โรคไตอักเสบจากท่อไตอักเสบเฉียบพลันจากภูมิแพ้
บทนำ
รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรคไตอักเสบเฉียบพลัน tubulointerstitial แพ้ แพ้โรคไตอักเสบ tubulo - คั่นระหว่าง (แพ้ tubulo - คั่นระหว่างโรคไตอักเสบ), ที่รู้จักกันว่ายาเสพติดที่เกิดขึ้นไตอักเสบเฉียบพลัน tubulo- คั่นระหว่างหรือโรคไตอักเสบเฉียบพลัน tubulointerstitial แพ้ไตทั่วไปเป็นสื่อกลางความเสียหาย มันเป็นความเสียหาย tubulointerstitial เฉียบพลันไม่มีภูมิคุ้มกันที่เกิดจากยาเสพติดที่ใช้กันอย่างแพร่หลายเช่นยาปฏิชีวนะยาขับปัสสาวะยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่ steroidal (NSAIDs) ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.003% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีประชากรที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ดิสก์เผาผลาญภาวะไตวายเฉียบพลัน
เชื้อโรค
สาเหตุของการเกิดโรคไตอักเสบเฉียบพลัน tubulointerstitial
ยาเสพติด (30%):
ในปัจจุบันมียาหลายชนิดที่ก่อให้เกิดโรคไตอักเสบคั่นกลางที่แพ้เฉียบพลันซึ่งคิดเป็น 2 ใน 3 ของยาปฏิชีวนะอย่างไรก็ตามโดยปกติมีเพียงไม่กี่ตัวเท่านั้นที่รายงานว่าก่อให้เกิด AIN และ methicillin โดยทั่วไปถือว่าเป็นยาสามัญที่ก่อให้เกิด AIN มีการใช้น้อยและมีความเกี่ยวข้องอย่างยิ่งกับโรคไตอักเสบคั่นกลางเฉียบพลัน: methicillin (neopenicin I), penicillin, cefotaxime (cephalosporin I), ยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่ steroidal และ citaminidine อาจเกี่ยวข้องกับ: carbenicillin (carboxylin), cephalosporins, oxacillin (neopenicillin II), sulfonamides, rifampicin, thiazides, furosemide, interleukins, เบนโซควิโนน Diketones, ที่เกี่ยวข้องอย่างอ่อนคือ: phenytoin, tetracycline, probenecid, acetophenric acid, allopurinol, erythromycin, chloramphenicol และ yidulipid (antamine) ซึ่งมีรายงานทั้งในและต่างประเทศในปีที่ผ่านมา โรคไตอักเสบเฉียบพลันที่เกิดจากการแพ้สมุนไพรจีนควรสังเกต
กลไกภูมิคุ้มกัน (30%):
การเกิดภาวะไตวายเฉียบพลันโดยทั่วไปเกิดจากปฏิกิริยาการแพ้และมีความเกี่ยวข้องกับความเป็นพิษของยาเพียงเล็กน้อยเท่านั้นเนื่องจากโรคไตอักเสบคั่นกลางแบบเฉียบพลันเกิดขึ้นเฉพาะกับผู้ป่วยจำนวนน้อยที่รับประทานยาจึงอาจเป็นการกระทำของร่างกายต่อยา มีความไวสูงโดยไม่คำนึงถึงปริมาณ, โรคไตอักเสบคั่นระหว่างอาการแพ้เฉียบพลัน, นอกเหนือไปจาก II, ประเภทที่ 1 ปฏิกิริยาภูมิไวเกิน, ประเภทที่สามภูมิไวเกินอาจมีบทบาทสำคัญในยาบางชนิดโรคไตอักเสบคั่นระหว่างหน้า
หลักฐานเกี่ยวกับการเกิดโรคของโรคนี้มาจากการศึกษาของมนุษย์ไม่มีแบบจำลองการทดลองที่น่าพอใจระดับ IgE ในซีรั่มในบางกรณีของโรคนี้จะเพิ่มขึ้นมีเซลล์โมโนนิวเคลียร์จำนวนมากรวมทั้งเซลล์เม็ดเลือดขาว, โมโนไซต์และเซลล์ยักษ์ พบว่ามี IgG และ C3 สะสมอยู่ตามแนว TBM การค้นพบนี้เป็นปัจจัยพื้นฐานสามประการที่สร้างสมมติฐานของการเกิดโรคของโรคนี้
ขั้นตอนแรกของการเกิดโรคของโรคนี้อาจจะเป็นผลผูกพันของยาเสพติดที่เกิดขึ้นกับคั่นระหว่างไตและ / หรือเยื่อหุ้มเซลล์ใต้ดินชั้นใต้ดิน tubulosin (TBM) โปรตีนโครงสร้างดังนั้นจึงกลายเป็นคอมเพล็กซ์ hapten- โปรตีนที่มีเสถียรภาพซึ่งควรจะสามารถเริ่มต้น การตอบสนองที่เกิดขึ้นรวมถึงปฏิกิริยาการแพ้ที่เกิดขึ้นภายหลังทำให้เกิดความเสียหายต่อไตโดยการสร้างภูมิคุ้มกันของร่างกายหรือเซลล์
การศึกษาได้แสดงให้เห็นว่าแอนติบอดีผูกกับ tubulointerstitial antigen ในแหล่งกำเนิดโดยการกระตุ้นให้เกิดการอักเสบผ่านการกระตุ้นการทำงานของส่วนประกอบหรือโดยการสั่งให้ chemokines กระตุ้นการอักเสบหรือมีพิษโดยตรงกับเซลล์ท่อหรือในเซลล์ที่ขึ้นกับแอนติเจนและแอนติบอดี ผลของพิษต่อเซลล์ชี้นำทำหน้าที่เป็นสะพาน
ในบางกรณีการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของร่างกายจะสร้างแอนติบอดี IgE และแอนติบอดี IgE ที่เกิดขึ้นจะถูกจับโดยตรงกับเนื้อเยื่อ eosinophils, basophils และตัวรับเฉพาะเซลล์เสาทำให้เซลล์เหล่านี้เสื่อมสภาพปล่อย proteases, histamine, PAF และ white Trienes, prostaglandins และ peroxidases ทำให้เกิดความเสียหายต่อเนื้อเยื่อในท้องถิ่นโดยตรง
การสังเกตชี้ให้เห็นว่ามีกลไกภูมิคุ้มกันของเซลล์ในการเกิดโรคของ ATIN ที่เกิดจากยาในกรณีส่วนใหญ่การแทรกซึมของเซลล์กับเซลล์โมโนนิวเคลียร์นั้นมีความโดดเด่นและมีเซลล์เยื่อบุผิวและเซลล์ยักษ์หลายนิวเคลียส .
จากผลการศึกษาพบว่ากลไกของความเสียหายของไตในโรคนี้เกี่ยวข้องกับการเชื่อมโยงหลายอย่างจากยาที่ทำให้เกิดโรคตามเยื่อหุ้มใต้ดินชั้นใต้ดิน tubule (TBM) และ / หรือการทับถมสิ่งของเพื่อการแพ้ของเซลล์เม็ดเลือดขาวกับยาเสพติด Lymphocyte infiltration Lymphocyte infiltration Lymphocyte infiltration Lymphocyte infiltration Lymphocyte infiltration Lymphocyte การแทรกซึมของเนื้อเยื่อไตนำไปสู่การปล่อยของ lymphokines และ mediators อื่น ๆ ที่ทำให้เนื้อเยื่อเสียหายผลลัพธ์แนะนำว่า haptens ยาอาจจับกับพื้นผิวของเซลล์ tubule Cell-mediated cell lysis (ADCC)
การศึกษาทางอิมมูโนวิทยาทางเคมีพบว่า T lymphocytes มีบทบาทสำคัญในการแทรกซึมของเซลล์ในบางกรณีและ CD4 + และ CD8 + T lymphocyte subsets เป็นเรื่องธรรมดาในการแทรกซึมสิ่งของคั่นระหว่างเฉียบพลันโดยเฉพาะอย่างยิ่งในกรณีของ การแทรกซึมของเซลล์ CD8 + มีความโดดเด่นในขณะที่การแทรกซึมของเซลล์ CD4 + เป็นที่โดดเด่นในกรณีของโรคไตอักเสบเฉียบพลัน tubulointerstitial ที่เกิดจากยาเสพติดที่เกิดจากยาเสพติดอื่น ๆ
หลักฐานข้างต้นสนับสนุนพื้นฐานทางภูมิคุ้มกันของการเกิดโรคของ ATIN ที่เกิดจากยา แต่ไม่สามารถอธิบายการเชื่อมโยงที่เฉพาะเจาะจงและไม่ว่าจะเป็นสื่อกลางโดยภูมิคุ้มกันของร่างกายหรือเซลล์
Van Ypersele รวมข้อสรุปต่าง ๆ เกี่ยวกับการเกิดโรคของโรคนี้และความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันต่าง ๆ ที่สังเกตเห็นในอดีตและวางสมมติฐานที่ว่ายาเหล่านี้ที่สะสมในสิ่งของคั่นอาจถูกทำลายด้วย TBM ในทางกลับกันการกระจายของยาอาจเป็นความเข้มข้นของยาในเส้นเลือดฝอยรอบ tubules และในทางกลับกันอาจรวมกับ TBM hapten
หลักการของภูมิคุ้มกันวิทยา (30%):
ภูมิต้านทานของร่างกายสามารถเป็นระบบซึ่งแสดงให้เห็นว่ามีการสร้างแอนติบอดีหมุนเวียนต่อยาหรือ TBM ที่สอดคล้องกันหรือมีการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นเป็นการแสดงออกของการแทรกซึมระหว่างสิ่งของของ monocytes, lymphocytes และพลาสมาเซลล์ซึ่งสามารถสังเคราะห์อิมมูโน โปรตีนก่อตัวในคอมเพล็กซ์ของแหล่งกำเนิดและปฏิกิริยาการแพ้ที่ล่าช้าสามารถนำไปสู่การแทรกซึมระหว่างเซลล์ของเซลล์เม็ดเลือดขาวที่ถูกกระตุ้นโดยแมคโครฟาจดังนั้นมุมมองที่ยอมรับได้คือยาตัวเดียวกันสามารถทำให้ tubulointerstitial เหมือนกันผ่านกลไกภูมิคุ้มกันที่แตกต่างกัน ความเสียหายและประเภทของการตอบสนองจะถูกกำหนดโดยการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของผู้ป่วยขอบเขตและลักษณะของการกระตุ้นภูมิคุ้มกันและปริมาณของตัวแทนสาเหตุ
พยาธิกำเนิดของ ATIN ที่เกิดจากยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่ steroidal นั้นแตกต่างจากกลไกที่กล่าวถึงข้างต้นของ ATIN ที่เกิดจากยาอื่น ๆ ซึ่งเป็นสื่อกลางโดยกลไกเช่นการยับยั้งการสังเคราะห์ prostaglandin
การป้องกัน
การป้องกันโรคไตอักเสบเฉียบพลัน tubulointerstitial แพ้
ส่วนใหญ่จะใช้ยาที่เกี่ยวข้องทุกชนิดที่ก่อให้เกิดโรคนี้ได้ง่ายสำหรับผู้ที่เป็นโรคภูมิแพ้พวกเขาควรรักษาโรคและป้องกันการเกิดโรคไตอักเสบคั่นระหว่างหน้า
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนของโรคไตอักเสบเฉียบพลัน tubulointerstitial ภาวะแทรกซ้อนภาวะ เมตาบอลิซึมของดิสก์ภาวะไตวายเฉียบพลัน
ส่วนใหญ่ซับซ้อนโดยดิสก์เผาผลาญ, หัวใจล้มเหลวและภาวะไตวายเฉียบพลัน
อาการ
อาการแพ้ neuritis tubulointerstitial เฉียบพลันอาการที่พบบ่อย โรคภูมิแพ้ในระบบและมีไข้ ... ไข้ที่มีผื่นโปรตีนปัสสาวะ
ยาเสพติดที่เกิดจากโรคไตอักเสบเฉียบพลันคั่นระหว่างสามารถเกิดขึ้นได้ในทุกวัย แต่ ATIN ที่เกิดจาก NSAID ส่วนใหญ่เกิดขึ้นในผู้สูงอายุ (64.6 ปี± 2.1 ปี)
ระยะเวลาของการสัมผัสกับยาก่อนการโจมตีของ ATIN จะแตกต่างกันไปโดยทั่วไปประมาณ 15 วัน ATIN ที่เกิดจาก NSAID มักเกิดขึ้นหลังจากผ่านไปหลายเดือน
อาการทางคลินิกของการโจมตีของโรคมักมีไข้ผื่นและปัสสาวะประมาณ 1 ใน 3 ของผู้ป่วยที่ได้รับยา ATIN, ผื่น, มีไข้และปวดข้อสามารถเกิดขึ้นได้ในเวลาเดียวกันในบางกรณีอาจมีอาการปวดหลังที่เห็นได้ชัดในกรณีนี้ พบได้น้อยกว่า 95% ของผู้ป่วยที่มี hematuria, 1/3 ของผู้ป่วยที่มี hematuria ขั้นต้น, เกี่ยวกับ 86% ของผู้ป่วยที่มี eosinophils มากกว่า 30% ใน leukocytosis, แต่เพียง 5% ของผู้ป่วย ATIN ที่เกิด ATIN มี eosinophils ปัสสาวะผู้ป่วยส่วนใหญ่โดยทั่วไปจะมีโปรตีนในปัสสาวะต่ำ 24 ชั่วโมงเชิงปริมาณน้อยกว่า 1.5 กรัมโปรตีนในช่วงของโรคไตไม่ปกติยกเว้น ATIN ที่เกิดจากโรคไตอักเสบจากแผลเล็ก ๆ ที่เกิดจาก NSAID การตรวจสอบทางคลินิกที่มีหรือไม่มีซีรั่ม IgE การตรวจชิ้นเนื้อไตยืนยันว่ามีเพียงครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยที่ได้รับการวินิจฉัยว่ามีระดับ IgE ในซีรั่มที่สูงขึ้นดังนั้นผลลบไม่สามารถออกกฎการวินิจฉัยของโรค), 60% ถึง 80% ของกรณีสามารถมีระยะเวลาสั้น ๆ ของ eosinophilia ช่วย
ภาวะไตวายเฉียบพลันมักจะเกิดขึ้นในโรคนี้และ 20% ถึง 50% ของกรณีเป็น oliguria หรือปัสสาวะในหลายกรณีผลการทดสอบปัสสาวะคล้ายกับเนื้อร้ายท่อเฉียบพลัน (ATN) และระดับของไตวายแตกต่างกันไป มากกว่า 30% ของผู้ป่วยเหล่านี้ต้องการการล้างไต
ในกรณีส่วนใหญ่ที่รายงานก่อนหน้านี้ของ ATIN ยากระตุ้นความสัมพันธ์ระหว่างความเสียหายของไตเฉียบพลันและอาการทางคลินิกของปฏิกิริยาการแพ้เฉียบพลันอาจแนะนำการวินิจฉัยโรคนี้การศึกษาที่คาดหวังหลายศูนย์ประเมินมูลค่าของอาการแพ้อย่างรวดเร็วในการทำนาย ATIN ในหมู่พวกเขา eosinophilia เลือดมีความสำคัญที่สุดในการทำนาย ATIN
บางรายอาจไม่มีอาการแพ้เช่นนี้และไตวายอาจเกิดขึ้นเพียงอย่างเดียวโดยเฉพาะใน 30% ถึง 40% ของผู้ป่วยที่เป็นภาวะไตวายที่ไม่ใช่ oliguric ในกรณีเหล่านี้การวินิจฉัยโรคนี้ยังคงเป็นเรื่องยาก โรคไตอักเสบมักจะไม่ได้รับการตรวจทางคลินิกยกเว้นการตรวจชิ้นเนื้อของไตจะดำเนินการสำหรับความผิดปกติของไตเฉียบพลันที่ไม่สามารถอธิบายทั้งหมดได้
ตรวจสอบ
การตรวจหาโรคไตอักเสบเฉียบพลันที่ท่อไตอักเสบจากวัณโรค
1. eosinophilia เลือดประจำ
2. ปัสสาวะประจำหรือกล้องจุลทรรศน์ปัสสาวะปัสสาวะเม็ดโลหิตขาวเช่นการย้อมสีไรท์ส่วนใหญ่ eosinophils แสงที่มองเห็นโปรตีนในระดับปานกลางเช่นความเสียหายของไตสามารถผลิตโปรตีนจำนวนมาก
3. เลือดทางชีวเคมี BUN, Sc3 เพิ่มขึ้น, อิมมูโนโกลบูลินในเลือดเพิ่มขึ้น IgE, แอนติบอดีต่อต้าน TBM ถูกตรวจพบในเลือด
1. การตรวจชิ้นเนื้อไตในกรณีที่การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของโรคนี้เป็นแผลกระจายของไตทวิภาคีกระจายหรือการแทรกซึมของเซลล์อักเสบ multifocal แทรกซึมของ interstitium ไตส่งผลให้เกิดอาการบวมน้ำคั่นระหว่างท่อไตที่มีองศาที่แตกต่างกันของการเสื่อม ก้อนกลมเป็นปกติมากขึ้นและผู้ป่วยบางรายสามารถเห็นการสะสมของอิมมูโนโกลบูลิน IgG และเติมเต็ม C3
(1) กล้องจุลทรรศน์แสง: การตรวจชิ้นเนื้อไตสามารถเห็นได้ในอาการบวมน้ำคั่นระหว่างที่เกี่ยวข้องกับเยื่อหุ้มสมองทั้งหมดปานกลางถึงรุนแรงแทรกซึมสิ่งของคั่นระหว่างส่วนใหญ่ประกอบด้วยเซลล์เม็ดเลือดขาวเซลล์พลาสมาและ eosinophils eosinophils โดยทั่วไปในช่วงเวลาก่อนหน้า มันปรากฏขึ้นและหายไปอย่างรวดเร็วเนื่องจากการตรวจชิ้นเนื้อไตของโรคนี้มักจะดำเนินการช้า eosinophilia ในเนื้อเยื่ออาจไม่ชัดเจนการเปลี่ยนแปลง tubule รวมถึงการแทรกซึมของเม็ดโลหิตขาวซึ่งมีลักษณะเป็นชั้นเล็ก ๆ ที่ล้อมรอบหลอดเล็ก ๆ เซลล์เม็ดเลือดขาวแทรกซึมและเซลล์เม็ดเลือดขาวอื่น ๆ ที่อยู่ในตำแหน่งตรงข้ามของเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินของท่อและเซลล์เยื่อบุผิวท่อเชื่อมต่ออย่างแน่นหนามีหรือไม่มีความเสียหายเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินท่อ Ooi et al อธิบายว่าเป็น tubulitis การปรากฏตัวของ granuloma กับ megakaryocytes ถือว่าเป็นการรวมตัวกันของยาเสพติดไวในรายงานบางรายงานไต interstitial granuloma เยื่อบุผิวพบใน 25% ถึง 50% ของยาเสพติดที่เกิดจาก ATIN, glomeruli และหลอดเลือด ปกติโดยทั่วไปจะมีรายงานเกี่ยวกับรอยโรคของไตและหลอดเลือดด้วย
(2) อิมมูโนฟลูออเรสเซนต์: พบ IgG เหมือนการทับถมในบางกรณีและการสะสม C3 ถูกพบตามเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินของ tubule อาการเหล่านี้ส่วนใหญ่พบใน methicillin, penicillin หรือ phenytoin-induced ATIN โดยใช้แอนติบอดีที่สอดคล้องกันใน 3 ราย ผู้ป่วยตรวจพบการสะสมเชิงเส้นของ methicillin-dimethicillin ตาม TBM แนะนำว่า hapten กลไกเวกเตอร์อาจเกี่ยวข้องกับการเหนี่ยวนำของแอนติบอดีต่อต้าน TBM ในกรณีเหล่านี้เกิดจากกรณีของ phenytoin โซเดียม แอนติบอดีต่อต้าน TBM ถูกตรวจพบในผู้ป่วยที่มี ATIN และพบว่า phenytoin sodium ที่เก็บไว้ใน TBM แต่ในกรณีส่วนใหญ่ที่รายงาน immunofluorescence พบว่าไม่มีอิมมูโนโกลบูลินส่วนประกอบและการสะสมเซลลูโลสในเนื้อเยื่อไต
(3) กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน: มีรายงานไม่กี่เรื่องเกี่ยวกับกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน ATIN ที่เหนี่ยวนำโดยยา Ooi et al พบว่าไมโทคอนเดรียของ tubules มีการบวมบวมที่ปลายเอ็นโทพลาสซึมมีขนาดใหญ่ขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ หนาและแบ่งออกเป็นหลายชั้นเหตุผลสำหรับความหนาอาจเพิ่มขึ้นของวัสดุเมมเบรนชั้นใต้ดินเนื่องจากการทำลายของโครงสร้างคั่นระหว่างหน้า, แผลในพื้นที่คั่นระหว่างถูกอธิบายโดย Galpin et al เป็นแผลที่วุ่นวายและเซลล์แทรกซึมอักเสบประกอบด้วยเซลล์เม็ดเลือดขาว พลาสม่าเซลล์และ eosinophils จำนวนน้อยนิวโทรฟิ, glomeruli โดยทั่วไปเป็นปกติเฉพาะในกรณีของยาเสพติดที่เกิดจาก ATIN ซับซ้อนกับกลุ่มอาการของโรคไต, ฟิวชั่นกระบวนการเท้าอย่างมีนัยสำคัญ
(4) การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาของยาเสพติดต้านการอักเสบที่ไม่ใช่ steroidal โรคไต: การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของ ATIN ที่เกิดจากยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่ steroidal จะแตกต่างจาก ATIN ที่เกิดจากยาเสพติดอื่น ๆ ที่กล่าวถึงข้างต้นมักจะมาพร้อมลูกขนาดเล็ก โรคไต
2. อื่น ๆ : B-ultrasound เพื่อตรวจสอบปริมาตรของไตทั้งสองที่เพิ่มขึ้น
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคไตอักเสบเฉียบพลัน tubulointerstitial แพ้
เกณฑ์การวินิจฉัย
ตามที่อาการทางคลินิกประวัติทางการแพทย์และการทดสอบในห้องปฏิบัติการสามารถทำการวินิจฉัยคุณสมบัติทางคลินิกหลักของโรคนี้: ผู้ป่วยส่วนใหญ่ในสัปดาห์ที่สองหลังจากการบริหารของโรคประจักษ์เป็นเพิ่มขึ้นเฉียบพลันใน creatinine ในเลือดหลังจากการใช้ยาเสพติดไต; ไข้ (75% ของผู้ป่วยโดยปกติหลังจากเริ่มมีไข้ได้รับการควบคุมหรือหลังการเริ่มต้นของการรักษาด้วยยา) ผื่น (น้อยกว่า 50%); ปวดข้อ (15% ถึง 20%); eosinophils สูง (80%; แต่ เรื่องผิดปกติใน AIN) เกิดจากยา NSAID การวิเคราะห์ปัสสาวะ: โปรตีนต่ำถึงปานกลางเซลล์เม็ดเลือดแดงและเม็ดเลือดขาวเซลล์เม็ดเลือดขาวปลดเปลื้อง eosinophilia เลือด (เท่าที่เห็นใน 86% ของกรณี AIN เกิดจากยา NSAID ไม่ธรรมดา) eosinophils ที่เพิ่มขึ้นในปัสสาวะเป็นเบาะแสสำคัญในการวินิจฉัยโรคไตอักเสบจากสิ่งของที่แพ้ แต่อัตราบวกมักจะไม่สูงปัสสาวะเป็นด่างช่วยในการตรวจสอบ eosinophils ปวดทวิภาคีหรือข้างเดียวซี่โครงด้านข้าง เรื่องผิดปกตินี้อาจเกิดจากการขยายตัวของไตที่จะดึงแคปซูลไตในไตอักเสบคั่นระหว่างคั่นด้วยเซลล์อักเสบการถ่ายภาพกัมมันตรังสีแกลเลียมซิเตรตมักจะเป็นบวกโดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงแรกของโรค การตรวจนี้ดูเหมือนจะมีความหมายมากกว่าเพราะอยู่ในไตเฉียบพลัน อัตราบวกของเนื้อร้ายต่ำมากซึ่งมีค่ามากสำหรับการระบุด้วย AIN อัลตราซาวนด์ B-ultrasound มักพบว่าไตพีระมิดมีขนาดใหญ่ขึ้นบ่งชี้ว่าอาการบวมน้ำสิ่งของคั่นระหว่างไตตามลักษณะข้างต้นปัจจัยของ pre-renal และ post-renal เกณฑ์การวินิจฉัยทางคลินิกสำหรับโรคไตอักเสบคั่นกลางที่แพ้เฉียบพลันยังไม่ได้รวมเป็นหนึ่งเป็นที่ยอมรับกันโดยทั่วไปว่า:
1. ประวัติล่าสุดของการแพ้ยา
2. อาการแพ้ทางระบบ: AIN ที่เกิดจากยา NSAID ไม่พบบ่อย eosinophils ในปัสสาวะเป็นเบาะแสที่สำคัญสำหรับการวินิจฉัยโรคไตอักเสบคั่นระหว่างหน้า แต่อัตราบวกมักจะไม่สูง พบว่า eosinophils ปวดเอวซี่โครงทวิภาคีหรือข้างเดียวไม่ได้ร่วมกันซึ่งอาจเกิดจากการขยายตัวของไตที่จะดึงแคปซูลไตไตสารกัมมันตรังสีซิเตรตในไตอักเสบคั่นกลางแทรกซึมเซลล์อักเสบ การถ่ายภาพแกลเลียมมักเป็นผลดีโดยเฉพาะในระยะเริ่มแรกของโรคและการตรวจนี้ดูเหมือนจะมีความหมายมากกว่า
3. การทดสอบปัสสาวะที่ผิดปกติ: ปัสสาวะเม็ดโลหิตขาวปลอดเชื้อ (รวมถึงปัสสาวะ eosinophilic) อาจเกี่ยวข้องกับการหล่อเม็ดเลือดขาว, ปัสสาวะด้วยกล้องจุลทรรศน์หรือปัสสาวะขั้นต้นอ่อนถึงโปรตีนรุนแรง (มักจะอ่อนโปรตีนที่ไม่รุนแรง แต่ไม่ต้านทาน steroidal) ยาเสพติดที่ทำให้เกิดการอักเสบโปรตีนจะรุนแรง)
4. ความผิดปกติของไตก้าวหน้าในระยะสั้น: บางส่วนและ / หรือปลายท่อไตทำงานผิดปกติและความผิดปกติของไต
B-ultrasound แสดงให้เห็นว่าขนาดของไตเป็นปกติหรือใหญ่ถ้ามีทั้งหมด 1, 2 และ 3 และ / หรือ 4 มีการวินิจฉัยทางคลินิกสามารถจัดตั้งขึ้น แต่กรณีผิดปกติ (โดยเฉพาะที่เกิดจากยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่ steroidal) มักจะไม่มี 2 ต้องพึ่งพาการตรวจชิ้นเนื้อไตตรวจทางพยาธิวิทยาเพื่อยืนยันการวินิจฉัยการตรวจชิ้นเนื้อไตดูการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาสำหรับแผลกระจายไตทวิภาคีทวิภาคีคั่นระหว่างไตหรือการแทรกซึมของเซลล์อักเสบ multifocal ส่งผลให้เกิดอาการบวมน้ำคั่นระหว่างท่อไต การเปลี่ยนแปลงเสื่อมและแม้แต่เนื้อร้าย; ไตปกติมากขึ้นผู้ป่วยบางรายสามารถดูการสะสมของอิมมูโนโกลบูลิน IgG และเสริม C3 หรือแอนติบอดีต่อต้าน TBM สามารถวัดได้ในเลือด
ตัวชี้วัดสำหรับการตรวจชิ้นเนื้อไตรวมถึงความล้มเหลวในการกู้คืนตามธรรมชาติหลังจากหยุดและ / หรือการลดลงของความก้าวหน้าในการทำงานของไตการตรวจชิ้นเนื้อไตมีส่วนช่วยในการระบุของเนื้อร้ายท่อเฉียบพลันซึ่งเป็นลักษณะ ในหลายกรณีการตรวจชิ้นเนื้อไตมีความจำเป็นสำหรับผู้ป่วย ARF เนื่องจากการวินิจฉัยทางเนื้อเยื่อวิทยามีความสำคัญเป็นพิเศษสำหรับการรักษาบางอย่าง
การวินิจฉัยแยกโรค
1. บัตรประจำตัวของเนื้อร้ายเฉียบพลันท่อ: มีประวัติของการประยุกต์ใช้ยาเสพติดในการตายของเนื้อร้ายเฉียบพลันท่อไม่มีอาการแพ้ (หรือผื่น) เกิดขึ้น eosinophils ในปัสสาวะไม่เพิ่มขึ้นเลือด IgE ไม่สูงหรือปกติสามารถ การระบุโรคถ้ามีปัญหาสามารถระบุได้โดยการตรวจชิ้นเนื้อไต
2. บัตรประจำตัวที่มีภาวะไตวายเฉียบพลัน: glomerulonephritis เฉียบพลัน, glomerulonephritis เฉียบพลัน, โรคไตหลัก, โรคไตอักเสบลูปัสและไตวายเฉียบพลันที่เกิดจากเนื้อร้ายท่อเฉียบพลัน, ทั้งหมดที่มีภาวะไตวายเฉียบพลัน ประสิทธิภาพและอาการเฉพาะของโรคหลักของพวกเขา แต่ไม่มีโรคภูมิแพ้ระบบและ eosinophilic ปัสสาวะประสิทธิภาพการตรวจสอบการสแกนแกลเลียมในโรคไตอักเสบคั่นระหว่างเฉียบพลันเพิ่มขึ้นความหนาแน่นการดูดซึมของไตและการตายของเนื้อเยื่อท่อเฉียบพลันไม่สามารถกลืนกิน ช่วยวินิจฉัยแยกโรค
3. การระบุความล้มเหลวของไตในโรคไตเรื้อรังเดิม: เมื่อมีภาวะไตวายเฉียบพลันที่ไม่สามารถอธิบายหรือไตวายก้าวหน้าการทำงานของไตลดลงเป็นเรื่องยากที่จะอธิบายได้ควรจะแจ้งเตือนไปยังความเป็นไปได้ของโรคไตอักเสบคั่นระหว่างหน้าแบบเฉียบพลัน อาการแพ้เช่นผื่น, IgE ที่เพิ่มขึ้นในเลือด, eosinophilic ปัสสาวะ, ฯลฯ มีประโยชน์ในการวินิจฉัย, หากจำเป็น, การตรวจชิ้นเนื้อไตเพื่อยืนยันการวินิจฉัย
4. บัตรประจำตัวที่มี eosinophilic ปัสสาวะ: Eosinophilic ปัสสาวะยังสามารถเห็นได้ในการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะส่วนบนและล่าง, โรคไตอักเสบเฉียบพลัน, โรคไต IgA, โรคไต IgA, โรคไตอุดกั้น, ไตวายเรื้อรัง, ต่อมลูกหมากไตเฉียบพลัน, การปลูกถ่ายไตเฉียบพลัน โรค atherosclerotic หลังเพศตรงข้ามควรระบุด้วยลักษณะทางคลินิกที่แตกต่างกัน
