กล้ามเนื้อหัวใจตายระดับ non-ST-segment
บทนำ
รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ไม่ใช่ระดับ ST โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่แน่นอน, กล้ามเนื้อหัวใจตายที่ไม่ใช่ ST- ส่วนระดับความสูง (MI) และระดับความสูง ST- ส่วนกล้ามเนื้อหัวใจตาย Q- คลื่นที่เรียกว่ากล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน พื้นฐาน pathophysiological ทั่วไปของโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันที่มีระดับความสูงที่ไม่ใช่ -ST- ส่วนกล้ามเนื้อหัวใจตายและระดับความสูง ST- ส่วน Q- คลื่นกล้ามเนื้อหัวใจตายกล้ามเนื้อหัวใจตายเป็นคราบจุลินทรีย์แตก. ผู้ป่วยที่มีประวัติกล้ามเนื้อหัวใจตายและโรคหลอดเลือดหัวใจตีบตันก่อนหน้านั้นพบได้บ่อยกว่าผู้ที่มีระดับความสูง ST- ส่วน ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.002% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: หัวใจล้มเหลวเต้นผิดปกติ
เชื้อโรค
การยกระดับกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ไม่ใช่ระดับ ST
(1) สาเหตุของการเกิดโรค
กล้ามเนื้อหัวใจตายส่วนใหญ่เกิดจากการอุดตันของหลอดเลือดหัวใจตีบในระดับปานกลางหรือปานกลาง, แผลตีบที่ไม่แน่นอน, โรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่แน่นอน, ระดับความสูงที่ไม่ใช่ ST-Segment MI และ ST-Segment พื้นฐานของ pathophysiological ทั่วไปของกลุ่มอาการของโรคหลอดเลือดแดงคือการแตกโล่ประกาศเกียรติคุณกระบวนการแบบไดนามิกของการแตกคราบจุลินทรีย์สามารถพัฒนาเป็นก้อนอุดตันเพื่อปิดหลอดเลือดหัวใจอย่างสมบูรณ์การรวมตัวในกระแสไฟฟ้าโดยทั่วไปคือ ST-Segment ซึ่งในที่สุดพัฒนาเป็นช่องหัวใจ ผนังนั้นสมบูรณ์หรือเกือบตายโดยสิ้นเชิง (หรือที่เรียกว่ากล้ามเนื้อหัวใจตายที่ส่งผ่านซึ่งมักจะเกิดขึ้นที่คลื่นไฟฟ้า) และก้อนที่ไม่ได้ถูกแยกออกอย่างสมบูรณ์ในลูเมนทำให้เกิดโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่แน่นอน อาการทั่วไปคือภาวะซึมเศร้า ST-เซ็กเมนต์และ T-wave ผกผันถ้า vasospasm ชั่วคราวที่เกิดจาก thromboxane A2 และ serotonin ที่ปล่อยออกมาจากการกระตุ้นของเกล็ดเลือดจะลดลงใน 20 นาทีหรือการเกิดลิ่มเลือดที่เกิดขึ้นเองในหลอดเลือดหัวใจผิดปกติ การไหลเวียนของเลือดด้านหน้าสามารถฟื้นตัวได้ดังนั้นจึงไม่มีการปรากฏตัวของเนื้อเยื่อเนื้อร้ายไม่มีเครื่องหมายทางชีวเคมีของการตายของกล้ามเนื้อหัวใจตายและคลื่นไฟฟ้าที่สอดคล้องกันยังคงมีการเปลี่ยนแปลง ผลที่ตามมาของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่แน่นอนซึ่งเป็นความเสียหายที่ยาวนานและรุนแรงกว่าโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่แน่นอนคือการปลดปล่อยตัวบ่งชี้ทางชีวเคมีแบบ necrotic (troponin T หรือ I) แต่การขยายตัวของเนื้อตายนั้นสูงกว่าระดับ ST-Segment กล้ามเนื้อหัวใจตายสูงไม่รุนแรงเมื่อตรวจพบหลักฐานการตายของกล้ามเนื้อหัวใจตายทางคลินิกสามารถวินิจฉัยได้ว่าเป็นกล้ามเนื้อหัวใจตายแบบไม่แบ่งส่วน (ไม่มีคลื่น Q ทางพยาธิวิทยาบนคลื่นไฟฟ้าหัวใจ)
(สอง) การเกิดโรค
การยกระดับ Non-ST-Segment MI มีความรุนแรงมากกว่าการอุดตันของหลอดเลือดแดงที่ไม่สมบูรณ์ในผู้ป่วยที่มีอาการแน่นหน้าอกนานขึ้นส่งผลให้การไหลเวียนของเลือดในกล้ามเนื้อหัวใจลดลงและ MI ชั่วคราวการยกระดับ MI และ ST-Segment เมื่อเทียบกับ MI การไหลเวียนของเลือดในบริเวณที่ขาดเลือดของอดีตมักจะถูกสร้างใหม่ภายในไม่กี่นาทีถึงไม่กี่ชั่วโมงหลังจากเริ่มมีอาการของโรคนี้เกิดจากการละลายเร็วของก้อนอุดตันที่ถูกบล็อกอย่างสมบูรณ์; มีการไหลเวียนของหลักประกันที่กว้างขวางในการอุดตันอย่างสมบูรณ์ปริมาณ thrombus รวมอยู่ในระดับต่ำและการไหลเวียนของเลือดด้านหน้าไม่เคยหายไปกลไกเหล่านี้ทำให้เนื้อร้ายกล้ามเนื้อหัวใจหยุดก่อนหน้านี้และ จำกัด การพัฒนาของกล้ามเนื้อหัวใจ กล้ามเนื้อหัวใจตายอยู่ตรงกลางระหว่างกล้ามเนื้อหัวใจตายในระดับสูงของ ST-เซ็กเมนต์และโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่แน่นอนเนื้อร้ายของกล้ามเนื้อหัวใจในกล้ามเนื้อหัวใจตายในระดับที่ไม่ใช่ ST ST-Segment ผนังด้านในที่สามของผนังกล้ามเนื้อหัวใจเนื่องจากการไหลเวียนของเลือดจะถูกกู้คืนและ / หรือการไหลเวียนของหลักประกันที่เกิดขึ้นสามารถป้องกันพื้นที่ necrotic จากการครอบคลุมความหนาผนังกระเป๋าหน้าท้องทั้งหมด
การป้องกัน
การป้องกันกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ไม่ใช่ระดับสูงของ ST
การศึกษาทางระบาดวิทยาได้แสดงให้เห็นว่าโรคหลอดเลือดหัวใจเป็นโรคที่ได้รับผลกระทบจากหลายปัจจัยแม้กระทั่งการศึกษาได้ระบุปัจจัยที่มีอิทธิพล 246 นักระบาดวิทยาหลายคนแบ่งปัจจัยเสี่ยงหลักที่มีผลต่อการโจมตีของโรคหลอดเลือดหัวใจเป็น:
1 ปัจจัยที่ก่อให้เกิดภาวะหลอดเลือดรวมถึงความดันโลหิตสูงภาวะน้ำตาลในเลือดสูงความผิดปกติของการเผาผลาญไขมันและไฟบริน
2 พฤติกรรมการดำเนินชีวิตบางอย่างที่มีใจชอบโรคหลอดเลือดหัวใจ ได้แก่ การกินมากเกินไปขาดการออกกำลังกายการสูบบุหรี่และบุคลิกภาพประเภท A
3 ข้อบ่งชี้ทางคลินิกสำหรับการมีส่วนร่วมของหลอดเลือดหัวใจรวมถึงความผิดปกติของคลื่นไฟฟ้าหัวใจในช่วงที่เหลือออกกำลังกายหรือเฝ้าดูและกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ไม่ได้เป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจ แต่อาจบ่งบอกถึงโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ
4 ปัจจัยที่มีมา แต่กำเนิดอื่น ๆ เช่นประวัติครอบครัวของโรคหลอดเลือดหัวใจในช่วงต้น
เนื่องจากข้อมูลทางระบาดวิทยาแสดงให้เห็นว่าโรคหลอดเลือดหัวใจเป็นหนึ่งในโรคที่สำคัญที่สุดที่ทำให้เกิดการตายของมนุษย์และยังไม่มีมาตรการทางคลินิกที่รุนแรงจึงมีความสำคัญอย่างยิ่งสำหรับการป้องกันโรคหลอดเลือดหัวใจในเชิงรุก ในการป้องกันเบื้องต้นและการป้องกันรองการป้องกันเบื้องต้นหมายถึงการใช้มาตรการในการควบคุมหรือลดปัจจัยเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจในผู้ที่ไม่ได้รับความทุกข์ทรมานจากโรคหลอดเลือดหัวใจเพื่อป้องกันโรคและลดอัตราการเกิดรอง ผู้ป่วยที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจใช้มาตรการยาหรือไม่ใช่เภสัชวิทยาเพื่อป้องกันการเกิดซ้ำหรือป้องกันอาการกำเริบ
1. มาตรการป้องกันเบื้องต้นมาตรการป้องกันเบื้องต้นสำหรับโรคหลอดเลือดหัวใจประกอบด้วยสองสถานการณ์:
การให้ความรู้ด้านสุขภาพ: ให้ความรู้แก่ประชาชนเกี่ยวกับความรู้ด้านสุขภาพปรับปรุงการรับรู้การดูแลตนเองของประชาชนหลีกเลี่ยงหรือเปลี่ยนนิสัยที่ไม่ดีเช่นเลิกสูบบุหรี่ให้ความสนใจกับการรับประทานอาหารที่เหมาะสมออกกำลังกายอย่างถูกต้องรักษาสมดุลทางจิตใจและอื่น ๆ
2. มาตรการป้องกันทุติยภูมิเนื้อหาการป้องกันรองของผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจยังมีสองด้านส่วนแรกรวมเนื้อหาของการป้องกันปฐมภูมิคือปัจจัยเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจควรได้รับการควบคุม ยาที่มีประสิทธิภาพในการตรวจสอบเพื่อป้องกันการกำเริบของโรคหลอดเลือดหัวใจและอาการกำเริบของโรคยาเสพติดที่ได้รับการยืนยันว่ามีผลป้องกันคือ:
(1) ยาต้านเกล็ดเลือด: การทดลองทางคลินิกจำนวนหนึ่งยืนยันว่ายาแอสไพรินสามารถลดอุบัติการณ์ของกล้ามเนื้อหัวใจตายและอัตราการกลับมาแข็งใหม่การใช้ยาแอสไพรินหลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันสามารถลดอัตราการติดเชื้อได้ประมาณ 25%; หรือแพ้ clopidogrel สามารถนำมาใช้
(2) β-blockers: ตราบใดที่ไม่มีข้อห้าม (เช่นหัวใจล้มเหลวอย่างรุนแรงหัวใจเต้นช้าหรือโรคระบบทางเดินหายใจ ฯลฯ ) ผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจควรใช้เบต้าอัพโดยเฉพาะอย่างยิ่งในการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน หลังจากเหตุการณ์หลอดเลือดแดงมีข้อมูลที่แสดงให้เห็นว่าการใช้เบต้าอัพในผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันสามารถลดอัตราการตายและอัตราการเสริมแรง 20% ถึง 25% ยาเสพติดที่มีอยู่คือ metoprolol, propranolol Thiolol เป็นต้น
(3) ACEI: ใช้ในผู้ป่วยที่มีการทำงานของหัวใจห้องล่างซ้ายอย่างรุนแรงหรือหัวใจล้มเหลวการทดลองทางคลินิกหลายอย่าง (เช่น SAVE, AIRE, SMILE และ TRACE เป็นต้น) ยืนยันว่า ACEI ช่วยลดอัตราการตายหลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน ดังนั้นหลังจากกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน, ผู้ป่วยที่มีส่วนที่ขับออกมา <40% หรือดัชนีการเคลื่อนไหวผนัง≤ 1.2, และไม่มีข้อห้ามควรใช้ ACEI, captopril ที่ใช้กันทั่วไป, enalapril, benazepril และให้ศีลให้พร ง่ายและอื่น ๆ
(4) ยาลดไขมันสแตติน: ผลการศึกษาจาก 4S, CARE และ HPS ล่าสุดแสดงให้เห็นว่าการรักษาด้วยการลดไขมันในระยะยาวสำหรับผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจไม่เพียง แต่ช่วยลดอัตราการตายโดยรวม แต่ยังช่วยเพิ่มอัตราการรอดชีวิต จำนวนผู้ป่วยที่มี CABG ลดลงซึ่งเป็นผลมาจากการปรับปรุงการทำงานของ endothelial, ฤทธิ์ต้านการอักเสบ, ผลต่อการเพิ่มจำนวนเซลล์กล้ามเนื้อเรียบและการแทรกแซงของเกล็ดเลือด, การแข็งตัวของเลือด, การละลายลิ่มเลือดและการทำงานอื่น ๆ , Simvastatin และการตัดไม้ทำลายป่า Statins, fluvastatin และ atorvastatin ล้วนมีผลกระทบนี้
นอกจากนี้ angiography หลอดเลือดมีรอยโรคหลอดเลือดตีบ atherosclerotic อ่อน stenotic และคลินิกไม่มีอาการขาดเลือดแม้ว่ามันจะไม่ได้รับการวินิจฉัยอย่างชัดเจนว่าเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจก็ควรได้รับการยกย่องว่าเป็นกลุ่มที่มีความเสี่ยงสูงของโรคหลอดเลือดหัวใจให้การป้องกันที่ใช้งาน แอสไพรินขนาดยาวสามารถให้ได้นานและปัจจัยเสี่ยงเช่นภาวะไขมันในเลือดผิดปกติและความดันโลหิตสูงสามารถถูกกำจัดได้
โรคแทรกซ้อน
Non-ST เซกเมนต์ยกระดับภาวะแทรกซ้อนของกล้ามเนื้อหัวใจตาย ภาวะแทรกซ้อน ภาวะหัวใจล้มเหลวหัวใจล้มเหลว
(1) ความผิดปกติของกล้ามเนื้อ papillary หรือการแตกของกล้ามเนื้อ papillary (ส่วนใหญ่เป็นกล้ามเนื้อ papillary mitral) เนื่องจากการขาดเลือด, เนื้อร้าย, ฯลฯ อ่อนแอหรือหดตัวหดตัวแตกส่งผลให้ mitral เทพนิยายเสียงบ่น systolic ในภูมิภาคปลาย และง่ายต่อการทำให้เกิดภาวะหัวใจล้มเหลว
(B) การแตกของหัวใจเป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบได้ยาก แต่เนิ่น ๆ ซึ่งมักจะเกิดขึ้นภายในหนึ่งสัปดาห์ที่เริ่มมีอาการส่วนใหญ่จะเกิดการแตกของผนังกระเป๋าหน้าท้องที่ไม่มีการเสียชีวิตอย่างกะทันหันเนื่องจากการตกเลือดเยื่อหุ้มหัวใจ ในบางครั้งกระเป๋าหน้าท้องผนังโพรงทะลุแตกเสียงพึมพำ systolic ดังในพื้นที่ระหว่างซี่โครงที่สี่ในชายแดนด้านซ้ายนิรันดร์มักมาพร้อมกับการสั่นสะเทือนอาจทำให้หัวใจล้มเหลวและเสียชีวิตอย่างรวดเร็ว
อาการ
Non-ST- ส่วนระดับความสูงกล้ามเนื้อหัวใจตายอาการที่พบบ่อย อาการ เจ็บหน้าอกเจ็บหน้าอกหน้าอก
กล้ามเนื้อหัวใจตายที่ไม่ได้อยู่ในระดับสูงแบบ ST-Segment มีลักษณะทางคลินิกต่อไปนี้เมื่อเทียบกับระดับความสูง ST-segment MI:
1. การยกระดับ Non-ST-segment MI มีประวัติของ MI และอาการเจ็บหน้าอกก่อนหน้านี้พบได้บ่อยกว่า ST-Segment MI
2. ภาวะแทรกซ้อนของ AMI นั้นพบได้บ่อยใน MI ระดับสูง ST- เซ็กเมนต์น้อยกว่าทั่วไปใน MI ระดับสูงไม่ใช่ ST
3. ขนาด infarct ของการยกระดับ MI ที่ไม่ใช่ส่วน ST มีขนาดเล็กกว่า MI ระดับความสูง ST
4. ส่วนขยาย infarct ของการยกระดับที่ไม่ใช่ส่วนของ MI นั้นสูงกว่าระดับความสูง ST- ส่วนอย่างมีนัยสำคัญ
เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ Infarctory นั้นพบได้บ่อยใน ST-เซกเมนต์ระดับความสูง MI, พบได้น้อยกว่าในระดับความสูงที่ไม่ใช่แบบ ST-เซ็กเมนต์ MI
6. อุบัติการณ์ของ angina pectoris ที่มีระดับความสูงที่ไม่ใช่กลุ่ม ST สูงกว่ากลุ่มระดับ ST อย่างมีนัยสำคัญมีรายงานว่าอดีตคือ 35% ถึง 50% และหลังมี 18% ถึง 30%
7. แบบทดสอบการออกกำลังกายก่อนการปลดออกที่ไม่ใช่ส่วน ST- ส่วนสูงเป็น 2 เท่าสูงกว่าระดับความสูง ST- เซ็กเมนต์ MI
ลักษณะเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าการยกระดับ non-ST-segment MI มักจะมีกล้ามเนื้อหัวใจตายที่เหลือ
ตรวจสอบ
การยกระดับกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ไม่ได้อยู่ในกลุ่ม ST
1. เอนไซม์กล้ามเนื้อหัวใจในซีรัมที่เพิ่มขึ้นอาจนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงที่ผิดปกติเช่น CK, CK-MB, อะมิเตตอะมิโนทรานสเฟอเรสและ asactate aminotransferase และแลคเตทดีไฮโดรจีเนส
2. ESR เพิ่มขึ้น
3. ผู้ป่วยอาจมีไขมันในเลือดและความเข้มข้นของน้ำตาลในเลือดเพิ่มขึ้น
4. การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจระดับความสูงที่ไม่ใช่ส่วน ST หมายถึงการไม่มีคลื่น Q ทางพยาธิวิทยาในคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้าเพียงคลื่น ST-T แบบเฉียบพลันของการเกิดกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันสามารถจำแนกได้เป็น 3 ประเภทตามลักษณะของคลื่นไฟฟ้าหัวใจเฉียบพลัน:
(1) ประเภทของส่วนของภาวะซึมเศร้า ST: ส่วนของ ST คือแนวนอนหรือแนวเฉียงที่หดลง≥ 1 มม. ในเวลาที่เริ่มมีอาการคลื่น T สามารถตั้งตรง, แบบสองทางหรือคว่ำเบา ๆ
(2) T คลื่นผกผันประเภท: T คลื่นสองแขนขาเป็นสมมาตรและคว่ำลึก แต่ไม่มีการกระจัด ST ส่วนที่เห็นได้ชัดและมีวิวัฒนาการคลื่น infarct T ทั่วไป
(3) ประเภทระดับความสูง ST- ส่วน: ระดับความสูงส่วน ST ในเวลาที่เริ่มมีอาการ (ระดับความสูงนำแขนขา≥ 2mm, V1 ~ V4 ระดับความสูง≥ 3 มม.) หลังจากการกู้คืนส่วน ST กับวิวัฒนาการคลื่น T ในกลุ่มภาวะซึมเศร้าส่วน ST รุนแรง อุบัติการณ์ของภาวะแทรกซ้อนและความตายอยู่ในระดับสูงและการพยากรณ์โรคของผู้ป่วยที่มีภาวะซึมเศร้ารุนแรง ST- เซ็กเมนต์ไม่ดี
5. การตรวจด้วย Radionuclide มีอัตราการตรวจจับที่ต่ำกว่าของส่วนกล้ามเนื้อและความผิดปกติของการเคลื่อนไหวบนผนังที่ต่ำกว่า QMI สิ่งนี้เกี่ยวข้องกับการเพิ่มระดับ non-ST-Segment MI ในช่วงต้นการคืนค่าแรก ๆ , กล้ามเนื้อหัวใจตายน้อยลง พบว่า SPECT มีความไวสูงกว่า (95%) สำหรับการวินิจฉัย NQMI และการสแกนโพซิตรอนก็เป็นวิธีที่มีแนวโน้มในการระบุ NQMI
6. การตรวจคลื่นไฟฟ้าหัวใจในระดับความสูงที่ไม่ใช่ส่วนของ MI มักจะเห็นความผิดปกติของมอเตอร์ปล้องความไวสูงขึ้นและผู้ป่วย NQMI มีปรากฏการณ์นี้ไม่มากหรือน้อยโดยใช้เครื่องอัลตราซาวด์สองมิติเพื่อตรวจสอบ NQMI เมื่อพบ ความผิดปกติของส่วนมอเตอร์ชี้ให้เห็นว่า QMI มีการพัฒนา
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยของกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ไม่ใช่ส่วน ST สูงระดับ
จุดวินิจฉัย
เกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับการยกระดับ MI ที่ไม่ใช่กลุ่ม ST มีดังนี้:
ความก้าวหน้าแบบไดนามิกของ 1ST-T ใช้เวลานานขึ้นนานกว่า 24 ชั่วโมง (การเปลี่ยนแปลง ST-T ในการโจมตีของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือดชั่วคราวมักจะฟื้นตัวในไม่กี่ชั่วโมง)
อาการเจ็บหน้าอก 2 ครั้งเป็นเวลาอย่างน้อยครึ่งชั่วโมงซึ่งเป็นไปตามลักษณะของอาการเจ็บหน้าอกในกล้ามเนื้อหัวใจตาย
3 การเปลี่ยนแปลงของเอนไซม์ในซีรั่มตามการเปลี่ยนแปลงของกล้ามเนื้อหัวใจตายและ / หรือซีรัม troponin T หรือฉันเพิ่มค่า≥ปกติมากกว่า 2 เท่าหากมี 1 หรือ 2 และ 3 สามารถวินิจฉัยว่าเป็นการยกเซกเมนต์ที่ไม่ใช่ ST กล้ามเนื้อหัวใจตายสูง
การวินิจฉัยแยกโรค
เมื่อไม่มีคลื่น Q ทางพยาธิวิทยาในคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้ามันเป็นเรื่องง่ายที่จะสับสนกับการเปลี่ยนแปลงของ ECG ของความไม่เพียงพอของหลอดเลือดหัวใจส่วน ST จะหดหู่หรือยกขึ้นบนคลื่นไฟฟ้าหัวใจและการเปลี่ยนแปลงทั้ง T-wave ระดับต่ำแบบสองทิศทางหรือคว่ำ ในระยะแรกของการโจมตีทางคลินิกมักจะยากที่จะระบุ แต่ถ้าคุณทำการสังเกตแบบไดนามิกและการวิเคราะห์ที่ครอบคลุมคุณจะพบว่าการเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจของความไม่เพียงพอของหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันเป็นชั่วคราว แต่คลื่นไฟฟ้าของกล้ามเนื้อหัวใจตายโดยไม่ต้อง วิวัฒนาการอย่างต่อเนื่องรวมกับอาการทางคลินิกและการเปลี่ยนแปลงแบบไดนามิกในเอนไซม์มักจะสามารถวินิจฉัย
