีปัจจัยทางตับ (อาจเป็นอินซูลินและกลูคากอน) จากตับอ่อนที่เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับการรักษาโภชนาการตับและส่งเสริมการสร้างเซลล์ตับใหม่ อันเป็นผลมาจากการสับเปลี่ยนตามธรรมชาติของร่างกายพอร์ทัลปัจจัยทางตับในเลือดของหลอดเลือดดำพอร์ทัลไม่สามารถไปถึงเซลล์ตับและสารอื่น ๆ ที่หลบหนีเข้าสู่การไหลเวียนของระบบโดยไม่ต้องใช้งานตับหรือล้างพิษ

2 เพิ่มการไหลเวียนของเลือดในตับตับ: พอร์ทัลเส้นเลือดไหลย้อนถูกปิดกั้นในระหว่างความดันโลหิตสูงพอร์ทัลและมี shunt พอร์ทัลธรรมชาติในตับการไหลของเลือดทั้งหมดของตับจะลดลงและร่างกายชดเชยการไหลเวียนของเลือดในตับเพื่อรักษากระแสเลือดตับทั้งหมด . สัดส่วนของหลอดเลือดแดงตับและเลือดหลอดเลือดดำพอร์ทัลในกระแสเลือดตับทั้งหมดเปลี่ยนแปลงไปด้วยการพัฒนาของแผลเลือดของหลอดเลือดดำพอร์ทัลจะลดลงและสัดส่วนของเลือดหลอดเลือดตับเพิ่มขึ้น

3 เปิด arteriovenous ลัดวงจรและการไหลเวียนของเลือดสูง: ภายใต้สถานการณ์ปกติเลือดในเลือดที่จะเปลี่ยนการเคลื่อนไหวของหลอดเลือด (การไหลเวียนของเลือดและความต้านทาน) จะต้องปิดการใช้งานโดยตับโรคตับแข็งที่เกิดจากความดันโลหิตสูงพอร์ทัล มีการสับเปลี่ยนตามธรรมชาติในตับนอก, การทำงานของตับเสียหาย, ระบบเอนไซม์ในตับไม่เป็นระเบียบและการเผาผลาญของสารเหลวจะไม่เป็นระเบียบจำนวนมากของสารของเหลวนี้เข้าสู่การไหลเวียนของระบบโดยไม่ต้องหยุดทำงานและความเข้มข้นในเลือดเพิ่มขึ้น ของเหลวเหล่านี้มีผลกระทบที่แตกต่างกันในหลอดเลือดและกล้ามเนื้อหูรูดในส่วนต่าง ๆ ของระบบหลอดเลือด ทำหน้าที่เกี่ยวกับไซนัสเพิ่มความต้านทานของเส้นเลือดตับบางคนทำหน้าที่ไซนัสล่วงหน้าเพิ่มความต้านทานของหลอดเลือดดำพอร์ทัลบางคนเพิ่มการส่งออกการเต้นของหัวใจลดความต้านทานของหลอดเลือดรอบข้างเพิ่มการไหลเวียนของเลือดในระบบและอวัยวะภายใน arteriovenous ลัดวงจรของกระเพาะอาหาร (ม้ามและม้าม) เปิดและร่างกายทั้งหมดอยู่ในสถานะการไหลเวียนของเลือดสูงที่มีการปลดปล่อยสูงและความต้านทานต่ำและการไหลเวียนของหลอดเลือดดำพอร์ทัลจะเพิ่มขึ้นเป็นผล สารของเหลวเหล่านี้สามารถเพิ่มความดันของหลอดเลือดดำพอร์ทัล hemodynamics สูงของผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูงพอร์ทัลรวมถึง: หนาของหลอดเลือดแดงม้ามและตัวสั่นเพิ่มความอิ่มตัวของออกซิเจนม้ามและเวลาการไหลเวียนสั้นของหลอดเลือดแดงม้ามไปหลอดเลือดดำม้าม นอกจากนี้การลัดวงจรหลอดเลือดดำระหว่างหลอดเลือดดำ interlobular ในพื้นที่พอร์ทัลมนุษย์ปกติอยู่ในสถานะปิดและความดันโลหิตสูงหลอดเลือดดำพอร์ทัลสามารถเปิดได้จำนวนมากของเลือดหลอดเลือดแดงตับไหลผ่านลัดวงจรไปยังหลอดเลือดดำพอร์ทัล intrahepatic และไหลออกจากตับ หลอดเลือดดำพอร์ทัลจะเปลี่ยนจากหลอดเลือดอินพุตเป็นหลอดเลือดออก

(2) เนื่องจากการเปลี่ยนแปลง pathophysiological ข้างต้นการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาในสามด้านต่อไปนี้ของความดันโลหิตสูงพอร์ทัลจะเกิด:

1 ม้ามโต, hypersplenism: เนื่องจากระบบหลอดเลือดดำพอร์ทัลโดยไม่มีวาล์วหลอดเลือดดำเพิ่มการไหลเวียนของเลือดกลับมาที่เกิดจากความแออัดของม้ามและบวม ความแออัดของม้ามไซนัสระยะยาวซึ่งก่อให้เกิด hyperplasia ของม้ามและการแพร่กระจายของเนื้อเยื่อของม้ามทำให้ม้ามทำลายเซลล์เม็ดเลือดลดจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวเกล็ดเลือดและเซลล์เม็ดเลือดแดงโดยเฉพาะอย่างยิ่งในอดีต

2 การสร้างการไหลเวียนของหลักประกัน: การไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดดำพอร์ทัลของตับถูกบล็อกความดันพอร์ทัลเพิ่มขึ้นและหลอดเลือดดำพอร์ทัลหนาในที่สุดการไหลเวียนของหลักประกันจะถูกจัดตั้งขึ้นระหว่างหลายส่วนและการไหลเวียนของระบบสาขาด้านข้างเหล่านี้ค่อยๆขยาย มี 4 สถานที่สำคัญตามกายวิภาค:

A. หลอดอาหารหลอดเลือดดำโป่งขดขอด: สามารถทำให้เกิดเส้นเลือดขอดในหลอดอาหารลดลงและ submucosal submucosa ด้วยการเพิ่มขึ้นของความดันพอร์ทัลอาหารหยาบหรือน้ำย่อยในกระเพาะอาหารไหลย้อนกัดกร่อนเยื่อบุหลอดอาหารหรือในช่องท้องของคลื่นไส้, อาเจียน, ไอ ฯลฯ เมื่อความดันเพิ่มขึ้นอย่างฉับพลันมันอาจทำให้เกิดการแตกของเส้นเลือดขอดและมีเลือดออกรุนแรง

B. โป่งขดของช่องท้องดำที่เหนือกว่าและด้อยกว่าอาจทำให้เกิดอาการตกเลือดรอง

C. การขยายตัวของหลอดเลือดดำ para-umbilical และ anastomosis ดำที่เหนือกว่าและต่ำกว่าของผนังหน้าท้องสามารถทำให้เกิดเส้นเลือดขอดในผนังหน้าท้องและการขยายตัวของหลอดเลือดดำทรงกลม spumboid ในสะดือนั่นคือ "หัววุ้น"

D. หลอดเลือดขนาดเล็กที่อยู่ในช่องท้องก็มีภาวะเลือดคั่งและการขยายตัวที่เห็นได้ชัด นั่นคือการขยายตัวของ Retzius venous plexus

3 น้ำในช่องท้อง: โรคตับแข็งตับกำเริบต่อไปประสิทธิภาพการทำงานของตับลดลง สาเหตุของน้ำในช่องท้องเมื่อความดันในพอร์ทัลเพิ่มขึ้นคือ:

A. ความดันพอร์ทัลที่เพิ่มขึ้นจะเพิ่มความดันในการกรองของเส้นเลือดฝอยที่พอร์ทัลและเพิ่มการรั่วไหลของเลือดในพอร์ทัล

B. ในโรคตับแข็งการทำงานของตับที่บกพร่องจะนำไปสู่การลดลงของอัลบูมินสังเคราะห์ส่งผลให้ความดันออสโมติกคอลลอยด์ในพลาสมาลดลง

C. ความดันในเครือข่ายน้ำเหลือง intrahepatic เพิ่มขึ้นทำให้น้ำเหลืองจำนวนมากรั่วไหลในช่องท้อง

D. การทำงานของตับบกพร่อง, aldosterone ในเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตและ vasopressin ในต่อมใต้สมองด้านหลังจะลดลงในตับ, ส่งผลกระทบต่อการดูดซึมโซเดียมและน้ำโดย tubules ไต, ทำให้เกิดการกักเก็บโซเดียมและน้ำ.

การเปลี่ยนแปลงทางโลหิตวิทยาในความดันโลหิตสูงพอร์ทัล:

ตับปกติเป็นเลือดคู่จากหลอดเลือดแดงตับและหลอดเลือดดำตับ ในหมู่พวกเขาเลือดพอร์ทัลหลอดเลือดบัญชีส่วนใหญ่ในขณะที่ตับหลอดเลือดบัญชีเพียงเล็กน้อย เนื่องจากเลือดพอร์ทัลหลอดเลือดดำมีปริมาณออกซิเจนสูงกว่าเลือดดำทั่วไปปริมาณออกซิเจนจากตับจึงมาจากหลอดเลือดแดงตับและหลอดเลือดดำพอร์ทัลตามลำดับ การไหลเวียนของเลือดตับตับของมนุษย์ปกติอยู่ที่ประมาณ 1,500 มิลลิลิตรต่อนาทีหรือคิดเป็น 25% ถึง 40% ของปริมาณการเต้นของหัวใจซึ่งการไหลเวียนของเลือดในพอร์ทัล 1,100ml / นาที การไหลเวียนของหลอดเลือดดำพอร์ทัลมีบทบาทสำคัญในการจัดหาเลือดตับ การไหลเวียนของหลอดเลือดดำพอร์ทัลนั้นส่วนใหญ่มาจากหลอดเลือดดำ mesenteric ที่เหนือกว่าและการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดดำม้าม ภายใต้สภาวะปกติหลอดเลือดดำ mesenteric ที่เหนือกว่าคิดเป็น 2/3 ของการไหลของพอร์ทัลทั้งหมดในขณะที่หลอดเลือดดำม้ามคิดเป็น 1/3 หลอดเลือดดำที่พอร์ทัลเป็นหุบเขาและทิศทางของการไหลเวียนของเลือดขึ้นอยู่กับการไล่ระดับความดัน โดยปกติหลอดเลือดดำพอร์ทัลระบบไหลเวียนของเลือดผ่านหลอดเลือดดำพอร์ทัลเข้าสู่ตับ (เช่น, tropism ตับ), กลับผ่านไซนัสตับเข้าไปในหลอดเลือดดำตับและจากนั้นไปที่ Vena Cava ด้อยกว่า การไหลเวียนหลอดเลือดดำพอร์ทัลปกติมีความสอดคล้องสูงขึ้นเพื่อรองรับการเปลี่ยนแปลงของการไหลเวียนของเลือดและเพื่อลดผลกระทบต่อความดันพอร์ทัล เนื่องจากความพิเศษของการไหลเวียนของหลอดเลือดดำพอร์ทัลความต้านทานการไหลเวียนของระบบพอร์ทัลที่เกิดจากสาเหตุหลายประการเพิ่มขึ้นและการไหลเวียนของเลือดเพิ่มสูงกว่าการปฏิบัติตามพอร์ทัลหลอดเลือดดำซึ่งอาจทำให้เกิดความดันโลหิตสูงในพอร์ทัล ความดันโลหิตสูงพอร์ทัลในระยะยาวและถาวรจะนำไปสู่การหยุดชะงักของเลือดในหลอดเลือดดำพอร์ทัลและการเปลี่ยนแปลงของเลือดไหลเวียนรวมถึงการเปลี่ยนแปลงในกระแสเลือด intrahepatic การเปลี่ยนแปลงในการไหลเวียนของหลอดเลือดดำพอร์ทัลและการก่อตัวของกิ่ง intrahepatic และด้านข้าง

การป้องกัน

การป้องกันความดันโลหิตสูงพอร์ทัล

โรคตับแข็งในตับเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของความดันโลหิตสูงพอร์ทัล ดังนั้นโรคตับต่างๆ ควรได้รับการรักษาอย่างแข็งขันเพื่อหลีกเลี่ยงโรคตับแข็งที่เกิดจากความเสียหายของตับ ระยะเริ่มต้นของโรคจะไม่แสดงอาการใด ๆ และเมื่อมีอาการจะเป็นอันตรายมากขึ้น ดังนั้น จึงจำเป็นต้องติดตามผู้ป่วยโรคตับแข็งหลังตับอักเสบและโรคตับแข็ง schistosomiasis เป็นประจำ ร่วมกับการตรวจร่างกาย การตรวจหาโรคในระยะเริ่มต้นและ การรักษาในช่วงต้น

โรคแทรกซ้อน

ภาวะแทรกซ้อนจากความดันโลหิตสูงในช่องท้อง ภาวะแทรกซ้อน เลือดออกในทางเดินอาหารส่วนบนและหลอดอาหารขอดในกระเพาะอาหารและท้องมีเลือดออกในช่องท้อง แผลในกระเพาะอาหารมีเลือดออก

1. อวัยวะในกระเพาะอาหาร หลอดอาหารแตกและเลือดออกเป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยและอันตรายที่สุดของความดันโลหิตสูงพอร์ทัล

2. ผู้ป่วยโรคไข้สมองอักเสบจากตับและโรคตับแข็งที่มีเลือดออกในทางเดินอาหารส่วนบน ไม่ว่าจะเป็นเลือดออกจากเส้นเลือดขอด เยื่อบุกระเพาะอาหาร หรือมีเลือดออกจากแผลในกระเพาะอาหาร มักเกิดได้ง่ายและเป็นภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรงที่สุด

3. อาการตกเลือดในทางเดินอาหารส่วนใหญ่เกิดจากหลอดอาหาร โรคเส้นเลือดขอดในกระเพาะอาหาร การพังทลายของเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารเฉียบพลัน และลำไส้เล็กส่วนต้นหรือแผลในกระเพาะอาหาร สาเหตุหลักมาจากความดันโลหิตสูงพอร์ทัล ซึ่งเป็นโรคเกี่ยวกับโรคกระเพาะและโรคลำไส้แปรปรวนที่พบได้บ่อยที่สุด ภาวะแทรกซ้อนของโรคตับเรื้อรัง

4. โรคตับ หลังจากเลือดออกในทางเดินอาหารส่วนบนในผู้ป่วยที่เป็นโรคตับแข็งพอร์ทัล การทำงานของตับและความล้มเหลวของระบบสามารถนำไปสู่การก่อตัวของโรคตับ

อาการ

อาการความดันโลหิตสูงพอร์ทัล อาการทั่วไป ท้องอืด เส้นเลือดขอด น้ำในช่องท้อง คัดจมูก ตับแข็งจากแอลกอฮอล์ ตับไม่เพียงพอ melena เบื่ออาหาร อาการท้องอืด มีเลือดในอุจจาระ

Portal vein ความดันโลหิตสูงส่วนใหญ่เกิดจากโรคตับแข็งชนิดต่างๆ ในประเทศของฉัน ส่วนใหญ่เกิดจากโรคตับอักเสบและตับแข็ง รองลงมาคือ schistosomiasis และโรคตับแข็งจากแอลกอฮอล์ เกี่ยวกับอาการทางคลินิกและ การตรวจทางห้องปฏิบัติการของตับแข็งชนิดต่างๆ ดูลักษณะของตับแข็งในตับ โรคนี้พบได้บ่อยในชายวัยกลางคนและโรคจะค่อยๆ พัฒนา อาการทางคลินิกหลัก ได้แก่ การขยายตัวของม้าม น้ำในช่องท้อง การก่อตัวของพอร์ทัลหลักประกันการไหลเวียนโลหิตและพอร์ทัล โรคกระเพาะและลำไส้จากความดันโลหิตสูงซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของระบบพอร์ทัล การก่อตัวของการไหลเวียนหลักประกันเป็นลักษณะเฉพาะมากที่สุดและอาการทางคลินิกเหล่านี้มักจะมาพร้อมกับภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้องเช่น hypersplenism, เยื่อบุช่องท้องอักเสบหลัก, เลือดออกในทางเดินอาหาร, โรคไข้สมองอักเสบในตับและภาวะอัลบูมินในเลือดต่ำ

1. ม้ามโต

Hypersplenism, ม้ามโตที่แออัดเป็นหนึ่งในอาการทางคลินิกหลักของโรคนี้และยังเป็นสัญญาณทางคลินิกที่เก่าแก่ที่สุดอีกด้วย Sherlock It เชื่อว่าหากผู้ป่วยไม่สามารถสัมผัสม้ามได้ และการตรวจ B-ultrasound หรือ X-ray ไม่สามารถแสดง splenomegaly ได้ การวินิจฉัยโรคนี้พื้นฐานไม่เพียงพอและเป็นที่น่าสงสัย และมีอุบัติการณ์ประมาณ 80%

(1) สาเหตุของม้ามโต:

①Splenic artery dilatation: เนื่องจากการขยายตัวของหลอดเลือดแดง splenic การไหลเวียนของเลือดเพิ่มขึ้น splenic venous output ของเลือดที่เพิ่มขึ้น และความกดดันของพอร์ทัล venous กลับเป็น ม้ามทำให้เกิดความแออัดและการขยายตัวของม้ามและเนื้อเยื่อม้ามและเนื้อเยื่อเส้นใยในม้ามขยายตัวส่งผลให้ม้ามโต

②Splenic mononuclear macrophage hyperplasia: การศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้แสดงให้เห็นว่าประมาณ 1 ใน 3 ของผู้ป่วยที่มีภาวะ hypersplenism ไม่สามารถบรรเทาได้หลังจากการแยกพอร์ทัลหลายครั้งและแม้แต่ผู้ป่วยแต่ละรายก็มีภาวะ hypersplenism ในพอร์ทัล หลังจากการบีบอัดชีพจร เหตุผลก็คือ: เนื่องจากสารแอนติเจนในลำไส้เข้าสู่การไหลเวียนของระบบผ่านทางการไหลเวียนของหลักประกันแบบ Portosystemic และได้รับการยอมรับและจับโดยม้ามหรือไหลเข้าสู่ม้ามโดยตรงผ่านหลอดเลือดดำม้ามและแอนติเจนจะกระตุ้นการเพิ่มจำนวนของแมโครฟาจโมโนนิวเคลียร์ของม้ามเพื่อสร้างม้าม . Hyperfunction, ม้ามโต.

(2) ลักษณะและอาการทางคลินิก: เมื่อม้ามโตมีม้ามโตมากเกินไป ผู้ป่วยจะมีอาการเม็ดเลือดขาว โลหิตจาง และภาวะเกล็ดเลือดต่ำ มีแนวโน้มจะเป็นโรคโลหิตจาง มีไข้ มีแนวโน้มติดเชื้อและมีเลือดออก และเยื่อหุ้มสมองอักเสบ อ่อนโยน

ภายใต้สถานการณ์ปกติ ภาวะความดันโลหิตสูงพอร์ทัลมักมาพร้อมกับม้ามโตและม้ามโต แต่ขาดความสัมพันธ์ระหว่างทั้งสามอย่าง ไม่สมส่วน และขนาด กิจกรรม และเนื้อสัมผัสของม้ามสัมพันธ์กับหลักสูตร ของโรค ผู้ป่วยที่เป็นโรคตับแข็งเป็นก้อนกลมมีม้ามโตที่โดดเด่นกว่าผู้ที่เป็นโรคตับแข็งเป็นก้อนกลมขนาดเล็กและผู้ที่เป็นโรคตับแข็งมีม้ามโตที่โดดเด่นกว่าผู้ที่เป็นโรคตับแข็งจากแอลกอฮอล์

2. น้ำในช่องท้อง

มีของเหลวในช่องท้องของคนปกติเพียงเล็กน้อยเท่านั้น ซึ่งเป็นของเหลวเซรุ่มไม่เกิน 200 มล. ซึ่งทำหน้าที่หล่อลื่นและประกอบด้วยน้ำเป็นส่วนใหญ่ และสารอื่นๆ จำนวนเล็กน้อยผ่านเข้าไปในชั้นอวัยวะภายในของเยื่อบุช่องท้อง เมื่อความดันโลหิตสูงพอร์ทัลเกิดขึ้นในระยะสุดท้ายของโรคตับแข็ง อัตราการก่อตัวของน้ำในช่องท้องจะเกินอัตราการดูดซึมซ้ำ และ น้ำในช่องท้องมักจะมาพร้อมกับ มากกว่า 5 ถึง 6L มากถึง 30L น้ำในช่องท้องส่วนใหญ่มาจากการแทรกซึมของของเหลวนอกเซลล์ในร่างกาย

(1) กลไกการเกิดโรค: กลไกการเกิดน้ำในช่องท้องมีความซับซ้อน และส่วนใหญ่มีทฤษฎีดังต่อไปนี้:

① ทฤษฎีคลาสสิก (เรียกอีกอย่างว่าทฤษฎีการเติมไม่เพียงพอ): ทฤษฎีนี้ถูกนำมาใช้ในปี 2503 เสนอว่าทฤษฎีนี้ถือได้ว่าเลือดหลอดเลือดดำพอร์ทัลในโรคตับแข็งถูกปิดกั้นไม่ให้ไหลเข้าสู่ Vena Cava ที่ด้อยกว่าผ่านไซนัสตับในตับ การไหลเวียนของเลือดภายในตับถูกปิดกั้น ความดันของไซนัสตับในตับและหลอดเลือดอวัยวะภายในของ ช่องท้องเพิ่มขึ้นการผลิตน้ำเหลืองเพิ่มขึ้นและรั่วเข้าไปในช่องท้องและปริมาณเลือดหมุนเวียนที่มีประสิทธิภาพไม่เพียงพอและนำไปสู่การผลิตมากเกินไปของ renin-angiotensin-aldosterone รองซึ่งทำหน้าที่ในท่อไตทำให้เกิดการกักเก็บน้ำและโซเดียม การรักษาหรือทำให้รุนแรงขึ้นน้ำในช่องท้อง

② ทฤษฎีน้ำล้น: Lieberman et al. เสนอในปี 1969 ตรงกันข้ามกับทฤษฎีคลาสสิกว่าพอร์ทัลความดันโลหิตสูงกระตุ้นเส้นใยประสาทและ baroreceptors ที่มีอยู่มากมายรอบ ๆ ไซนูซอยด์ในตับและผ่านส่วนโค้งสะท้อนของเส้นประสาทตับและไต , เปิดใช้งาน tubules ไต การดูดซึมโซเดียมที่เพิ่มขึ้นจะนำไปสู่การกักเก็บโซเดียมและน้ำซึ่งจะช่วยเพิ่มปริมาณเลือดในระบบ 30% และของเหลวในพลาสมาล้นจากเตียงหลอดเลือดภายในเพื่อสร้างน้ำในช่องท้อง

③ ทฤษฎีการขยายหลอดเลือดแดงส่วนปลาย: Schrier et al. ที่เสนอในปี 1988 ทฤษฎีนี้ถือได้ว่าหลังจากการเกิดตับแข็งในตับ หลอดเลือดแดง splanchnic จะขยายตัวก่อน ตามด้วยการขยายหลอดเลือดแดงทั้งระบบ ส่งผลให้ปริมาตรหลอดเลือดแดงมีประสิทธิภาพไม่เพียงพอ จึงกระตุ้นเส้นประสาท ปัจจัยต่อมไร้ท่อ ส่งเสริมการกักเก็บโซเดียมและน้ำ และสร้างน้ำในช่องท้อง

④เลือกสมมติฐานของตับและไต: เสนอโดย Wong F et al. ในปี 1997 ซึ่งแบ่งการพัฒนาของ ascites ตับแข็งออกเป็นสี่ขั้นตอน: pre-ascites, reactive ascites, refractory ascites และ hepatorenal syndrome ในแต่ละขั้นตอน กลไกการเกิดน้ำในช่องท้องจะมีลักษณะเด่นต่างกันออกไป ในระยะแรก ภาวะท้องมานเนื่องจากไตมีอุปสรรคในการกำจัดโซเดียมโดยไต การรับประทานเกลือโซเดียมมากเกินไปอาจทำให้น้ำและโซเดียมคงตัวซึ่งเกิดจากการทำงานของตับบกพร่องและเพิ่มขึ้น ความดันพอร์ทัลผ่านปฏิกิริยาตอบสนองของระบบประสาท อย่างไรก็ตาม การกักเก็บโซเดียมและการกักเก็บน้ำนี้จำกัดตัวเอง และการกักเก็บโซเดียมในไตและการกักเก็บน้ำจะเพิ่มขึ้นอย่างมากในระยะที่มีปฏิกิริยาตอบสนองซึ่งทำให้ปริมาณเลือดทั้งหมดขยายตัว การขยายหลอดเลือดแดงส่วนปลาย และการก่อตัวของน้ำในช่องท้อง ในระยะที่น้ำในช่องท้องทนไฟ โรคตับรุนแรง การกักเก็บโซเดียมและน้ำที่มีนัยสำคัญ การอยู่ไม่นิ่งของระบบ RAA และระบบประสาทขี้สงสาร การตอบสนองของหลอดเลือดส่วนปลายลดลงต่อสาร vasoactive แต่หลอดเลือดในไตไวต่อการหดตัวของหลอดเลือดมาก การดูดซึมโซเดียมในไตในขั้นตอนต่อไปจะเพิ่มขึ้น และการขับถ่ายลดลง, ความต้านทานต่อการขับปัสสาวะ ในระยะดาวน์ซินโดรมเนื่องจากการขยายตัวต่อไปของหลอดเลือดแดงส่วนปลาย, ความดันเลือดต่ำเกิดขึ้น, ส่งผลให้ปริมาณเลือดหมุนเวียนไม่เพียงพอ, การสังเคราะห์สาร vasoconstrictor เพิ่มขึ้น, โดยเฉพาะอย่างยิ่งระดับ endothelin ในพลาสมาที่เพิ่มขึ้น, ส่งผลให้มีการเลือกไต hypoperfusion , การกักเก็บโซเดียมและน้ำอย่างรุนแรงและภาวะไตวาย

นอกจากนี้ ภาวะอัลบูมินในเลือดต่ำ การติดเชื้อ และปัจจัยอื่นๆ ยังเกี่ยวข้องกับการก่อตัวของน้ำในช่องท้อง

(2) ลักษณะและอาการทางคลินิก: น้ำในช่องท้องอาจเกิดขึ้นโดยฉับพลันหรือค่อยเป็นค่อยไป โดยมักเกิดสิ่งจูงใจ เช่น เลือดออกในทางเดินอาหารส่วนบน การติดเชื้อ โรคพิษสุราเรื้อรัง เป็นต้น ซึ่งทำให้ตับเสื่อมอย่างรวดเร็วและสำคัญ การทำงานและการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในอัลบูมินในพลาสมา หลังจากลบแรงจูงใจ น้ำในช่องท้องจะง่ายต่อการกำจัด หลังมักจะไม่มีแรงจูงใจที่ชัดเจน ท้องอืดเป็นระยะๆ ก่อน หลังจากหลายเดือน น้ำในช่องท้องได้รับการพิสูจน์แล้ว และมันยังคงเพิ่มขึ้นเรื่อยๆ ไม่ง่ายที่จะกำจัด หลังจากน้ำในช่องท้องเกิดขึ้นนอกเหนือจากความผิดปกติของตับและความดันโลหิตสูงพอร์ทัลนอกจากอาการทางระบบที่เกิดขึ้นแล้วยังมีอาการอื่น ๆ อีก: เมื่อปริมาณน้ำในช่องท้องมีขนาดเล็กจะมีอาการท้องอืดเพิ่มขึ้นเพียงเล็กน้อยเท่านั้น ปริมาณน้ำในช่องท้อง ท้องอืด เพิ่มขึ้น เบื่ออาหาร ไขมันน้อย หรือแม้แต่ปวดกล้ามเนื้อหน้าท้องหรือปวดท้องที่เกิดจากอาการท้องอืดมากเกินไป หายใจลำบาก หัวใจทำงานผิดปกติ และจำกัดกิจกรรม อาการแสดง ได้แก่ ความอิ่มของช่องท้องส่วนล่าง อยู่ในท่าตั้งตรง หน้าท้องคล้ายกบในท่าหงาย เพิ่มระยะห่างจากสะดือถึงกระบวนการ xiphoid ระยะห่างจากสะดือถึงขนหัวหน่าวสั้นลง ผนังช่องท้องอาจมีลายสีขาวเหมือนตั้งครรภ์ หรือแม้แต่ลายสีม่วง ผนังหน้าท้อง แขนขาส่วนล่าง หรือทั่วๆ ไป อาการบวมน้ำที่เป็นรูพรุนหรือแม้กระทั่งอาการบวมน้ำที่ถุงอัณฑะพบน้ำในช่องท้อง 300 มล. จากการกระทบของหน้าอกและหัวเข่าในท่านอนหากมีการเคลื่อนไหวที่หมองคล้ำหรือความรู้สึกผันผวนน้ำในช่องท้องเกิน 1,000 มล ผนังช่องท้องจะบางลงเมื่อมีจำนวนมาก น้ำในช่องท้องและหลอดเลือดถูกเปิดเผย หรือความโกรธอาจมีความซับซ้อนโดยไส้เลื่อนสะดือไส้เลื่อนเส้นเลือดไส้เลื่อน incisional ไส้เลื่อนกะบังลมหรือแม้แต่เยื่อหุ้มปอด

3. การก่อตัวของการไหลเวียนของหลักประกัน portosystemic

การสร้างและการเปิดการไหลเวียนของหลักประกัน portosystemic เป็นอาการที่ไม่ซ้ำกันของความดันโลหิตสูงพอร์ทัลไม่ได้เป็นเพียงการวินิจฉัย พื้นฐานที่สำคัญสำหรับความดันโลหิตสูงพอร์ทัลและมีความสำคัญทางคลินิกที่สำคัญ

มีการกล่าวถึงการไหลเวียนของหลักประกันทั่วไปและแบบอื่นๆ ก่อนหน้านี้และจะไม่ทำซ้ำที่นี่ ความสำคัญทางคลินิกที่สำคัญได้อธิบายไว้โดยย่อที่นี่

(1) เลือดออก: การตกเลือดเกิดจากการแตกของพอร์ทัลหลักประกันหลังจากการก่อตัวของเส้นเลือดขอดและเป็นภาวะแทรกซ้อนที่ร้ายแรง ความดันโลหิตสูงพอร์ทัลทำให้เกิดความดันที่หยุดนิ่งมากเกินไปภายในเส้นเลือดขอดนำไปสู่การแตกและตกเลือด .

②ทฤษฎีการกัดกร่อน: เนื่องจากความแออัดของเยื่อเมือกในท้องถิ่น ภาวะทุพโภชนาการ และการพังทลายของเยื่อเมือก ภายใต้การกระทำของแรงดันทางกลภายนอก ผนังเส้นเลือดขอดที่บางและเปราะจะแตกและมีเลือดออกจากความเสียหายภายนอก

③การศึกษาล่าสุดชี้ให้เห็นว่าสาเหตุของการแตกของเส้นเลือดขอดไม่ใช่ความกดดัน แต่เป็นความแข็งแรงของผนังหลอดเลือดดำโป่งขด

ภาวะเลือดออกพบได้บ่อยที่สุด และที่ร้ายแรงที่สุดคือหลอดอาหาร เส้นเลือดขอดในกระเพาะอาหารมีเลือดออก ทำให้เกิดภาวะเลือดคั่ง เม็ดเลือด และภาวะช็อก ไข้สมองจากตับ และอาการแสดงทางคลินิกอื่นๆ และอุบัติการณ์ของเลือดออกในทางเดินอาหารส่วนบนประมาณ 52.4% ตามมาด้วยการเกิดริดสีดวงทวารจาก varices ของ rectal venous plexus การแตกของริดสีดวงทวารสามารถนำไปสู่อาการทางคลินิกเช่นเลือดในอุจจาระและภาวะโลหิตจางจากการสูญเสียเลือดเรื้อรัง , เลือดออกทางช่องคลอดหรือปัสสาวะ ฯลฯ ทำให้เกิดอาการทางคลินิกที่สอดคล้องกัน อาการ แต่เป็นการยากที่จะระบุแหล่งที่มาและลักษณะของเลือดออกในทางคลินิก

(2) Portosystemic encephalopathy: ประมาณ 10% ถึง 20% ของผู้ป่วยโรคตับแข็งในตับมีหน้าที่การชดเชยที่ดีของเซลล์ตับ แต่สารพิษที่ผลิตในลำไส้จะไม่ถูกเผาผลาญโดยตับ และ The extrahepatic การไหลเวียนของหลักประกันแบบ portosystemic หลีกเลี่ยงโดยตรงในการไหลเวียนของระบบทำให้เกิดโรคไข้สมองอักเสบระบบพอร์ทัลที่เกิดขึ้นเองซึ่งเป็นประเภทของโรคไข้สมองอักเสบตับ (ดูรายละเอียด encephalopathy ตับ) บนพื้นฐานของสิ่งนี้มันเป็นกลุ่มอาการของความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลางที่มีจิตสำนึกที่เปลี่ยนแปลงไป และการรบกวนหรือโคม่าเป็นอาการทางคลินิกหลัก ๆ ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีอาการทางจิตเวชหลังจากกินโปรตีนจำนวนมากและอาการมักจะบรรเทาได้ด้วยการจำกัดการบริโภคโปรตีน

(3) เส้นเลือดขอดในผนังหน้าท้องและผนังหน้าท้อง: เส้นเลือดที่สะดือจะเปิดขึ้นอีกครั้งเมื่อพอร์ทัลความดันโลหิตสูงเกิดขึ้น และเชื่อมต่อกับอุปกรณ์เสริมหลอดเลือดดำสายสะดือ หลอดเลือดดำผนังหน้าท้อง ฯลฯ ทำให้เกิดเส้นเลือดที่บิดเบี้ยวใน ผนังหน้าท้องรอบสะดือทิศทางการไหลของเลือดคือ: เส้นเลือดสะดือด้านบนและด้านล่างสะดือและด้านล่างสะดือทิศทางการไหลเวียนของเลือดนี้สามารถใช้เพื่อระบุการไหลเวียนหลักประกันที่เกิดจากการอุดตันของ Vena Cava ที่เหนือกว่าหรือด้อยกว่า คน โดยอาการเส้นเลือดขอดที่ผนังช่องท้องชัดเจนอาจมีลักษณะเป็นหัวงูทะเล เรียกว่า แมงกะพรุนหัว และอาจคลำตามเส้นเลือด หรือ ได้กลิ่นและบ่น เรียกว่า กลุ่มอาการ Ke-Bau

4. Portal hypertensive ระบบทางเดินอาหาร vasculopathy (PHGIV)

Portal ความดันโลหิตสูง vasculopathy ทางเดินอาหารหมายถึงความดันโลหิตสูงในระยะยาวพอร์ทัลเยื่อเมือกของหลอดเลือดในทางเดินอาหารที่เกิดจากเยื่อเมือกในทางเดินอาหาร แผลที่หลอดเลือดตามมาด้วยกระเพาะอาหาร ลำไส้เล็ก ลำไส้ใหญ่ และทวารหนัก การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาคือความผิดปกติของระบบไหลเวียนของจุลภาคในทางเดินอาหารและการเปลี่ยนแปลงของเยื่อเมือก ตามตำแหน่งที่เริ่มมีอาการ แบ่งออกเป็น:

< p> (1) Portal hypertensive gastropathy (PHG): ผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูงพอร์ทัลมักพบการอักเสบของเยื่อเมือกในกระเพาะอาหาร การกัดเซาะ และแผลพุพอง โดยมีอุบัติการณ์รวมประมาณ 90% ซึ่งเป็นสาเหตุสำคัญของการมีเลือดออกในทางเดินอาหารส่วนบนในผู้ป่วยโรคนี้ หนึ่ง (ประมาณ 30% ถึง 40%) ซึ่งเคยเรียกว่าโรคกระเพาะริดสีดวงทวารเฉียบพลันหรือแผลเยื่อเมือกในกระเพาะอาหารเฉียบพลัน ได้รับการยอมรับว่าเป็นพอร์ทัลความดันโลหิตสูงในกระเพาะอาหาร (PHG)

ตรวจสอบ

ตรวจสอบความดันโลหิตสูงพอร์ทัล

1. เลือด, ปัสสาวะ, อุจจาระ, การทำงานของตับ, การตรวจภูมิคุ้มกันและเครื่องหมายซีรัมของพังผืดในตับ

2. การเจาะช่องท้อง

น้ำในช่องท้องถูกดูดโดยการเจาะช่องท้อง, ประจำ, ชีวเคมี, การเพาะเลี้ยงและการตรวจเซลล์เนื้องอกได้ดำเนินการในน้ำในช่องท้อง

(1) กิจวัตรประจำวันของน้ำในช่องท้อง: น้ำในช่องท้องโดยทั่วไปมักมีสีเหลืองอ่อนหญ้าเขียวหรือสีน้ำดีเช่นมีลักษณะขุ่นซึ่งใน 3 ใน 4 ของเยื่อบุช่องท้องเป็นหนองดั้งเดิมหรือน้ำในช่องท้องเป็นมะเร็ง 1/4 ส่วนที่เหลือของการติดเชื้อ ในน้ำในช่องท้องที่มีไขมันหรือน้ำในช่องท้องตับอ่อนก็อาจจะมีควันเหมือนมีเหตุผลที่ไม่ชัดเจน, น้ำในช่องท้องเป็นขุ่นไม่สามารถตรวจสอบว่ามีหรือไม่มีการอักเสบหรือภาวะแทรกซ้อนอื่น ๆ สีขาวหรือน้ำในช่องท้อง chyle เหมือนกันมากขึ้น พบได้ในการบาดเจ็บลำไส้อุดตัน ฯลฯ น้ำในช่องท้องเป็นเลือดที่พบได้บ่อยในเนื้องอกมะเร็ง

(2) การกำหนดปริมาณโปรตีนในน้ำในช่องท้อง: น้ำในช่องท้องโดยทั่วไปคือ 10 ~ 20g / L โดยมีอัตราส่วนที่เหมาะสมของอัลบูมินในเลือดปริมาณโปรตีนในน้ำในช่องท้องมากกว่า 25 กรัม / ลิตรอาจติดเชื้อมะเร็งตับหรือเส้นเลือดอุดตันในตับ

(3) น้ำในช่องท้องเซลล์วิทยา: โรคตับแข็งน้ำในช่องท้องมักเซลล์ (0.02 ~ 0.1) × 109 / L ส่วนใหญ่เซลล์เยื่อบุผิวบางครั้งเซลล์เหล่านี้เป็นเหมือนเซลล์มะเร็งไม่สามารถวินิจฉัยเนื้องอกได้อย่างง่ายดายการตรวจโครโมโซมเป็นซุปเปอร์ Diploid แนะนำน้ำในช่องท้องที่ร้ายกาจ

(4) แบคทีเรียในช่องท้อง: การติดเชื้อเฉียบพลันของน้ำในช่องท้องมักจะเกิดจากแบคทีเรียแกรมลบนอกจากนี้ยังสามารถติดเชื้อปอดบวม แต่ยังเยื่อบุช่องท้องอักเสบวัณโรคนอกจากนี้ยังมีแนวโน้มที่จะติดเชื้อหลังจากการใช้ corticosteroids อาการที่มีอาการปวดท้องทั้งหมดและ มีความอ่อนโยนถาวรไข้และเซลล์เม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้น

(5) Carcinoembryonic antigen (CEA) และ alpha-fetoprotein (AFP) การกำหนด: อ่อนโยนน้ำในช่องท้อง CEA <15μg / L มากกว่าค่านี้ในน้ำในช่องท้องมะเร็ง AFP เพิ่มขึ้นในน้ำในช่องท้องที่เกิดจากมะเร็งตับระยะแพร่กระจาย

(6) อื่น ๆ :

1 การตรวจหากรดแลคติคใน Ascites: มันเป็นวิธีการในการวินิจฉัยการติดเชื้อแบคทีเรียอย่างรวดเร็วในระยะแรกการติดเชื้อนั้นได้รับการเสริมด้วยยีสต์

2 Ascites fibronectin (FN) ความมุ่งมั่น: FN สูงกว่าในโรคมะเร็งน้ำในช่องท้อง, ลดลงในน้ำในช่องท้องโรคตับแข็ง, FN ในน้ำในช่องท้องมะเร็งมากกว่า 75mg / L ต่ำกว่าค่านี้ในเยื่อบุช่องท้องแบคทีเรียหลัก .

3 การตรวจหาระดับโคเลสเตอรอล: ค่าที่มีค่ามากที่สุดในการระบุชนิดของน้ำในช่องท้องและชนิดที่เป็นพิษเป็นภัย, น้ำในช่องท้องเป็น> 1.24mmol / L มีแนวโน้มว่าจะเป็นเนื้องอก แต่เยื่อบุช่องท้องอักเสบหลักจากแบคทีเรียและเยื่อบุช่องท้องอักเสบ

3. การถ่ายภาพอัลตราซาวด์

การถ่ายภาพแบบเรียลไทม์ที่เป็นไปได้รวมกับอัลตร้าซาวด์สองมิติและการถ่ายภาพการไหลสี Doppler สำหรับความดันโลหิตสูงพอร์ทัล

(1) อัลตราซาวด์ช่องท้องแบบเรียลไทม์ B: จอแสดงผล B-ultrasound ของความดันโลหิตสูงพอร์ทัล:

1 หลอดเลือดดำพอร์ทัลและการขยายตัวของสาขา: ขนาดเส้นผ่าศูนย์กลางปกติหลอดเลือดดำพอร์ทัลมนุษย์ทั่วไป 0.6 ~ 1 ซม. ถ้าเส้นผ่าศูนย์กลางหลอดเลือดดำพอร์ทัล≥ 1.3cm แจ้งให้ความดันโลหิตสูงพอร์ทัลพอร์ทัลมากกว่าครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยที่มีหลอดเลือดดำม้ามและเส้นผ่าศูนย์กลางหลอดเลือดดำ mesenteric ที่เหนือกว่า> 1.0cm; มันมีความหมายมากกว่าที่จะมีขนาดใหญ่กว่าเส้นผ่านศูนย์กลางด้านในของอดีตหรือเพื่อลดหรือหายไปเมื่อมีการเปลี่ยนแปลงการเคลื่อนไหวของระบบทางเดินหายใจ

ลักษณะของการไหลเวียนของหลักประกันของทั้งสองพอร์ทัล: เส้นผ่านศูนย์กลางปกติของเส้นเลือดในกระเพาะอาหารด้านซ้ายโดยทั่วไปคือ 0.2-0.3 ซม. ถ้าเส้นผ่านศูนย์กลางด้านในคือ≥0.5ซม. หรือเส้นผ่านศูนย์กลางด้านในของหลอดเลือดดำสะดือคือ> 0.3 ซม. โรคมักจะบ่งชี้

(2) การส่องกล้องตรวจด้วยคลื่นเสียง: เนื่องจากเส้นเลือดในพอร์ทัลส่วนใหญ่ (เช่นหลอดเลือดดำสะดือ, หลอดเลือดดำ Splenic, หลอดเลือดดำ mesenteric ที่เหนือกว่า, หลอดเลือดดำพอร์ทัล, หลอดอาหารและหลอดเลือดดำอวัยวะ) สามารถแสดงได้โดยการส่องกล้องตรวจด้วยเครื่องส่องกล้อง ถ้ามันสามารถแสดง varices หลอดอาหารหลอดอาหารและหลอดเลือดดำหลักประกันรอบ ๆ ท้อง, submucosal venules มีความสำคัญในการวินิจฉัย

(3) Pulsed ultrasound Doppler: เนื่องจากวิธีนี้ไม่เพียงแสดงหลอดเลือดดำพอร์ทัลและเส้นผ่านศูนย์กลางภายในสกุล แต่ยังเข้าใจทิศทางของการไหลเวียนของหลอดเลือดดำในพอร์ทัลได้อย่างแม่นยำตรวจวัดความเร็วการไหลของเลือดและคำนวณการไหลเวียนของเลือด ดังนั้นจึงมีความสำคัญทางคลินิกที่สำคัญและการวินิจฉัยสาเหตุของความดันโลหิตสูงพอร์ทัลก็เป็นสิ่งสำคัญมาก

(4) Doppler สี: ดีกว่า Doppler ชีพจรอัลตร้าซาวด์สำหรับ shunts shunt เล็ก ๆ เช่นม้ามและ shunt ไตมันแม่นยำมากในการตัดสินทิศทางของ shunt พอร์ทัลธรรมชาติในพอร์ทัลความดันโลหิตสูง ความเฉพาะเจาะจงและความไวของการทำลายหรือการเกิดลิ่มเลือดเกือบ 100%

สัญญาณอัลตร้าซาวด์มีคุณสมบัติที่สำคัญอัลตร้าซาวด์แบบสองมิติแสดงให้เห็นว่าเส้นเลือดขอดเป็นรูปรังผึ้งรูปเหมือนเครือข่ายหรือโครงสร้างคล้ายก้ององุ่นองุ่นและสัญญาณการไหลของสีแดงและน้ำเงินและความต่อเนื่องในโครงสร้างผิดปกติของเส้นเลือดขอด สเปกตรัมการไหลเวียนของเลือดที่มีลักษณะคล้ายพอร์ทัลที่มีลักษณะคล้ายคลื่นความถี่ต่ำเป็นพื้นฐานทางวิทยาศาสตร์สำหรับการวินิจฉัยที่รวดเร็ว

การตรวจอัลตร้าซาวด์ไม่เพียง แต่สามารถค้นหา varices พอร์ทัลรวมถึงเส้นเลือดขอดที่หายาก แต่ยังให้ข้อมูลที่ถูกต้องเกี่ยวกับตำแหน่งสัณฐานวิทยาและการเปลี่ยนแปลงทางโลหิตวิทยาของ varices นอกมดลูกและวิเคราะห์สภาพความดันโลหิตสูงพอร์ทัลคลินิก ทั้งการรักษาและผลการรักษามีค่าทางคลินิกที่สำคัญอัลตราซาวด์ยังมีสาเหตุของความดันโลหิตสูงพอร์ทัล extrahepatic (เช่นหลอดเลือดดำพอร์ทัล, ลิ่มเลือดอุดตันหลอดเลือดดำม้าม, อุดตันเนื้องอกก้อน, เนื้องอกหลอดเลือดพอร์ทัลโพรง hemangioma, Budd-Karst ซินโดรม ฯลฯ ) และการอุดตัน การจัดตำแหน่งเป็นสิ่งสำคัญ

4. angiography อาหาร X-ray แบเรียม

มันเป็นตัวเลือกแรกของวิธีการตรวจ X-ray ทางคลินิกมันสะดวกปลอดภัยและไม่รุกรานมันสามารถแสดงให้เห็นว่าเยื่อบุหลอดอาหารด้านล่างของ aortic arch เป็นข้อบกพร่องในการอุดเหมือนไส้เดือนหรือคล้ายลูกปัดเมื่อหลอด peristalsis หายไปปรากฏการณ์ข้างต้นจะหายไป อัตราการตรวจจับสูงสามารถทำได้โดยการดำเนินการ Valsalva หรือฉีด 654-2 ในระหว่างการทดสอบ

5. การตรวจเอกซเรย์คอมพิวเตอร์ (CT)

CT scan นั้นสำคัญมากสำหรับการวินิจฉัยภาวะความดันโลหิตสูงในพอร์ทัล intrahepatic และ extrahepatic CT scan ไม่เพียงแสดงรูปร่างและรูปร่างของตับอย่างชัดเจน แต่ยังแสดงการเปลี่ยนแปลงของตับและหลอดเลือดในตับด้วย Tones และ al. ยืนยันว่าปริมาณของกลีบขวาลดลง 15.2% ในโรคตับแข็ง, กลีบซ้ายไม่เปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญ, ส่วนด้านข้างเพิ่มขึ้น 55.6%, และกลีบกลีบเพิ่มขึ้น 19.2%. ภาพการสแกน CT บ่งชี้อย่างชัดเจนว่า การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาของหลอดเลือดสาขาสามารถแสดงว่ามีหรือไม่มีการไหลเวียนของเลือดในตับหลังจากฉีดตัวแทนความคมชัด CT scan สามารถวัดปริมาณม้ามได้อย่างแม่นยำล้างน้ำในช่องท้อง, ก้อนหรือเนื้องอกในหลอดเลือดดำพอร์ทัลและกิ่งก้านและหลอดเลือดดำสะดือ อัตราการตรวจพบ (97%, 100%) สูงกว่าของ venography (17%, 30%), และระดับและที่ตั้งของหลอดเลือดดำตับหรือ vena cava stenosis ที่ต่ำกว่าหรือตีบในผู้ป่วยที่มีอาการ Budd-Card สามารถพบได้

6. การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก (MRI)

การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กสามารถแสดงการเปิดหลอดเลือดดำของพอร์ทัลและกิ่งก้านได้อย่างชัดเจนและอัตราการตรวจจับการไหลเวียนของหลักประกันของพอร์ทัล - ร่างกายนั้นอยู่ในระดับสูงด้วย angiography ของหลอดเลือดแดงในพอร์ทัล - การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กสามารถแสดง thrombus ของหลอดเลือดดำพอร์ทัลและกิ่งก้าน ความผิดปกติของหลอดเลือดดำที่เป็นรูพรุนนั้นมีความสำคัญอย่างยิ่งสำหรับการวินิจฉัยภาวะความดันโลหิตสูงในพอร์ทัล extrahepatic นอกจากนี้เนื่องจากพารามิเตอร์การถ่ายภาพจำนวนมากจึงสามารถถ่ายภาพโดยพลการซึ่งสามารถสะท้อนการไหลเวียนของหลักประกันได้อย่างแม่นยำยิ่งขึ้นผ่าน MRI angiography (MRA) การเปลี่ยนแปลงหลอดเลือดดำพอร์ทัล แต่มีค่าใช้จ่ายสูงไม่เหมาะสำหรับการคัดกรองผู้ป่วย

7. การสแกน Radionuclide

แต่ยังแยกแยะความแตกต่างระหว่าง intrahepatic shunt หรือ extrahepatic shunt และสามารถวัดปริมาณเพื่อแยกความแตกต่างระหว่างความดันโลหิตสูงในพอร์ทัลของตับแข็งและไม่ใช่ Cirrhotic Tc-MIBI เป็นยุคใหม่ของการถ่ายภาพของกล้ามเนื้อหัวใจตาย อัตราส่วนหัวใจ / ตับของการถ่ายภาพ radionuclide สามารถแทนที่การตรวจสอบบาดแผลสะท้อนความดันที่แท้จริงของหลอดเลือดดำพอร์ทัลโดยตรงและมีความสัมพันธ์ที่ดีกับ varices หลอดอาหารมันสามารถใช้เป็นตัวชี้วัดของความดันหลอดเลือดดำพอร์ทัลไม่รุกรานสำหรับการประเมินผลการพยากรณ์โรค และการประเมินประสิทธิภาพของยารักษาความดันหลอดเลือดดำพอร์ทัลเช่นเดียวกับ scintiol spleen-portal angiography, I-IMP scintigraphy พอร์ทัลหลอดเลือดดำทวารหนัก, โฟตอนเดียวคำนวณการถ่ายภาพรังสี (SPECT) และ ECT สามารถแสดงการไหลเวียนของความดันโลหิตสูงพอร์ทัล ความละเอียดของโรคหลอดเลือดมีความน่าเชื่อถือมากกว่า CT และ B อัลตราซาวด์นอกจากนี้ยังสามารถสะท้อนการทำงานของตับและการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาโดยการสังเกตเงาของตับเงาม้ามเงาของไขกระดูกหรือการวิเคราะห์การไหลเวียนของเลือดในตับสามารถช่วยตัดสินได้ว่า ช่วยจัดหมวดหมู่ความดันโลหิตสูงของพอร์ทัล แต่ความจำเพาะไม่ดี

8. Angiography

มันเป็นวิธีการรุกรานที่สามารถเข้าใจสัณฐานวิทยากิ่งก้านและรอยโรคของหลอดเลือดตับ, หลอดเลือดดำ, หลอดเลือดดำพอร์ทัลและ Vena Cava ด้อยคุณภาพหลอดเลือดแดงตับและ angiography หลอดเลือดซ้ายและขวาตับสามารถหลีกเลี่ยงการทับซ้อนกับหลอดเลือดอื่น ๆ จำกัด การใช้งานประจำวัน

(1) Direct venography พอร์ทัล: เมธอด venography พอร์ทัลคือ:

1 หลอดเลือดดำสะดือสะดือ: ซากของสะดืออยู่ในเส้นเอ็นกลมของตับและหลอดเลือดดำพอร์ทัลวัดสามารถขยายไปยังองศาที่แตกต่างกันหลังจากผู้ป่วยได้รับการรักษาด้วยยาชาเฉพาะที่หรือชาทั่วไปหลอดเลือดดำสะดือจะขยายตัว หลังจากการฉีดตัวแทนความคมชัดวิธีนี้เป็นเรื่องยากที่จะใช้งานเพียงไม่กี่สถาบันเฉพาะอัตราความสำเร็จของคนที่มีทักษะเป็น 90% และภาวะแทรกซ้อน 5%

2 angiography หลอดเลือดดำพอร์ทัลม้าม: การตรวจนี้จะง่ายสำหรับการขยายม้ามเข็มจะถูกแทรกเข้าไปในม้ามผ่านช่องว่างระหว่างซี่โครงเมื่อเลือดไหลผ่านท่อเข็มวัดความดันที่เชื่อมต่อหลังจากวัดความดันตัวแทนความคมชัดจะถูกฉีดเข้าไปในม้าม สามารถหาอิมเมจหลอดเลือดดำของพอร์ทัลได้แอนเจโอเรกต์หลอดเลือดดำแบบ Splenic นั้นมีผลบวกที่ผิดพลาดอย่างมากสำหรับการเกิดลิ่มเลือดในพอร์ทัลหลอดเลือดดำและอัตราการตกเลือดในช่องท้องระหว่างประมาณ 1% ถึง 4%

3 angiography หลอดเลือดดำพอร์ทัลระหว่างการผ่าตัด: cannula ระหว่างการผ่าตัดสามารถแทรกโดยตรงผ่านหลอดเลือดดำ mesenteric ในระหว่างการผ่าตัดและตัวแทนความคมชัดสามารถฉีดเพื่อทำความเข้าใจ hemodynamics และการเปลี่ยนแปลงทางกายวิภาคของหลอดเลือดดำพอร์ทัลและกิ่งก้านของมันก่อนและหลังการผ่าตัด

4 percutaneous transhepatic portography (PTP): ตอนนี้ PTP ได้แทนที่ angiography หลอดเลือดดำพอร์ทัลสะดือและ angiography หลอดเลือดดำ transsphenoidal, PTP ไม่เพียง แต่ถูกต้องเข้าใจการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาของหลอดเลือดดำพอร์ทัลและสาขาระดับ EV และช่วงของเลือดหลอดเลือดดำพอร์ทัล การเปลี่ยนแปลงพลวัตของการไหล, PTO ยังสามารถใช้ในการรักษาโรคนี้และสามารถสังเกตผลกระทบของการรักษาด้วยยาในการไหลเวียนโลหิตพอร์ทัลและสามารถกำหนด patency ของ anastomotic ปากหลังจากปัด ฯลฯ อัตราความสำเร็จทั่วไปมากกว่า 90% มีภาวะแทรกซ้อนเกี่ยวกับ 12% ถึง 21% (ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อย ได้แก่ การตกเลือดในช่องท้อง, เส้นเลือดอุดตันในเส้นเลือดพอร์ทัล, pneumothorax, การตกเลือดในทางเดินน้ำดี, เยื่อบุช่องท้องอักเสบทางเดินน้ำดี, การติดเชื้อในช่องท้อง, เลือดในตับ subcapsular PTP) การเจาะสามารถเพิ่มอัตราความสำเร็จและลดภาวะแทรกซ้อน

(2) การทำหลอดเลือดดำพอร์ทัลทางอ้อม (arterial-portal venography): ระยะหลอดเลือดดำของ angiography แสดงให้เห็นว่าระบบพอร์ทัลเป็นหนึ่งในวิธีการสำคัญในการวินิจฉัยความดันโลหิตสูงในพอร์ทัลคนส่วนใหญ่ยังคงใช้มันเป็น "มาตรฐานทองคำ" สำหรับการวินิจฉัยโรคความดันโลหิตสูงพอร์ทัล celiac angiography, ม้ามโตม้ามโดยเฉพาะอย่างยิ่งเหนือกว่า mesenteric หลอดเลือดแดง angiography วิธีการนี้สามารถเข้าใจการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาของระบบพอร์ทัลอย่างถูกต้องเข้าใจทิศทางของการไหลของเลือดเลือกวิธีการผ่าตัดกำหนดวิธีการเปิด shunt หลังการผ่าตัดนั้น angiography หลอดเลือดพอร์ทัลยังสามารถชัดเจน ลำต้นหลักของหลอดเลือดดำพอร์ทัลและสาขาหลักจะปรากฏขึ้นและการไหลเวียนของหลักประกันของพอร์ทัลส่วนใหญ่จะแสดงความถูกต้องของการถ่ายภาพหลอดเลือดดำพอร์ทัลทางอ้อมเป็นสิ่งที่ดีอัตราความสำเร็จสูงและภาวะแทรกซ้อนมีน้อยอย่างไรก็ตามในปัจจุบันฟังก์ชั่นทั้งหมดของ arteriography หลังเป็นวิธีที่ไม่รุกรานและสามารถวัด Qpv ได้หลอดเลือดแดง angiography ไม่สามารถเข้าใจการเปลี่ยนแปลงทางโลหิตไหลของพอร์ทัลและผลของการห้ามเลือดของ PTO นั้นดีกว่าการฉีดเลือดแดงอย่างมีนัยสำคัญหลังสามารถหยุดเลือดได้ชั่วคราวเท่านั้น

9. ส่องกล้อง

(1) Gastroscope: Gastroscope เป็นวิธีที่นิยมใช้ในการวินิจฉัยภาวะความดันโลหิตสูงในพอร์ทัลซึ่งไม่เพียง แต่จะสามารถค้นหาเส้นเลือดขอด, บริเวณที่มีเลือดออก, คุณสมบัติการเป็นแผลและการเปลี่ยนแปลงสีของเยื่อเมือกภายใต้การมองเห็นโดยตรง การรักษาห้ามเลือดฉุกเฉิน, หลอดเลือดดำโป่งขดหลอดอาหารส่องกล้องเป็นเส้นตรง, คดเคี้ยวหรือลูกปัด, กรณีที่รุนแรงของ hemangioma กับการบิดเบือน, เยื่อบุเป็นสีขาว, สีขาวสีเทา, สีฟ้าและมีองศาที่แตกต่างของความแออัด, การกัดกร่อน, แผลหรือ มีเลือดออกบริเวณที่มีการกระจายส่วนใหญ่ในหลอดล่างหรือกลางและล่างกระจายอย่างรุนแรงทั่วหลอดอาหารและอาจมีอวัยวะในกระเพาะอาหาร varices โดยทั่วไปพูด gastroscopy มีความปลอดภัยและเชื่อถือได้มันสามารถสังเกตหลอดอาหารกระเพาะอาหารและนิ้วมือภายใต้วิสัยทัศน์โดยตรง รอยโรคในลำไส้เป็นหลักฐานของความดันโลหิตสูงในพอร์ทัล แต่ข้อเสียคือผู้ป่วยนั้นไม่ง่ายที่จะยอมรับและอาจทำให้เกิดเลือดออกในทางเดินอาหารส่วนบนหรือการติดเชื้อข้ามและมีข้อ จำกัด บางประการในการวินิจฉัยโรคความดันโลหิตสูงในพอร์ทัลแรก

(2) การส่องกล้อง: การส่องกล้องไม่เพียง แต่ยืนยันค่าความดันโลหิตสูงพอร์ทัล แต่ยังสามารถสังเกตเห็นการเพิ่มขึ้นอย่างเห็นได้ชัดของหลอดเลือด omental, การขยายหลอดเลือดดำ, การขยายหลอดเลือดดำ, การบิดเบือนและการเติมสูงและสามารถสังเกตตับและม้าม การบวม, การหดตัวของตับ, เป็นก้อนกลม, การรั่วไหลของน้ำเหลืองบนพื้นผิวของตับ, การตรวจชิ้นเนื้อตับโดยตรงผ่านกล้องเป็นวิธีที่แม่นยำที่สุดสำหรับการวินิจฉัยความดันโลหิตสูงในพอร์ทัลตับแข็งนอกจากนี้การส่องกล้องยังช่วยตัดสิน การพยากรณ์โรคของผู้ป่วยที่เป็นโรคความดันโลหิตสูงในพอร์ทัลตับแข็งคือมันเป็นบาดแผลและต้องมีการดำเนินการปลอดเชื้อเพื่อลดความเสี่ยงของการติดเชื้อ iatrogenic

10. การวัดความดัน

(1) การกำหนดความดันพอร์ทัล:

1 การวัดโดยตรง:

A. การวัดความดันภายในหลอดเลือด: ในระหว่าง laparotomy cannula หลอดเลือดดำ mesenteric สามารถใช้วัด Ppv โดยตรงและ angiography หลอดเลือดดำพอร์ทัลสามารถทำได้ในเวลาเดียวกัน

B. การวัดความดันหลอดเลือดดำสะดือ: Ppv สามารถวัดได้อย่างถูกต้องผ่าน cannula หลอดเลือดดำสะดือและ angiography หลอดเลือดดำพอร์ทัลสามารถดำเนินการในเวลาเดียวกัน

C. การถ่ายโอนโดยเส้นเลือดใหญ่หรือเส้นเลือดใหญ่: การถ่ายโอนผ่านหลอดเลือดดำหรือเส้นเลือดขอดอาจเป็นวิธีที่ใช้กันมากที่สุดวิธีนี้สามารถวัด IVCP, FHVP, WHVP, ความดัน intrahepatic และ Ppv ภายในร่างกายผ่านเส้นทางเดียวกัน ตัวอย่างการตรวจชิ้นเนื้อตับสามารถรับได้และการฉีดสารเพิ่มความคมชัดเข้าไปในเนื้อเยื่อตับและหลอดเลือดดำในตับมีความสำคัญอย่างยิ่งสำหรับการวินิจฉัยโรค Budd-Chiari แม้ว่าวิธีนี้เป็นการตรวจสอบบาดแผล แต่ก็มีความปลอดภัย

D. ความทะเยอทะยานของเข็มปรับตับ Percutaneous: การใช้เทคนิคนี้ในการวัด intrahepatic Ppv ได้รับการยืนยันว่าในกรณีส่วนใหญ่มีความสัมพันธ์เชิงลบอย่างมีนัยสำคัญระหว่าง Ppv และ WHWP ในตับเทคนิคนี้ไม่เพียง แต่สามารถกำหนด FHVP ได้อย่างแม่นยำ มีความจำเป็นต้องวัดข้อบกพร่องของ IVCP ด้วยเส้นทางอื่นในเวลาเดียวกันและความสามารถในการทำซ้ำนั้นสูงมากและการตรวจชิ้นเนื้อตับสามารถทำได้ในเวลาเดียวกัน

E.PIP (การเจาะตับแบบ transvenous): เป็นวิธีการที่ใช้กันทั่วไปซึ่งสามารถวัด Ppv และดำเนินการ angiography พอร์ทัลได้อย่างถูกต้องหากจำเป็นสามารถใช้เป็น PTO ได้

การวัดความดันทางอ้อม 2:

การวัด A.WHVP: ในปี 1951 Myers และ Taylr ใช้ cannulation เส้นเลือดตับเป็นครั้งแรกเพื่อกำหนด WHVP เป็นตัวบ่งชี้สำหรับการประเมินความดันในพอร์ทัลมานานหลายทศวรรษเทคนิคนี้เป็นวิธีการตรวจสอบความดันโลหิตสูงพอร์ทัลแบบดั้งเดิมและ WHVP ใช้งานง่าย ความปลอดภัยความน่าเชื่อถือและความสามารถในการทำซ้ำได้อย่างยอดเยี่ยม catheter สามารถเข้าสู่เส้นเลือดที่ฝังในตับผ่านทางหลอดเลือดดำที่แขน, เส้นเลือด jugular และ femoral veyl เนื่องจากสองคนแรกต้องผ่านห้องโถงที่ถูกต้อง ผ่านการฉีดเลือดเส้นเลือดวิธีนี้สามารถกำหนด IVCP, FHVP และ WHVP ในการคำนวณ HVPG สามารถกำจัดผลกระทบของน้ำในช่องท้องใน Ppv ใช้เทคโนโลยีการกำจัดเพื่อวัดกระแสเลือดรวมในตับ (HBF) หากจำเป็นสามารถวัดได้พร้อมกัน Intrahepatic pressure, Ppv intrahepatic, การตรวจชิ้นเนื้อตับและหลอดเลือดดำตับและ angiography parenchyma ในตับมีประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยสาเหตุของความดันโลหิตสูงในพอร์ทัลเพื่อระบุประเภทของความดันโลหิตสูงในพอร์ทัล สายสวนถูกเก็บรักษาไว้เป็นเวลานานกว่าเดิมเพื่อการตรวจสอบอย่างต่อเนื่องเพื่อสังเกตการตอบสนองของการรักษาด้วยยาโดยมีข้อเสียที่สายสวนไม่สามารถเข้าไปยังไซต์ยิงกาวได้อย่างง่ายดาย

B. ความดันไขกระดูกม้าม (SPP): ม้ามเส้นเลือดพอร์ทัล angiography และการวัด SPP มีค่าการวินิจฉัยบางอย่างสำหรับความดันโลหิตสูงหลอดเลือดดำพอร์ทัลด้านหน้า แต่วิธีนี้ไม่เพียง แต่การตรวจสอบบาดแผล แต่ยังมีความเสี่ยงเลือดออกการวัด SPP สามารถสะท้อนการเปลี่ยนแปลง Ppv ทางอ้อมเท่านั้น ความดันมักได้รับผลกระทบจากหลอดเลือดแดง splenic ที่อยู่ติดกัน

C. ความดัน Intrahepatic (IHP): การวัด IHP เป็นวิธีการที่ง่ายที่สุดในการวัดความดันตราบใดที่เข็มชิบะถูกแทรกเข้าไปในเนื้อเยื่อตับไม่มีการไหลของเลือดและน้ำดีเข็มจะเต็มไปด้วยน้ำเกลือทางสรีรวิทยา ความดัน

(2) การวัดความดันหลอดเลือดดำโป่งขดหลอดอาหาร (EVP):

1 การวัดความดันเข็มเจาะแบบละเอียด: ในระหว่างการส่องกล้อง, เข็ม sclerotherapy เชื่อมต่อจากหลุมตรวจชิ้นเนื้อและใส่สายสวนเข้าไปในเส้นเลือดขอด 5 ซม. เหนือ cardia จากนั้นสายสวนจะเชื่อมต่อกับเซ็นเซอร์ความดันและวัดความดันและบันทึก สายสวนอีกอันสามารถยึดติดกับผิวด้านนอกของ endoscope และสามารถวัด ELP ได้ในเวลาเดียวกันความแตกต่างระหว่างทั้งสองคือความดันผนังหลอดเลือดดำโป่งขด (TVP) การวัด EVP ไม่ได้ขึ้นอยู่กับการวินิจฉัยภาวะความดันโลหิตสูงพอร์ทัล การตอบสนองต่อ sclerotherapy

2 การวัดความดันด้วยเครื่องวัดการส่องกล้องแบบส่องกล้อง: เนื่องจากความทะเยอทะยานของเข็มละเอียด EVP เป็นการตรวจสอบบาดแผลและมีความเสี่ยงที่จะทำให้เกิดการกระตุ้น EVB อย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้ดังนั้นในปี 1982 Mosimann et al จึงสร้างมาตรวัดความดันส่องกล้องแบบไม่รุกราน การทดสอบ EVP นักวิชาการหลายคนพบว่าความดันที่วัดได้ด้วยวิธีนี้ใกล้เคียงกับความดันจริงมากและมีความปลอดภัยสูงและการบังคับใช้ทางคลินิกนั้นดีขึ้นมาก

11. การวัดการไหลเวียนของเลือด

(1) ความมุ่งมั่นของการไหลเวียนของเลือดตับทั้งหมด:

1 วิธีการล้าง: ในปัจจุบันอัตราการกวาดล้างคลื่นไฟฟ้าหัวใจจะใช้ในการประมาณการการไหลเวียนของเลือดในตับทั้งหมด

วิธีการเจือจางตัวบ่งชี้ที่ 2: cannulation หลอดเลือดแดงตับได้ดำเนินการกับ 51Cr-RBC เป็นตัวบ่งชี้และหลอดเลือดดำตับถูกสุ่มตัวอย่างที่จุดเวลาที่แตกต่างจากจุดเริ่มต้นของกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นและเส้นโค้งเจือจางตัวบ่งชี้

อย่างไรก็ตามวิธีการสองข้อข้างต้นมีความแม่นยำต่ำและไม่สามารถแยกความแตกต่างระหว่างการไหลเวียนของเลือดในการทำงานและการแยกส่วนเกินในตับดังนั้นความสำคัญทางคลินิกจึงไม่สำคัญ

(2) ความมุ่งมั่นของหลอดเลือดแดงตับและส่วนการไหลเวียนของเลือดหลอดเลือดดำพอร์ทัล:

1 วิธีการใช้เครื่องวัดอัตราการไหลของแม่เหล็กไฟฟ้า: เครื่องวัดอัตราการไหลของแม่เหล็กไฟฟ้าสามารถวัดการไหลของเลือดในหลอดเลือดแดงตับและ Qpv ได้พร้อมกันและความแตกต่างระหว่างทั้งสองคือ EHBF แต่วิธีนี้สามารถกำหนดได้หลังจากหลอดเลือดแดงตับและหลอดเลือดดำพอร์ทัล

2 วิธีการเจือจางตัวบ่งชี้: ผู้ป่วยที่มีหลอดเลือดแดง mesenteric ที่เหนือกว่า, เส้นเลือดตับและ cannula หลอดเลือดดำสะดือ, ผ่านหลอดเลือดดำ mesenteric ที่เหนือกว่า 125I-MAA หรือ 51Cr-RBC, สุ่มตัวอย่างที่หลอดเลือดดำตับและพอร์ทัลเส้นเลือดแฉกตามลำดับ อ่านจากแผนที่: คะแนนหลอดเลือดดำพอร์ทัลใน EHBF คะแนนหลอดเลือดดำพอร์ทัลของผู้ป่วยโรคตับแข็งคือ 0% ถึง 100% และความดันโลหิตสูงพอร์ทัลหน้าไม่ใช่ sclerosing คือ 56.5% ถึง 91.2%

การวัด 3-Doppler Pulse: Pulse Doppler เป็นวิธีการวัด Qpv แบบไม่รุกรานเท่านั้นที่มีในปัจจุบัน Qpv ได้มาจากการไหลของเลือดพอร์ทัล (PFV) และพื้นที่หน้าตัดของพอร์ทัลตอนนี้ Pulse Doppler flowmeter อุปกรณ์สามารถวัด PFV โดยอัตโนมัติ, Qpv สามารถรับได้โดยสูตรต่อไปนี้: Qpv = VM × (D / 2) 2 ×π× 60, ซึ่ง VM หมายถึงการไหลเวียนของเลือด, หน่วยเป็นมิลลิลิตร / นาที, เนื่องจากช่วงของการเปลี่ยนแปลง Qpv ในผู้ป่วย ขนาดใหญ่ดังนั้นความสำคัญของการวัด Qpv ไม่เพียง แต่ในการวินิจฉัยความดันโลหิตสูงพอร์ทัล แต่ยังอยู่ในการเลือกวิธีการผ่าตัดสำหรับตัวชี้วัดการผ่าตัด

12. การตรวจชิ้นเนื้อตับ

การเปลี่ยนแปลงเนื้อเยื่อตับยังคงเป็น "มาตรฐานทองคำ" สำหรับการวินิจฉัยโรคตับแข็งสำหรับผู้ป่วยแต่ละรายที่เป็นโรคตับแข็งควรได้รับตัวอย่างชิ้นเนื้อจากการใช้เข็มเจาะหรือการตรวจชิ้นเนื้อโดยตรงผ่านกล้องเพื่อการตรวจชิ้นเนื้อเนื้อเยื่อทางหลอดเลือดดำ เรียนรู้ที่จะวินิจฉัย

การวินิจฉัยโรค

การวินิจฉัยและความแตกต่างของความดันโลหิตสูงพอร์ทัล

การวินิจฉัยแยกโรค

1. ความดันโลหิตสูงพอร์ทัลสาเหตุ (กลุ่มอาการ Banti)

ในปี 1882 นักปราชญ์ชาวอิตาลี Banti สังเกตเห็นภาวะโลหิตจางเป็นครั้งแรกที่เกี่ยวข้องกับโรคทางโลหิตวิทยาที่รู้จักกันและโรคอื่น ๆ ที่มีม้ามโตดังนั้นโรค Banti สาเหตุและการเกิดโรคยังไม่ชัดเจนและอาจเกี่ยวข้องกับการสัมผัสกับสารพิษการติดเชื้อและภูมิคุ้มกัน ที่เกี่ยวข้องกับปัจจัยต่าง ๆ เช่นการถ่ายทอดทางพันธุกรรมวิทยาเนื้อเยื่อตับแสดงให้เห็นว่า "ตับอุดตันหลอดเลือดดำพอร์ทัลโรค" เส้นเลือด intrahepatic พอร์ทัลที่มีขนาดใหญ่สาขากลางแสดงให้เห็นหนา subendothelial ชัดเจนพังผืดรอบท่อน้ำดีและการโจมตีทางคลินิกที่พบบ่อยส่วนใหญ่ มวลท้องเป็นข้อร้องเรียนหลักและนอกจากนี้ยังมีเลือดออกในทางเดินอาหารโรคโลหิตจางอาการบวมน้ำ ฯลฯ การตรวจร่างกายแสดงให้เห็นว่าม้ามโต, โรคโลหิตจางที่เห็นได้ชัดตับไม่ใหญ่ผนังช่องท้องคัดตึงหลอดเลือดดำดีซ่านและน้ำในช่องท้องหายาก เซลล์มีสีคล้ำหรือเป็นเซลล์บวกที่มีสีคล้ำต่ำนอกจากนี้ยังสามารถเห็นได้ว่าเซลล์เม็ดเลือดทั้งหมดจะลดลงการทำงานของตับเป็นปกติหรืออ่อนผิดปกติโรคนี้รักษาด้วย shunt หรือ devascularization และการพยากรณ์โรคก็เป็นสิ่งที่ดี การวินิจฉัยและการวินิจฉัยพยาธิสภาพของเนื้อเยื่อตับไม่พบว่ามีการแพร่กระจายของเซลล์มะเร็งและไม่รวมสาเหตุของโรคตับแข็ง, schistosomiasis พังผืดและพอร์ทัล extrahepatic อุดตันเส้นเลือด

2. กลุ่มอาการ Budd-Chiari

มันเกิดจากหลอดเลือดดำในตับ, การเกิดลิ่มเลือดต่ำกว่าตับ vena cava หรือการก่อตัวของก้อนเนื้องอก, การตีบของเยื่อบุหรืออุดตันและโรคหัวใจบางชนิดสามารถทำให้เกิดการอุดตันของทางเดินไหลออกของตับในตับ, ทำให้เกิดการติดเชื้อในตับ กลุ่มอาการทางคลินิกที่นำไปสู่ความดันโลหิตสูงพอร์ทัลไซนัสด้านหลังแบ่งออกเป็นสามประเภทของการเกิดลิ่มเลือด, พยาธิวิทยา, เยื่อเมือก, และ fibrous stenosis. อาการทางคลินิกที่เกี่ยวข้องกับเว็บไซต์อุดตัน. การอุดตันของหลอดเลือดตับส่วนใหญ่มีลักษณะอาการปวดท้องและตับ , อ่อนโยนและน้ำในช่องท้อง; การอุดตันที่ด้อยกว่า vena cava ยังคงมีอาการบวมน้ำที่ขา, แผล, ผิวคล้ำและแม้กระทั่งเส้นเลือดขอด, แผลที่เกี่ยวข้องกับหลอดเลือดดำของไตสามารถเกิดขึ้นได้โปรตีนหรือโรคไต, อัลตร้าซาวด์, Doppler, CT หรือด้อยกว่า Vena Cava angiography สามารถช่วยยืนยันการวินิจฉัยการผ่าตัดและการรักษาที่ไม่ผ่าตัดยังคงดีอย่างมีนัยสำคัญสามารถปรับปรุงการพยากรณ์โรคของผู้ป่วย

3. การอุดหลอดเลือดดำตับ

มันเกิดจาก monocrotaline, ยาเคมีบำบัด, พิษ, การรักษาด้วยรังสีและปัจจัยอื่น ๆ ที่เกิดจากหลอดเลือดดำกลาง intrahepatic และหลอดเลือด sublobular endothelial บวมหรือพังผืดพังผืดส่งผลให้ตีบหรือแม้กระทั่งการอุดตันอาการทางคลินิกมีความคล้ายคลึงกับ Budd-Ka ซินโดรม การอุดตันของหลอดเลือดดำที่เกิดจากตับปรากฏขึ้นที่ตับ, น้ำในช่องท้องและอาการบวมน้ำ, ผู้ป่วยที่มีอาการเฉียบพลันมากขึ้น, อาการปวดอย่างรุนแรงในช่องท้องส่วนบน, การขยายช่องท้อง, การขยายช่องท้อง, น้ำในช่องท้องอย่างรวดเร็ว, การขยายตับ, ความอ่อนโยนเป็นต้น อาการที่มีอยู่แล้วในร่างกายอาจจะมาพร้อมกับไข้เบื่ออาหารคลื่นไส้อาเจียนท้องเสียเป็นต้น แต่อาการตัวเหลืองดีม้ามโตม้ามโตและขาบวมน้ำมีน้อยและระยะเฉียบพลันจะมาพร้อมกับการทำงานของตับผิดปกติอย่างชัดเจนประมาณครึ่งหนึ่ง การกู้คืนภายใน 6 สัปดาห์ 20% เสียชีวิตจากความล้มเหลวของตับไม่กี่สามารถพัฒนาความดันโลหิตสูงพอร์ทัลตับแข็งการวินิจฉัยของโรคนี้ส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับการตรวจชิ้นเนื้อตับการตรวจชิ้นเนื้อโดยตรงส่องกล้องเป็นสำคัญที่สุดในการวินิจฉัย

4. โรคม้าม

โรคจำนวนมากโดยเฉพาะอย่างยิ่งเลือดและโรคน้ำเหลืองและโรคติดเชื้อบางอย่างอาจมีม้ามโตหรือรองจากความดันโลหิตสูงพอร์ทัลโรคบางอย่างของม้ามตัวเองยังแสดงม้ามโต;

(1) โรค Hodgkin และต่อมน้ำเหลืองอื่น ๆ : โรคเหล่านี้เป็นเนื้องอกมะเร็งที่มาจากเครือข่ายน้ำเหลืองรวมถึงโรคของ Hodgkin, lymphosarcoma, reticuloma

1 ประสิทธิภาพของร่างกายทั้งหมด: ไข้เหงื่อออกตอนกลางคืนน้ำหนักลดความเหนื่อยล้าและโรคโลหิตจาง ฯลฯ โดยเฉพาะอย่างยิ่งการวินิจฉัยผิดพลาดในช่วงต้น

2 ตับ, ม้าม, ต่อมน้ำเหลือง: ประมาณ 20% ถึง 50% มีม้ามโตโดยเฉพาะม้ามของโรค Hodgkin ม้ามชนิดสามารถบวมอย่างมากขยายต่อมน้ำเหลืองผิวเผินขยายปากมดลูกต่อมน้ำเหลือง (คิดเป็น 60 มากกว่า%) ตับมีขนาดใหญ่คิดเป็นประมาณ 10%

3 ความเสียหายของกระดูกและผิวหนัง (เช่นก้อน intradermal และ funcides mycosis, ผื่นแดงและกลาก ฯลฯ )

การตรวจ 4X-ray เช่นปอดประจันและความเสียหายของกระดูกสามารถมีการค้นพบในเชิงบวก

5 เลือดเซลล์เม็ดเลือดแดงลดลงในช่วงปลายเท่านั้นเซลล์เม็ดเลือดทั้งหมดลดลง

6 เจาะไขกระดูกและต่อมน้ำเหลืองเจาะ smear หรือตรวจชิ้นเนื้อหากคุณพบเซลล์ Li-Shi (Reed-Sternderg) สามารถยืนยันโรค

(2) มะเร็งเม็ดเลือดขาว:

1 อาการระบบ: มีไข้โรคโลหิตจางและมีเลือดออกแนวโน้มปลายมี cachexia

2 ตับม้ามต่อมน้ำเหลืองม้ามขนาดใหญ่สามารถบวมมาก

3 การมีส่วนร่วมของผิวหนังกระดูกและระบบทางเดินอาหารสามารถทำให้เกิดอาการที่สอดคล้องกัน

4 leukocytosis เป็นคุณลักษณะของโรคนี้ซึ่งส่วนใหญ่อยู่เหนือ 10.0 × 109 / L อาจสูงถึง 100.0 × 109 / ลิตร

5 ไขกระดูก: hyperplasia กระจายเซลล์เม็ดเลือดแดงและระบบ megakaryocyte ลดลง

(3) spherocytosis ทางพันธุกรรม: ยังเป็นที่รู้จักโรคโลหิตจาง hemolytic ครอบครัวหรือโรคดีซ่าน hemolytic ทางพันธุกรรมเรื้อรังลักษณะ:

1 ประวัติครอบครัวที่ชัดเจน: อายุมากกว่า 10 ปีก่อนเริ่มมีอาการ

2 อาการทางคลินิก: โรคโลหิตจางอ่อน, ดีซ่านอาจเป็นตัวเลือก (สำหรับ hemolytic), hepatosplenomegaly กับม้ามโต (70% ถึง 80%)

3 หากอารมณ์แปรปรวนหรือการติดเชื้อมีแนวโน้มที่จะเกิดภาวะวิกฤต hemolytic: เป็นอาการของโรคโลหิตจางฮีโมโกลบินลดลงประมาณ 30 กรัม / ลิตรมาพร้อมกับไข้หนาวสั่นอาเจียนตับและม้ามปวดดีซ่านสามารถอยู่ได้นานหลายวัน มากกว่า 10 วัน

4 เลือด: เซลล์เม็ดเลือดแดงและฮีโมโกลบินลดลงจำนวน reticulocyte เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ (5% ~ 20%) แสดงเซลล์ทรงกลมขนาดเล็กเพิ่มขึ้นการทดสอบความเปราะบางของเม็ดเลือดแดงออสโมติกเพิ่มขึ้นทดสอบเชิงลบของมนุษย์ globulin

ไขกระดูก 5 ตัวแสดงให้เห็นว่าระบบเซลล์เม็ดเลือดแดงแพร่กระจายอย่างแข็งขันและไข่แดงและเม็ดเลือดแดงหลักเพิ่มขึ้น

การตรวจสอบเส้น 6X แสดงให้เห็นว่ากระดูกกะโหลกศีรษะและกระดูกมือมีความบางมากขึ้นและช่องไขกระดูกกว้างขึ้นผลของการตัดม้ามของโรคนี้ดีมากควรทำการผ่าตัดมากกว่า 4 ปี

(4) โรคโลหิตจาง hemolytic autoimmune: ด้วยเหตุผลบางอย่างมันผลิต autoantibodies ในเลือด, adsorbs บนพื้นผิวของเซลล์เม็ดเลือดแดงในรูปแบบคอมเพล็กซ์แอนติเจน - แอนติบอดีและทำให้เซลล์เม็ดเลือดแดงที่จะทำลายและผลิตเม็ดเลือดแดงแตกโรคจะแบ่งออกเป็นเฉียบพลันและเรื้อรัง ประถมศึกษาพบมากในเด็กเรื้อรังพบได้บ่อยในผู้หญิงวัยผู้ใหญ่มักเป็นโรคโลหิตจางระดับรอง

1 ประสิทธิภาพ: เวียนศีรษะปวดศีรษะอ่อนเพลียเบื่ออาหารและอื่น ๆ

2 การตรวจเลือด: เซลล์เม็ดเลือดแดงและฮีโมโกลบินลดลงถึงระดับที่แตกต่างกัน reticulocytes เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญมากถึง 50%

การทดสอบต่อต้านโกลบูลิน 3 ครั้งของมนุษย์ (การทดสอบคูมบ์ส) เป็นผลบวกต่อการวินิจฉัยโรคนี้

(5) จ้ำ thrombocytopenic ไม่ทราบสาเหตุ: สาเหตุของโรคนี้ยังไม่ชัดเจนจนถึงตอนนี้แบ่งออกเป็นเฉียบพลันและเรื้อรัง

1 เฉียบพลันในเด็ก 1 ถึง 3 สัปดาห์ก่อนที่จะเริ่มมีอาการของการติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบน, โรคอีสุกอีใส, โรคหัดและประวัติการติดเชื้อไวรัสการโจมตีเฉียบพลัน, เยื่อบุผิวหนังที่มีจุดเลือดออกจมูกและปากเลือดออกประวัติศาสตร์ และเลือดออกในกะโหลกศีรษะตับและม้ามมักมีอาการบวม

2 ผู้ป่วยเรื้อรังที่พบบ่อยในหญิงสาว, การโจมตีช้า, menorrhagia ระยะยาว, เหงือกมีเลือดออก, ecchymosis ใต้ผิวหนังเลือดออกไม่ร้ายแรง แต่มักจะซ้ำแล้วซ้ำอีกตอนม้ามโตอ่อน

การตรวจไขกระดูก 3 ครั้งพบว่าเกล็ดเลือด megakaryocytes ลดลงหรือหายไปสามารถวินิจฉัยได้

(6) ไข้ดำ:

1 ม้ามมีความสำคัญตับสามารถขยายได้เล็กน้อยหากเซลล์ reticuloendothelial เพิ่มจำนวนและบีบอัดหลอดเลือดแดงขนาดเล็กอาจเกิดอาการกล้ามเนื้อกระตุกในเวลานี้บริเวณม้ามอาจเจ็บปวดและสามารถได้ยินเสียงที่ถู

2 ผิวคล้ำลึกลงไปที่ต่อมน้ำเหลืองผิวเผินบวมและเซลล์ reticuloendothelial ที่มีโปรโตซัวสามารถพบได้ในต่อมน้ำเหลืองและโปรโตซัวที่มีอยู่ในผิวหนังและก้อนใต้ผิวหนัง

3 เลือดเซลล์เม็ดเลือดทั้งหมดลดลงโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับนิวโทรฟิลสามารถ <2.0 × 109 / L เจาะไขกระดูกเพื่อค้นหาเชื้อโรคที่สามารถวินิจฉัยได้

(7) schistosomiasis เรื้อรัง:

1 มีประวัติชีวิตในบริเวณโรคระบาดของโรคผู้ป่วยมักมีแผลในลำไส้และท้องเสียเรื้อรังอาจมีหนอง

2 ม้ามอาจมีขนาดใหญ่มากแข็งมากขึ้นด้วยน้ำในช่องท้อง

3 sigmoid ลำไส้ในลำไส้ใหญ่และทวารหนัก sigmoid ที่ทางแยกของผนังลำไส้ที่จะทำการตรวจชิ้นเนื้อพบว่าอัตราการบวกของไข่ค่อนข้างสูงคุณสามารถระบุ

(8) มาลาเรียเรื้อรัง:

1 มีประวัติของโรคมาลาเรียหรือมีประวัติเกี่ยวกับตอนที่เกิดซ้ำ

2 ม้ามมีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญกับ hypersplenism

3 ไขกระดูกเจาะ smear สูงกว่าอัตรา smear เลือดบวกสามารถระบุได้

(9) โรคไขข้ออักเสบ:

มากกว่า 1 คือ 15 ปีผู้หญิงมากขึ้นส่วนใหญ่เป็นโรคข้อต่อประจักษ์เป็นอาการปวดข้อ centripetal หรืออุปกรณ์ต่อพ่วง, บวม, ปริมาตรน้ำ, แข็งตึงร่วมปลายความผิดปกติและข้อ จำกัด การทำงาน

2 โรคนี้อาจมีม้ามโตในระยะลุกลาม แต่ส่วนใหญ่จะอยู่ในช่วงเวลาที่โรคกำลังทำงานอยู่

5. มีเลือดออกทางเดินอาหารส่วนบน

เมื่อผู้ป่วยได้รับการรักษาด้วยเลือดออกในทางเดินอาหารส่วนบนเฉียบพลันพวกเขาควรจะแตกต่างจากแผลในกระเพาะอาหารมะเร็งกระเพาะอาหารมะเร็งหลอดอาหารและโรคอื่น ๆ

6. น้ำในช่องท้อง

โรคตับแข็งน้ำในช่องท้องโดยทั่วไปคือการรั่วไหลและผู้ป่วยจำนวนเล็กน้อยอาจมีอาการผิดปกติเนื่องจากสาเหตุของโรคตับเองหรือภาวะแทรกซ้อนมีน้อยมากของพวกเขา exudates ระหว่างสารหลั่งและการรั่วไหล บางครั้งเลือด, น้ำในช่องท้องโรคตับแข็งจะต้องแตกต่างจากน้ำในช่องท้องที่เกิดจาก cardiogenic, ไต, dystrophic, โรคมะเร็ง, น้ำในช่องท้องตัวเองไม่มีค่าการวินิจฉัยที่แตกต่างกันจะต้องรวมกับประวัติทางการแพทย์สัญญาณและข้อมูลอื่น ๆ