โรคปอดที่เกิดจากยา
บทนำ
ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรคปอดที่เกิดจากยา ยาเสพติดมีบทบาทสำคัญอย่างยิ่งในการป้องกันการรักษาและการวินิจฉัยโรค แต่ในทางกลับกันมันสามารถทำให้เกิดความเสียหายต่ออวัยวะต่าง ๆ ของร่างกายเนื่องจากผลข้างเคียงที่เป็นพิษแม้ว่า William Osler สังเกตมอร์ฟีนมากเกินไปในปี 1880 มันทำให้เกิดอาการบวมน้ำที่ปอดอย่างเฉียบพลัน แต่ก็ไม่ถึงปี 1972 ที่ Rosenow ได้พูดถึงยา 20 ชนิดที่เกี่ยวข้องกับการบาดเจ็บของปอดอย่างเป็นระบบ ตั้งแต่นั้นมามีรายงานเกี่ยวกับยาเสพติดและโรคปอดมากขึ้นเรื่อย ๆ และผู้คนให้ความสนใจมากขึ้นเรื่อย ๆ จนถึงปัจจุบันมีรายงานว่ามียามากกว่า 100 ชนิดที่ทำให้เกิดโรคปอด อาการไม่พึงประสงค์ของยาต่อปอดเป็นส่วนหนึ่งของอาการไม่พึงประสงค์ที่เป็นระบบและอาการทางคลินิกแตกต่างกันไป บางคนป่วยหนักสภาพร้ายแรงและบางรายมีอาการกึ่งเฉียบพลันหรือเรื้อรัง การเปลี่ยนแปลง pathophysiological ที่เกิดจากยาบางชนิดเป็นชั่วคราวและย้อนกลับได้พวกเขาสามารถหายไปหลังจากหยุดยาและบางคนสามารถทำให้เกิดความเสียหายถาวรไปยังเนื้อเยื่อปอดในกรณีที่รุนแรงแม้กระทั่งคุกคามชีวิตโรคปอดยากระตุ้นที่เรียกว่า ยากระตุ้นปอด (DILD) ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.005% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: โรคหืดระบบทางเดินหายใจล้มเหลวเฉียบพลันอาการบวมน้ำที่ปอดไอเป็นเลือด
เชื้อโรค
สาเหตุของโรคปอดที่เกิดจากยา
(1) สาเหตุของการเกิดโรค
โรคปอดที่เกิดจากยาสามารถจำแนกออกเป็นประเภทต่าง ๆ จากมุมที่แตกต่างกันตามการค้นพบทางคลินิกพยาธิวิทยาและเอ็กซ์เรย์โรคปอดที่เกิดจากยาถูกจัดประเภทดังต่อไปนี้เนื่องจากยาชนิดเดียวกันสามารถทำให้เกิดความเสียหาย มียาเสพติดจำนวนมากที่เกี่ยวข้องกับโรคปอดและสามารถพูดคุยในส่วนนี้เท่านั้น
1. การเปลี่ยนแปลงสิ่งของในปอด
(1) ปอดพังผืดคั่นระหว่าง: จำนวนมากของยาเสพติดที่สามารถทำให้เกิดพังผืดคั่นระหว่างปอดที่พบมากที่สุดซึ่งเป็นยาเสพติดพิษต่อเซลล์. ตั้งแต่รายงานครั้งแรกของปอดพังผืดที่เกิดจาก busulfan ในปี 1961 ยาเสพติดพิษต่อปอด รายงานความเป็นพิษของปฏิกิริยาจะเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ ปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดพังผืดในปอดคือความถี่ของการใช้ยาขนาดยารวมยารักษาร่วมกับรังสีบำบัดการบำบัดด้วยออกซิเจนเข้มข้นสูงโรคปอดดั้งเดิมและการทำงานของปอด ความผิดปกติของตับและไตและวัยชรามีความสัมพันธ์กัน
(2) หลอดลมฝอยอักเสบอุดตันด้วยการจัดปอดบวม (BOOP)
(3) ปอดบวมคั่น desquamative และโรคปอดบวม lymphocytic คั่นระหว่างหน้า: รายงานเพื่อให้ห่างไกลในวรรณคดีอาจทำให้เกิดยาเสพติดโรคปอดบวมคั่น desquamated เช่น busulfan, interferon อัลฟา, sulfasalazine, nitrofurantoin เป็นต้น, ยาเสพติดที่สามารถทำให้เกิดโรคปอดบวม lymphocytic คั่นระหว่างหน้าจอเป็น captopril, phenytoin และชอบ
(4) โรคปอดบวมที่แพ้: ยาบางชนิดเช่น carbamazepine, docetaxel (DoeetaXel), เกลือทองคำ, MTX, nitrofurantoin, procarbazine และที่คล้ายกันอาจทำให้เกิดโรคปอดอักเสบจากการแพ้
(5) การแทรกซึมของปอดด้วย eosinophilia: ยาหลายชนิดสามารถทำให้เกิดการแทรกซึมของปอดด้วย eosinophilia ในปอด, β-lactams, sulfonamides, penicillins, fluoroquinoxanes, tetracyclines, macrocyclic ยาปฏิชีวนะเอสเตอร์, nitrofurantoin, methotrexate, กรด p-aminosalicylic, procarbazine, isoniazid, chlorpropamide, แอสไพริน, furazolidone, โซเดียม cromoglycate, ของเหลวพาราฟิน, และอื่น ๆ
(6) การกลายเป็นปูนของปอดกระจาย: จนถึงขณะนี้มีรายงานของปริมาณแคลเซียมหรือวิตามินดีในระยะยาวที่สูงซึ่งนำไปสู่การกลายเป็นปูนของปอด
2. อาการบวมน้ำที่ปอดสามารถทำให้เกิดยาจำนวนมากสำหรับอาการบวมน้ำที่ปอดจากยา
3. โรคทางเดินหายใจ
(1) หลอดลมที่มีหรือไม่มีอาการบวมน้ำกล่องเสียง: ยาเสพติดที่สามารถทำให้เกิดหลอดลมมีการแสดงในตารางที่ 5 กลไกของหลอดลมหดเกร็งที่เกิดจากยาเสพติดยังไม่ชัดเจนมากซึ่งอาจสรุปได้สามด้าน: ปฏิกิริยาแพ้ปฏิกิริยาทางเภสัชวิทยาและการกระตุ้นโดยตรง เพนิซิลลินอิมมูโนโกลบูลินและ lipiodol สามารถทำให้หลอดลมหดเกร็งจากปฏิกิริยาการแพ้ในขณะที่สูดดมโซเดียม cromolyn และ polymyxin B ส่วนใหญ่เกิดจากการกระตุ้นโดยตรงยาอื่น ๆ ส่วนใหญ่เช่นβ-adrenergic blockers เส้นเลือดแน่น Invertase inhibitors, ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่ corticosteroid, prostaglandin E2 และแอสไพริน ฯลฯ ผ่านการกระทำทางเภสัชวิทยาในร่างกายนำไปสู่การหดตัวของกล้ามเนื้อเรียบหลอดลมเป็นสาเหตุว่าทำไมยาต้านมะเร็งและยาปฏิชีวนะบางชนิดอาจทำให้หลอดลมหดเกร็ง ชัดเจน
(2) ไอ: ยาที่ทำให้เกิดอาการไออย่างง่ายส่วนใหญ่ ได้แก่ angiotensin-converting enzymes inhibitors, interleukin-2, methotrexate, streptokinase และ hormones กลไกการออกฤทธิ์ยังไม่ชัดเจนและอาจทำปฏิกิริยาช้ากับ angiotensin สาร, สาร P และกรด arachidonic เกี่ยวข้องกับเมแทบอลิซึม
4. แผลเยื่อหุ้มปอด nitrofurantoin, เมตฟอร์มิน, bromocriptine, clomiphene, phenytoin, cyclophosphamide, procarbazine, methotrexate, propranolol และ amine ไอโอดีนที่สามารถทำให้เกิดโรคลูปัสเหมือน คีโตน carbamazepine, isoniazid, methyldopa, hydralazine, procainamide และยาคุมกำเนิดอาจทำให้เกิดการหลั่งของเยื่อหุ้มปอดข้างเดียวหรือทวิภาคีในระดับที่แตกต่างกัน ด้วยการแทรกซึมของเนื้อเยื่อปอดการใช้ anticoagulant warfarin ที่ไม่เหมาะสมอาจทำให้เกิดการไหลของเลือดที่ปอดและยาต้านมะเร็งอื่น ๆ เช่น Bleomycin, BCNU และการรักษาด้วยการฉายรังสีอาจทำให้เกิดพังผืดคั่นระหว่างปอดและ pneumothorax
5. ภาวะเลือดออกในปอดอาจเกิดจากการใช้ยาต้านการแข็งตัวของเลือดในระยะยาวและไม่เหมาะสมเช่น analogues warfarin, แอสไพริน, fibrinolytic, Streptokinase, urokinase และยาอื่น ๆ เช่น lipiodol, mitomycin, card มันเกิดจาก mazepine, cyclosporine, nitrofurantoin, phenytoin เป็นต้นนอกจากนี้ penicillamine ยังสามารถทำให้เกิดภาวะเลือดออกในปอดและไตผ่านการแพ้ประเภทที่สาม
6. การติดเชื้อฉวยโอกาสในปอดด้วยยาเคมีบำบัด, corticosteroids, ยาปฏิชีวนะเป็นเวลานานหลังจากการประยุกต์ใช้การติดเชื้อปอดอาจเกิดขึ้น
7. การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดในปอดมียาหลายชนิดที่สามารถทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดในปอดเช่นยาคุมกำเนิด, cyclosporine, mitomycin, mitomycin, interleukin-2, propranolol สามารถทำให้เกิดความดันโลหิตสูงในปอด; corticosteroids, estrogens, Plu Cainamide และโรคอื่น ๆ ทำให้เกิดเส้นเลือดอุดตันที่ปอดได้ง่าย Bleomycin, BCNU, CCNU, ยาคุมกำเนิดและรังสีสามารถทำให้เกิดการอุดตันของเส้นเลือดในปอดและยาหลายชนิดสามารถทำให้เกิด vasculitis ปอด
8. การเปลี่ยนแปลง mediastinal ของ phenytoin, carbamazepine, minocycline, แอสไพริน ฯลฯ อาจทำให้เกิด hilar ข้างเดียวหรือทวิภาคีและ / หรือต่อมน้ำเหลือง mediastinal ใช้ในระยะยาวของ corticosteroids สามารถทำให้เกิดการสะสมไขมัน mediastinum เพิ่มขึ้น กว้าง interferon alpha และ interferon beta สามารถทำให้เกิดอาการ Sarcoidosis เหมือนในขณะที่ interferon แกมมาสามารถทำให้เกิดการขยายต่อมไทมัส
9. รอยโรคของกล้ามเนื้อประสาทและกล้ามเนื้ออาจทำให้เกิดภาวะถุงลมโป่งพองและการหายใจล้มเหลวส่วนใหญ่เป็นยาชา, ยาระงับประสาท, ยานอนหลับและยาคลายกล้ามเนื้อมียาหลายชนิดในประเภทนี้ซึ่งจะไม่ทำซ้ำที่นี่
10. ยาเสพติดปฏิกิริยาที่คล้ายกับ granuloma ของปอดสามารถใช้เป็นสิ่งแปลกปลอมเพื่อกระตุ้นปฏิกิริยาของเนื้อเยื่อปอดหรือเป็นแอนติเจนอินทรีย์ที่ทำให้เกิดอาการแพ้ในร่างกายเช่นการสูดดมน้ำมันเข้าไปในปอดสามารถทำให้เกิดไขมันในปอดบวมการสูดดมพาราฟินเหลวในปอด Granuloma หลอดลมน้ำมันไอโอดีนบางครั้งอาจทำให้เกิดการก่อตัวของ granuloma ปอดและแม้กระทั่งกลายเป็นพังผืดคั่นระหว่างหน้านอกเหนือไปจาก amiodarone, Bleomycin, carbamazepine, phenytoin, vinblastine, minnow แมกนีเซียมและสิ่งที่คล้ายกันนี้ยังสามารถทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงหลายอย่างในปอด
11. การเปลี่ยนแปลงที่คล้ายกันของ Lupus จนถึงขณะนี้ยามากกว่า 40 รายการที่ก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงเหมือน Lupus และการเปลี่ยนแปลงที่คล้ายกับ Lupus ในปอดเป็นส่วนหนึ่งของระบบ Lupus erythematosus
12. ยาเสพติดอื่น ๆ อาจทำให้เกิดอาการเจ็บหน้าอกเช่น bleomycin, bumetanide, etoposide, mesalazine, methotrexate, methyldopa, minocycline, nigralin (ผ่านสมอง) และ nitrofurantoin ฯลฯ salbutamol (ซัลเฟต) สามารถทำให้เกิดภาวะ metabolic acidosis และหายใจลำบาก
(สอง) การเกิดโรค
พยาธิกำเนิดของโรคปอดที่เกิดจากยายังไม่เป็นที่เข้าใจอย่างสมบูรณ์กลไกที่เป็นไปได้มีดังนี้: 1 ความเสียหายจากอนุมูลอิสระของออกซิเจน, ผลกระทบโดยตรงจากยาพิษ 2 cytotoxic ต่อเซลล์บุผนังหลอดเลือดฝอยถุง alveolar, 3 ฟอสโฟลิปิด นอกจากนี้ปอดไม่เพียง แต่มีฟังก์ชั่นระบบทางเดินหายใจเท่านั้น แต่ยังมีฟังก์ชั่นเมตาบอลิซึมเป็นที่ทราบกันดีว่าปอดมีส่วนร่วมในสาร vasoactive ที่สำคัญเช่น prostaglandins, angiotensin, serotonin และ bradykinin การเผาผลาญอาหาร แต่ก็ไม่ชัดเจนว่าปอดมีส่วนร่วมในการเผาผลาญของยาเสพติด
ความเสียหายจากอนุมูลอิสระของออกซิเจนถือเป็นหนึ่งในเส้นทางสำคัญของความเสียหายโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการบาดเจ็บที่ปอดอย่างเฉียบพลันที่เกิดจากยาความเสียหายจากอนุมูลอิสระอาจมีบทบาทสำคัญสำหรับ nitrofuranto ยาต้านการติดเชื้อในการทดสอบในหลอดทดลอง มันสามารถทำให้เกิดไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์จำนวนมาก (H202), ไฮดรอกไซด์ไอออน (· OH), ไอออนเปอร์ออกไซด์ของออกซิเจน (O2-), และออกซิเจน monoatomic (1O2) ในเซลล์ปอดซึ่งสามารถสร้างการทำงานของเซลล์ที่สำคัญ ความเสียหายนำไปสู่ความเสียหายถุงกระจายเพิ่มการซึมผ่านเยื่อบุผิวถุง, เซลลูโลสเหมือนสารหลั่งในถุงลม, การก่อตัวของเยื่อโปร่งใส, ตกเลือด, บวม, การขยายตัวของ fibroblast ปอดตามมา, เคมีบำบัด ความเสียหายของปอดที่เกิดจากยาส่วนใหญ่ผ่านความเสียหายโดยตรงกับปอดพังผืดคั่นระหว่างปอดที่เกิดจากยาต้านมะเร็ง Bleomycin ยาเสพติดเป็นเรื่องปกติแม้ว่ากลไกที่แน่นอนของพังผืดปอดที่เกิดจาก Bleomycin ยังไม่ชัดเจน อย่างไรก็ตามมีหลักฐานว่าระดับของเอนไซม์ที่ยับยั้งการทำงานของ Bleomycin ในปอดและเซลล์เยื่อบุผิวผิวหนังนั้นต่ำกว่าอวัยวะอื่น ๆ ดังนั้น Bleomycin จึงไวต่อเซลล์เยื่อบุผิวในปอดและผิวหนัง ในช่วงกลางของการรวมตัว Bleomycin เข้าสู่นิวเคลียสผ่านเยื่อหุ้มนิวเคลียสทำให้เกิดความเสียหายต่อชิ้นส่วน DNA ความเสียหายของความเสียหายปอดที่เกิดจาก Bleomycin นั้นขึ้นอยู่กับขนาดและอายุขึ้นอยู่กับความเสียหายของ amiodarone ในปอดส่วนใหญ่เกิดจากถุงขนาดใหญ่ การสะสมของฟอสโฟไลปิดในเซลล์และเซลล์บุผิวถุงชนิดที่สองมีการระบุยามากกว่า 20 ชนิดที่ทำให้เกิดการสะสมฟอสโฟลิปิดในเซลล์โดยเฉพาะในเซลล์ปอดการสะสมฟอสโฟไลปิดโดยยาเหล่านี้ เกิดจากสิ่งนี้ แต่ผลกระทบนี้กลับเป็นไปได้การเผาผลาญฟอสโฟไลปิดสามารถกลับสู่ภาวะปกติหลังจากหยุดยาและความเสียหายของร่างกายที่เกิดจากโรคภูมิคุ้มกัน - เช่นโรคลูปัส erythematosus (SLE) ทำให้เกิดโรคอีกโรค เป็นที่ทราบกันว่าอย่างน้อย 20 ยาสามารถทำให้เกิด SLE ซึ่งสามารถแบ่งออกเป็นสองกลุ่มกลุ่มแรกอาจทำให้เกิดการผลิตแอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์ แต่มีเพียงไม่กี่คนที่มีอาการ SLE กลุ่มอื่น ๆ ไม่ค่อยผลิตแอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์ แต่เกือบทั้งหมด SLE เกิดขึ้นเนื่องจากยาเหล่านี้ไม่มีแหล่งภูมิคุ้มกันดังนั้นนักวิชาการบางคนเชื่อว่ายาเหล่านี้อาจทำหน้าที่เป็น adjuvants หรือ immunostimulants หลังจากเข้าสู่ร่างกายดังนั้น ร่างกายผลิต autoantibodies
การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพโดยทั่วไปในการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดในปอดคือการอักเสบส่วนกลางและเนื้อร้ายของหลอดเลือดอาจเกิดจากการแพ้ประเภทที่สามหรือประเภทที่สี่
5 ถึง 40% ของผู้ป่วยที่มี Bleomycin มีรอยโรคปอดและ 1% ถึง 7% ของพวกเขาสามารถตายการเกิดโรคอาจเกี่ยวข้องกับ Bleomycin โดยตรงทำให้เกิดการแบ่งดีเอ็นเอในเซลล์ปอดโดยตรงซึ่งนำไปสู่ อุบัติการณ์ของรอยโรคปอดนั้นสัมพันธ์กับปริมาณสะสมของ Bleomycin, อายุ, ความเข้มข้นของออกซิเจนที่หายใจเข้า, การรักษาด้วยรังสีและการใช้ร่วมกับยาต้านมะเร็งอื่น ๆ เมื่อปริมาณรวมเกิน 450 U หรือมากกว่า 70 ปี, Bleomycin ทำให้ปอด อุบัติการณ์ของแผลจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเมื่อสูดดมความเข้มข้นสูงของออกซิเจน (> 25%) ผู้ป่วยสามารถพัฒนา ARDS ได้อย่างง่ายดายภายใน 18 ถึง 48 ชั่วโมง
กรณีแรกของการบาดเจ็บของปอดที่เกิดจาก mitomycin เกิดขึ้นในปี 1971 และการเกิดโรคที่แน่นอนยังไม่ชัดเจน
อุบัติการณ์ของการบาดเจ็บของปอดที่เกิดจาก methotrexate ประมาณ 7% และการเกิดโรคยังไม่ชัดเจนความเป็นพิษของ methotrexate ต่อปอดไม่เกี่ยวข้องกับขนาดของยา แต่มันเกี่ยวข้องกับความถี่ของการบริหารการศึกษาแสดงให้เห็นว่ามีการบริหารวันละครั้งหรือสัปดาห์ละครั้ง อุบัติการณ์ของความเป็นพิษต่อปอดสูงกว่าการให้ยาทุกๆ 2 ถึง 3 สัปดาห์
ความเสียหายปอดที่เกิดจาก cytarabine เกี่ยวข้องกับปริมาณรวมของยาเสพติดและไม่ว่าจะใช้ยาต้านมะเร็งอื่น ๆ ในการรวมกันและอุบัติการณ์แตกต่างจาก 5% เป็น 44%
Azathioprine ทำให้เกิดอุบัติการณ์ที่ต่ำกว่าของความเสียหายของปอดเนื่องจากยานี้มักใช้ร่วมกับยาอื่น ๆ ที่ทำให้เกิดพังผืดที่ปอดจึงยากที่จะสรุปได้ว่าความเสียหายของปอดต้องเกี่ยวข้องกับ azathioprine แต่จนถึงขณะนี้มีอย่างน้อยสี่ ความเสียหายปอดคั่นระหว่างหน้าในผู้ป่วย 27 รายมีความสัมพันธ์กับ azathioprine
อุบัติการณ์ของความเป็นพิษต่อปอดอยู่ที่ 1.5% ถึง 20% และเกี่ยวข้องกับปริมาณของยายาวรรณกรรมรายงานว่าเมื่อขนาดยารวมถึง 1,500 มก. / ม 2, อุบัติการณ์ของความเป็นพิษของปอดสามารถเข้าถึง 50%
Amiodarone เป็นยา antiarrhythmic ที่ทำให้อัตราความเป็นพิษของปอดประมาณ 5% ส่งผลให้อัตราการตาย 10% ถึง 20% กลไกของการบาดเจ็บของปอดที่เกิดจาก amiodarone ยังไม่ชัดเจน มันอาจเกี่ยวข้องกับ amiodarone ที่นำไปสู่ความผิดปกติของการเผาผลาญของ phospholipids มือถือในทางกลับกันมันอาจจะเกี่ยวข้องกับการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกันของเซลล์ที่เกิดจาก amiodarone
การป้องกัน
การป้องกันโรคปอดที่เกิดจากยา
สิ่งที่สำคัญที่สุดในการป้องกันโรคปอดที่เกิดจากยาคือการปรับปรุงความเข้าใจในการใช้ยาคู่ขนานยาทั้งหมดควรคุ้นเคยกับผลทางเภสัชวิทยาของพวกเขาควบคุมการบ่งชี้ปริมาณและหลักสูตรของการรักษาอย่างเคร่งครัดแพทย์ควรรักษาอาการไม่พึงประสงค์จากการใช้ยา ระมัดระวังควรวิเคราะห์บทบาทของยาเสพติดที่ใช้โดยผู้ป่วยทั้งในด้านบวกและด้านลบเพื่อหลีกเลี่ยงการใช้ยาที่ไม่จำเป็นโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับผู้ป่วยที่มีอาการแพ้ทางกายภาพควรพยายามลดความซับซ้อนของชนิดและปริมาณของยา
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนที่เกิดจากยาในโรคปอด ภาวะแทรกซ้อน โรคหืดหอบหายใจล้มเหลวเฉียบพลันอาการบวมน้ำที่ปอดไอเป็นเลือด
โรคปอดที่เกิดจากยามักจะเกิดขึ้นในโรคหอบหืด, ระบบหายใจล้มเหลว, อาการบวมน้ำที่ปอดเฉียบพลัน, ARDS, ไอเป็นเลือด, ฯลฯ
อาการ
อาการที่เกิดจากยาของโรคปอด อาการที่ พบบ่อย อาการ เจ็บหน้าอกไข้ต่ำมีไข้อ่อนเพลียปวดข้อ Hypoxemia Dyspnea การติดเชื้อในปอดปอดพังผืดในปอด Atelectasis
1. การเปลี่ยนแปลงสิ่งของในปอด
(1) อาการทางคลินิกของพังผืดคั่นระหว่างปอดมีความคล้ายคลึงกับพังผืดคั่นระหว่างปอดไม่ทราบสาเหตุอาการหลักของผู้ป่วยที่มีอาการไอและหายใจลำบากก้าวหน้าการตรวจร่างกายมักมีกลิ่นหายใจและกรน บางครั้งคุณสามารถเห็นมัน
(2) หลอดลมฝอยอักเสบอุดตันด้วยการจัดปอดบวม (BOOP) และการติดเชื้อโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและ BOOP ที่เกิดจากไขกระดูกการปลูกถ่ายอวัยวะ ฯลฯ อาการไอทางคลินิกหายใจลำบากไข้ต่ำและ ESR เพิ่มขึ้นการตรวจร่างกาย มันมักจะได้ยินและสูดดม
(3) อาการทางคลินิกของโรคปอดบวมคั่นระหว่าง desquamative (DIP) และโรคปอดบวมน้ำเหลือง Lymphocytic (LIP) มีความคล้ายคลึงกับพังผืดคั่นระหว่างปอดไม่ทราบสาเหตุและการวินิจฉัยขึ้นอยู่กับการตรวจทางพยาธิวิทยาส่วนใหญ่
(4) โรคปอดอักเสบภูมิแพ้มักจะเริ่มมีอาการเฉียบพลัน (ไม่กี่วัน) อาการทางคลินิกของอาการไอมีไข้หายใจลำบากพร้อมด้วยอาการป่วยไข้ทั่วไปปวดกล้ามเนื้อและอาการปวดข้อ ฯลฯ ประมาณ 40% ของผู้ป่วยอาจมีองศาที่แตกต่างกัน eosinophilia เลือดส่วนปลาย
(5) การแทรกซึมของปอดกับ eosinophilia ลักษณะทางคลินิกของโรคนี้คืออาการกึ่งเฉียบพลันหรือค่อยเป็นค่อยไป, หายใจถี่, ไอ, มีหรือไม่มีไข้และมีผื่น, eosinophilia ในเลือดโดยรอบ, eosinophilic ในถุง granulocyte และการแทรกซึมของแมคโครฟาจขนาดใหญ่อาการทางคลินิกคล้ายกับกลุ่มอาการ Loeffler
2. อาการบวมน้ำที่ปอด: อาการบวมน้ำที่ปอดที่เกิดจากยาอาจเกิดขึ้นได้หลายชั่วโมงหลังจากการบริหารอาการทางคลินิกหลักของอาการหายใจลำบากและภาวะขาดออกซิเจน
3. แผลในเยื่อหุ้มปอด: สามารถทำให้ระดับที่แตกต่างกันของฝ่ายเดียวหรือทวิภาคีปอดไหลไม่เฉพาะบางครั้งมาพร้อมกับการแทรกซึมเนื้อเยื่อปอดผู้ป่วยบางรายอาจมีแอนติบอดี antinuclear บวกและ / หรือปอดไหลในของเหลวเยื่อหุ้มปอด granulocytes เพิ่มขึ้น แต่ปริมาณของปอดไหลต่ำกว่าสื่อทั่วไปโดยปกติหลังจาก 1 ถึง 2 สัปดาห์ของการถอนการไหลสามารถดูดซึมได้ค่อยๆการใช้ anticoagulant warfarin ที่ไม่เหมาะสมอาจทำให้เกิดการไหลของเลือดและยาปฏิชีวนะอื่น ๆ ยารักษาโรคมะเร็งเช่น Bleomycin, BCNU และการรักษาด้วยรังสีสามารถทำให้เกิดพังผืดคั่นระหว่างปอดและปอดบวมเกิดขึ้น
4. การตกเลือดในปอด: การตกเลือดในปอดที่เกิดจากยามักจะมีเลือดออกในถุงลมไหลนอกจากนี้ penicillamine สามารถทำให้เกิดการตกเลือดในปอดและไตผ่านการแพ้ประเภทที่ 3 ซึ่งคล้ายกับกลุ่มอาการ Goodpasture
5. การเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดในปอด: อาการทางคลินิกของมันอาจรวมถึงไข้น้ำหนักลดอาการปวดข้อปวดกล้ามเนื้อและแม้กระทั่งเลือดออกในปอดเลือดออกในทางเดินอาหารและไตวาย
6. การเปลี่ยนแปลงที่คล้ายกับโรคลูปัส: 40% ถึง 80% ของกรณีมีอาการของปอดรวมถึงเยื่อหุ้มปอด, เยื่อหุ้มปอดไหล, atelectasis และกระจายปอดบวมคั่น, โรคลูปัสที่เกิดจากยาคล้ายกับโรคลูปัสระบบ มีอาการปวดข้ออ่อนเพลียไข้ผิวหนังและปอดหลายครั้ง แต่ระบบประสาทส่วนกลางและการมีส่วนร่วมของไตนั้นหายาก
7. ยาเสพติดพังผืดคั่นระหว่างปอดที่พบบ่อย
(1) Busulfan (Maliland) เป็นตัวเลือกแรกสำหรับยาต่อต้าน myeloproliferative เนื่องจากความต้องการของโรคผู้ป่วยมักจะต้องใช้เวลานานแม้ว่าจะไม่ได้กำหนดขนาดของ Busulfan การสะสมของมันในร่างกายได้รับการยอมรับมานาน โปรดทราบว่าผู้ป่วยที่รับประทาน busulfan ประมาณ 6% (2.5% ถึง 43%) สามารถมีพังผืดคั่นระหว่างปอดในระดับที่แตกต่างกัน แต่ผู้ป่วยส่วนใหญ่ไม่มีอาการทางคลินิกและการโจมตีของผู้ป่วยจะร้ายกาจกว่าปกติหลังการรักษา มันเกิดขึ้นในเดือนหรือปีที่มีค่าเฉลี่ย 3.5 ปี (จาก 8 เดือนถึง 10 ปี) แต่ก็ยังมีกรณีที่สามารถเกิดขึ้นได้ 6 สัปดาห์หลังจากการบริหารอาการหลัก ได้แก่ อาการไอมีไข้อ่อนเพลียลดน้ำหนักและหายใจลำบากก้าวหน้า
(2) การโจมตีของความเป็นพิษต่อปอดที่เกิดจาก cyclophosphamide มักจะซ่อนอาการหลักคืออาการไอหายใจลำบากและมีไข้ระยะเวลาจากการใช้ยาเสพติดกับความเป็นพิษต่อปอดแตกต่างกันอย่างมากจาก 2 สัปดาห์ถึง 13 ปี ผู้ป่วยบางรายปรากฏตัวหลังจากถอนตัวไม่กี่เดือน แต่ผู้ป่วยส่วนใหญ่เกิดขึ้นหลังจากการบริหารไม่นานและไม่มีพิษต่อปอดที่เกี่ยวข้องกับขนาดยาที่เกิดจาก cyclophosphamide
ตัวแทน alkylating อื่น ๆ เช่น melphalan, phenylbutyrate และ ifosfamide ได้รับรายงานว่าทำให้เกิดพังผืดที่ปอด แต่อุบัติการณ์โดยรวมมีขนาดค่อนข้างเล็กมีอาการทางคลินิกและการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาและอื่น ๆ สารอัลคิลติงคล้ายกับยาต้าน
(3) Bleomycin สามารถทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงมากมายรวมถึงไม่เพียง แต่ปอดพังผืดคั่นระหว่างปอด แต่ยังทำให้เกิดอาการปอดบวมและปอดอุดตันด้วยการจัดปอดบวม (BOOP), BOOP ที่เกิดจาก Bleomycin และ BOOP ประเภทอื่น ๆ ซึ่งแตกต่างจากมันก็มีแนวโน้มที่จะมีการเปลี่ยนแปลงเป็นก้อนกลมคล้ายกับมะเร็งปอดระยะลุกลาม
(4) การบาดเจ็บของปอดที่เกิดจาก mitomycin รวมถึงปอดพังผืดปอดบวมคั่นระหว่างหลอดลมหดเกร็ง ฯลฯ มีรายงานว่า mitomycin สามารถทำให้เกิดโรคโลหิตจางโรคโลหิตจาง hemolytic microvascular นำไปสู่ภาวะไตวายเฉียบพลัน ARDS และ alveoli เลือดออกเมื่อการรวมกันของ mitomycin และยา vinblastine อุบัติการณ์ของการบาดเจ็บที่ปอดเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญจาก 3% เป็น 8% ของ mitomycin เพียงอย่างเดียวถึง 39%, mitomycin-induced lung อาการบาดเจ็บมักเกิดขึ้น 2 ถึง 12 เดือนหลังการรักษาและอาการทางคลินิกคล้ายกับยาพิษอื่น ๆ
(5) อาการทางคลินิกที่พบบ่อยของ methotrexate ได้แก่ หายใจลำบากมีไข้มีอาการไอป่วยไข้ป่วยไข้และปวดกล้ามเนื้ออาการเหล่านี้มักเกิดขึ้นภายในไม่กี่สัปดาห์หลังการรักษา
(6) อาการทางคลินิกหลักของ cytarabine คืออาการบวมน้ำที่ปอดเฉียบพลัน Hupt et al รายงานว่ากลุ่มผู้ป่วย 42 คนที่เสียชีวิตจากการรักษาด้วย cytarabine พบว่ามีอาการบวมน้ำที่ปอด 28 กรณีโดยไม่มีสาเหตุอื่น Cytidine มีส่วนเกี่ยวข้อง
(7) ความเสียหายปอดที่เกิดจากไนโตรเจนการ์ดส่วนใหญ่จะเกิดขึ้นภายใน 6 เดือนถึง 3 ปีหลังจากการบริหารอาการทางคลินิกคล้ายกับที่เกิดจาก Bleomycin และ CTX แต่บางกรณีอาจเกิดขึ้นหลายปีหลังจากสิ้นสุดการรักษาด้วยเคมีบำบัด ODriscoll et al ดำเนินการติดตามผล 17 ปีในผู้ป่วย 17 รายและผู้ป่วย 12 ราย (71%) พัฒนาพังผืดในกลีบด้านบนยา nitrosourea อื่น ๆ ได้แก่ lomustine (CCNU) และ methyl รายงานความเป็นพิษต่อปอดที่เกิดจาก CCNU ในวรรณคดี
(8) อาการทางคลินิกของความเสียหายของปอดที่เกิดจาก amiodarone มีหลากหลายตั้งแต่การแทรกซึมของปอด, โรคปอดบวมที่แพ้ไปจนถึงปอดพังผืด, อาการทางคลินิกอาจเป็นแบบเฉียบพลันหรือเรื้อรัง, การโจมตีเรื้อรังเป็นเรื่องธรรมดามาก, การบัญชีสำหรับ 2/3 ประจักษ์เป็นไอค่อยๆหายใจลำบากและการสูญเสียน้ำหนักและประมาณ 1/3 ของผู้ป่วยอาจแสดงอาการเฉียบพลันอาการหลักคือมีไข้ปวดหน้าอกหายใจลำบากและอาการทางคลินิกและการติดเชื้อในปอดมีมาก ในทำนองเดียวกัน amiodarone ยังสามารถทำให้เกิดอาการบวมน้ำที่ปอดไม่ cardiogenic
ตรวจสอบ
การตรวจโรคปอดที่เกิดจากยา
ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีการเปลี่ยนแปลงเหมือนลูปัส erythematosus เป็นแอนติบอดีต่อต้านนิวเคลียร์ในเชิงบวก แต่ต่อต้าน dsDNA เชิงลบความมุ่งมั่นที่สมบูรณ์ของซีรั่มอาจเป็นปกติหรือผิดปกติทดสอบคูมบ์เป็นประมาณ 1/3 บวก methotrexate มีประมาณ 17% และ 40% ของผู้ป่วย อาจมีผื่นและ eosinophils ในเลือด, amiodarone ประมาณ 1/3 ของผู้ป่วยอาจแสดงอาการเฉียบพลัน, การทดสอบในห้องปฏิบัติการอาจเพิ่มเซลล์เม็ดเลือดขาวและเพิ่มอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง, แต่ eosinophilia เลือดไม่มาก แล้วเจอกัน
1. การเปลี่ยนแปลงสิ่งของในปอด
(1) การตรวจเอกซเรย์ทรวงอกของพังผืดคั่นระหว่างปอด: พบว่าความหนาแน่นของนิวเคลียสและความหนาแน่นเป็นก้อนกลมของปอดคู่เพิ่มขึ้นเมื่อแผลรุนแรงปอดทวิภาคีอาจมีส่วนร่วมในบางกรณีการถ่ายภาพรังสีทรวงอกสามารถเป็นปกติ ความผิดปกติของเครื่องช่วยหายใจที่ จำกัด และฟังก์ชั่นการกระจายลดลงถึงองศาที่แตกต่างกันการตรวจทางพยาธิวิทยาของเนื้อเยื่อปอดพบว่าชนิดผิดปกติ II ถุงถุงเยื่อบุผิว hyperplasia เซลล์เยื่อบุผิว, alveolitis หรือการอักเสบคั่นระหว่างและระดับที่แตกต่างกัน
(2) หลอดลมฝอยอักเสบอุดกั้นด้วยการจัดปอดบวม (BOOP) การตรวจเอ็กซ์เรย์ทรวงอกสามารถพบได้ในปอดแทรกซึมเข้าไปในปอดเป็นหย่อม ๆ การทดสอบการทำงานของปอดอาจจะผิดปกติของการระบายอากาศที่ จำกัด หรือฟังก์ชั่นการระบายอากาศอุดกั้น ความผิดปกติของการรักษา corticosteroid ตอบสนองดี
(3) การวินิจฉัยของโรคปอดบวมคั่นระหว่าง desquamative (DIP) และโรคปอดบวมคั่นระหว่าง Lymphocytic (LIP) ส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับการตรวจทางพยาธิวิทยา
(4) ปอดบวมภูมิแพ้สามารถมองเห็นได้ในหน้าอก X-ray ของก้อน acinar และแผลตั้งอยู่ในบริเวณรอบนอกของปอดการทดสอบการทำงานของปอดมีองศาที่แตกต่างของความผิดปกติของการระบายอากาศที่เข้มงวดและ hypoxemia การตรวจชิ้นเนื้อปอดแสดงให้เห็นว่า เม็ดเลือดขาวของไตหรือ eosinophils และ monocytes แทรกซึมและพังผืดคั่นระหว่างปอดเป็นของหายาก
(5) การแทรกซึมของปอดด้วยฟิล์มเอ็กซ์เรย์หน้าอก eosinophilic แสดงให้เห็นว่ามีการแทรกซึมของปอดเป็นหย่อมซึ่งมักจะอพยพ
2. อาการบวมน้ำที่ปอดเอ็กซ์เรย์ทรวงอกแสดงให้เห็นว่ามีการเปลี่ยนแปลงการแพร่กระจายของเชื้อ acinar เป็นก้อนกลมและขนาดหัวใจและสัณฐานวิทยาเป็นปกติพบอาการบวมน้ำที่ปอดในการตรวจชิ้นเนื้อปอด แต่มีปฏิกิริยาการอักเสบเล็กน้อย
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและแยกความแตกต่างของโรคปอดที่เกิดจากยาเสพติด
การวินิจฉัยโรคยากระตุ้นปอดเป็นเรื่องยากเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของปอดที่ไม่เฉพาะเจาะจงและการขาดวิธีการตรวจเฉพาะการตรวจเสริมบางอย่างเช่นการตรวจทางภูมิคุ้มกันการตรวจทางจุลพยาธิวิทยาและการตรวจการทำงานของปอดอาจเป็นประโยชน์ เพศและเนื่องจากข้อ จำกัด ของผู้ป่วยและโรงพยาบาลผู้ป่วยบางรายไม่สามารถทำการทดสอบดังกล่าวได้สิ่งสำคัญที่สุดคือการมีประวัติอย่างละเอียดและเชื่อถือได้ของโรคปอดที่เกิดจากยาดังนั้นแพทย์จึงควรตอบสนองต่อยาหลายชนิด ผลกระทบทางเภสัชวิทยาตัวชี้วัดปริมาณเส้นทางของการบริหารและผลข้างเคียงเป็นที่เข้าใจกันหากพบอาการไม่พึงประสงค์ในระหว่างการบริหารการวิเคราะห์ที่ครอบคลุมและในเชิงลึกควรรวมกับกระบวนการทางคลินิกเพื่อแยกโรคอื่น ๆ ของปอดและทำให้ถูกต้อง การวินิจฉัยการหายตัวไปของอาการหลังจากกรณีที่น่าสงสัยในเวลาที่จะช่วยในการวินิจฉัย แต่การเปลี่ยนแปลงทางเนื้อเยื่อในกรณีขั้นสูงมักจะกลับไม่ได้ดังนั้นอาการต่อเนื่องหลังจากหยุดยาไม่สามารถออกกฎความเป็นไปได้ของโรคปอดที่เกิดจากยา
มันควรจะแตกต่างจากโรคปอดบวมเฉียบพลันปอด cardiogenic บวมเนื้องอกปอดและพังผืดคั่นระหว่างปอดไม่ทราบสาเหตุ
