โรคไต hypokalemic
บทนำ
ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรคไตจาก hypokalemia Hypokalmicnephropathy เป็นโรคไตอักเสบคั่นกลางเรื้อรังหรือโรคไตที่เกิดจากภาวะ hypokalemia แบบถาวรหรือที่รู้จักกันในชื่อ ความรุนแรงขึ้นอยู่กับขอบเขตและระยะเวลาของการขาดโพแทสเซียมอาการทางคลินิกส่วนใหญ่จะมุ่งเน้นไปที่ความผิดปกติของระบบทางเดินปัสสาวะ ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.001% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีคนที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: pyelonephritis
เชื้อโรค
สาเหตุของการเกิดโรคไต hypokalemia
(1) สาเหตุของการเกิดโรค
โรคที่เกิดจาก hypokalemia เรื้อรังสาเหตุของ hypokalemia เป็นส่วนใหญ่เนื่องจากปริมาณโพแทสเซียมไม่เพียงพอนั้นการสูญเสียมากเกินไป (การสูญเสียทางเดินอาหารและการสูญเสียปัสสาวะ), ยาขับปัสสาวะและเตียรอยด์ต่างๆ แอพลิเคชันของฮอร์โมนโรคไตเรื้อรังเช่นภาวะเลือดเป็นกรดในไต, โรค Bartter, Liddle syndrome, Renin tumor secretory, Cushing's syndrome และโรคขาด hydroxylase ฯลฯ ภาวะ hypokalemia ที่พบได้ทั่วไปในทางคลินิก:
1. Non-nephrogenic hypokalemia การขับถ่ายโพแทสเซียมของไตยังไม่เพิ่มขึ้นการเพิ่มขึ้นของการบริโภคโพแทสเซียมในเซลล์เนื่องจากสาเหตุต่าง ๆ ก็เป็นสาเหตุหนึ่งที่พบบ่อยของ hypokalemia การขาดโพแทสเซียมในเซลล์ส่วนใหญ่เป็นการชั่วคราว ในกรณีส่วนใหญ่ไม่จำเป็นต้องได้รับการดูแลเป็นพิเศษอัมพาตเป็นระยะ ๆ โพแทสเซียมต่ำเป็นโรคทางพันธุกรรมที่เด่นชัด autosomal ผู้ป่วยสามารถพัฒนากล้ามเนื้ออ่อนแรง hypokalemic และโพแทสเซียมในเลือดต่ำกว่า 3mmol / L เหตุผลยังไม่เข้าใจอย่างชัดเจน Acetazolamide สามารถปรับปรุงกล้ามเนื้ออ่อนแรงได้อย่างมีประสิทธิภาพผู้ป่วยบางรายที่มีภาวะ hyperthyroidism อาจมีอาการทางคลินิกของโรคอัมพาตเป็นระยะ ๆ โพแทสเซียมในเลือดอาจลดลงชั่วคราว แต่สาเหตุอาจไม่เหมือนกัน Acetazole เอมีนไม่มีประสิทธิภาพและตัวบล็อคเบต้าสามารถปรับปรุงความอ่อนแอของกล้ามเนื้อได้อย่างมีนัยสำคัญ
นอกจากนี้การขาดโพแทสเซียมหรือเกิดจากเฉียบพลัน, ท้องร่วงเรื้อรังที่เกิดจากการสูญเสียโพแทสเซียมในลำไส้ยังเป็นสาเหตุหลักของ hypokalemia ที่ไม่ใช่ nephrogenic
2. การเพิ่มขึ้นของการขับโพแทสเซียมในปัสสาวะที่เกิดจากสาเหตุต่าง ๆ ของภาวะ hypokalemia ของไตเป็นสาเหตุที่สำคัญที่สุดของภาวะ hypokalemia ซึ่งเรียกรวมกันว่าภาวะ hypokalemia ของไตผู้ป่วยมักมาพร้อมกับภาวะ hypokalemia ดิสก์เผาผลาญหรือการเผาผลาญ alkalosis, ความดันโลหิตเป็นเรื่องปกติใน hypokalemia กับดิสก์เผาผลาญและผู้ป่วย hypokalemia ที่มีการเผาผลาญ alkalosis อาจมีความดันโลหิตสูง
(1) ภาวะ hypokalemia ที่มาพร้อมกับภาวะเลือดเป็นกรด: เนื่องจากภาวะ hypokalemia สามารถชดเชยความเข้มข้นของ plasma โซเดียมไบคาร์บอเนตในผู้ป่วยส่วนใหญ่มีแนวโน้มที่จะทำให้เกิด alkalosis ในทางกลับกันถ้าผู้ป่วย hypokalemia มาพร้อมกับกรดเผาผลาญ การเป็นพิษเป็นตัวช่วยที่ดีในการวินิจฉัยเนื่องจากภาวะ hypokalemia ที่มีภาวะเลือดเป็นกรดนั้นเกิดขึ้นได้เฉพาะในภาวะเลือดเป็นกรดในท่อไตเท่านั้นรวมทั้ง tubules convoluted ที่ใกล้เคียงและภาวะเลือดเป็นกรดส่วนปลาย convolutic;
โรคเบาหวาน ketoacidosis เนื่องจากผลของยาขับปัสสาวะ hyperosmolar และผลเสียของร่างกายคีโตนที่มีประจุลบจำนวนมากจากปัสสาวะเพื่อส่งเสริมการปลดปล่อยของโพแทสเซียมในปัสสาวะพร้อมกับการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในโพแทสเซียมทั้งหมดของร่างกาย แต่ในภาวะเลือดเป็นกรด ในระยะแรกเนื่องจากการกระจายของโพแทสเซียมในเซลล์และนอกเซลล์, hypokalemia อาจไม่ชัดเจนถ้าโพแทสเซียมไม่ได้รับการรักษาด้วยยาอินซูลินและด่างมันอาจทำให้เกิด hypokalemia รุนแรงหรือเป็นอันตรายถึงชีวิต
(2) hypokalemia และค่า pH ของเลือดปกติหรือ alkalosis การเผาผลาญ:
1 aldosteronism หลักระดับ aldosterone ในซีรั่มเพิ่มขึ้นและโซเดียมไอออนเข้าสู่ tubules convoluted ปลายเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเนื่องจากโซเดียมที่เพิ่มขึ้นและโพแทสเซียมโพแทสเซียมการขับถ่ายปัสสาวะโพแทสเซียมเพิ่มขึ้นผู้ป่วยที่มีระดับที่เพิ่มขึ้นของเลือด aldosterone, hypokalemia มีอาการทางคลินิกของความดันโลหิตสูงและการเผาผลาญ alkalosis และกิจกรรม renin พลาสม่าจะลดลงส่วนใหญ่เพราะ hypokalemia สามารถยับยั้งข้อเสนอแนะของการหลั่งเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตของ aldosterone ระดับ aldosterone ซีรั่มในผู้ป่วยที่มีภาวะ hypokalemia รุนแรง สาเหตุอื่นของผู้ป่วยความดันโลหิตสูงที่มีน้ำเกลือปกติหรือ hydrocortisone serum aldosterone ควรเป็น 110.96nmol / L (4ng / dl) ในขณะที่ระดับ aldosterone ในซีรั่มไม่ถูกยับยั้งเพื่อช่วยในการวินิจฉัยโรคเนื้องอกต่อมหมวกไต เนื่องจากระดับ aldosterone ในเลือดในระดับสูงทำให้ประสิทธิภาพของ hypokalemia นั้นชัดเจนต้องทำการผ่าตัด adrenal hyperplasia สามารถทดสอบด้วย spironolactone (Antisophthora) สำหรับการรักษา anti-aldosterone ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีภาวะ hypokalemia และความดันโลหิตสูงสามารถแก้ไขได้ ความเข้มข้นของ 18-hydroxyl และ 18-oxycortisone ในปัสสาวะของผู้ป่วยที่มีภาวะ hyperaldosteronism เพิ่มขึ้นและการทดสอบการปราบปรามของ dexamethasone เป็นผลบวก โรคทางพันธุกรรมที่โดดเด่น autosomal ผู้ป่วยเหล่านี้การ diuretics thiazide สามารถก่อให้เกิด hypokalemia ร้ายแรงมากในขณะที่การขนาดต่ำ dexamethasone (0.75mg) สามารถที่จะมีประสิทธิภาพในการแก้ไข hypokalemia และลด aldosterone เลือด
2 aldosteronism รอง: โรคมักจะเกี่ยวข้องกับโรคหลอดเลือดไตเช่นตีบหลอดเลือดแดงไตตีบตัน vasculitis ไต ฯลฯ ทางคลินิกยังสามารถประจักษ์เป็น hypokale alkalosis และความดันโลหิตสูง แต่ควรสังเกตว่าไม่ aldosteronism ทุติยภูมิทั้งหมดมี hypokalemia และเซลล์เยื่อบุผิวของไต (กลุ่มอาการของโรคโรเบิร์ตสัน - คิฮาระ) เป็นอุปกรณ์พารา - บอลลูนไตที่หายากซึ่งเป็นสาเหตุของการเพิ่มขึ้นของ aldosterone เนื่องจาก renin ที่หลั่งออกมา ในทางคลินิกมันแสดงให้เห็นว่าภาวะ hypokalemia และความดันโลหิตสูงและกิจกรรมของ renin vein renin เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในด้านที่ได้รับผลกระทบเนื้องอกใน extrarenal malignant บางชนิดอาจมี aldosterone เพิ่มขึ้นด้วยเช่นกัน .
3 ดาวน์ซินโดร mineralocorticoid พิการ แต่กำเนิด: เนื่องจากกิจกรรมต่ำของพิการ แต่กำเนิด11β-hydroxysterol dehydrogenase (11β-OHSD) ซึ่งทำให้เกิดการแปลงของ cortisol ในไตเป็น hydroxycortisol ไม่ทำงานส่งผลให้จำนวนมากของ cortisol ตัวรับ mineralocorticoid ผูกและเปิดใช้งานมันออกแรงผลคล้าย mineralocorticoid และทางคลินิกแสดงเพิ่มขึ้นใน aldosterone ยาเสพติดเช่นชะเอมฝ้ายฟีนอลและโซเดียม carbenoxate ยังยับยั้ง11β-OHSD อาการทางคลินิกของการเพิ่มขึ้นของฮอร์โมนได้รับการรายงานในวรรณคดีเนื่องจากปริมาณของอาหารหรือยาเสพติดที่มีชะเอม
4Liddle syndrome: โรคในครอบครัวลักษณะทางคลินิกส่วนใหญ่มีภาวะ hypokalemia ความดันโลหิตสูงและ alkalosis ลักษณะทางพยาธิสรีรวิทยาของ intrinsic มีลักษณะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในการดูดซึมของโซเดียมไตท่อไตส่วนปลาย การผลิตของ renin และ aldosterone ดังนั้นระดับ aldosterone ในเลือดของโรคจะลดลง, การเก็บรักษาโซเดียมเป็นสาเหตุของความดันโลหิตสูงในขณะที่โซเดียม reabsorption เพิ่มขึ้นทำให้เกิดการขับโพแทสเซียมที่เพิ่มขึ้นเกิดจากภาวะ hypokalemia และ alkalosis ผู้ป่วยที่มีเม็ดเลือดแดง หนึ่งในลักษณะของโรคนี้ยาขับปัสสาวะที่อุดมด้วยโพแทสเซียมเช่น triamterene และ amiloride (Amiloride) สามารถใช้ในการรักษาโรคนี้ในทางตรงกันข้าม spironolactone (anti-Shutong) ไม่ได้มีประสิทธิภาพสำหรับโรคนี้ไม่ควรใช้
5 กลุ่มอาการคุชชิง: ประมาณ 30% ของผู้ป่วยกลุ่มอาการคุชชิงอาจมี hypokalemia โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มีกลุ่มอาการคุชชิงรองการหลั่ง corticosteroid นอกมดลูกอุบัติการณ์ของภาวะ hypokalemia สูงเนื่องจากน้ำตาล คอร์ติโคสเตียรอยด์ยังสามารถผลิตผลเหมือน mineralocorticoid เมื่อรวมกับตัวรับ mineralocorticoid เมื่อเร็ว ๆ นี้พบว่าในสัตว์ทดลองที่ glucocorticoids สามารถเพิ่มอัตราการกรองของไตและทำให้ไหลผ่าน tubules ของไต ปริมาณของเหลวที่เพิ่มขึ้นเป็นสาเหตุหลักของการขับถ่ายโพแทสเซียมในปัสสาวะที่เพิ่มขึ้น
6 hypochlorine ดาวน์ซินโดร: hypochloremia ยังเป็นหนึ่งในสาเหตุของ hypokalemia และการเผาผลาญ alkalosis ผู้ป่วยที่ไม่มีความดันโลหิตสูง hypochloremia มักเกิดขึ้นในอาเจียนบ่อยครั้งหรือการสูญเสียของคลอไรด์ไอออนไอออนเนื่องจากการบีบอัดในทางเดินอาหาร นอกจากนี้การใช้ยาไทอาไซด์หรือยาขับปัสสาวะในปริมาณมากในระยะยาวก็เป็นสาเหตุสำคัญของภาวะ
7Bartter syndrome: Intrinsic เป็นโรคทางพันธุกรรมที่หายากโดย 80% ของผู้ป่วยอายุต่ำกว่า 15 ปีผู้ป่วยส่วนใหญ่จะมีการชะลอการเจริญเติบโตและผู้ที่อายุมากกว่า 50 ปีมีลักษณะทางพยาธิวิทยาของโรคนี้น้อยมาก hyperplasia ของอุปกรณ์ผู้ป่วยอาจมี renin สูง hyperaldosteronism ดังนั้น hypokalemia ยังเป็นอาการทางคลินิกที่โดดเด่นเนื่องจาก prostaglandin การผลิตของ kinins ยังเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเพื่อให้ผู้ป่วยที่มี angiotensin II เกราะ การกระทำของอะดรีนาลีนสร้างความต้านทานดังนั้นผู้ป่วยไม่มีความดันโลหิตสูงการศึกษาบางอย่างพบว่า hypokalemia ของโรคนี้ไม่ได้เกิดจากการเพิ่มขึ้นของ aldosterone เนื่องจากข้อ จำกัด ของการบริโภคเกลือโซเดียมการ spironolactone (Antisophthora) แอมโมเนีย นวมหรือตัดตอนของต่อมหมวกไตมักจะสามารถลดการขับถ่ายโพแทสเซียมในปัสสาวะในผู้ป่วยที่มี aldosteronism แต่วิธีการเหล่านี้ไม่สามารถแก้ไข hypokalemia ของ Bartter syndrome ในทางตรงกันข้ามยับยั้ง prostaglandin (indomethacin) และยาอื่น ๆ แต่ก็สามารถแก้ไขความผิดปกติของการเผาผลาญและความผิดปกติของโรคนี้ได้แนะนำว่าการผลิต prostaglandin อาจเป็นสาเหตุหลักของโรคนี้นอกจากการรักษาโรคนี้ควรเป็นตัวยับยั้ง prostaglandin นอกจากนี้ควรเสริมโพแทสเซียมในเวลาสำหรับผู้ที่มีการขับถ่ายโพแทสเซียมในปัสสาวะมากขึ้นควรได้รับยาขับปัสสาวะโพแทสเซียมเจียดในหมู่พวกเขา Amiloride มีประสิทธิภาพมากที่สุด
8 การขาดแมกนีเซียม: การขาดแมกนีเซียมยังสามารถทำให้เกิดภาวะโพแทสเซียมสูงที่เกิดจากการขับถ่ายโพแทสเซียมในปัสสาวะเพิ่มขึ้นเหตุผลไม่ชัดเจนผู้ป่วยบางคนสามารถลดการขับถ่ายโพแทสเซียมในปัสสาวะหลังจากเสริมด้วยแมกนีเซียมเพียงพออาการทางคลินิกของ hypomagnesemia คล้าย hypocalcemia ประจักษ์ส่วนใหญ่เป็นสั่นของกล้ามเนื้อ, หงุดหงิด, แสง, โรคจิตและอาการอื่น ๆ ของความเครียดประสาทและกล้ามเนื้อเพิ่มขึ้น, ชักอย่างรุนแรง, ชัก, ฯลฯ
9 ยาขับปัสสาวะ: thiazides, acetazolamide, ยาขับปัสสาวะปรอทและยาขับปัสสาวะเช่น furosemide และกรด etanic สามารถทำให้โพแทสเซียมขับถ่ายเพิ่มขึ้นนำไปสู่ภาวะ hypokalemia ส่วนใหญ่เป็นเพราะยาเหล่านี้ยับยั้งไต การดูดซึมของ tubule โซเดียมและน้ำโซเดียมที่เพิ่มขึ้นและน้ำถึง tubules ที่ซับซ้อนส่วนปลายเพิ่มการแลกเปลี่ยน Na-K และการขับถ่ายโพแทสเซียมในปัสสาวะเพิ่มขึ้นนอกเหนือจากยาขับปัสสาวะเหล่านี้ (ยกเว้น acetazolamide) ยังสามารถทำให้เกิดการเผาผลาญ alkalosis เพิ่มการขับถ่ายโพแทสเซียมในปัสสาวะ
นอกจากยาขับปัสสาวะแล้วยังมียาอื่น ๆ อีกมากมายที่ทำให้เกิดภาวะ hypokalemia และกลไกที่ทำให้เกิดภาวะ hypokalemia นั้นไม่เหมือนกันตารางต่อไปนี้แสดงรายการยาที่ใช้กันทั่วไปที่ทำให้เกิดภาวะ hypokalemia และหลักการของภาวะ hypokalemia
(สอง) การเกิดโรค
ความเข้าใจเกี่ยวกับการเกิดโรคที่เป็นไปได้ของ hypokalemia nephropathy มาจากการศึกษาของ hypokalemia ทดลองในหนู. สาเหตุหลักของความเสียหายของไตในโรคนี้อาจเป็นการผลิตแอมโมเนียผิดปกติในระหว่าง hypokalemia. ผลการทดลองแสดงให้เห็นว่า hypokalemia การกระตุ้นการผลิตแอมโมเนียซึ่งเป็นกลไกของการเป็นกรดในเซลล์ในช่วง hypokalemia ซึ่งส่งผลให้เกิดการกระตุ้นการทำงานของเส้นทางบายพาสเสริมแล้วตามด้วยการแทรกซึมของเซลล์ภูมิคุ้มกันเข้าไปในสิ่งของแทรกซึมทำให้เกิดความเสียหาย tubulointerstitial ใน hypokalemia เสริมหนูด้วยโซเดียมไบคาร์บอเนตเพื่อยับยั้งการผลิตแอมโมเนียส่งผลให้รอยโรค tubulointerstitial ลดลง
การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างและการทำงานของ tubules ที่เกี่ยวข้องกับการสูญเสียโพแทสเซียมแสดงย้อนกลับได้แผลเหล่านี้ไม่จำเป็นต้องพัฒนาโรคไตเรื้อรัง tubulointerstitial และนำไปสู่ภาวะไตวายเรื้อรัง แต่มีความสัมพันธ์กับระยะเวลาของ hypokalemia โพแทสเซียมต่ำได้รับการรายงาน tubulointerstitial nephropathy ที่แสดงอาการไตวายแบบก้าวหน้าและภาวะ hypokalemia ในหนูทดลองภาวะ Hyperkalemia สามารถเกิดขึ้นได้เป็นเวลาหลายเดือนหลังจากพังผืดคั่นระหว่างหน้าซึ่งกลับไม่ได้ แต่มีขนาดใหญ่ tubulointerstitial มีความรุนแรงมากกว่ามนุษย์และรอยโรคเหล่านี้อาจเกิดจากความไวต่อการเกิด pyelonephritis เรื้อรังในหนูที่เป็น hypokalemia
การป้องกัน
Hypokalemia การป้องกันโรคไต
การป้องกัน: วินิจฉัยและรักษาโรคหลักอย่างแข็งขันกำจัดสาเหตุต่าง ๆ ของ hypokalemia และพยายามแก้ไข hypokalemia เพื่อป้องกันโรคจากการพัฒนาและทำให้รุนแรงขึ้น วินิจฉัยและรักษาโรคหลักอย่างแข็งขันกำจัดสาเหตุต่าง ๆ ของ hypokalemia และพยายามแก้ไข hypokalemia เพื่อป้องกันโรคจากการพัฒนาและทำให้รุนแรงขึ้น
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนของโรคไตจากภาวะเลือดคั่งในเลือด ภาวะแทรกซ้อน pyelonephritis
โรคนี้มีความซับซ้อนโดย pyelonephritis และอาการระบบของ hypokalemia ในกรณีที่รุนแรงภาวะไตเรื้อรังจะค่อยๆเกิดขึ้นเมื่อโรคดำเนินไป
อาการ
Hypokalemia nephropathy อาการอาการที่พบบ่อย โพแทสเซียมมากเกินไปขับถ่ายกล้ามเนื้อไตทางเดินปัสสาวะกล้ามเนื้ออ่อนแรงโปรตีนภาวะเมตาบอลิกดิสก์ภาวะหัวใจเต้นผิดปกติ Polyuria เผาผลาญ hypokalemia Isotonic ปัสสาวะ
อาการของภาวะ hypokalemia nephropathy นั้นส่วนใหญ่เกิดจากความผิดปกติของ tubule ซึ่งส่วนใหญ่เกิดจากความผิดปกติที่ลดลงซึ่งแสดงออกว่าเป็น polydipsia, polydipsia, nocturia และแม้กระทั่ง insipidus ผู้ป่วยเบาหวานไต มีโปรตีนในปัสสาวะเล็กน้อยและมีการสูญเสียโพแทสเซียมในช่วงต้นอาจทำให้เกิดการเผาผลาญ alkalosis หลังจากความเสียหายคั่นระหว่างไต, ดิสก์เผาผลาญเกิดขึ้นเนื่องจากความผิดปกติของไตท่อกรดโรคนี้มีความซับซ้อนโดย pyelonephritis และปัสสาวะ อาการทางคลินิกของการติดเชื้อบนถนนค่อยๆปรากฏขึ้นภาวะไตวายเรื้อรังในขณะที่โรคดำเนินไป
นอกเหนือจากอาการของโรคไต, อาการทางระบบของผู้ป่วยส่วนใหญ่รวมถึงอาการ hypokalemia, เช่นกล้ามเนื้ออ่อนแรงในแขนขา, อัมพาตอ่อนของลำไส้, ปฏิกิริยาตอบสนองเอ็นอ่อนแอ, และจังหวะการเต้นของหัวใจ.
ตรวจสอบ
การตรวจสอบภาวะ hypokalemia โรคไต
1. โปรตีนจากปัสสาวะและชนิดหล่อสามารถมองเห็นได้ในการตรวจปัสสาวะและเซลล์เม็ดเลือดขาวมากขึ้นในการติดเชื้อที่เกิดขึ้นพร้อมกันการทดสอบการเจือจางความเข้มข้นของปัสสาวะแสดงให้เห็นว่าการทำงานของสมาธิลดลงความถ่วงจำเพาะของปัสสาวะจะลดลง (ฟีนอลสีแดง .
2. การตรวจเลือด BUN และ Scr แรกเริ่มของเลือดสามารถเป็นปกติเมื่อไตวายเกิดขึ้นกับการลุกลามของโรคระดับซีรั่ม creatinine และยูเรียไนโตรเจนเพิ่มขึ้นการเปลี่ยนแปลงลักษณะคือการลดโพแทสเซียมในเลือดและ renin และ aldosterone เพิ่มขึ้น
การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาของโรคนี้เป็นโรคไตอักเสบ tubulointerstitial พร้อมด้วยไตวายก้าวหน้าก่อ vacuole ใน tubules ซับซ้อน convoluted tubules เป็นคุณสมบัติทางพยาธิวิทยาของการเกิดโรคทางพันธุกรรมหรือได้รับ hypokalemia โรคไตเยื่อบุผิวนั่นคือ vacuoles ส่วนใหญ่ในเซลล์เยื่อบุผิวไต รอยโรคท่อใกล้เคียงมีความโดดเด่น vacuoles ไม่ได้มีไขมันหรือไกลโคเจน, glomeruli และหลอดเลือดไตมักจะไม่ได้รับความเสียหาย hypokalemia ในระยะยาวทำให้เกิดพังผืด tubulointerstitial พังผืดแผลเป็นไตฝ่อการเปลี่ยนแปลงพยาธิสรีรวิทยา ความผิดปกติของไตพร้อมด้วยการสูญเสียโพแทสเซียมเป็นลักษณะ vasopressin ทนปัสสาวะมุ่งเน้นความผิดปกติของการผลิตแอมโมเนียเพิ่มขึ้นลดอัตราการกรองไตและการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างลักษณะที่มาพร้อมกับการสูญเสียโพแทสเซียมในร่างกายมนุษย์เพื่อการปรากฏตัวของท่อเยื่อบุผิว vacuole เกิดจากการขยายตัวของ reticulum เซลล์ endoplasmic ความเสียหายนี้ส่วนใหญ่ถูก จำกัด ไปยังท่อใกล้เคียง tubule ปลายมีเพียงการเปลี่ยนแปลงโฟกัสการตรวจชิ้นเนื้อไตและการถ่ายภาพที่มีการดำเนินการเป็นประจำและการเปลี่ยนแปลงลักษณะข้างต้นสามารถมองเห็นได้
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคไต hypokalemia
หากสาเหตุทางคลินิกของการสูญเสียโพแทสเซียมอย่างมีนัยสำคัญและประสิทธิภาพทางคลินิกและห้องปฏิบัติการทั่วไปของการมีส่วนร่วมของท่อไตการวินิจฉัยของโรคนี้สามารถพิจารณา
ให้ความสนใจกับความแตกต่างของโรคไตอักเสบคั่นระหว่างเรื้อรังที่เกิดจากสาเหตุอื่น ๆ เช่น pyelonephritis เรื้อรัง, hypercalcemia และโรคไตอักเสบ
