โรคไข้สมองอักเสบล่าช้าหลังจากพิษคาร์บอนมอนอกไซด์
บทนำ
ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับ encephalopathy ล่าช้าหลังจากพิษคาร์บอนมอนอกไซด์ encephalopathy ล่าช้าหลังจากการลดลงของพิษคาร์บอนมอนอกไซด์ (DEACMP) หมายถึงพิษคาร์บอนมอนอกไซด์พิษในผู้ป่วยที่มีพิษเฉียบพลันคาร์บอนมอนอกไซด์เป็นพิษหลังจากการกู้คืนของอาการพิษเฉียบพลันหลังจากหลายวันหรือสัปดาห์ปกติหรือการรักษาที่ผิดปกติปรากฏขึ้นอีกครั้งเพื่อภาวะสมองเสื่อมเฉียบพลัน กลุ่มอาการทางจิตเวช Carbon monoxide toxicing (CMP) หรือที่เรียกว่าพิษก๊าซเป็นคาร์บอนมอนอกไซด์ที่เข้าสู่ร่างกายมนุษย์ผ่านทางเดินหายใจและรวมกับฮีโมโกลบินในรูปแบบ carboxyhemoglobin ซึ่งลดหรือสูญเสียความสามารถในการรับออกซิเจนของฮีโมโกลบินปกติ โรคที่เกิดจากออกซิเจนพร้อมกับความผิดปกติของระบบประสาทขั้นสูง ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.002% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ปวดศีรษะ, เวียนศีรษะ, การรบกวนของสติ, ความผิดปกติอัจฉริยะ, โรคหลอดเลือดพาร์กินสัน
เชื้อโรค
สาเหตุของโรคไข้สมองอักเสบที่ล่าช้าหลังจากพิษของคาร์บอนมอนอกไซด์
CO ถูกสูดดมโดยร่างกาย (50%):
Carbon monoxide (CO) เป็นก๊าซไม่มีสีไม่มีกลิ่นไม่มีกลิ่นมีความถ่วงจำเพาะ 0.967 มีความเสถียรอย่างยิ่งในธรรมชาติไม่สลายตัวเองง่ายและไม่ออกซิไดซ์ได้ง่ายมีผลเป็นพิษสูงต่อระบบประสาท
สาเหตุของการเกิด CO พิษชัดเจนมากมันเกิดจากการสูดดม CO ที่เกิดจากสาร carbonaceous ในกรณีที่มีการเผาไหม้ไม่เพียงพอผู้ป่วยที่ปล่อยออกมามักใช้ในบ้านเพื่อจุดเตาถ่านหินหรือเครื่องทำน้ำร้อนที่ใช้แก๊ส สภาพอากาศฝนตกต่ำลมพัดเข้าไปในปล่องไฟและก๊าซ CO ไหลกลับเข้าไปในห้องทำให้ความเข้มข้นในร่มจะเพิ่มขึ้นและก่อให้เกิดพิษในช่วงทศวรรษที่ผ่านมากรณีของพิษ CO เป็นระยะ ๆ ได้เปลี่ยนจากเมืองก่อนหน้าเป็นเมืองชนบทและชนบท เนื่องจากการปรับปรุงมาตรฐานการดำรงชีวิตบ้าน adobe ได้ถูกแปลงเป็นบ้านอิฐหรืออาคารวิลล่าและสิ่งอำนวยความสะดวกความร้อนค่อนข้างล้าหลังเตาถ่านหินยังคงใช้เป็นหลักในการทำความร้อนหรือติดตั้งเครื่องทำความร้อนโลกเนื่องจากขาดความสนใจกับการระบายอากาศ เครื่องทำน้ำอุ่นที่ไม่เหมาะสมไม่ใช่เรื่องแปลกสำหรับผู้ที่ได้รับพิษ
การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา (20%):
เมื่อ CO เข้าสู่ร่างกายแล้วมันจะรวมกับฮีโมโกลบินอย่างรวดเร็วเพื่อสร้าง carboxyhemoglobin (HbCO) ความสามารถในการจับตัวของ CO และฮีโมโกลบินนั้นคือ 300 เท่าของออกซิเจน แต่ความเร็วในการแยกตัวจะช้ากว่าออกซิเจนถึง 3600 เท่า เนื้อเยื่อนั้นมีสภาพเป็นพิษนอกจากนี้ CO ยังสามารถผูกกับเหล็ก divalent ของ cytochrome oxidase ที่ลดลงซึ่งมีความสำคัญต่อการเกิด hypoxia ของเนื้อเยื่อเนื่องจากเนื้อเยื่อสมองมีความทนทานต่อออกซิเจนน้อยที่สุดสมองเป็นคนแรกที่ได้รับผลกระทบ ตามด้วยหัวใจ
พิษเฉียบพลัน CO ตาย 24 ชั่วโมงเลือดและอวัยวะภายในเป็นสีแดงเชอร์รี่เนื้อเยื่อและอวัยวะมีความแออัดมีขนาดแตกต่างกันของเลือดออกหลังจากขาดออกซิเจนเนื้อเยื่อสมองส่วนแรกที่เกี่ยวข้องคือการขยายตัวอย่างรวดเร็วของหลอดเลือดในสมอง anaerobic glycolysis ของเนื้อเยื่อสมอง เพิ่มขึ้นอาการบวมน้ำเนื้อเยื่อสมองส่วนใหญ่อาการบวมน้ำเซลล์การสะสมของสารที่เป็นกรดในสมองทำลายเลือดอุปสรรคน้ำของเหลวในสมองเพิ่มการซึมผ่านของหลอดเลือดเพิ่มขึ้นสามารถทำให้เกิดอาการบวมน้ำที่คั่นระหว่างสมองหลอดเลือดเซลล์บุผนังหลอดเลือดอย่างรุนแรงเลือดออก การเกิดลิ่มเลือดในเส้นเลือดเล็กสมองเยื่อหุ้มสมองอาจปรากฏขนานกับพื้นผิวของเนื้อร้ายแถบสีเช่นเส้นสีขาวที่เรียกว่าเนื้อร้ายแซดแบ่งชั้นบางครั้งกระจายหรือท้องถิ่นบางครั้งมองเห็นลูกโลก pallidus หรือโพรงเรื้อรัง
กล้องจุลทรรศน์, เยื่อหุ้มสมองสมองมีการเปลี่ยนแปลง ischemic ของเซลล์ประสาทกระจายซึ่งมักจะเห็นได้ชัดในชั้นที่สามการเปลี่ยนแปลงทั่วไปมากขึ้นคือการหายตัวไปของเซลล์ประสาทแบ่งชั้นแผลสีขาวแถบยาวสามารถมองเห็นภายใต้การขยายต่ำ บางครั้งสามารถมองเห็นได้ด้วยการสังเกตอย่างระมัดระวังด้วยตาเปล่าเรียกว่า pseudo-stratified necrosis (pseudolaminarn ecrosis) เส้นใยสสารสีขาวลึกของสมองคือ demyelination ซึ่งสามารถรวมกันเป็นชิ้น ๆ เปลือก myelin นั้นบวมและเป็นทรงกลม และการทำลายล้าง ฯลฯ เป็นที่เชื่อกันโดยทั่วไปว่าความเสียหายของสมองกลีบหน้าและสมองกลีบขมับนั้นค่อนข้างหนักตามด้วยนิวเคลียสของฐาน, ลูกโลก pallidus, globus pallidus, striatum, นิวเคลียสของสมองน้อยและฐานดอกและในกรณีของ encephalopathy ล่าช้า แผลส่วนใหญ่เป็นปลอกไมอีลินบวมแตกหรือหายไปซอนมีการโค้งงอและแตกหักกลไกที่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงนี้ส่วนใหญ่เป็นการกระทำโดยตรงของการขาดออกซิเจนและการเสื่อมสภาพที่เกิดจากการเสื่อมของเซลล์ประสาทโดยเฉพาะหลอดเลือดขนาดเล็ก การบวมของเซลล์บุผนังหลอดเลือดดำที่เป็นสาเหตุของการไหลเวียนของเลือดทำให้เกิดความล่าช้าในการไหลเวียนโลหิตหรือการเกิดลิ่มเลือด
การศึกษาทางพยาธิวิทยาจากต่างประเทศได้ยืนยันว่าการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาหลักของโรคไข้สมองอักเสบที่ล่าช้าหลังจากพิษ CO เฉียบพลันเป็นการทำลายที่กว้างขวางของสสารสีขาวในสมองคล้ายกับโรคไข้สมองอักเสบจากภูมิแพ้ แต่ในภายหลังนั้นมีน้ำหนักมากกว่า สมมาตรอ่อนนุ่มแผลทั้งสองด้านของลูกโลก pallidus ตามโฟกัสหรือ lamellar เสื่อมและเนื้อร้ายของชั้นที่สองและสามของเยื่อหุ้มสมองสมอง demyelination กว้างขวางของสารสีขาวและโดดเด่นที่สุดในกลีบหน้าผากหรือข้างขม่อม สมองลีบระยะยาวสามารถมองเห็นได้
การสูดดมก๊าซไอเสีย (20%):
นอกจากนี้ในการผลิตภาคอุตสาหกรรมการสูดดมไอเสียที่เกิดขึ้นในกระบวนการผลิตเช่นเหล็กซีเมนต์วัสดุก่อสร้างและสารเคมีก็เป็นสาเหตุหนึ่งของการเกิดพิษจาก CO
การป้องกัน
การป้องกัน encephalopathy ล่าช้าหลังจากพิษคาร์บอนมอนอกไซด์
ให้ความสนใจกับความร้อนและการระบายอากาศของเตาถ่านหินใช้เครื่องทำน้ำอุ่นก๊าซอย่างถูกต้องและหลีกเลี่ยงพิษ CO นอกจากนี้ในการผลิตภาคอุตสาหกรรมให้ความสนใจกับการผลิตที่ปลอดภัยและป้องกันพิษ CO ที่เกิดจากการสูดดมก๊าซไอเสีย
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อน encephalopathy ล่าช้าหลังจากพิษคาร์บอนมอนอกไซด์ ภาวะแทรกซ้อน, ปวดหัว, เวียนศีรษะ, ความผิดปกติของสติ, ความผิดปกติอัจฉริยะ, โรคหลอดเลือดพาร์กินสัน
ปวดศีรษะเวียนศีรษะรบกวนสติหรือในระดับที่แตกต่างกันของปัญญาอ่อนผู้ป่วยจำนวนน้อยจะออกจากกลุ่มอาการของโรคพาร์กินสัน
อาการ
อาการที่เกิดจาก encephalopathy ล่าช้าหลังจากพิษคาร์บอนมอนอกไซด์ อาการที่ พบบ่อยพิษ คาร์บอนมอนอกไซด์เดินไม่แน่นอน, คลื่นไส้, ความอ่อนแอ, ล้าง, หูอื้อ, วิงเวียน, ใจสั่นช้าโคม่า
1. อาการหลักของพิษเฉียบพลันของ CO: เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับความเข้มข้นของ carboxyhemoglobin ในเลือดตามอาการทางคลินิกสามารถแบ่งออกเป็น 3 ระดับ:
(1) พิษเล็กน้อย: carboxyhemoglobin ในเลือดคือ 10% ถึง 20% ผู้ป่วยจะรู้สึกปวดศีรษะเวียนศีรษะหูอื้อคลื่นไส้อาเจียนใจสั่นอ่อนเพลียและอาจมีอาการโคม่าชั่วคราว
(2) พิษปานกลาง: carboxyhemoglobin ในเลือดคือ 30% ถึง 40% นอกเหนือจากอาการข้างต้นผิวพรรณจะปรากฏแดงแดงริมฝีปากมีสีแดงเชอร์รี่ชีพจรเต้นเร็วมีเหงื่อออกระคายเคืองเดินไม่มั่นคงและสามารถง่วงนอนได้ แม้แต่อาการโคม่า
(3) พิษอย่างรุนแรง: carboxyhemoglobin ในเลือดมากกว่า 50% ระดับกลาสโกว์โคม่าสามารถน้อยกว่า 3 คะแนนความตึงเครียดของกล้ามเนื้อแขนขาของผู้ป่วยเพิ่มขึ้นเสมหะ hyperreflexia สะท้อนพยาธิสภาพทวิภาคีบวกตกอย่างรวดเร็วลงไป อาการโคม่าสามารถอยู่ได้นานหลายชั่วโมงหรือหลายวัน
2, encephalopathy ล่าช้าหลังจากพิษ CO เฉียบพลัน: พิษ เฉียบพลัน CO หลังจากเงื่อนไขที่ดีขึ้นเป็นเวลาหลายวันหรือหลายสัปดาห์ผู้ป่วยบางรายอาจโผล่ออกมาอีกอาการที่มีอาการทางจิตตอบสนองช้าปัญญาต่ำเพิ่มความตึงเครียดของกล้ามเนื้อแขนขาปัสสาวะ ไม่หยุดยั้งแม้แต่อาการโคม่า
DEACMP เกิดขึ้นในคนวัยกลางคนและผู้สูงอายุมีรายงานในต่างประเทศที่ 2.8% ถึง 11.8% ในบรรดา 30 กรณีที่รายงานในประเทศจีน 66.6% ของผู้ที่มีอายุมากกว่า 50 ปีและอัตราการเกิดที่สูงขึ้นยากกว่าเด็กที่อายุต่ำกว่า 10 ปี อย่างไรก็ตามมันไม่ได้เกี่ยวข้องโดยตรงกับความรุนแรงของพิษของผู้ป่วย
สำหรับผู้ป่วยที่มีพิษเฉียบพลันจาก CO จำเป็นต้องระวังการเกิดโรคเอนเซ็ปฟาโลพาทีล่าช้าทางคลินิกหลังจากช่วงเวลาตื่นแล้วปรากฏอาการผิดปกติทางจิตการเปลี่ยนแปลงที่ชาญฉลาดเพิ่มกล้ามเนื้อและความมักมากในกามและอาการอื่น ๆ ของระบบประสาทผิดปกติ ควรได้รับการพิจารณา encephalopathy ล่าช้ารวมกับหัว CT หรือ MRI, ความเสียหายของสารสีขาวอย่างกว้างขวางสามารถวินิจฉัย
ตรวจสอบ
การตรวจสอบ encephalopathy ล่าช้าหลังจากพิษคาร์บอนมอนอกไซด์
1 ประจำเลือด: จำนวนรวมของเซลล์เม็ดเลือดขาวและนิวโทรฟิสามารถเพิ่มขึ้น
2 carboxyhemoglobin: สามารถพบได้ในเลือดมีสองวิธีการกำหนด carboxyhemoglobin ง่ายสำหรับการอ้างอิง:
1 เพิ่มวิธีอัลคาไล: ใช้ 1 ถึง 2 หยดเลือดของผู้ป่วยเจือจางด้วยน้ำกลั่น 3 ~ 4ml เพิ่มโซเดียมไฮดรอกไซด์ 10% 1 ~ 2 หยดเพื่อผสมเลือดปกติเป็นสีเขียวเมื่อมี carboxyhemoglobin ในเลือดเก็บเลือด สีแดงไม่เปลี่ยนแปลง
วิธีการต้ม 2: ใช้ปริมาณเลือดที่เหมาะสมในหลอดทดลองขนาดเล็กตั้งไฟให้เดือดถ้าเป็นอิฐแดงแนะนำพิษ CO ปกติสีเทาน้ำตาล
3 EEG: สามารถแสดงเป็นการยับยั้งคลื่นอัลฟากระจายหรือหายตัวไปสมมาตรกระจายคลื่นสูงกว้างช้าคลื่น
4, คลื่นไฟฟ้าหัวใจ: อาจมีจังหวะ, อิศวร, บล็อกการนำและการเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด
5 หัว CT และ MRI: ผู้ป่วยที่มีพิษเฉียบพลันรุนแรงและปานกลาง CO, CT สามารถเป็นปกติ CT รุนแรงสามารถแสดงเป็นอาการบวมน้ำสมองด้านใดด้านหนึ่งหรือสองฐานปมประสาทขาดเลือดเปลี่ยนแปลงความหนาแน่นต่ำ
สมองเสื่อมล่าช้าสามารถประจักษ์เป็น leukoaraiosis, MRI ประจักษ์เป็นเรื่องสีขาว periventricular สมองและทวิภาคีกึ่งรูปไข่กึ่งศูนย์กึ่งศูนย์แผลฟิวชั่นสมมาตรสัญญาณต่ำในระยะถ่วงน้ำหนัก T1 และสัญญาณสูงช่วงน้ำหนัก T2 แคปซูลด้านใน, แคปซูลด้านนอกและฐานปมประสาทอาจมีการตายของเนื้อตายเมื่อสภาพมีความร้ายแรงสามารถพบเนื้อตายหลอกแบบแบ่งชั้นได้ในระยะน้ำหนัก T1
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคไข้สมองอักเสบล่าช้าหลังจากพิษคาร์บอนมอนอกไซด์
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยโดยทั่วไปของพิษเฉียบพลันของ CO ไม่ใช่เรื่องยากตามสภาพแวดล้อมของผู้ป่วยที่มีพิษของ CO ผู้ป่วยมีอาการทางคลินิกทั่วไปสมองส่วนใหญ่เกิดจากความผิดปกติของระบบประสาทอาการทางประสาทโฟกัสไม่เพียงพอริมฝีปากสีแดงเชอร์รี่และตรวจพบเลือด คาร์บอน oxyhemoglobin สามารถนำมาใช้เพื่อตรวจสอบการวินิจฉัย
การวินิจฉัยแยกโรค
encephalopathy ล่าช้าควรจะแตกต่างจากการบาดเจ็บที่สมองอื่น ๆ การติดเชื้อและโรคหลอดเลือดสมองและ encephalopathy การเผาผลาญเช่น encephalopathy ฤทธิ์ลดน้ำตาล
