โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ
บทนำ
ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตัน โรคหลอดเลือดหัวใจตีบตันเรียกว่าโรคหลอดเลือดหัวใจเป็นโรคหัวใจชนิดที่พบบ่อยที่สุดมันหมายถึงความผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจและ / หรือโรคอินทรีย์ที่เกิดจากการตีบหลอดเลือดหัวใจตีบและปริมาณเลือดไม่เพียงพอเรียกว่า ischemia cardiomyopathy การเกิดขึ้นของโรคหลอดเลือดหัวใจมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับระดับและจำนวนของหลอดเลือดตีบ atherosclerotic ในเวลาเดียวกันความทุกข์ทรมานจากโรคต่าง ๆ เช่นความดันโลหิตสูงและโรคเบาหวานเช่นเดียวกับโรคอ้วนและนิสัยที่ไม่ดีเป็นปัจจัยหลักที่ทำให้เกิดโรค การศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นว่า hypertriglyceridemia ยังเป็นปัจจัยเสี่ยงที่เป็นอิสระสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจ, ไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูงมีผลในการป้องกันโรคหลอดเลือดหัวใจและค่าของมันจะลดลงต่อโรคหลอดเลือดหัวใจอัตราส่วนความหนาแน่นสูงไลโปโปรตีนต่อคอเลสเตอรอลทั้งหมด 0.15 ตัวทำนายค่าหลอดเลือดหัวใจที่มีค่าการศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้พบว่าซีรั่มอัลฟาไลโปโปรตีนสูง [Lp (α)] (> 0.3g / L) เป็นปัจจัยเสี่ยงที่เป็นอิสระสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจ ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.032% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีประชากรที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: การเสียชีวิตอย่างกะทันหัน, จังหวะ, ช็อก cardiogenic, หัวใจล้มเหลว, cardiomyopathy ขาดเลือด, mitral วาล์วย้อย, ซินโดรมไซนัสป่วย
เชื้อโรค
สาเหตุของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตัน
ความดันโลหิตสูง (50%):
มันเป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจผู้ป่วยโรคความดันโลหิตสูงที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจมีโอกาสสูงกว่าความดันโลหิตปกติถึงสี่เท่า 60% ถึง 70% ของผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจมีความดันโลหิตสูงและความเครียดเฉือน ความเสียหายอย่างรุนแรงและความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้นช่วยส่งเสริมการแทรกซึมของไขมันในพลาสมาในเซลล์หลอดเลือดจึงก่อให้เกิดการสะสมของเกล็ดเลือดและการเพิ่มจำนวนเซลล์กล้ามเนื้อเรียบส่งผลให้หลอดเลือดแข็งตัว
ไขมันในเลือดสูง (15%):
การศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นว่า hypertriglyceridemia ยังเป็นปัจจัยเสี่ยงที่เป็นอิสระสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจ, ไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูงมีผลในการป้องกันโรคหลอดเลือดหัวใจและค่าของมันจะลดลงต่อโรคหลอดเลือดหัวใจอัตราส่วนความหนาแน่นสูงไลโปโปรตีนต่อคอเลสเตอรอลทั้งหมด 0.15 ตัวทำนายค่าหลอดเลือดหัวใจที่มีค่าการศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้พบว่าซีรั่มอัลฟาไลโปโปรตีนสูง [Lp (α)] (> 0.3g / L) เป็นปัจจัยเสี่ยงที่เป็นอิสระสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจ
โรคเบาหวาน (10%):
มันเป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจสูงกว่าคนปกติ 2 เท่าความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจในผู้หญิงที่เป็นโรคเบาหวานสูงกว่าผู้ป่วยชาย 3 เท่าและหัวใจวายมีแนวโน้มที่จะเกิดขึ้น ในกลูโคสในเลือดการเพิ่มขึ้นของไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำใน glycosylated ในเลือดยับยั้งเมแทบอลิซึมของการสลายตัวของไลโปโปรตีนชนิดความหนาแน่นต่ำทางเดินและน้ำตาลในเลือดสูงยังทำลาย intima ของหลอดเลือดและเบาหวานมักจะมีการเผาผลาญไขมันผิดปกติ ดังนั้นผู้ป่วยโรคเบาหวานจึงมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจ
1. อายุโรคนี้พบได้บ่อยในคนที่อายุมากกว่า 40 ปีการเกิดหลอดเลือดอาจเริ่มขึ้นในเด็กและอุบัติการณ์ของโรคหลอดเลือดหัวใจจะเพิ่มขึ้นตามอายุ
2. เพศชายเป็นเรื่องธรรมดามากอัตราส่วนของเพศชายต่อเพศหญิงจะอยู่ที่ประมาณ 2: 1 เพราะสโตรเจนมีฤทธิ์ต้านหลอดเลือดแข็งตัวดังนั้นอัตราการเกิดของผู้หญิงหลังวัยหมดประจำเดือนเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว
3. ประวัติครอบครัวมีโรคหลอดเลือดหัวใจ, เบาหวาน, ความดันโลหิตสูง, ประวัติครอบครัวของไขมันในเลือดสูง, อุบัติการณ์ของโรคหลอดเลือดหัวใจเพิ่มขึ้น
4. บุคลิกภาพประเภทบุคคล A (การแข่งขันที่รุนแรงการแข่งขัน) มีความชุกของโรคหลอดเลือดหัวใจสูงและผู้ที่มีความเครียดทางจิตใจมากเกินไปก็มีความเสี่ยงต่อโรคซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับความเข้มข้นสูงของ catecholamines ในระยะยาว
5. การสูบบุหรี่เป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจความชุกของโรคหลอดเลือดหัวใจในผู้สูบบุหรี่สูงกว่าผู้ไม่สูบบุหรี่ 5 เท่าและเป็นสัดส่วนกับปริมาณการสูบบุหรี่ฮีโมโกลบินคาร์บอนมอนอกไซด์ในเลือดเพิ่มขึ้นในผู้สูบบุหรี่และนิโคตินในเส้นเลือดหดตัว ผนังขาดออกซิเจนและทำให้เกิดความเสียหายของหลอดเลือด
6. โรคอ้วนและการออกกำลังกายมีขนาดเล็กเกินไป 1 น้ำหนักตัวมาตรฐาน (กก.) = สูง (ซม.) -105 (หรือ 110), ดัชนีมวลกาย 2 = น้ำหนักตัว (กก.) / (สูงม.) 2, น้ำหนักร่างกายมาตรฐานมากกว่า 20% หรือดัชนีมวลกาย> 24 โรคอ้วนถึงแม้ว่าโรคอ้วนจะไม่สำคัญเท่ากับความดันโลหิตสูงไขมันในเลือดสูงโรคเบาหวาน แต่โรคอ้วนอาจส่งผลทางอ้อมต่อโรคหลอดเลือดหัวใจโดยการส่งเสริมการพัฒนาของปัจจัยทั้งสามนี้การออกกำลังกายสามารถควบคุมและปรับปรุงการทำงานของหลอดเลือดบุผนังหลอดเลือด ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจควรมีการจัดตั้งการไหลเวียนของหลักประกันหลอดเลือดหัวใจจำนวนการออกกำลังกายมีโอกาสน้อยที่จะทำให้เกิดโรคอ้วนดังนั้นความสำคัญของการรักษาโรคอ้วนและการเพิ่มจำนวนของการออกกำลังกายควรได้รับการยอมรับอย่างเต็มที่
7. อื่น ๆ
(1) การดื่มสุราระยะยาวที่ดื่มสุราสูงมีความเสียหายต่อการทำงานของหัวใจหลอดเลือดตับและอวัยวะอื่น ๆ ซึ่งอาจทำให้เกิด cardiomyopathy แอลกอฮอล์, โรคตับแข็งและความดันโลหิตสูงและดื่มไวน์สีคุณภาพต่ำปานกลาง (ตัวอย่าง) ไวน์) สามารถลดความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจเนื่องจากการดื่มแอลกอฮอล์สามารถเพิ่มความเข้มข้นของไลโปโปรตีนความหนาแน่นสูง
(2) ยาคุมกำเนิด: ยาคุมกำเนิดในช่องปากในระยะยาวสามารถเพิ่มความดันโลหิตเพิ่มไขมันในเลือดเพิ่มความทนทานต่อกลูโคสผิดปกติและในเวลาเดียวกันก็เปลี่ยนกลไกการแข็งตัวและเพิ่มโอกาสของการเกิดลิ่มเลือด
(3) นิสัยการกิน: การกินแคลอรี่สูงไขมันสัตว์สูงคอเลสเตอรอลสูงอาหารน้ำตาลสูงมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจและการเปลี่ยนแปลงอื่น ๆ ในการบริโภคธาตุ
โรคหลอดเลือดหัวใจเป็นตัวย่อของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบและหลอดเลือดเป็นเซลล์ของผนังหลอดเลือด, เมทริกซ์ extracellular, ส่วนประกอบของเลือด (โดยเฉพาะ monocytes, เกล็ดเลือดและ LDL), hemodynamics ท้องถิ่น, สิ่งแวดล้อม และผลของการทำงานร่วมกันของปัจจัยที่ซับซ้อนหลายอย่างเช่นการถ่ายทอดทางพันธุกรรมก็ควรสังเกตว่าการดำรงอยู่ของปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจไม่ได้หมายถึงโรคหลอดเลือดหัวใจ
กลไกการเกิดโรค
1. กลไกของหลอดเลือดสามารถเกิดขึ้นได้ในหลอดเลือดแดงยืดหยุ่นและกล้ามเนื้อขนาดใหญ่และขนาดกลาง (เช่นหลอดเลือดหัวใจและหลอดเลือดสมอง) แผลโรค Atherosclerotic มีลักษณะดังต่อไปนี้: 1 แผลโฟกัสมัก เกิดขึ้นในการแยกไปสองส่วนของหลอดเลือดแดง, 2 แผลเริ่มต้นด้วยการเปลี่ยนแปลงการทำงานในเซลล์บุผนังหลอดเลือด (EC), เซลล์ที่สำคัญที่สุดของ 3 แผลคือเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ (SMC) และ SMC อพยพจากสื่อไปยัง intima และ proliferates และสังเคราะห์เซลล์มากขึ้น เนื้อเยื่อเกี่ยวพันภายนอก 4 โมโนไซต์และ / หรือแมคโครฟาจก็มีบทบาทสำคัญในการสร้างและการถดถอยของแผล atherosclerotic 5 แผลมีไขมันแตกต่างกันทั้งภายในและภายนอกเซลล์ส่วนใหญ่คอเลสเตอรอล มีไขมันจำนวนมากในเซลล์ที่เรียกว่าเซลล์โฟมส่วนใหญ่มาจากเซลล์แมคโครฟาจ แต่ก็มาจากเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ
ในปัจจุบันมีความเชื่อกันอย่างกว้างขวางว่ากลไกของหลอดเลือดแข็งตัวเป็นผลมาจากการทำงานร่วมกันของปัจจัยที่ซับซ้อนหลายประการซึ่ง "สมมติฐานปฏิกิริยาการบาดเจ็บ" ได้รับการยอมรับนั่นคือแผล atherosclerotic เริ่มต้นด้วยความเสียหายของเซลล์บุผนังหลอดเลือด สามารถสรุปได้ดังนี้:
(1) การเปลี่ยนแปลงของเซลล์บุผนังหลอดเลือดในพื้นที่ที่มีช่องโหว่: ซึ่งแตกต่างจากเซลล์บุผนังหลอดเลือดในพื้นที่ที่ไม่ได้รับความเสียหายเซลล์บุผนังหลอดเลือดจะถูกก่อตัวได้อย่างง่ายดายในพื้นที่ atherosclerotic ในรูปทรงกลมหินเซลล์โมโนนิวเคลียร์และ / หรือยักษ์ใหญ่ Phagocytes จะไปถึงพื้นที่ใต้ผิวหนังได้อย่างง่ายดายผ่าน endothelium ดังนั้นจึงเริ่มกระบวนการของหลอดเลือด
(2) เมื่อมีการเพิ่มขึ้นของระดับไลโปโปรตีน: ง่ายต่อการผลิตเซลล์โฟมไลโปโปรตีนความหนาแน่นต่ำ (LDL) และโปรตีนอื่น ๆ ผ่านเซลล์บุผนังหลอดเลือดในพื้นที่ subendothelial ที่ LDL ถูกออกซิไดซ์เพื่อออกซิไดซ์ LDL (Ox-LDL) นำไปสู่ความเสียหายของเซลล์บุผนังหลอดเลือดในขณะเดียวกันก็ช่วยกระตุ้นเซลล์บุผนังหลอดเลือดและเซลล์กล้ามเนื้อเรียบเพื่อหลั่งสารเคมีที่ควบคุมการเข้า monocyte / macrophage Monocyte chemokines (MCP-1) เป็นสารเคมีที่สำคัญที่สุด ก่อนจะดึงดูด monocytes ในเลือดจากเซลล์ endothelial ไปยังพื้นที่ subendothelial แล้วเปิดใช้งานเป็น macrophages ดูดซับ Ox-LDL และกลายเป็นเซลล์โฟมที่อุดมไปด้วย cholesteryl
(3) การก่อตัวของไขมัน: เมื่อ monocytes, LDL ยังคงเข้ามาในขณะที่ SMC กลางเยื่อหุ้มเซลล์ย้ายไปยังพื้นที่ intimal, lipoprotein ในรูปแบบแนวไขมันในเวลานี้เซลล์ endothelial เหนือกระแสไขมันอาจอยู่ภายใต้ เซลล์โฟมถูกบีบออกทำให้เซลล์บุผนังหลอดเลือดบางและบาง
(4) แผลในระยะเปลี่ยนผ่าน (pre-atherosclerosis): ผลกระทบที่เป็นพิษจาก Ox-LDL ทำให้เกิดเนื้อร้ายของเซลล์โฟมปล่อยไขมันและเอนไซม์ lysosomal จำนวนมากหรือเนื่องจากปริมาณของ Ox-LDL เกินความสามารถของแมคโครฟาจในการบริโภค นำไปสู่ไขมันในเลือดคอเรสเตอรอลและคลอเรสเตอรอลในผลึก subendothelial, Ox-LDL ยังทำให้เกิดความเสียหายและ / หรือการตายของเซลล์บุผนังหลอดเลือดและเซลล์กล้ามเนื้อเรียบและ endothelial, เยื่อบุชั้นในของ intima เริ่มแตกตัว เยื่อหุ้มส่วนกลางย้ายไปที่เยื่อบุโพรงมดลูก) เพื่อเพิ่มจำนวนและสังเคราะห์เนื้อเยื่อเกี่ยวพันจำนวนมากซึ่งในเวลานั้นผนังหลอดเลือดแดงหนา แต่หลอดเลือดเซลล์ยังไม่ถูก จำกัด
(5) คราบจุลินทรีย์ผู้ใหญ่: นั่นคือหลอดเลือดเมื่อหนา intima เมมเบรนกลางจะผอมบางเยื่อหุ้มชั้นนอกเป็น fibrotic, หลอดเลือดจะแคบลงและเซลล์กล้ามเนื้อเรียบใน intima หนามากขึ้น ฝังอยู่ในคอลลาเจนเมทริกซ์แน่นและเส้นเลือดฝอยในรูปแบบหมวกเส้นใยที่สามารถมองเห็นแกนของไขมันที่ขอบของคราบจุลินทรีย์ที่หมวกเส้นใยและแกนไขมันสามารถมีแคลเซียมหลังจากการก่อตัวของแผล atherosclerotic ขึ้นอยู่กับแผลขนาดหลอดเลือด ระดับของการตีบอาจปรากฏขึ้นสอดคล้องกับอาการของหลอดเลือดเช่นหลอดเลือด, หลอดเลือดหัวใจตีบ, หลอดเลือดสมอง, ไตหลอดเลือด, หลอดเลือด mesenteric, แขนขาที่ต่ำกว่าและไม่ชอบ
2. การเกิดโรคของโรคหลอดเลือดหัวใจไม่ว่าจะเป็นหลอดเลือดหัวใจตีบที่เกิดขึ้นในโรคหลอดเลือดหัวใจบางส่วนขึ้นอยู่กับระดับของการตีบของหลอดเลือดที่เกิดจากหลอดเลือดตีบตันทางพยาธิวิทยามักจะเป็นไปตามส่วนที่รุนแรงที่สุดของตีบ การจำแนกประเภทสี่ระดับ: เกรด I, พื้นที่ลูเมนตีบ≤ 25%; เกรด II, พื้นที่ลูเมนตีบเป็น 26% ถึง 50%; เกรด III, 51% ถึง 75%; เกรด IV, 76% ถึง 100%, โดยทั่วไปแล้วหลอดเลือดระดับ I ถึง II ไม่ได้ทำให้ลดการไหลเวียนของเลือดอย่างมีนัยสำคัญยกเว้นการกระตุกของหลอดเลือดหัวใจไม่มีผลกระทบโดยตรงต่อการโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจดังนั้นแม้จะมีหลอดเลือดตีบตันทางคลินิก อาการของโรคหัวใจหรือแม้ว่าจะมี "ประสิทธิภาพการทำงานของโรคหลอดเลือดหัวใจ" ไม่ได้เกิดจากโรคหลอดเลือดหัวใจและผู้ที่มีระดับ III หรือสูงกว่าตีบมีความเกี่ยวข้องโดยตรงกับการเกิดขึ้นของโรคหลอดเลือดหัวใจ
การศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นว่าการมีหรือไม่มีโรคหลอดเลือดหัวใจนอกเหนือไปจากระดับของการตีบของหลอดเลือดที่สำคัญกว่าขึ้นอยู่กับความมั่นคงของคราบจุลินทรีย์ atherosclerotic, หลอดเลือดแดงหลอดเลือดโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้สูงอายุและแผ่นโลหะที่รุนแรงง่าย มีการสะสมของเกลือแคลเซียมจำนวนมากและหลอดเลือดแดงปกติไม่ผ่านการกลายเป็นปูนแม้ว่าระดับการกลายเป็นปูนไม่ได้เป็นสัดส่วนกับความรุนแรงของหลอดเลือดโดยเฉพาะอย่างยิ่งระดับของการตีบก็สามารถสังเกตได้จากอัลตราซาวด์หลอดเลือด ปัญหาคือบางส่วนกลายเป็นหินปูนจนใจหรือเมื่อแผ่นโลหะกลายเป็นหมวกหนาจนใจจนใจซึ่งมีแนวโน้มที่จะทำให้เกิดการแตกของหลอดเลือดหัวใจ atherosclerotic คราบเลือดออกและลูเมนหลอดเลือดตามมาเมื่อความเครียดระหว่างเยื่อหุ้มเซลล์ที่อยู่ติดกันเพิ่มขึ้น การก่อตัวของลิ่มเลือดอุดตันนำไปสู่การเกิดขึ้นของ "โรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน", โรคหลอดเลือดหัวใจตีบไม่แน่นอน, กล้ามเนื้อหัวใจตายและแม้กระทั่งเสียชีวิตอย่างกะทันหันทางพยาธิวิทยา, คราบจุลินทรีย์มักจะเกิดขึ้นที่รอยแยกที่กลายเป็นแผลจนใจ
รอยโรค Atherosclerotic ที่ไม่ทำให้เกิดอาการอาจจะเกิดขึ้นเร็วมากในชีวิต แต่เมื่อแผลในแผ่นโลหะขยายอย่างรวดเร็วก็สามารถนำไปสู่การเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบเฉียบพลันซึ่งเกิดขึ้นในการพัฒนาของ "โรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน" มันมีบทบาทสำคัญและการขยายตัวของคราบจุลินทรีย์เป็นอย่างรวดเร็วโดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ที่มีปัจจัยเสี่ยงโรคหลอดเลือดหัวใจ (เช่นไขมันในเลือดสูง) ดังนั้นการควบคุมการใช้งานของปัจจัยเสี่ยงโรคหลอดเลือดหัวใจเป็นมาตรการสำคัญในการป้องกันโรคหลอดเลือดหัวใจ
ในผู้ป่วยบางรายการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจเกิดจากกล้ามเนื้อกระตุกหลอดเลือดหัวใจอย่างไรก็ตามในกรณีส่วนใหญ่หลอดเลือดหัวใจจะมาพร้อมกับปัจจัยต่อไปนี้:
(1) ปัจจัยทางระบบประสาท: หลอดเลือดหัวใจที่อุดมไปด้วยตัวรับอัลฟา, กระตุ้นความเห็นอกเห็นใจ, การออกกำลังกาย, การทดสอบการบีบอัดเย็นสามารถทำให้เกิดอาการกระตุกของกล้ามเนื้อหัวใจ; ประการที่สอง, ผู้รับ vasomotor, กระตุ้นเส้นประสาทเวกัส, ในกรณีนี้สามารถใช้ atropine เพื่อต่อสู้ได้
(2) ปัจจัยทางร่างกาย: ความสมดุลของ prostacyclin (PGI2) และ thromboxane (TXA2) ยังส่งผลโดยตรงต่อภาวะหดตัวของหลอดเลือดหัวใจ: PGI2 ถูกสังเคราะห์โดยเซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือดซึ่งมีผล vasodilator อย่างเห็นได้ชัดและ TXA2 เป็นการรวมตัวของเกล็ดเลือด เมื่อปล่อยออกมาจะมีการหดตัวของหลอดเลือดอย่างรุนแรงเมื่อ PGI2 ลดลงและ (หรือ) TXA2 เพิ่มขึ้นก็อาจทำให้เกิดเสมหะโคโรนารี, 2 เซโรโทนินและสาร vasoactive อื่น ๆ ที่ปล่อยออกมาในระหว่างการรวมตัวของเกล็ดเลือด นอกจากนี้ยังมีบทบาทบางอย่าง 3 บทบาทของซีรัมแคลเซียมและแมกนีเซียมไอออน: แคลเซียมไอออนเพิ่มขึ้นเมื่อไฮโดรเจนไอออนลดลงไอออนแคลเซียมเข้าสู่เซลล์มากขึ้นเพิ่มความตึงเครียดของหลอดเลือดและ vasospasm หลอดเลือดหัวใจการระบายอากาศมากเกินไปอัลคาไลน์ทางหลอดเลือดดำ ยาที่ทำให้เกิด alkalosis ในเลือดสามารถชักนำให้เกิดการกระตุกของหลอดเลือดหัวใจการขาดแมกนีเซียมยังสามารถทำให้เกิดการหดตัวของหลอดเลือด
(3) หลอดเลือดหลอดเลือดแข็งตัวมีปฏิกิริยาหดตัวอย่างชัดเจนต่อสาร vasoconstrictive ต่างๆซึ่งเกิดจากคอเลสเตอรอลที่ส่งเสริมการไหลของไอออนแคลเซียมนอกเซลล์เข้าไปในเซลล์นอกจากนี้เมื่อความเสียหายของ endothelial ลดลงการสังเคราะห์ PGI2 จะลดลงและ TXA2 เพิ่มขึ้น ปัจจัยการผ่อนคลายที่มาจาก endothelial สังเคราะห์โดยเซลล์บุผนังหลอดเลือดลดลงจึงยับยั้งการ vasoconstriction ของ vasoconstrictors เช่น ADP, serotonin และ thrombin เมื่อเร็ว ๆ นี้มีการตั้งข้อสังเกตว่า acetylcholine คลายหลอดเลือดหัวใจที่มีการทำงานของหลอดเลือด endothelial หลอดเลือดในหลอดเลือดตีบตัน
ในระยะสั้นกลไกการกระตุกของหลอดเลือดหัวใจมีหลายแง่มุมและการบาดเจ็บของ endothelial ปัจจุบันถือว่าเป็นปัจจัยที่สำคัญที่สุดสำหรับการหดเกร็งของหลอดเลือดหัวใจ
3. พื้นฐานพยาธิสรีรวิทยาของโรคหลอดเลือดหัวใจบนพื้นฐานของรอยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ, อุปทานออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจและความไม่สมดุลของความต้องการออกซิเจนออกซิเจนเป็นพื้นฐาน pathophysiological ของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดและขาดออกซิเจนนำไปสู่โรคหลอดเลือดหัวใจ
(1) ปัจจัยที่กำหนดปริมาณการใช้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจ: ออกซิเจนที่มีอยู่ในการหมุนเวียนเวียนเวียนของหลอดเลือดคิดเป็น 75% ของออกซิเจนที่ต้องการใช้ในการผลิตสารประกอบที่มีฟอสฟอรัสสูงการใช้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจส่วนใหญ่เกิดจากความตึงเครียดของกล้ามเนื้อหัวใจ มีการกำหนดปัจจัยสามประการของแรงและอัตราการเต้นของหัวใจอีกสามปัจจัยรอง ได้แก่ เมตาบอลิซึมพื้นฐานการกระตุ้นด้วยไฟฟ้าและการย่อเส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจความดันโลหิตแดงซิสโตลิกอัตราการเต้นของหัวใจและเวลาขับออก "สามผลิตภัณฑ์" และพื้นที่หดตัว ดัชนีความตึงเครียด - เวลานั้นมีความสัมพันธ์กันอย่างใกล้ชิดอย่างไรก็ตามวิธีที่ง่ายกว่ามักใช้ในการปฏิบัติทางคลินิกนั่นคือ "สองผลิตภัณฑ์" ของความดันโลหิตซิสโตลิกและอัตราการเต้นของหัวใจจะใช้เป็นตัวบ่งชี้การบริโภคออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจตัวอย่างเช่น
(2) ปัจจัยที่กำหนดปริมาณออกซิเจนในกล้ามเนื้อหัวใจ: กล้ามเนื้อของหัวใจนั่นคือกล้ามเนื้อหัวใจเพียง 25% ของออกซิเจนที่มีอยู่ในเลือดโดยตรงที่มีอยู่ในโพรง atrioventricular ออกซิเจนที่จำเป็นของกล้ามเนื้อหัวใจส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับหลอดเลือดหัวใจ การไหลเวียนของเลือดจะถูกส่งดังนั้นการไหลเวียนของเลือดหัวใจเป็นปัจจัยที่สำคัญที่สุดที่มีผลต่อการจัดหาออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจเมื่อบุคคลนั้นหยุดพักปริมาณออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจจากเลือดหัวใจจะใกล้เคียงสูงสุดและเป็นการยากที่จะเพิ่มความต้องการออกซิเจน ออกซิเจนในเลือดหัวใจสามารถเพิ่มได้โดยการเพิ่มปริมาณของเลือดในหลอดเลือดหัวใจเท่านั้นภายใต้สถานการณ์ปกติการไหลเวียนของหลอดเลือดหัวใจมีขนาดใหญ่สำรองออกกำลังกายแข็งแรงและหลอดเลือดหัวใจจะขยายในระหว่างการขาดออกซิเจนและการไหลเวียนของเลือดจะเพิ่มขึ้นเพื่อพักผ่อน 4 ถึง 7 ครั้งสาเหตุของการตีบและการอุดตันของหลอดเลือดตีบตันเป็นสาเหตุหลักที่ทำให้เกิดการ จำกัด การส่งเลือดออกซิไดซ์ไปยังกล้ามเนื้อหัวใจนอกจากนี้กิจกรรมเชิงกลของการหดเกร็งของหัวใจและการผ่อนคลายการเผาผลาญของ cardiomyocytes สารมีส่วนร่วมในการควบคุมการไหลเวียนของเลือดหัวใจ
(3) ความไม่สมดุลของปริมาณออกซิเจนในกล้ามเนื้อหัวใจและความต้องการออกซิเจน: สาเหตุใด ๆ ของปริมาณออกซิเจนในกล้ามเนื้อหัวใจและ / หรือความต้องการออกซิเจนเกินกว่าช่วงชดเชยร่างกายจะนำไปสู่ความไม่สมดุลของอุปสงค์และอุปทานของออกซิเจนในกล้ามเนื้อหัวใจส่งผลให้กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด ในหมู่พวกเขาโรคหลอดเลือดหัวใจที่เกิดจากหลอดเลือดหัวใจตีบเป็นโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดที่พบมากที่สุดดังนั้นจึงควรสังเกตว่าสิ่งที่เรียกว่า "โรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด" เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจที่พบบ่อยที่สุด แต่มันไม่เท่ากับโรคหลอดเลือดหัวใจ; โรคหัวใจทางเพศสัมพันธ์
(4) ผลกระทบของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดที่มีต่อหัวใจ: เมื่อกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด glycolysis กลายเป็นแหล่งหลักของ ATP ในเวลานี้นอกเหนือจากการเพิ่มปริมาณของกรดแลคติคการหดตัวและการทำงานของ diastolic ของหัวใจจะได้รับผลกระทบจากพลังงานไม่เพียงพอ ischemia ที่หนักกว่า (รวมถึง ischemia รุนแรงเฉียบพลันรอบกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันหรือ reperfusion ของกล้ามเนื้อหัวใจตายหลังจาก reperfusion หลอดเลือดหัวใจ) และระยะเวลานาน, ความเสียหายย้อนกลับไปยัง myocardium, กู้คืนด้วยปริมาณเลือด, โครงสร้างกล้ามเนื้อหัวใจเผาผลาญและ ฟังก์ชั่นนี้จะหายไปอย่างช้าๆและใช้เวลาหลายชั่วโมงหลายวันหรือหลายสัปดาห์ myocardium ในสถานะนี้เรียกว่า stoc myocardium ในผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจเพื่อปรับให้เข้ากับการไหลเวียนของเลือดต่ำกว่าปกติ myocardium บางชนิดสามารถ "อัตโนมัติ" จะลดปริมาณการใช้ออกซิเจนเพื่อให้แน่ใจว่าอุปสงค์และอุปทานของออกซิเจนในกล้ามเนื้อหัวใจถึงระดับใหม่และการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจจะฟื้นคืนกลับมาด้วยการกู้คืนของปริมาณเลือดเช่น myocardium ที่ทำงานได้โดยไม่มีกล้ามเนื้อหัวใจตาย เรียกว่าการจำศีลของกล้ามเนื้อหัวใจ
เป็นที่เชื่อกันโดยทั่วไปว่านี่เป็นกลไกการป้องกันของกล้ามเนื้อหัวใจเมื่อการจัดหาเลือดดีขึ้นการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจสามารถฟื้นฟูได้อย่างสมบูรณ์เมื่อหลอดเลือดตีบตันของหลอดเลือดตีบตันจะทำให้เกิดการขาดเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจ ปรากฏการณ์ของ "ปฏิกิริยา hyperemia" ค่อยๆลดลงเมื่อมีการตีบเพิ่มขึ้นและหายไปอย่างสมบูรณ์จนกระทั่งระดับการตีบของหลอดเลือดหัวใจ> 90% ในเวลาเดียวกันการขาดเลือดเรื้อรังสามารถส่งเสริมการไหลเวียนของหลักประกันและกลไกการชดเชยเหล่านี้มีประโยชน์ต่อการรักษากล้ามเนื้อหัวใจตาย ความสมดุลของปริมาณออกซิเจนและความต้องการผู้ป่วยจะไม่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเป็นเวลานานเฉพาะเมื่อการใช้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญการไหลเวียนของเลือดและการไหลเวียนของเลือดไม่เพียงพอที่จะรักษาสมดุลนี้ บนพื้นฐานของหลอดเลือดการแตกโล่อย่างรวดเร็วและ / หรือตกเลือดอัมพาตและอุดตันอุดตันเฉียบพลันหรือไม่สมบูรณ์ทำให้เกิดกลุ่มอาการของโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันอาการทางคลินิกของความไม่แน่นอน โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ pectoris, กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันหรือเสียชีวิตอย่างกะทันหัน
การป้องกัน
การป้องกันโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตัน
1. การป้องกันเบื้องต้นสำหรับผู้ที่ไม่มีโรคหลอดเลือดหัวใจ, การแทรกแซงของปัจจัยความอ่อนแอของโรคหลอดเลือดหัวใจเพื่อป้องกันการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจงานนี้เป็นงานที่ยากมากเริ่มจากเด็กวัยรุ่นควรเริ่มต้นโรคหลอดเลือดหัวใจ มีการดำเนินการป้องกัน
ปัจจัยเสี่ยงที่เป็นที่ยอมรับสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจรวมถึงผู้ชายที่มีประวัติครอบครัวเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจก่อนวัยอันควร (พ่อแม่พี่น้องที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายที่กำหนดหรือตายอย่างกะทันหันตอนอายุ 55) การสูบบุหรี่ (ปัจจุบันสูบบุหรี่≥ 10 / วัน) โรคเบาหวานความเข้มข้น HDL-C ยังคงเป็น <0.9mmol / L (35 มก. / ดล.) มีประวัติชัดเจนของการอุดตันของหลอดเลือดสมองหรืออุปกรณ์ต่อพ่วง, โรคอ้วนที่รุนแรง (น้ำหนักเกิน≥ 30%), อ่อนแอต่อโรคหลอดเลือดหัวใจหลายราย ในบรรดาปัจจัยบางอย่างเป็นปัจจัยที่ไม่สามารถเปลี่ยนแปลงได้เช่น: อายุ, เพศ, ประวัติครอบครัวของโรคหลอดเลือดหัวใจและหลอดเลือดสมองและอื่น ๆ เป็นปัจจัยที่เปลี่ยนแปลงได้เช่น: ความดันโลหิตสูง, ไขมันในเลือดสูง, น้ำตาลในเลือดสูง, การสูบบุหรี่, นิสัยการกิน, โรคอ้วนเป็นต้น ดังนั้นเพื่อป้องกันการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจเราควรควบคุม "ปัจจัยที่เปลี่ยนแปลงได้" ควบคุมน้ำหนักออกกำลังกายระดับปานกลางเลิกสูบบุหรี่อาหารไขมันต่ำและเกลือต่ำเป็นมาตรการดูแลสุขภาพที่สำคัญการควบคุมความดันโลหิตสูงไขมันในเลือดสูงและโรคเบาหวานเป็นเรื่องเร่งด่วน งานของมาตรการป้องกันเชิงบวกอย่างมีนัยสำคัญสามารถลดอุบัติการณ์ของโรคหลอดเลือดหัวใจ
2. การป้องกันรองสำหรับผู้ที่เป็นโรคหลอดเลือดหัวใจเพื่อป้องกันการพัฒนาของโรคและการเสียชีวิตอย่างกะทันหันสำหรับผู้ที่ไม่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายควรป้องกันการเกิดกล้ามเนื้อหัวใจตาย
สำหรับการป้องกันรองของผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตายควรมีประเด็นต่อไปนี้: การให้ความรู้ด้านสุขภาพแก่ผู้ป่วยและครอบครัวมาตรการที่เป็นเป้าหมายสำหรับปัจจัยเสี่ยงต่อโรคหลอดเลือดหัวใจเพื่อป้องกันการลุกลามของโรคหลอดเลือดหัวใจยาหรือการผ่าตัดเพื่อป้องกันและรักษาโรคกล้ามเนื้อหัวใจ ผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงสูงต่อการเกิดกล้ามเนื้อหัวใจตายหรือเสียชีวิตกะทันหันควรลดปัจจัยเสี่ยง
ความหมายของ "โปรแกรม ABC" ในระยะแรกและระยะที่สองของการป้องกันและรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจที่เสนอในปีที่ผ่านมาสามารถสรุปได้ดังนี้:
A —— แอสไพริน (แอสไพริน) หมายถึงยาต้านการแข็งตัวของเลือดและยาต้านเกล็ดเลือดในการป้องกันและรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจแพทย์บางคนเชื่อว่ามันยังมีการใช้ angiotensin แปลงเอนไซม์ยับยั้ง (ACEI)
B (เบต้า) - ตัวบล็อก (เบต้าบล็อค); C - คอเลสเตอรอลซึ่งหมายถึงการลดคอเลสเตอรอล
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตัน ภาวะแทรกซ้อน การเต้นของหัวใจกะทันหันฉับพลัน cardiogenic ช็อกหัวใจล้มเหลวขาดเลือด cardiomyopathy mitral วาล์วอาการห้อยยานของอวัยวะโรคไซนัสป่วยซินโดรม
โรคหลอดเลือดหัวใจอาจมีการเสียชีวิตอย่างกะทันหันของหัวใจเต้นผิดปกติหัวใจล้มเหลวช็อก cardiogenic, cardiomyopathy ขาดเลือด, mitral วาล์วย้อยและภาวะแทรกซ้อนอื่น ๆ
1. การเสียชีวิตแบบกะทันหันอย่างกระทันหันการเสียชีวิตอย่างกะทันหันเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของโรคหลอดเลือดหัวใจคิดเป็นสัดส่วนมากกว่า 3/4, 50% ถึง 70% ของการเสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดหัวใจทั้งหมดเสียชีวิตอย่างกะทันหันข้อมูลทางระบาดวิทยารายงานโดย Lown ในสหรัฐอเมริกา 400,000 เฉลี่ย 1 กรณีของการเสียชีวิตอย่างกะทันหันของหัวใจที่เกิดขึ้น 80% ซึ่งเกิดจากโรคหลอดเลือดหัวใจผู้ป่วยจำนวนมากที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจมักจะไม่มีอาการตายอย่างกะทันหันเป็นอาการทางคลินิกครั้งแรกคิดเป็นประมาณ 20% ของโรคหลอดเลือดหัวใจตายทันที ความชุกของโรคหลอดเลือดหัวใจในจังหวัดภาคเหนือและเมืองทั่วไปในประเทศจีนสูงกว่าภาคใต้อย่างมีนัยสำคัญ
2. หัวใจเต้นผิดจังหวะสามารถเป็นอาการของโรคหัวใจขาดเลือดเพียงอย่างเดียวสามารถเกิดขึ้นได้หลากหลายและจังหวะช้า แต่อาการทางคลินิกของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบส่วนใหญ่ pre-systolic (atrial และ ventricular) กระพือหัวใจเต้น ภาวะแบบไดนามิกและ atrial, กระเป๋าหน้าท้องอิศวรไม่ยั่งยืนและความผิดปกติของระบบการนำที่เกิดจากกลุ่มอาการไซนัสป่วยองศาที่แตกต่างของบล็อก atrioventricular และบล็อกสาขามัด
3. ภาวะหัวใจล้มเหลวส่วนใหญ่เกิดจากหลอดเลือดตีบตันขาดเลือดในระยะยาวที่เกิดจากการตีบ, dystrophies เนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อหัวใจและฝ่อส่งผลให้กระจายหรือกระจายการกระจายของกล้ามเนื้อหัวใจตายและกระเป๋าหน้าท้องการเปลี่ยนแปลง ประวัติของกล้ามเนื้อหรือประวัติของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบหน้าอก, หัวใจล้มเหลวค่อยๆเกิดขึ้นซึ่งส่วนใหญ่เป็นครั้งแรกในการพัฒนาความล้มเหลวของหัวใจห้องล่างซ้ายตามด้วยหัวใจล้มเหลวด้านขวาอาการทางคลินิกที่สอดคล้องกันของภาวะหัวใจล้มเหลวทั้งหมด
4. cardiomyopathy ขาดเลือดหมายถึงความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจที่เกิดจากเฉียบพลัน (ย้อนกลับ) หรือกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเรื้อรังที่เกิดจากโรคหลอดเลือดหัวใจ, ประจักษ์เป็นความผิดปกติของกระเป๋าหน้าท้องหรือ diastolic มักจะเกิดจากหลอดเลือดตีบ atherosclerotic หรือเกิดจากการกระจายของกล้ามเนื้อหัวใจตาย
5. mitral วาล์วย้อย mitral ซินโดรมย้อยวาล์วในอุบัติการณ์ของโรคหลอดเลือดหัวใจการวิเคราะห์ทางกายภาพและทางเคมีของ 76 ราย 14 ราย (18.4%) ทางคลินิกมีอาการนี้ส่วนใหญ่เนื่องจากอุปทานของกล้ามเนื้อ papillary ภายนอกหรือ หลังจากตีบหลอดเลือดแดงของกล้ามเนื้อ papillary หลังความไม่เพียงพอของปริมาณเลือดและการหดตัวของกล้ามเนื้อ papillary ด้านหน้าหรือหลังเกิดขึ้น
อาการ
อาการของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตัน อาการที่ พบบ่อย อาการ เจ็บหน้าอกที่อ่อนแอ, ความหนาแน่นหน้าอกอย่างฉับพลัน, hematoma, ความหนาแน่นหน้าอก, หายใจไม่ออก, การนอนกรน, หายใจลำบาก, หายใจลำบาก, หัวใจหยุดเต้น
โรคนี้แบ่งออกเป็นห้าประเภทคลินิก
1. ไม่มีอาการโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ หรือที่เรียกว่าโรคหลอดเลือดหัวใจอุดตันรวมถึงอาการผิดปกติ, ไม่มีอาการจริงและประวัติของโรคหลอดเลือดหัวใจ แต่ไม่มีอาการอุบัติการณ์ของโรคหัวใจไม่มีอาการในการศึกษา Framingham ประมาณ 1/4 ของผู้ป่วยที่มีกล้ามเนื้อหัวใจตายไม่มีอาการทางคลินิกก่อนที่จะเริ่มมีอาการแม้ว่าผู้ป่วยเหล่านี้จะไม่มีอาการมีการเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดใน ECG ในระหว่างการพักผ่อนหรือการทดสอบความเครียดรวมถึงภาวะซึมเศร้า ST-segment, T-wave ระดับต่ำหรือผกผัน ไม่มีการเปลี่ยนแปลงอย่างเด่นชัดในกล้ามเนื้อหัวใจตายไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญระหว่างการพยากรณ์โรคและโรคหลอดเลือดหัวใจที่มีอาการการพยากรณ์โรคขึ้นอยู่กับความรุนแรงของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดและระดับของการทำงานของหัวใจห้องล่างซ้าย
2. โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ pectoris ผู้ป่วย โรคหลอดเลือดหัวใจที่มีโรค กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดทางคลินิกที่เกิดจากความเจ็บปวด precoxial paroxysmal การตรวจทางพยาธิสภาพของกล้ามเนื้อหัวใจไม่มีการเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อหมายถึงองค์การอนามัยโลก "การตั้งชื่อโรคหัวใจขาดเลือดและเกณฑ์การวินิจฉัย", เมื่อรวมกับคุณสมบัติทางคลินิกโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแบ่งออกเป็นประเภทต่อไปนี้
(1) โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ pectoris: มักจะอยู่ในกีฬา, ความเหนื่อยล้า, อารมณ์หรือการเพิ่มขึ้นของการใช้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจ, ความเจ็บปวดในพื้นที่ precordial และบรรเทาได้อย่างรวดเร็วหลังจากการถ่ายหรือไนโตรกลีเซอลิ้น
1 โรคหลอดเลือดหัวใจตีบเริ่มต้น: ยังเป็นที่รู้จักกันในนามโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ผ่านมานั่นคือการเกิดขึ้นครั้งแรกของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ exertional ในเดือนที่ผ่านมานอกจากนี้ยังรวมถึงผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มั่นคงไม่มีอาการปวดในพื้นที่ precordial เป็นเวลาหลายเดือน เดือน
2 โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มั่นคง: pectoris โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่เกิดขึ้นอีกและไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญในธรรมชาติกินเวลา 1 ถึง 3 เดือนความถี่ขอบเขตขอบเขตเวลาของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบและระดับของความเจ็บปวดที่เกิดจากความเหนื่อยล้าและการตอบสนองอย่างมีนัยสำคัญ
3 โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่เลวร้ายยิ่ง: ยังเป็นที่รู้จักเพิ่มขึ้นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่เพิ่มขึ้นนั่นก็คือโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มีเสถียรภาพเพิ่มขึ้นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบหน้าอกและความถี่ยึดในช่วง 3 เดือนที่ผ่านมาเวลาเจ็บปวดนานและการเปลี่ยนแปลงบ่อยครั้งในปัจจัย predisposing มักเกิดจาก โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ pectoris แนะนำการเสื่อมสภาพของความก้าวหน้า
(2) spectoris angina ที่เกิดขึ้นเอง: ไม่มีความสัมพันธ์ที่ชัดเจนระหว่างการโจมตีของ angina pectoris และการเพิ่มขึ้นของการใช้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจความเจ็บปวดนั้นหนักขึ้นและยาวขึ้นและมันไม่ง่ายเลยที่จะบรรเทาโดยไนโตรกลีเซอรีใต้ลิ้น เปลี่ยน แต่ไม่ใช่ด้วยการเปลี่ยนแปลงเอนไซม์ในซีรั่ม
1 โรคหลอดเลือดหัวใจตีบโกหก: มักจะเกิดขึ้นในช่วงกลางของคืนเมื่อนอนหลับอาจเกิดจากความฝันความผันผวนของความดันโลหิตในเวลากลางคืนหรือตำแหน่งหงายเพื่อเพิ่มผลตอบแทนหลอดเลือดดำทำให้เกิดหัวใจเต้นไม่เพียงพอส่งผลให้หลอดเลือดหัวใจเต้นผิดจังหวะ สำหรับกล้ามเนื้อหัวใจตายหรือหัวใจวายกะทันหัน
2 โรคหลอดเลือดหัวใจตีบตัวแปร: มักจะอยู่ในเวลาที่กำหนดของกลางวันและกลางคืนตอนที่เกิดขึ้นเองจากความเจ็บปวด precordial, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบหน้าอก, ชัก, คลื่นไฟฟ้า, ระดับความสูง ST- ส่วนและ ST- ส่วนภาวะซึมเศร้าในด้านหลัง เต้นผิดปกติหรือบล็อก atrioventricular
3 ดาวน์ซินโดรมกลาง: ยังเป็นที่รู้จักกันในนามความผิดปกติของหลอดเลือดหรือเจ็บแปลบผู้ป่วยมักจะมีโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่เกิดขึ้นเองในช่วงที่เหลือหรือนอนหลับและอาการปวดอย่างรุนแรงสามารถนานถึง 30 นาที แต่ไม่มีกล้ามเนื้อหัวใจ ECG และเอนไซม์เซรั่ม เปลี่ยนแปลง
4 โพสต์ - กล้ามเนื้อหัวใจตายเจ็บแปลบ: pectoris เกิดขึ้นอีกภายใน 1 ถึง 3 เดือนหลังจากที่เริ่มมีอาการของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันมักจะเกี่ยวข้องกับหลอดเลือดหัวใจ recanalization (การอุดตันที่ไม่สมบูรณ์) หรือหลักประกันสมบูรณ์ส่งผลให้ "กล้ามเนื้อหัวใจตายที่ยังมีชีวิตอยู่ แต่ขาดเลือดทำให้เกิด angina pectoris และโรคหลอดเลือดหัวใจตีบหลังการตายอาจเกิดจากโรคหลอดเลือดหัวใจหลายเส้น
ความรู้สึกเริ่มแรก, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่เสื่อมสภาพและเกิดขึ้นเองจะถูกเรียกรวมกันว่าโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่แน่นอน
(3) ผสมโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ pectoris: เจ็บแปลบเกิดขึ้นในช่วงพักและความเหนื่อยล้ามักจะเกิดจากการตีบหลอดเลือดหัวใจตีบที่รุนแรงหรือแคบส่งผลให้การไหลเวียนของเลือดลดลงอย่างฉับพลันและชั่วคราวหลังอาจเกิดจาก epicardium ขนาดใหญ่ ความไวที่มากเกินไปของหลอดเลือดหัวใจ, เพิ่มความตึงเครียดในโล่หลอดเลือดแดงใหญ่ subcapsular, ลิ่มเลือดเกล็ดเลือดอุดตันชั่วคราวบล็อกหลอดเลือด, vasoconstriction และการอุดตันรวมกับการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดในหลอดเลือดขนาดเล็ก
3. กล้ามเนื้อหัวใจตายโรคหลอดเลือดหัวใจ เป็นอาการทางคลินิกที่ร้ายแรงของโรคหลอดเลือดหัวใจ. สาเหตุพื้นฐานคือการแตกคราบจุลินทรีย์, เลือดออก, vasospasm, การยึดเกาะของเกล็ดเลือด, การรวมตัว, การแข็งตัวของปัจจัยการมีส่วนร่วม, การเกิดลิ่มเลือด การก่อตัวและการอุดตันของหลอดเลือดลูเมนทำให้เกิดเนื้อร้ายตายของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดอาการทางคลินิกของอาการปวด precordial ถาวรถาวรพร้อมด้วยคลื่นไฟฟ้าทั่วไปและการเปลี่ยนแปลงลำดับความเข้มข้นของเอนไซม์ในเลือดตามการค้นพบคลื่นไฟฟ้าหัวใจกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน คลื่นกล้ามเนื้อหัวใจตายและ subendocardial ไม่เจาะไม่มี Q- คลื่นกล้ามเนื้อหัวใจตายในอดีตแสดงให้เห็นความผิดปกติคลื่น Q พยาธิวิทยาทางพยาธิวิทยาถาวรหรือคลื่น QS และส่วน ST เชิงเส้นสำรองหลังพบว่าไม่มี Q ทางพยาธิวิทยา คลื่นมีระดับความสูง ST-เซ็กเมนต์หรือภาวะซึมเศร้าและ T-wave ผกผันบางครั้งความเจ็บปวดในพื้นที่ precordial อาจไม่รุนแรงหรือขาดหายไปในขณะที่อาการอื่น ๆ ส่วนใหญ่ประจักษ์เป็นหัวใจล้มเหลวช็อกเป็นลมหมดสติและจังหวะ
ในระยะเวลาการกู้คืนของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันผู้ป่วยบางรายอาจมีอาการเจ็บหน้าอกที่เกิดขึ้นเองบางครั้งมาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจเช่นเอนไซม์ในซีรั่มที่เพิ่มขึ้นอาจจะเป็นส่วนขยายของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันเช่นไม่มีการเปลี่ยนแปลงเอนไซม์ซีรั่มใหม่บางกรณีสามารถ การวินิจฉัยเป็นกลุ่มอาการของโรคกล้ามเนื้อหัวใจตายบางคนเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่เกิดขึ้นเองวิธีการวินิจฉัยอื่น ๆ ที่เป็นประโยชน์ในการสร้างการวินิจฉัยที่ชัดเจนส่วน ST ของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันจะลดลงอย่างรวดเร็วหรือคลื่น Q ทางพยาธิวิทยา เกี่ยวกับการทบทวนหลอดเลือดหัวใจฟังก์ชั่นกระเป๋าหน้าท้องมีความบกพร่องน้อยกว่าในทางกลับกันการยกระดับ ST- ส่วนหลังจาก 2 สัปดาห์ของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันมักจะแสดงความผิดปกติอย่างรุนแรงในการเคลื่อนไหวผนังในพื้นที่ infarcted หรือโป่งในพื้นที่หัวใจวาย
4. ภาวะ หัวใจล้มเหลว และโรคหลอดเลือดหัวใจเต้นผิดปกติ หรือที่เรียกว่ากล้ามเนื้อหัวใจตีบประเภทโรคหลอดเลือดหัวใจชนิดของโรคหลอดเลือดหัวใจนี้เกิดจากเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดหรืออุปทานในระยะยาวส่งผลให้ hyperplasia เนื้อเยื่อหัวใจ และเต้นผิดปกติมักจะเรียกว่า cardiomyopathy ischemic จะต้องสังเกตว่าผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มี cardiomyopathy ischemic มีประวัติของกล้ามเนื้อหัวใจตายและโรคหลอดเลือดหัวใจตีบหน้าอกแสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยเหล่านี้มีรอยโรคหลอดเลือดหัวใจอย่างรุนแรง อาการของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบหรือประวัติของกล้ามเนื้อหัวใจตายได้รับการยืนยันโดยหลอดเลือดหัวใจในผู้ป่วยเหล่านี้
5. โรคหลอดเลือดหัวใจชนิดฉับพลัน หมายถึงเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นตามธรรมชาติและการเสียชีวิตที่ไม่คาดคิดองค์การอนามัยโลกกำหนดว่าการตายของบุคคลภายใน 6 ชั่วโมงหลังจากเริ่มมีอาการคือการเสียชีวิตอย่างกะทันหันผู้เขียนส่วนใหญ่อ้างว่าเป็น 1 ชั่วโมง แต่คนอื่นอ้างว่า มากกว่าครึ่งหนึ่งของการเสียชีวิตอย่างกะทันหันที่เกิดจากโรคหลอดเลือดหัวใจบนพื้นฐานของหลอดเลือด, กล้ามเนื้อกระตุกหลอดเลือดหัวใจตีบหรือการอุดตันไหลเวียนของหลอดเลือดหัวใจนำไปสู่การขาดเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันทำให้เกิดความไม่แน่นอนของคลื่นไฟฟ้าหัวใจ (โดยเฉพาะภาวะมีกระเป๋าหน้าท้อง) เนื่องจากผู้ป่วยประเภทนี้สามารถอยู่รอดได้หลังจากการช่วยเหลือในเวลาที่เหมาะสมองค์การอนามัยโลกเชื่อว่าประเภทนี้เรียกว่า "หัวใจหยุดเต้นของหัวใจหลักโรคหลอดเลือดหัวใจ" มีความเหมาะสม
โรคหลอดเลือดหัวใจตีบฉับพลันชนิดเกิดขึ้นในฤดูหนาวผู้ป่วยโดยทั่วไปยังเด็กสามารถเกิดขึ้นได้ในหลากหลายโอกาสครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยที่ไม่มีอาการก่อนคลอดผู้ป่วยส่วนใหญ่ไม่มีอาการ prodromal ก่อนเริ่มมีอาการผู้ป่วยบางรายมีอาการรัศมีกล้ามเนื้อหัวใจตาย
ตรวจสอบ
การตรวจโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตัน
การตรวจทางชีวเคมีของโรคหลอดเลือดหัวใจแตกต่างกันไปตามประเภทของคลินิกและโดยทั่วไปประกอบด้วย:
การตรวจทางห้องปฏิบัติการ
1. ประสิทธิภาพการทำงานของซีรั่ม hyperlipoproteine mia (คอเลสเตอรอล, ไตรกลีเซอไรด์, LDL-C เพิ่มขึ้น), น้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้น
2. หากกล้ามเนื้อหัวใจตายเกิดขึ้นความผิดปกติในการทดสอบเอนไซม์ในกล้ามเนื้อหัวใจในซีรัม (creatine kinase, แลคเตท dehydrogenase, กลูตาเมต oxaloacetate transaminase เพิ่มขึ้นโดยเฉพาะอย่างยิ่ง CK-MB, LDH1 / LDH2> 1 เป็นต้น) อาจมีค่าวินิจฉัย .
3. เซรั่ม myoglobin และ troponin สามารถเพิ่มขึ้นได้ระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจตาย
การตรวจถ่ายภาพ
1. คลื่นไฟฟ้าสะท้อนให้เห็นถึงกิจกรรมไฟฟ้าของหัวใจและมีความไวสูงและความสำคัญในการวินิจฉัยที่สำคัญในการวินิจฉัยภาวะหัวใจเต้นผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดกล้ามเนื้อหัวใจตาย (ตำแหน่งระดับความลึก ฯลฯ ) ของโรคหลอดเลือดหัวใจ
2. คลื่นแม่เหล็กไฟฟ้าไดนามิกเนื่องจาก DCG สามารถบันทึกคลื่นไฟฟ้าของผู้ป่วยในชีวิตประจำวันได้อย่างต่อเนื่องโดยไม่ได้รับผลกระทบจากตำแหน่งที่รับมันสามารถจับจังหวะในระยะสั้นและภาวะกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดชั่วคราวที่ไม่สามารถบันทึกโดยผู้ป่วยที่มีคลื่นไฟฟ้าธรรมดา อาการกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบหน้าอก, การวินิจฉัยภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะและการประเมินประสิทธิภาพของยาเสพติดมีบทบาทสำคัญ
3. การทดสอบการออกกำลังกายด้วยไฟฟ้าการทดสอบนี้จะเพิ่มภาระการเต้นของหัวใจโดยการออกกำลังกายและเพิ่มการใช้ออกซิเจนของหัวใจเมื่อการออกกำลังกายถึงภาระบางอย่างไหลเวียนของเลือดในกล้ามเนื้อหัวใจของผู้ป่วยที่มีการตีบหลอดเลือดหัวใจจะไม่เพิ่มขึ้นตามปริมาณของการออกกำลังกาย การเปลี่ยนแปลงที่สอดคล้องกันได้เกิดขึ้นในการวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดที่ไม่มีอาการการประเมินการพยากรณ์โรคของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันมีความหมาย
4. การทดสอบโหลดยาของหัวใจยาบางชนิดเช่น dipyridamole, adenosine, dobutamine สามารถเพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มปริมาณการใช้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจหรือ "การขโมยเลือดของหลอดเลือดหัวใจ" ทำให้กล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดทำให้เกิดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบหรือ ส่วน ST ของคลื่นไฟฟ้ามีการเปลี่ยนแปลงโดยใช้ลักษณะของยาเสพติดการทดสอบโหลดยาจะดำเนินการกับผู้ที่สงสัยว่ามีโรคหลอดเลือดหัวใจ แต่ไม่สามารถออกกำลังกายได้เนื่องจากข้อบกพร่องทางร่างกายหรืออ่อนแอจึงปรับปรุงอัตราการวินิจฉัย
5. การทดสอบการรับน้ำหนักของ Transesophageal atrial catheter นั้นวางอยู่ที่ระดับของเอเทรียมซ้ายของหลอดอาหารใกล้กับหัวใจการเต้นของหัวใจเต้นเป็นจังหวะที่เต้นเป็นจังหวะที่ออกโดยโปรแกรมกระตุ้นหัวใจเพื่อเร่งจังหวะการเต้นของหัวใจ
6. ฟิล์มเอ็กซเรย์สามารถแสดงอาการคัดจมูก, ปอดบวมและหัวใจห้องล่างซ้ายที่ขยายไปถึงกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดและ / หรือกล้ามเนื้อหัวใจตายและมีผลกระทบสำคัญต่อการประเมินโรคและการประเมินการพยากรณ์โรค อาการต่าง ๆ เช่นกระเป๋าหน้าท้องโป่งพอง, interventricular ทะลุผนังกั้น (แตก), และการวินิจฉัยความผิดปกติหรือการแตกหักของกล้ามเนื้อ papillary นอกจากนี้ยังมีประโยชน์
7. angiography หลอดเลือดหัวใจ (รวมถึง angiography ventricular ซ้าย) ยังคงเป็นวิธีที่เชื่อถือได้สำหรับการวินิจฉัยโรคหลอดเลือดหัวใจเลือกตัวชี้วัดสำหรับการผ่าตัดและการรักษา interventional ของผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจโดยใช้สายสวนตามกายวิภาคหลอดเลือดหัวใจใส่และส่งผ่านสายสวน ในการเปิดหลอดเลือดหัวใจตัวแทนความคมชัดจะถูกฉีดโดยตรงไปยังหลอดเลือดหัวใจซ้ายและขวาแสดงให้เห็นถึงลักษณะทางกายวิภาคของหลอดเลือดหัวใจและกิ่งก้านของมันเว็บไซต์แผลและขอบเขตของรอยโรค
8. การเต้นของหัวใจ CT, การถ่ายภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็ก, CT หลายเกลียว CT angiography MRI เป็นเทคนิคที่ไม่รุกรานสำหรับการวินิจฉัยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ (> 50%) และ CABG หลอดเลือดอุดตันทางเลือกของตัวชี้วัดสำหรับการแทรกแซงหลอดเลือดตีบและ ทั้งการติดตามผลหลังการผ่าตัดและการสังเกตการรับรู้ความสามารถมีค่าเบื้องต้นและคุ้มค่า
9. Echocardiography เป็นวิธีที่จำเป็นอย่างยิ่งในการวินิจฉัยโรคหลอดเลือดหัวใจมันถูกใช้อย่างกว้างขวางในการวินิจฉัยทางคลินิก, การสังเกตระหว่างการผ่าตัด, การประเมินหลังการผ่าตัดและการรักษาด้วยยาในแง่ของความเรียบง่ายไม่รุกรานและทำซ้ำได้
10. นิวไคลด์การถ่ายภาพกล้ามเนื้อหัวใจตายเป็นวิธีการที่ไม่มีค่ามากที่สุดสำหรับการตรวจคัดกรองโรคหลอดเลือดหัวใจตีบการถ่ายภาพของกล้ามเนื้อหัวใจตายเชิงลบการถ่ายภาพของกล้ามเนื้อหัวใจตายเชิงลบโดยทั่วไปสามารถแยกแผลหลอดเลือดหัวใจขาดเลือดง่ายกล้ามเนื้อหัวใจ มีการกระจายของกัมมันตภาพรังสี (ลดลง) หรือบริเวณที่มีข้อบกพร่องในส่วนของกล้ามเนื้อหัวใจที่กระจายไปตามหลอดเลือดหัวใจในการถ่ายภาพพักผ่อนส่วนท้องถิ่นนั้นเต็มไปด้วยกัมมันตภาพรังสีซึ่งพิสูจน์ว่าส่วนของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด angiography หลอดเลือดหัวใจเพื่อตรวจสอบสถานที่ตั้งของการตีบหลอดเลือดหัวใจเพื่อกำหนดแผนการรักษานอกจากนี้การทดสอบนี้ยังสำหรับการวินิจฉัยของกล้ามเนื้อหัวใจตายกล้ามเนื้อหัวใจตายที่มีกระเป๋าหน้าท้องโป่งพองการประเมินผลของการทำงานได้ของหัวใจและหลอดเลือด ฯลฯ เป็นวิธีการตรวจสอบที่สำคัญเช่นกัน
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ
เกณฑ์การวินิจฉัย
1. เกณฑ์การจำแนกประเภทขององค์การอนามัยโลก (WH0) ในช่วง 20 ปีที่ผ่านมามีวิธีการจำแนกทางคลินิกมากมายสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจการใช้งานที่พบบ่อยที่สุดคือมาตรฐานที่กำหนดโดยองค์การอนามัยโลก (WHO) ในปี 1979 ตามมาตรฐาน โรคหลอดเลือดหัวใจแบ่งออกเป็นห้าประเภทดังต่อไปนี้:
(1) ภาวะหัวใจหยุดเต้นหลัก: หมายถึงภาวะหัวใจหยุดเต้นหลักที่เกิดจากคลื่นไฟฟ้าหัวใจไม่เสถียรส่วนใหญ่ของหัวใจหยุดเต้นหลักคือภาวะหัวใจห้องล่างล้มเหลวในการกู้คืนอาจทำให้เกิดการเสียชีวิตอย่างกะทันหันการวินิจฉัยก่อนหน้าของโรคหลอดเลือดหัวใจอาจ ไม่ถ้าไม่มีพยานในกรณีที่เสียชีวิตอย่างกะทันหันการวินิจฉัยจะเป็นการเก็งกำไร
(2) โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ:
1 เจ็บหน้าอกเจ็บหน้าอกชนิดแรงงาน: หมายถึงอาการเจ็บหน้าอกระยะสั้นที่เกิดจากการออกกำลังกายหรือการเพิ่มขึ้นของการใช้ออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจส่วนที่เหลือหรือไนโตรกลีเซอรีนสามารถบรรเทาได้อย่างรวดเร็วส่วนแบ่ง angina แรงงานแบ่งออกเป็นสามประเภท:
A. โรคหลอดเลือดหัวใจตีบเริ่มต้น: หมายถึงระยะเวลาของอาการเจ็บหน้าอกชนิดแรงงานภายใน 1 เดือน
B. การรักษาโรคหลอดเลือดหัวใจตีบประเภทแรงงานให้คงที่: หมายถึงเส้นทางที่แน่นอนของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบประเภทแรงงานมานานกว่า 1 เดือน
C. การเสื่อมสภาพของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบประเภทแรงงาน: หมายถึงจำนวนของอาการเจ็บหน้าอกตอนที่เกิดจากแรงงานระดับเดียวกันความรุนแรงและระยะเวลาของการเพิ่มขึ้นอย่างฉับพลัน
2 โรคหลอดเลือดหัวใจตีบในสไตล์ตัวเอง: มันเป็นลักษณะที่ไม่มีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญระหว่างการโจมตีของอาการเจ็บหน้าอกและการเพิ่มขึ้นของความต้องการออกซิเจนของกล้ามเนื้อหัวใจเมื่อเทียบกับเจ็บหน้าอกชนิดเจ็บหน้าอกแรงงานประเภทนี้โดยทั่วไปจะมีความยาว การเปลี่ยนแปลงลักษณะของเอนไซม์ ECG มักจะเกิดภาวะซึมเศร้าแบบ ST-Segment หรือ T-wave ชั่วคราวอาการเจ็บหน้าอกแบบตัวเองสามารถเกิดขึ้นได้เพียงลำพังหรือเมื่อใช้ร่วมกับโรคหลอดเลือดหัวใจตีบชนิดที่ใช้แรงงานผู้ป่วยบางรายที่มีอาการเจ็บท้อง เรียกว่าโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ
โรคหลอดเลือดหัวใจตีบชนิดเริ่มต้นของแรงงาน, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบประเภทแรงงานที่เลวร้ายยิ่งขึ้นและโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่เกิดขึ้นเองมักจะถูกเรียกว่า
(3) กล้ามเนื้อหัวใจตาย:
1 กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน: การวินิจฉัยทางคลินิกมักขึ้นอยู่กับประวัติทางการแพทย์คลื่นไฟฟ้าหัวใจและการเปลี่ยนแปลงเอนไซม์ในซีรั่ม
A. ประวัติ: ประวัติทางการแพทย์ทั่วไปมีอาการเจ็บหน้าอกอย่างรุนแรงและต่อเนื่องบางครั้งประวัติทางการแพทย์ไม่ปกติความเจ็บปวดอาจไม่รุนแรงหรือไม่อาจเป็นอาการส่วนใหญ่ของระบบอื่นเช่นปวดฟันหรือปวดปีกขวา
B. คลื่นไฟฟ้า: การเปลี่ยนแปลงยืนยันเป็นความผิดปกติคลื่น Q ถาวรหรือคลื่น Qs และความเสียหายวิวัฒนาการปัจจุบันยาวนานกว่าหนึ่งวันเมื่อการเปลี่ยนแปลงยืนยันเหล่านี้เกิดขึ้นในคลื่นไฟฟ้าการวินิจฉัยสามารถทำได้โดยคลื่นไฟฟ้าและอื่น ๆ กรณีคลื่นไฟฟ้าคือการเปลี่ยนแปลงที่ยืนยันรวมถึง: ความเสียหายคงที่ในปัจจุบัน, T คลื่นผกผันสมมาตรคลื่น Q ทางพยาธิวิทยาในการบันทึกคลื่นไฟฟ้าหัวใจเดียวบันทึกความผิดปกติของการนำ
C. เอนไซม์ในซีรั่ม: การเปลี่ยนแปลงยืนยันรวมถึงการเปลี่ยนแปลงลำดับในความเข้มข้นของเอนไซม์ในซีรั่มหรือการลดลงครั้งแรกและต่อมาซึ่งจะต้องเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับเอนไซม์ที่เฉพาะเจาะจงและการโจมตีของอาการและระยะเวลาของการเก็บตัวอย่างเลือด การเพิ่มขึ้นของเอนไซม์ (CPK-MB) ก็ถือว่าเป็นการเปลี่ยนแปลงในเชิงบวกและการเปลี่ยนแปลงความไม่แน่นอนก็คือความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นในตอนเริ่มต้น แต่หากไม่มีการลดลงตามมาจะไม่สามารถหาเส้นโค้งของกิจกรรมของเอนไซม์ได้
D. ยืนยันกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน: หากมีการเปลี่ยนแปลงเชิงบวกด้วยไฟฟ้าและ / หรือการเปลี่ยนแปลงของเอนไซม์ในเชิงบวกเกิดขึ้นกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันที่ชัดเจนสามารถวินิจฉัยได้โดยมีประวัติทั่วไปหรือผิดปกติ
E. กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันที่เป็นไปได้: เมื่อลำดับ ECG ไม่แน่นอนเปลี่ยนแปลงได้นานกว่า 24 ชั่วโมงโดยมีหรือไม่มีการเปลี่ยนแปลงที่ไม่ได้ตั้งใจในเอนไซม์สามารถวินิจฉัยได้ว่าเป็นกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันที่เป็นไปได้ประวัติศาสตร์อาจเป็นเรื่องปกติหรือผิดปกติ .
ในช่วงระยะเวลาการกู้คืนของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันผู้ป่วยบางรายมีอาการเจ็บหน้าอกที่เกิดขึ้นเองบางครั้งมาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจ แต่ไม่มีการเปลี่ยนแปลงเอนไซม์ใหม่ซึ่งบางคนสามารถวินิจฉัยโรค Dressler บางคนเป็นผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ บางคนอาจมีการเกิดซ้ำหรืออาจมีการขยายของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันและมาตรการการวินิจฉัยอื่น ๆ อาจช่วยสร้างการวินิจฉัยที่ถูกต้อง
2 กล้ามเนื้อหัวใจตายเก่า: กล้ามเนื้อหัวใจตายเก่ามักจะขึ้นอยู่กับการเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้ายืนยันไม่มีประวัติของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันและการเปลี่ยนแปลงของเอนไซม์ที่จะทำให้การวินิจฉัยถ้าไม่มีการเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจซีรัมก่อนหน้านี้หรือตามการเปลี่ยนแปลง และวินิจฉัย
(4) ภาวะหัวใจล้มเหลวในโรคหัวใจขาดเลือด: โรคหัวใจขาดเลือดสามารถทำให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลวได้หลายสาเหตุอาจเป็นภาวะแทรกซ้อนของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันหรือกล้ามเนื้อหัวใจตายในระยะต้นหรืออาจเกิดจากโรคหลอดเลือดหัวใจตีบหรือหัวใจเต้นผิดจังหวะ การวินิจฉัยโรคหัวใจขาดเลือดนั้นขึ้นอยู่กับผู้ป่วยที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวซึ่งไม่มีหลักฐานทางคลินิกหรือคลื่นไฟฟ้าหัวใจจากโรคหัวใจขาดเลือด (ยกเว้นสาเหตุอื่น ๆ )
(5) arrhythmia: arrhythmia สามารถเป็นอาการเดียวของโรคหัวใจขาดเลือดในกรณีนี้ยกเว้นว่าหลอดเลือด angiography พิสูจน์การอุดตันของหลอดเลือดหัวใจการวินิจฉัยโรคหัวใจขาดเลือดเป็นการเก็งกำไรก่อนที่กล้ามเนื้อหัวใจตาย สองชื่อของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบและโรคหลอดเลือดหัวใจกลางไม่รวมอยู่ในบทความนี้เพราะตามความเห็นของกลุ่มนี้การวินิจฉัยของอดีตคือการวินิจฉัยการเรียกคืนและยืนยันเพียงไม่กี่กรณีและทุกกรณีของการวินิจฉัยหลังสามารถนำมาประกอบกับรายงานนี้ หนึ่งในประเภทที่อธิบายไว้ของโรคหัวใจขาดเลือด
2. การจำแนกประเภทของโรคหลอดเลือดหัวใจนอกเหนือไปจากการจำแนกโรคหลอดเลือดหัวใจของ WHO มีการใช้งานหลายประเภทดังต่อไปนี้
(1) ประเภทโรคหลอดเลือดหัวใจถอย: หมายถึงผู้ป่วยที่มีวัยกลางคนหรือสูงกว่าไม่มีอาการที่ชัดเจนและสัญญาณของโรคหลอดเลือดหัวใจ แต่มีปัจจัยเสี่ยงบางอย่างสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจเช่นไขมันในเลือดสูง, ความดันโลหิตสูงโรคเบาหวาน ฯลฯ หรือหลอดเลือดแดง ความแตกต่างแสดงให้เห็นว่ามีมากกว่า 50% ของการเกิด stenotic คงที่ แต่ไม่มีการชักของ ischemia หรือ angina
(2) ไม่มีกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด: คลื่นไฟฟ้าหัวใจสามารถบันทึกการขาดเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ชัดเจนในช่วงปกติหรือออกกำลังกาย แต่ผู้ป่วยไม่มีอาการของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ
(3) cardiomyopathy ขาดเลือด: การขยายตัวของหัวใจเนื่องจากในระยะยาวกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดเรื้อรังหัวใจล้มเหลวคล้ายกับประสิทธิภาพการทำงานในช่วงปลายของ cardiomyopathy พองสองสถานการณ์ต่อไปนี้จะต้องได้รับการยกเว้นก่อนที่จะวินิจฉัยประเภทนี้:
1 ไม่รวม cardiomyopathy อื่น ๆ : การขยายหัวใจและหัวใจล้มเหลวที่เกิดจาก cardiomyopathy, ความดันโลหิตสูงและโรคลิ้นหัวใจ
2 ไม่รวมความผิดปกติทางกลของหัวใจที่เกิดจากกล้ามเนื้อหัวใจตาย: เช่นการเจาะผนังหัวใจห้องล่าง, กระเป๋าหน้าท้องโป่งพองและความผิดปกติของกล้ามเนื้อ papillary ที่เกิดจากหัวใจ
3. การจำแนกประเภทของ angina pectoris
(1) pectoris angina ที่มีเสถียรภาพ: หรือเจ็บหน้าอกชนิดเจ็บหน้าอกแรงงานที่มั่นคงหมายถึงปัจจัย predisposing คงที่ของ pectoris ชนิดเจ็บหน้าอกแรงงานระยะเวลาของการจับกุมสั้นและส่วนที่เหลือหรือไนโตรกลีเซอรีนสามารถบรรเทาได้อย่างรวดเร็วและหลักสูตรของโรคมีเสถียรภาพเป็นเวลา 2 เดือน ข้างบน
(2) โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่แน่นอน: หมายถึงกลุ่มของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันและโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มีเสถียรภาพบางส่วนของเงื่อนไขการใช้โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ใช้ก่อนหน้านี้เช่นโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ preinfarction และอาการกลางและสิ่งที่คล้ายกันสามารถแบ่งออกเป็นประเภทนี้
(3) โรคหลอดเลือดหัวใจตีบตัวแปร: เกณฑ์เดียวกันกับการวินิจฉัยของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบแปรปรวนที่กำหนดโดย WHO
ในปีที่ผ่านมานักวิชาการบางคนได้เสนอการจำแนกประเภทของโรคหลอดเลือดหัวใจต่อไปนี้: โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่มีเสถียรภาพ, โรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน, หัวใจล้มเหลว, เสียชีวิตอย่างกะทันหันและกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ไม่เจ็บปวด
การวินิจฉัยแยกโรค
อาการทางคลินิกของโรคหลอดเลือดหัวใจมีความซับซ้อนมากขึ้นดังนั้นจึงจำเป็นต้องระบุโรคมากขึ้น
1. โรคหลอดเลือดหัวใจตีบ pectoris โรคหลอดเลือดหัวใจและโรคหลอดอาหาร (กรดไหลย้อน esophagitis, ไส้เลื่อนไส้เลื่อน hiatal หลอดอาหาร, กระจายทวารทวารหลอด), ปอด, โรค mediastinal (เส้นเลือดอุดตันที่ปอด, pneumothorax ที่เกิดขึ้นเองและถุงลมโป่งพองในลำไส้) การจำแนกโรคกล้ามเนื้อและกระดูก
2. กล้ามเนื้อหัวใจตายจากโรคหลอดเลือดหัวใจควรจะแตกต่างจากการผ่าหลอดเลือด, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียร, เส้นเลือดอุดตันที่ปอด, เยื่อหุ้มปอดอักเสบ, เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบเฉียบพลัน, ช่องท้องเฉียบพลัน, การแตกหลอดอาหารและโรคอื่น ๆ
