โรคลูปัส erythematosus ระบบ
บทนำ
ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรคลูปัส erythematosus ความชุกของโรคนี้แตกต่างกันไปในแต่ละเผ่าพันธุ์หนูที่แตกต่างกัน (NEB / NEWF, MRL1 / 1pr) เกิดอาการ SLE โดยธรรมชาติหลังจากเกิดมาหลายเดือนการสำรวจครอบครัวแสดงให้เห็นว่าญาติคนแรกและคนที่สองของผู้ป่วย SLE ประมาณ 10% ถึง 20% อาจมีโรคชนิดเดียวกันบางคนมีภาวะไขมันในเลือดสูง, ความหลากหลายของ autoantibodies และ T ยับยั้งความผิดปกติของเซลล์ อัตราความบังเอิญของฝาแฝดรูปไข่เดี่ยวอยู่ที่ 24% ถึง 57% ในขณะที่ฝาแฝดรูปไข่คู่นั้นคือ 3% ถึง 9% การพิมพ์ HLA แสดงให้เห็นว่าผู้ป่วย SLE มีความสัมพันธ์กับ HLA-B8, -DR2, -DR3 และผู้ป่วยบางรายมีความสัมพันธ์กับข้อบกพร่อง C2 และ C4 ที่สมบูรณ์และแม้กระทั่งความหลากหลาย TNFa มีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญการค้นพบล่าสุดของการขาดยีน homozygous C2 และ -DQ ความถี่สูงมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับ DSLE; T cell receptor (TCR) ก็มีความสัมพันธ์กับความอ่อนแอของ SLE และ TNFa ระดับต่ำอาจเป็นพื้นฐานทางพันธุกรรมของโรคไตอักเสบลูปัส คำแนะนำทั้งหมดข้างต้น SL มีความบกพร่องทางพันธุกรรม แต่จากการสำรวจของโรงพยาบาล Huashan จากสมาชิกในครอบครัว 100 คนของ SLE มันเป็นการถ่ายทอดทางพันธุกรรมแบบหลายยีนและปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมก็มีบทบาทสำคัญเช่นกัน ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.001% คนที่อ่อนแอง่าย: ดีสำหรับหญิงสาว โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: uremia pneumonia sepsis pyelonephritis
เชื้อโรค
สาเหตุของโรค lupus erythematosus
สาเหตุของการเกิดโรค
ไม่ทราบสาเหตุของโรคนี้การศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้ยืนยันว่าโรคนี้มีความผิดปกติในการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันต่าง ๆ ส่วนปัจจัยที่ทำให้เกิดความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันอาจมีหลายแง่มุม
การป้องกัน
การป้องกันโรคลูปัส
การป้องกันประชากร
(1) การเสริมสร้างการสำรวจสำมะโนประชากรและการประชาสัมพันธ์: การเสริมสร้างการสืบสวนระบาดวิทยาของโรคแพ้ภูมิตัวเองจัดตั้งคลินิกให้คำปรึกษาเฉพาะด้านการจัดตั้งสมาคมผู้ป่วยและการค้นหาผู้ป่วยทันเวลา
(2) ปรับปรุงระดับการวินิจฉัยและการรักษาของบุคลากรทางการแพทย์: ด้วยการพัฒนาภูมิคุ้มกันและยาพื้นฐานอื่น ๆ การวิจัยเกี่ยวกับโรคแพ้ภูมิตัวเองได้พัฒนาตามดังนั้นการเสริมสร้างการศึกษาเชิงทฤษฎีและปรับปรุงระดับการวินิจฉัยและการรักษาโรคดังกล่าวโดยบุคลากรทางการแพทย์ การตรวจหาและมาตรการสำคัญเพื่อการรักษาอย่างทันท่วงที
(3) เทคนิคการทดสอบในห้องปฏิบัติการสำหรับการพัฒนาและค่อยๆเป็นที่นิยมโรคภูมิต้านตนเอง: การเปลี่ยนแปลงทางจุลพยาธิวิทยาของโรคภูมิต้านทานเนื้อเยื่อบางอย่างชัดเจนแล้ว แต่ไม่มีอาการทางคลินิกทั่วไปดังนั้นจึงจำเป็นต้องได้รับความช่วยเหลือจากเทคนิคอิมมูโน โรคภูมิต้านตนเองมีแอนติบอดีที่มีความสำคัญในการวินิจฉัยโดยเฉพาะ
การป้องกันส่วนบุคคล
(1) การป้องกันเบื้องต้น: พยายามหลีกเลี่ยงปัจจัยกระตุ้นการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันซึ่งเป็นกุญแจสำคัญในการป้องกันโรคแพ้ภูมิตัวเอง
1 รักษาแง่ดี: การศึกษาทางภูมิคุ้มกันวิทยาสมัยใหม่แสดงให้เห็นว่าการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายนั้นควบคุมโดยปัจจัยทางระบบประสาทและต่อมไร้ท่อดังนั้นการรักษาอารมณ์ในแง่ดีจึงเป็นสิ่งสำคัญในการรักษาระบบภูมิคุ้มกันตามปกติของร่างกาย
2 ยึดมั่นในการออกกำลังกาย: การออกกำลังกายหรือการมีส่วนร่วมในการใช้แรงงานทางกายภาพที่เหมาะสมเป็นวิธีที่สำคัญในการเพิ่มสมรรถภาพทางกายและปรับปรุงความสามารถของร่างกายในการต้านทานโรคการออกกำลังกายสามารถเพิ่มความสามารถในการปรับตัวของร่างกายต่อการเปลี่ยนแปลงสภาพแวดล้อมภายนอก ใช้เวลาเดินเล่น Tai Chi น้ำอุ่นหรืออ่างน้ำอุ่น
3 การผสมผสานระหว่างการทำงานและการพักผ่อน: การแพทย์แผนจีนได้ให้การสนับสนุนเสมอว่ามีอาหารและมีชีวิตปกติมันเป็นมาตรการสำคัญในการรักษาและออกกำลังกายกฎของชีวิตการดูแลและการควบคุมอาหารการทำงานและพักผ่อนในระดับปานกลางสามารถรักษาพลังงานและความแข็งแกร่ง การบุกรุกของปัจจัยโรค
4 เพื่อหลีกเลี่ยงปัจจัยที่มีอิทธิพล: ตัวอย่างเช่นเมื่อฤดูร้อนมาถึงแสงแดดโดยตรงมันเป็นเรื่องง่ายที่จะทำให้รุนแรงขึ้นความเสียหายผิวของผู้ป่วย SLE และแม้กระทั่งทำให้เกิดความผันผวนในสภาพร่างกายทั้งหมดการสัมผัสและความเหนื่อยล้ามักจะทำให้สภาพเปลี่ยนแปลงอย่างรุนแรง ยาต่อต้านรังสีเช่นครีมควินิน 3% ครีมสารประกอบไทเทเนียมไดออกไซด์ครีมกรดแอมโมเนียเบ็นโซ 10% ฯลฯ การสัมผัสอื่น ๆ เช่นเย็นเอ็กซ์เรย์ ฯลฯ ยังสามารถทำให้เกิดโรคที่จะกระชับไม่สามารถละเลย
5 การป้องกันการติดเชื้อ: การป้องกันการติดเชื้อ Streptococcal เป็นส่วนสำคัญของการลดอุบัติการณ์ของโรคไขข้อ autoimmune ผู้ป่วยมักจะแสดงอาการของการติดเชื้อทางเดินหายใจเช่นเจ็บคอไอ ฯลฯ สามารถรักษาด้วยยาปฏิชีวนะที่เหมาะสมควรรักษาโรคติดเชื้อเช่นต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรัง ไซนัสอักเสบ, โรคหูน้ำหนวกเรื้อรัง, โรคฟันผุและอื่น ๆ
6 การหลีกเลี่ยงการใช้ยาเสพติด: ในปัจจุบันจำนวนของโรค iatrogenic ได้เพิ่มขึ้นซึ่งทำให้เกิดความกังวลอย่างกว้างขวางในชุมชนทางการแพทย์เนื่องจากผลทางเภสัชวิทยาทางเภสัชวิทยาจำนวนมากยังไม่เข้าใจอย่างสมบูรณ์การใช้ยาอย่างไม่เหมาะสมอาจทำให้สารที่มีคุณสมบัติ hapten เข้าสู่ร่างกาย ทำให้เกิดความเสียหายทางระบบภูมิคุ้มกันทำให้เกิดโรคแพ้ภูมิตัวเองเช่น penicillin, penicillamine, chlorpromazine, ยาคุมกำเนิดเป็นต้นทำให้เกิด SLE ได้ง่ายในขณะที่ยาลดความดันโลหิตสูง hydralazine anticonvulsants เช่น phenytoin, proca เนื่องจากเอมีน isoniazid ฯลฯ หลังจากใช้ยาเหล่านี้ในระยะยาวอาการคล้าย SLE สามารถเกิดขึ้นได้และ autoantibodies สามารถพบได้ในร่างกาย แต่อาการสามารถหายได้เองทันทีหลังจากหยุดยา
(2) การป้องกันรอง:
1 การวินิจฉัยในช่วงต้น: อาการเริ่มต้นของ SLE, ไข้ซ้ำ ๆ ซ้ำ ๆ , บวมร่วมและความเจ็บปวด, ความเมื่อยล้า, ความอ่อนแอ, การตรวจทางเซรุ่มวิทยาของแกมมาโกลบูลิเพิ่มขึ้นหรือการตรวจหา autoantibodies ผู้ป่วยดังกล่าวควรแจ้งเตือนโรคภูมิต้านตนเอง พยายามใช้ยาเช่น lymphokines ที่เพิ่มการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันของเซลล์เช่นทรานเฟอร์แฟคเตอร์และอินเตอร์เฟอร์รอนเพื่อให้เกิดการยับยั้งกำจัดบทบาทของแอนติเจนและทำการรักษาวินิจฉัย
2 รักษาต้น:
(3) การป้องกันระดับ 3:
ผู้ป่วย 1 รายควรควบคุมการเกิดหลีกเลี่ยงการตั้งครรภ์: การตั้งครรภ์และการคลอดบุตรสามารถทำให้เกิดโรคลูปัส erythematosus ในระบบได้นอกจากนี้ยังเป็นปัจจัยสำคัญที่ทำให้อาการกำเริบรุนแรงขึ้นและโอกาสในการทำแท้งที่เกิดขึ้นเอง
2 เป็นไปตามการรักษา: โดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับการใช้ฮอร์โมนและปรับเปลี่ยนภูมิคุ้มกันควรมีการทบทวนอย่างสม่ำเสมอ
3 การเปลี่ยนแปลงกลุ่มอาการของโรค TCM: ดูหัวข้อ“ การรักษา”
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนโรคลูปัส erythematosus ในระบบ ภาวะแทรกซ้อน uremia pneumonia sepsis pyelonephritis
1. แพ้: โรคนี้มีแนวโน้มที่จะแพ้ยาและประสิทธิภาพการทำงานจะหนักเมื่อแพ้ก็ไม่ง่ายที่จะย้อนกลับหรือสภาพเสื่อมสภาพบางครั้งโรคอยู่ในช่วงที่ค่อนข้างคงที่และยาเสพติดไวอาจทำให้เกิดอาการกำเริบเฉียบพลันเช่นไข้สูงถาวร ยาที่ใช้กันทั่วไปที่ก่อให้เกิดอาการแพ้ ได้แก่ penicillins, cephalosporins, sulfonamides, estrogens, procainamide, phenytoin ฯลฯ ดังนั้นผู้ป่วยโรคลูปัสจึงปิดการใช้งานยาดังกล่าวข้างต้น
บางกรณีมีแนวโน้มที่จะแพ้อาหารบางชนิดอันตรายจากโรคนี้คล้ายกับยาข้างต้นโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับเนื้อสัตว์เช่นเนื้อสุนัขเนื้อม้าและเนื้อแกะดังนั้นผู้ป่วยจึงควรระมัดระวังเพื่อหลีกเลี่ยงโรคที่เลวร้ายลง
2. การติดเชื้อ: เป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยและเป็นสาเหตุการเสียชีวิตที่พบบ่อยที่สุดและเป็นสาเหตุหลักของการเสื่อมสภาพของโรคสาเหตุของการติดเชื้อนั้นเกี่ยวข้องกับสารภูมิคุ้มกันในระยะยาว uremia และการทำงานของระบบภูมิคุ้มกันต่ำของตัวเองโรคปอดบวม pyelonephritis และ sepsis ภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยที่สุดเชื้อโรคสามารถเป็น Staphylococcus aureus, Nocardia, Escherichia coli, Proteus, วัณโรค, cryptococci และไวรัส
อาการ
ระบบ lupus erythematosus อาการอาการที่พบบ่อย ความผิดปกติของเลือดภาวะเกล็ดเลือดต่ำผิวหนังจ้ำผิวหนังไตทำอันตรายต่อไตความเหนื่อยล้าการแพ้แสงการแพ้ลมเกล็ดเกล็ดเลือดสูง
คนทั่วไปมีดังนี้:
(1) รอยโรคของหลอดเลือด: เนื้อเยื่อหลอดเลือดอักเสบที่ตายตัวปรากฏเป็นเส้นเลือดเล็ก ๆ (หลอดเลือดแดงขนาดเล็กหรือหลอดเลือดแดงใหญ่) อิมมูโนฟลูออเรสเซนต์มี DNA, C 3 และอิมมูโนโกลบูลินวางอยู่บนผนังหลอดเลือด
(2) การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของผิวหนัง: การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของผิวหนัง ได้แก่ ฝ่อหนังกำพร้า, เซลล์ฐานหรือการสูญเสียสภาพหนังแท้หรือการตายของเนื้อเยื่อผิวหนังโดยมีอาการบวมน้ำที่ผิวหนังชั้นนอกและผิวหนังชั้นนอก อิมมูโนโกลบูลินมีการสะสมของอิมมูโนโกลบูลิน (IgG), (IgM), (IgA) และเติมเต็ม C 3, C 4, C 1 q ที่ทางแยกของผิวหนังชั้นนอกและผิวหนังชั้นหนังแท้
(3) รอยโรคไต: ผู้ป่วยโรคลูปัส erythematosus ระบบที่มีการตรวจสอบการทำงานของไตและปัสสาวะผิดปกติมี 100% แผลไตและ glomeruli ท่อไตคั่นระหว่างและเส้นเลือดเมื่อดำเนินการตรวจชิ้นเนื้อและอิมมูโนฟลูออเรสเซน การเปลี่ยนแปลงลักษณะคือ hematoxylin และเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินไตเปลี่ยนแปลงในขดลวด อิมมูโนฟลูออเรสเซนต์แสดงให้เห็นปรากฏการณ์ "บ้านสีแดงเต็มรูปแบบ" (อิมมูโนโกลบูลินหลายแห่งและการทับถมของส่วนประกอบในหลอดไตและสโตรมา)
(4) การเปลี่ยนแปลงของหัวใจ: ครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยที่เป็นโรคลูปัส erythematosus เกี่ยวข้องกับหัวใจรวมถึงเยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ, myocarditis, ลิ้นหัวใจและแผลเยื่อบุหัวใจ ประจักษ์ส่วนใหญ่เป็นเยื่อบุหัวใจอักเสบที่ไม่ใช่แบคทีเรียกระตุกหรือ Libran - กระสอบเยื่อบุหัวใจอักเสบ
(5) อื่น ๆ : มีสารคล้ายไฟบรินในเมมเบรน synovial และ serosa มีการแพร่กระจายของเซลล์และเนื้อร้ายเซลลูโลสเรือขนาดเล็ก ความผิดปกติของระบบประสาทรวมถึงการกระจาย neurocytopenia, vasculitis ขนาดเล็ก, microinfarction, เนื้อร้าย, และตกเลือด. การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของปอดพบได้บ่อยกว่าปอดบวมและปอดพังผืดกระจายและมีแผลเหมือนม้วนในเส้นเลือดฝอยในปอด
ตรวจสอบ
การตรวจสอบโรคลูปัส erythematosus ระบบ
1. เลือดประจำวันและอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง: ที่พบมากที่สุดคือองศาที่แตกต่างของโรคโลหิตจางส่วนใหญ่เป็นบวกเซลล์เม็ดสีจาง, โรคโลหิตจาง hemolytic จำนวนเล็กน้อย, แอนติบอดีต่อต้านเม็ดเลือดแดงประมาณ 15% ของผู้ป่วยที่มีการทดสอบบวกเชิงบวกเซลล์เม็ดเลือดขาวมากขึ้น ～ 4.0) × 109 / L ซึ่งนิวโทรฟิลหรือเม็ดเลือดขาวลดลงและการลดลงของลิมโฟไซต์นั้นเกี่ยวข้องกับกิจกรรมของ SLE อย่างมีนัยสำคัญเมื่อมีการติดเชื้อทุติยภูมิเซลล์เม็ดเลือดขาวสามารถเพิ่มขึ้นได้หากไม่มีการติดเชื้อ ผู้ป่วยประมาณ 1 ใน 3 มีภาวะเกล็ดเลือดต่ำอย่างรุนแรงและอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้นในช่วงที่มีการใช้งาน
2. กิจวัตรประจำวันของปัสสาวะ: อาจมีระดับโปรตีนในปัสสาวะแตกต่างกันปัสสาวะและท่อปัสสาวะหรือ pyuria
3. การตรวจทางชีวเคมี: อาจมีการเพิ่ม transaminase และการทดสอบความขุ่นที่ผิดปกติเมื่อมีภาวะไตไม่เพียงพอ BUN และ creatinine อาจเพิ่มขึ้นอย่างไรก็ตาม electrophoresis โปรตีนบ่งชี้ว่าแกมม่าโกลบูลินสูงขึ้นการเปลี่ยนแปลงนี้มักเกี่ยวข้องกับกิจกรรมของโรค สามารถลดขนาดขนานได้เมื่อสภาพดีขึ้นดังนั้นจึงสามารถใช้เป็นตัวบ่งชี้การสังเกตสภาพแบบไดนามิกได้
4. การตรวจทางภูมิคุ้มกัน
(1) เซลล์ Lupus: เซลล์ LE เนื่องจากแอนติบอดีโปรตีนต่อต้านนิวเคลียร์ที่มีอยู่ในซีรัมของผู้ป่วยทำหน้าที่เกี่ยวกับนิวเคลียสที่เสียหายทำให้โปรตีนนิวเคลียร์มีการเปลี่ยนแปลงก่อตัวเป็นชุดเครื่องแบบที่ไม่มีโครงสร้างซึ่งเป็นวงกลม phagocytic phagocytosis เกิดขึ้นกับเซลล์ LE ซึ่งถูกย้อมด้วย Wright มันจะเห็นได้ว่าร่างกายที่มีรูปร่างเหมือนหมอกควันสีม่วงแดงขนาดใหญ่ที่ไม่มีโครงสร้างนั้นบรรจุอยู่ในแกรนูโลไซต์ขนาดใหญ่และนิวเคลียสของนิวโทรฟิลถูกบีบออกไป หาก homogenate ไม่ phagocytized และล้อมรอบด้วยนิวโทรฟิลจำนวนมากสิ่งที่เรียกว่า "กุหลาบ" สามารถเกิดขึ้นได้วิธีการทดสอบคือการใช้เลือดของผู้ป่วยเพื่อทำให้แข็งตัวและเก็บไว้ที่อุณหภูมิ 37 ° C เป็นเวลา 2 ชั่วโมงบด การอุดตันของเลือดการตกตะกอนโดยการหมุนเหวี่ยงทำให้เซลล์เม็ดเลือดขาวสีเหลืองส่วนบนซีดเปื้อนรอยเปื้อนของไรท์และตรวจดูภายใต้กล้องจุลทรรศน์ไฟอัตราบวกของวิธีนี้คือ 50% -80% และอัตราบวกเกี่ยวข้องกับเวลาตรวจสอบจำนวนครั้งไม่ว่าจะเป็นการรักษา ฯลฯ ในระยะแอคทีฟและระยะปลายอัตราที่สูงนั้นควรดำเนินการหลายครั้งแม้จะมีการตรวจสอบหลายสิบครั้งเพื่อค้นหาเซลล์ LE เซลล์ LE ไม่ได้เฉพาะสำหรับการวินิจฉัยโรค SLE แต่ยังสามารถพบได้ใน dermatomyositis, scleroderma โรคไขข้ออักเสบ โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเฉียบพลันเนื่องจากวิธีการที่ซับซ้อนโดยการตรวจสอบอิทธิพลของยาเสพติดและส่งผลกระทบต่อบุคคลและอัตราบวกอยู่ในระดับต่ำที่ผู้คนมากขึ้นจะไม่ได้ใช้โดยการใช้งานในปัจจุบันของแอนติบอดี antinuclear ง่ายและน่าเชื่อถือ แต่ทั้งสองมีความสำคัญทางคลินิกเดียวกัน
(2) สเปกตรัมแอนติบอดี Antinuclear:
แอนติบอดี 1 ตัวต่อต้านนิวเคลียร์ (ANA): เป็นคำทั่วไปสำหรับแอนติบอดีต่อส่วนประกอบนิวเคลียร์ต่าง ๆ อัตราบวก SLE ANA สูงถึง 95%, titer สูงกว่า, ANA มากกว่า 1:80 มีความสำคัญในการวินิจฉัยที่ดีสำหรับ SLE, ANA ถึง SLE ยัง ไม่มีความจำเพาะสามารถมองเห็นได้ในโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันอื่น ๆ เช่น scleroderma, Sjogren's syndrome เป็นต้น แต่อัตราการไตเตรทและ titer นั้นต่ำ SLE ต่อพ่วงและ homogenous type พบได้บ่อยใน SLE มีความสำคัญในการวินิจฉัย
แอนติบอดีต่อต้าน 2-dsDNA ความจำเพาะสูงสำหรับ SLE อัตราบวกคือ 50% ถึง 80% และ titer แอนติบอดีลดลงเมื่อมีการให้อภัยของโรค
แอนติบอดีต่อต้าน Sm 3 ความจำเพาะสูงอัตราบวกของผู้ป่วย SLE คือ 20% ถึง 30% แอนติบอดีนี้ไม่มีส่วนเกี่ยวข้องกับกิจกรรม SLE
4 autoantibodies อื่น ๆ แอนติบอดีต่อต้าน RNP แอนติบอดีต่อต้าน SSA แอนติบอดีต่อต้าน SSB แอนติบอดีต่อต้านฮิสโตน ฯลฯ สามารถเป็นบวกความหลากหลายของ autoantibodies สามารถเกิดขึ้นได้ใน SLE
(3) แอนติบอดี Antiphospholipid รวมถึงแอนติบอดี anticardiolipin, anticoagulants โรคลูปัสและสารตั้งต้นบวกเท็จทางชีวภาพ (กล่าวคือการตรวจซิฟิลิสเป็นบวกเท็จ) ซึ่งทั้งหมดจะถูกนำไปต่อต้านแอนติเจนฟอสโฟไลปิดที่เหมือนกัน อย่างไรก็ตามผู้ป่วยที่มีแอนติบอดีนี้ไม่เพียง แต่มีแนวโน้มเลือดออก แต่มีแนวโน้มที่จะเกิดลิ่มเลือดของหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำนอกจากนี้การทำแท้งเป็นนิสัยและภาวะเกล็ดเลือดต่ำมักเกิดขึ้นและอาการข้างต้นและแอนติบอดี antiphospholipid
(4) SLE autoantibodies อื่น ๆ : แอนติบอดีต่อเม็ดเลือดแดงแอนติเจนเป็นบวกสำหรับการทดสอบต่อต้านมนุษย์โกลบูลินแอนติบอดีต่อต้าน granulocyte แอนติบอดีต่อต้านเกล็ดเลือดและแอนติบอดีต่อต้านเม็ดเลือดขาวแอนติบอดีต่อ Golgi, ไรโบโซมสำหรับกรอบเซลล์ ส่วนประกอบไมโครไฟเบอร์และแอนติบอดีอื่น ๆ ประมาณ 1/3 ของเคสเป็นผลบวกต่อปัจจัยไขข้ออักเสบ
(5) อิมมูโนโกลบูลิน: ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีระดับ IgG และ IgM สูงซึ่งเกิดจากการมี autoantibodies ต่างๆในร่างกาย
(6) Complement: ครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยที่มี hypocomplementemia, serum total serum (CH50), และ C3 เนื้อหาลดลงซึ่งอาจสะท้อนถึงการเพิ่มขึ้นของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันในระบบทางเดินหายใจซึ่งเกี่ยวข้องกับกิจกรรมของโรคการเพิ่มขึ้นของส่วนประกอบย่อยสลาย C3a และ C5a มีวิธีการมากมายในการตรวจจับการไหลเวียนของภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อน แต่ก็ไม่มีวิธีใดที่น่าพอใจ
5. การตรวจทางภูมิคุ้มกันวิทยา
(1) การตรวจชิ้นเนื้อไต: การวินิจฉัยทางพยาธิวิทยาที่จัดทำโดยวิธีนี้มีประโยชน์สำหรับการรักษาโรคลูปัสโรคไตอักเสบและการพยากรณ์โรคควรรวมอย่างน้อยกล้องจุลทรรศน์แสง, ฟลูออโรสโคป, กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนหากจำเป็นและการระบุโดย immunohistochemistry ชนิดย่อยของเซลล์เม็ดเลือดขาวและองค์ประกอบของตะกอน
(2) การทดสอบเข็มขัดหนังโรคลูปัส: ผิวหนังของผู้ป่วยได้รับการตรวจโดยเทคนิคอิมมูโนโฟลูออเรสเซนต์โดยตรงและมีแถบการตกตะกอนอิมมูโนโกลบูลินที่มีการแปลเฉพาะที่ปรากฏที่รอยต่อของผิวหนังชั้นหนังกำพร้าและหนังแท้ คอนจูเกตของทางแยกผิวหนังชั้นหนังแท้, อัตราบวกของผู้ป่วย SLE คือ 50% ถึง 70%. หากวัสดุถูกนำมาจากเว็บไซต์แผล, โรคผิวหนังทุกชนิดเป็นบวก, ดังนั้นผิวปกติควรนำมาจากเว็บไซต์ที่สัมผัสเพื่อปรับปรุงความจำเพาะของการทดสอบ เพศในการรักษาวงอิมมูโนฟลูออเรสเซนต์สามารถหายไปได้ด้วยการบรรเทาของโรคดังนั้นสิ่งนี้สามารถใช้เป็นหนึ่งในตัวชี้วัดเพื่อตัดสินประสิทธิภาพ
6. การตรวจ X-ray: การตรวจ X-ray ของหน้าอกส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับโรคปอดบวมคั่นระหว่างหน้ามีการอักเสบเล็ก ๆ และ atelectasis discoid ในปอดทั้งสองปอดไหลปอด ฯลฯ และการขยายหัวใจทั่วไปที่เกิดจาก myocarditis และเยื่อหุ้มหัวใจไหล
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคลูปัส erythematosus
โรคนี้ควรเกี่ยวข้องกับโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันอื่น ๆ โรคติดเชื้อแบคทีเรียหรือไวรัส histiocytosis X, reticuloendotheliosis มะเร็ง, thrombocytopenia, โรคโลหิตจาง hemolytic, โรคไตชนิดต่างๆ, โรคตับอักเสบ, เยื่อหุ้มหัวใจ - หัวใจ การอักเสบความแตกต่างของโรคเกี่ยวกับระบบประสาท โดยเฉพาะอย่างยิ่งจำเป็นต้องระบุด้วยโรคลูปัสและโรคลูปัสทารกแรกเกิด
กลุ่มอาการของโรคลูปัส
ที่พบบ่อยที่สุดของเหล่านี้คือโรคลูปัส erythematosus ระบบที่เกิดจากยาเสพติด อาการนี้สามารถเห็นได้ในบางอาการและอาการคล้าย SLE และผลการตรวจทางห้องปฏิบัติการบางครั้งยากที่จะแยกแยะ เงื่อนไขต่อไปนี้มีประโยชน์ในการระบุ: การซักประวัติยาความแตกต่างทางเพศไม่ชัดเจนอาการทางคลินิกไม่รุนแรงการมีส่วนร่วมของอวัยวะภายในโรคไตผื่นแดงผีเสื้อแผลที่ปากแผลผมร่วงและเซลล์เม็ดเลือดขาวภาวะเกล็ดเลือดต่ำและภาวะขาดออกซิเจน แอนติบอดีต่อต้าน Sm และแอนติบอดีต่อต้านดีเอ็นเอ (FARR) เป็นลบ คุณสมบัติที่สำคัญที่สุดคืออาการทางคลินิกและอาการทางห้องปฏิบัติการจะหายไปหลังจากหยุดยาแล้วจะปรากฏขึ้นอีกครั้งเมื่อใช้ยา บางครั้งแอนติบอดีต่อแอนติบอดียังคงมีอยู่เป็นเวลานานและมักจะมีการพยากรณ์โรคที่ดี
กลุ่มอาการของโรคลูปัส erythematosus ทารกแรกเกิด
โรคนี้พบได้ในทารกอายุต่ำกว่า 6 เดือน มารดาของเด็กส่วนใหญ่ต้องทนทุกข์ทรมานจากโรค SLE หรือโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันอื่น ๆ และมีแอนติเจน RO (Sjogren's syndrome A Antigen) และ La antigen (Sjogren's syndrome B antigen) ในซีรั่ม เด็กที่มีอาการหลังคลอดส่วนใหญ่สำหรับบล็อกการนำพิการ แต่กำเนิด, โรคผิวหนังเหมือนลูปัส, โรคโลหิตจางอัตโนมัติ hemolytic, RO และ La antigen บวกในร่างกาย นอกจากนี้มักจะมาพร้อมกับโรคหัวใจพิการ แต่กำเนิดข้อบกพร่องต่าง ๆ และโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบเยื่อหุ้มหัวใจเซลล์เม็ดเลือดขาวและภาวะเกล็ดเลือดต่ำ อาการทั่วไปของแผลคือคั่งและรูปวงแหวนเกิดผื่นแดงซึ่งพบได้ในส่วนที่สัมผัสเช่นที่ด้านบนของศีรษะคอและเปลือกตาและดูเหมือนจะเกิดผื่นแดงดิสโก้ โรคนี้เป็นโรคที่ จำกัด ตัวเองความผิดปกติของเลือดจะดีขึ้นภายใน 6 สัปดาห์และแผลที่ผิวหนังสามารถหายได้ภายใน 6 เดือน นอกจากเด็กที่เป็นโรคหัวใจแล้วการพยากรณ์โรคโดยทั่วไปก็ยังดี ไม่มีใครรู้ว่าทำไมวัยแรกรุ่นสามารถกลายเป็น SLE ได้
