โรคไตอักเสบจากจ้ำภูมิแพ้
บทนำ
รู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรคไตอักเสบแพ้จ้ำ Anaphylactoid purpura หรือที่เรียกว่าพิษเลือดออกในเส้นเลือดฝอยเป็นโรคเลือดออกในเส้นเลือดฝอยที่อาจเกี่ยวข้องกับความเสียหายภูมิต้านทานเนื้อเยื่อหลอดเลือด ลักษณะทางคลินิกนอกเหนือไปจากจ้ำมักจะมีผื่นและ angioedema, โรคข้ออักเสบ, ปวดท้องและไตอักเสบทางคลินิกความเสียหายของไตที่เกิดจากจ้ำแพ้เรียกว่าจ้ำแพ้ไตอักเสบ ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.006% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีประชากรที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ความดันโลหิตสูงกลุ่มอาการของโรคไต
เชื้อโรค
สาเหตุของการเกิดโรคไตอักเสบจ้ำแพ้
(1) สาเหตุของการเกิดโรค
การติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบน (30%):
แพ้ไตอักเสบ purpuric เป็นโรคที่สองของจ้ำแพ้และสาเหตุของจ้ำแพ้ไม่ชัดเจนและอาจเกี่ยวข้องกับสารพิษและโรคภูมิแพ้ บางกรณีมีการติดเชื้อก่อนที่จะเริ่มมีการติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนบนที่พบมากที่สุด (การติดเชื้อที่ไม่เฉพาะเจาะจงหรือ
ปัจจัยยา (30%):
ยาปฏิชีวนะยาเสพติด (เช่น tetracycline, vancomycine, ฯลฯ ), sulfonamides, isoniazid, กรดซาลิไซลิ, barbital, ควินิน, ไอโอไดด์, Streptokinase, การฉีดวัคซีน (วัคซีนโรคหัด, โรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบในสมองอักเสบ, วัณโรค) การทดสอบแบคทีเรียเป็นสาเหตุของโรคนี้
ปัจจัยอื่น ๆ (28%):
เกสรหรือแมลงกัดต่อยกระตุ้นเย็น นอกจากนี้ยังมีผู้ป่วยจำนวนเล็กน้อยที่ไม่มีแรงจูงใจที่ชัดเจน ข้อมูลจำนวนมากบ่งชี้ว่าโรคนี้เป็นโรคที่มีความซับซ้อนของระบบภูมิคุ้มกัน
(สอง) การเกิดโรค
ปัจจุบันมีความเชื่อกันว่าโรคนี้เป็นโรคที่มีความซับซ้อนของระบบภูมิคุ้มกันและโรคไตอักเสบจากสาเหตุต่าง ๆ ได้แก่ การก่อตัวของการไหลเวียนและการสะสมของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันการหมุนเวียนของภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนสามารถวัดได้ในซีรั่มของผู้ป่วยส่วนใหญ่ IgA, IgA เพิ่มขึ้นอย่างชัดเจนมากขึ้นหลังจากการติดเชื้อ IgA และ C3 เม็ดถูกตรวจพบในหลอดเลือดและ glomeruli ที่เป็นโรคดังนั้นข้อมูลบ่งชี้ว่า IgA มีบทบาทสำคัญในการทำให้เกิดโรคของโรคไตอักเสบภูมิแพ้จ้ำและเทคนิคทางภูมิคุ้มกันยืนยันว่า IgA ที่ถูกฝากไม่มีแท็บเล็ตที่หลั่งออกมา แต่มีโซ่ J บอกว่ามันเป็นโพลี - IgA การสะสมอัตราการสะสมของ IgA ในไต, mesentery และผิวหนังสูงกว่าเนื้อเยื่ออวัยวะอื่น ๆ สำหรับกลไกที่แน่นอนของ IgA ในการเกิดโรคของโรคนี้ มันเป็นแอนติเจนและก็ถือว่าเป็นแอนติบอดีหรือแอนติบอดีที่ไม่เฉพาะเจาะจงมันผลิตเมื่อแอนติเจนถูกกระตุ้นโดยร่างกายในการผลิตแอนติบอดีที่สอดคล้องกันในปัจจุบันมีสองความคิดเห็นเกี่ยวกับผลกระทบของ IgA หนึ่งคิดว่า IgA อาจตอบสนองของร่างกายต่อแอนติเจนที่แตกต่างกัน แอนติบอดีที่เกิดขึ้นซึ่งจากนั้นจะสร้างภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนนั้นถูกวางลงบนเยื่อ mesangial และอีกอันจะถูกพิจารณาว่าเป็น IgA ซึ่งมุ่งไปที่ glangular mesangial หรือแอนติเจนที่จับจ้องไปที่ mesangium และฝากไว้ที่ mesangium เมื่อเร็ว ๆ นี้มีการแนะนำว่า IgA ไม่ใช่แอนติบอดี แต่เป็นแอนติเจนและ IgG เป็นแอนติบอดีของ IgA เนื่องจาก C3 และ Properdin มักพบในแผล C4 et al. เชื่อว่าเป็นไปได้ที่จะทำให้เกิดความเสียหายของระบบภูมิคุ้มกันต่อเนื้อเยื่อโดยการเปิดใช้งานระบบบายพาสเสริมความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันอื่น ๆ ได้แก่ เซลล์ B เพิ่มขึ้นที่ถูกหลั่งโดย IgA, การเปลี่ยนแปลงของเซลล์ที่ควบคุมโดย T และบางงานวิจัยพบว่า เซลล์เม็ดเลือดขาวจำนวนมากและ monocytes แทรกซึมและความหลากหลายทางคลินิกและพยาธิสภาพการตอบสนองต่อการรักษาจะไม่เหมือนกันดังนั้นการเกิดโรคของโรคไตอักเสบภูมิแพ้จ้ำไม่ได้เป็นปัจจัยเดียวความเสียหายของเนื้อเยื่อเซลล์พึ่งในการเกิดโรคของโรคไตอักเสบภูมิแพ้ มีบทบาทสำคัญ
นอกจากนี้กลไกการแข็งตัวของหลอดเลือดยังมีส่วนร่วมในการเกิดโรคผลิตภัณฑ์ Fibrin การย่อยสลายของผู้ป่วย (FDP) เพิ่มขึ้นการรวมตัวของเกล็ดเลือดและการสะสมของไฟบรินและการเกิดลิ่มเลือดในเส้นเลือดฝอยไตบ่งชี้ว่ามีการแข็งตัวของหลอดเลือด ความเสียหาย
การศึกษาล่าสุดพบว่าไซโตไคน์มีบทบาทสำคัญในการเป็นสื่อกลางในการพัฒนาของ vasculitis IL-1 สามารถส่งผลกระทบต่อการทำงานของเซลล์ mesangial ผ่านการสร้าง autocrine หรือ paracrine นอกจากนี้การส่งเสริมการเพิ่มจำนวนเซลล์ mesangial เพิ่มการปล่อยของไซโตไคน์ (1L-6, IL-8, MCP-1, PDGF) และโมเลกุลยึดเกาะ (ICAM-1, VCAM-1) และบทบาทของเมทริกซ์เซลล์นอกเซลล์รวมทั้งเสี้ยวเกล็ดไต แบบฟอร์มที่เกี่ยวข้อง
การศึกษาในประเทศพบว่าอัตราของ interleukin-1 receptor antagonist allele (IL-1 RN * 2) ในผู้ป่วยที่เป็นโรคไตอักเสบจากจ้ำไตนั้นสูงกว่าคนปกติอย่างมีนัยสำคัญเนื่องจากการอักเสบที่เกิดจากภูมิหลังทางพันธุกรรมที่เฉพาะเจาะจง ร่างกายไม่สามารถต่อต้านการอักเสบของ IL-1 ได้อย่างมีประสิทธิภาพและอาจเป็นหนึ่งในปัจจัยที่สำคัญที่สุดในการเกิดโรคของโรคไตอักเสบภูมิแพ้จ้ำนอกจากนี้อัตราการถือของ IL-1 RN * 4 อัลลีลในผู้ป่วยที่มีโรคไตอักเสบภูมิแพ้ ในคนปกติและผู้ป่วยที่มีโรคไต IgA ความสำคัญทางคลินิกของมันยังคงได้รับการอธิบาย
การป้องกัน
ป้องกันโรคไตอักเสบจ้ำแพ้
ก่อนอื่นคุณควรหลีกเลี่ยงการสัมผัสกับ "ความไม่ยุติธรรมฉี" ที่ก่อให้เกิดโรคนี้หลีกเลี่ยงปลากุ้งปูเกสรนมและอาหารอื่น ๆ ที่อาจทำให้เกิดอาการแพ้ประการที่สองคุณควรใส่ใจกับความเย็นและความอบอุ่น ความต้านทานโรคของร่างกายนอนพักหลังความเจ็บป่วยหลีกเลี่ยงการทำงานมากเกินไปหลีกเลี่ยงการกินแอลกอฮอล์และยาสูบอาหารที่ควรจะอุดมไปด้วยคุณค่าทางโภชนาการย่อยง่ายกินผักสดมากขึ้นผลไม้สำหรับผู้ป่วยที่มีปัสสาวะไม่ควรกินเผ็ดกลิ่นหอมและระคายเคือง และอาหารทะเลและผมเช่นไก่, ปลาทะเล, เนื้อวัว, เนื้อแกะ, ห่าน, ฯลฯ เพื่อที่จะไม่ช่วยให้ความร้อนไฟทำให้รุนแรงขึ้นเงื่อนไขโปรตีนในปัสสาวะมากขึ้นควรให้ความสนใจที่จะไม่กินอาหารโปรตีนสูงเพื่อป้องกันการขาด
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนโรคไตอักเสบจ้ำแพ้ ภาวะแทรกซ้อน ความดันโลหิตสูงกลุ่มอาการของโรคไต
จ้ำไตอักเสบแพ้ส่วนใหญ่จะซับซ้อนโดยกลุ่มอาการของโรคไตอย่างรุนแรง, ความดันโลหิตสูงและภาวะไตวายเฉียบพลัน
อาการ
จ้ำแพ้ไตอักเสบอาการที่พบบ่อย อาการ ผิวหนังจ้ำสิวมีเลือดออกในทางเดินอาหารโปรตีนคลื่นไส้และอาเจียนเป็นเลือดปัสสาวะ angioedema ชักความร้อนต่ำชักเม็ดเลือดซ้ำ
นอกจากอาการภายนอก, โรค, อาการทางคลินิก, การเปลี่ยนแปลงทางภูมิคุ้มกันโดยเฉพาะอย่างยิ่งมีความคล้ายคลึงกับ IgA โรคไต
ประสิทธิภาพภายนอก
(1) จ้ำผิว: หนึ่งในเหตุผลหลักสำหรับการวินิจฉัยทางคลินิกของโรคนี้คือว่าผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีจ้ำผิวเป็นอาการแรกจ้ำผิวมักจะเกิดขึ้นในปลายสุดของแขนขาก้นและหน้าท้องลดลงส่วนใหญ่สมมาตรผิว ขนาดของแผลไม่เท่ากันมันเป็นจุดเลือดออกที่ยื่นออกมาเล็กน้อยผิวสามารถหลอมรวมเป็นชิ้น ๆ คันไม่มีอาการปวดอาจมีการกำเริบของโรคหนึ่งหรือมากกว่าหรืออาจปรากฏใน batches ค่อยๆหายไปหลังจาก 1 ถึง 2 สัปดาห์นอกจากนี้ยังมี 4 ~ 6 สัปดาห์ของการให้อภัยล่าช้าบางครั้งลมพิษและผื่น maculopapular, angioedema และอาการอื่น ๆ ที่อาจเกิดขึ้นในกระบวนการ
(2) อาการข้อต่อ: ผู้ป่วย 1/2 ~ 2/3 คนมีอาการข้อต่อส่วนใหญ่อยู่ในข้อต่อที่มีขนาดใหญ่เช่นข้อเข่าข้อเท้าตามด้วยข้อมือและข้อต่อนิ้วมักแสดงว่าอ่อนโยนและบวมรอบข้อต่อ แต่ ไม่มีสีแดงร้อนไม่มีความผิดปกติ
(3) อาการระบบย่อยอาหาร: ประมาณ 2 ใน 3 ของผู้ป่วยที่มีอาการระบบทางเดินอาหาร, ความคลาดเคลื่อนในช่องท้องเป็นเรื่องธรรมดามากการตรวจร่างกายของช่องท้องมีความอ่อนโยนโดยทั่วไปไม่มีความตึงเครียดของกล้ามเนื้อหน้าท้องหรือความอ่อนโยนเด้งพร้อมกับคลื่นไส้อาเจียนบ่อย มีเลือดออกในทางเดินอาหาร, อาการบวมน้ำที่ลำไส้, ตกเลือดหรือความแข็ง, สามารถสร้างภาวะลำไส้กลืนกัน, ทะลุลำไส้, อาการทางคลินิกของ hematemesis หรือ melena, มีรายงานของตับอ่อนอักเสบ.
(4) อาการอื่น ๆ : ผู้ที่มีประวัติของการติดเชื้อระบบทางเดินหายใจส่วนบนอาจมีอาการปวดศีรษะ, ไข้ต่ำ, อาการป่วยไข้ทั่วไป, เลือดกำเดาไหลเป็นครั้งคราวหรือไอเป็นเลือด, การมีส่วนร่วมของระบบประสาทเป็นอาการปวดหัว, พฤติกรรมผิดปกติและการชัก
2. ประสิทธิภาพของ Intrarenal
อัตราการมีส่วนร่วมของไตของจ้ำแพ้สูงมากแม้ในผู้ป่วยที่มีการตรวจปัสสาวะปกติ, แผลอักเสบของไตที่พบในการตรวจทางเนื้อเยื่อไตไตอาการไตสามารถมองเห็นได้ตลอดเวลาของโรคใด ๆ แต่ภายใน 4 สัปดาห์หลังจากที่เกิดจ้ำ ที่พบบ่อยนอกจากนี้ยังสามารถปรากฏขึ้นในภายหลังแม้หลังจากการโจมตีของโรคเป็นเวลาหลายเดือนถึงมากกว่า 2 ปีบางครั้งผู้ป่วยจำนวนน้อยครั้งแรกภายใต้กล้องจุลทรรศน์กล้องจุลทรรศน์หลังจากการเกิดขึ้นของผื่นและอาการอื่น ๆ ความรุนแรงของการมีส่วนร่วมของไตและผิวหนัง ไม่มีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญระหว่างขอบเขตของการมีส่วนร่วมของระบบทางเดินอาหารและอาการทางคลินิกหลักของการมีส่วนร่วมของไตมีดังนี้:
(1) ปัสสาวะ: อาการทางคลินิกที่พบบ่อยที่สุดของการมีส่วนร่วมของไตเป็นปัสสาวะขั้นต้นหรือปัสสาวะกล้องจุลทรรศน์ซึ่งสามารถเกิดขึ้นอย่างต่อเนื่องหรือเป็นระยะ ๆ มันเป็นเรื่องธรรมดาในเด็กที่มีปัสสาวะรวมกว่าในผู้ใหญ่และอาการกำเริบหลังจากการติดเชื้อหรืออาการตัวเขียว ระดับของโปรตีนในปัสสาวะปัสสาวะส่วนใหญ่เกิดจากโรคไตอักเสบบางครั้งเนื่องจากเลือดออกจากท่อไตกระเพาะปัสสาวะหรือเยื่อเมือกท่อปัสสาวะพื้นผิว
(2) โปรตีน: กรณีส่วนใหญ่มีระดับโปรตีนที่แตกต่างกันโปรตีนเป็นส่วนใหญ่ในระดับปานกลางปริมาณมากกว่า 2g / d และความรุนแรงของปัสสาวะไม่จำเป็นต้องสัดส่วนสัดส่วนระดับโปรตีนในเลือดลดลงมากกว่าโปรตีน เหตุผลอาจเป็นได้ว่านอกจากการรั่วไหลผ่านไตโปรตีนอาจรั่วไหลจากส่วนอื่น ๆ เช่นทางเดินอาหารเนื้อเยื่อใต้ผิวหนัง ฯลฯ ในบางกรณีโปรตีนอาจมีอยู่ในช่วงของโรคไต
(3) ความดันโลหิตสูง: ความดันโลหิตสูงไม่รุนแรงทั่วไปความดันโลหิตสูงที่ชัดเจนและการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี
(4) อื่น ๆ : ผู้ป่วยจำนวนน้อยมีอาการบวมน้ำซึ่งส่วนใหญ่ไม่รุนแรงสาเหตุของอาการบวมน้ำที่เกี่ยวข้องกับโปรตีน, การสูญเสียโปรตีนในทางเดินอาหารและการเปลี่ยนแปลงการซึมผ่านของเส้นเลือดฝอยการทำงานของไตมักจะเป็นปกติและผู้ป่วยจำนวนเล็กน้อย
3. การจำแนกทางคลินิก
ตามการเปลี่ยนแปลงทางเนื้อเยื่อไตของไตอักเสบแพ้จ้ำความรุนแรงของโรคจะแตกต่างกันมากและอาการทางคลินิกโดยทั่วไปจะแบ่งออกเป็น 5 ประเภท:
(1) กลุ่มอาการของโรคไตอักเสบเฉียบพลันจ้ำ: ลักษณะทางคลินิกของประเภทนี้คือปัสสาวะ, โปรตีน, อาการบวมน้ำและความดันโลหิตสูง, การโจมตีเฉียบพลัน, คล้ายกับโรคไตอักเสบเฉียบพลันซึ่งส่วนใหญ่เป็นประเภทนี้การเปลี่ยนแปลงทางเนื้อเยื่อส่วนใหญ่เป็นโรคไตอักเสบกระจายหรือโฟกัส โรคไตอักเสบเจริญ
(2) โรคไตอักเสบสีม่วงอ่อน: ประจักษ์เป็นปัสสาวะไม่มีอาการ, โปรตีน, อาการบวมน้ำ, ความดันโลหิตสูงหรือความผิดปกติของไต, อุบัติการณ์ของประเภทนี้เป็นที่สองเท่านั้นที่กลุ่มอาการของโรคไตอักเสบเฉียบพลันจ้ำส่วนใหญ่เป็นโรคทางพยาธิวิทยา หรือการเปลี่ยนแปลงส่วนโฟกัส
(3) กลุ่มอาการของโรคไตอักเสบเรื้อรังจ้ำ: ประเภทของการโจมตีนี้ช้าอาการของโรคไตอักเสบยังคงมีอยู่หลังจากการเปลี่ยนแปลงของผิวหนังมักจะมาพร้อมกับองศาที่แตกต่างของความผิดปกติของไตพบมากในผู้ใหญ่การพยากรณ์โรคที่ไม่ดีการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา อาจเกี่ยวข้องกับการก่อตัวของวงเดือนหรือเส้นโลหิตตีบไต
(4) กลุ่มอาการของโรคจ้ำไตจ้ำ: ประเภทนี้มีกลุ่มอาการของโรคไตทั่วไปซึ่งส่วนใหญ่ที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของไต, การพยากรณ์โรคที่ไม่ดี, แผลไตอย่างรุนแรงกระตุ้นไตอักเสบแพร่กระจายแพร่กระจายมักจะมาพร้อม
(5) จ้ำไตอักเสบจ้ำอย่างรวดเร็วก้าวหน้า: ผู้ป่วยที่มีอาการเฉียบพลัน, oliguria ต้นหรือไม่มีปัสสาวะ, ความเสียหายของไตก้าวหน้า, โรคไตอักเสบก้าวหน้าอย่างรวดเร็ว, การเสื่อมสภาพอย่างรวดเร็วของโรค, มักจะเสียชีวิตจากภาวะไตวายในเวลาอันสั้น, ประเภทนี้เป็นของหายากมากกว่า 50% ของการตรวจทางพยาธิวิทยามีรูปเสี้ยว
ตรวจสอบ
การตรวจของโรคไตอักเสบจ้ำแพ้
ตรวจเลือดประจำวัน
เกล็ดเลือดเวลาที่มีเลือดออกเวลาในการแข็งตัวเวลาในการหดตัวของลิ่มและเวลาของ prothrombin เป็นปกติและเลือดออกอย่างรุนแรงอาจเกี่ยวข้องกับโรคโลหิตจาง
2. การตรวจทางภูมิคุ้มกัน
ซีรั่ม IgA เพิ่มขึ้น, IgG, IgM เป็นปกติ, IgA เริ่มเพิ่มขึ้น 2 สัปดาห์หลังจากเริ่มมีอาการ, C3, C4, CH50 ส่วนใหญ่เป็นปกติหรือเพิ่มขึ้น, interleukin-6 (IL-6) และปัจจัยเนื้อร้ายเนื้องอก (TNF-a) เพิ่มขึ้น
3. ฟังก์ชั่นการทำงานของไต
ยูเรียไนโตรเจนในเลือด, creatinine สามารถเพิ่มขึ้น, และ creatinine กวาดล้างสามารถลดลง
4. ตรวจปัสสาวะ
สามารถมองเห็นปัสสาวะโปรตีนและปัสสาวะได้
การตรวจชิ้นเนื้อไต: พยาธิสภาพหลักของโรคไตอักเสบภูมิแพ้จ้ำคือการแพร่กระจายของเซลล์ mesangial มักจะมาพร้อมกับองศาที่แตกต่างของการแพร่กระจายของเซลล์บุผนังหลอดเลือดและเซลล์เยื่อบุผิวการแพร่กระจายของเซลล์เยื่อบุผิวมักจะยึดติดกับบอลลูน glomeruli ที่ได้รับผลกระทบส่วนใหญ่อยู่ต่ำกว่า 50% แม้ว่ารอยโรคโฟกัสที่บางเบาอาจมีรูปเสี้ยวได้ แต่นักวิชาการส่วนใหญ่เชื่อว่ารูปเสี้ยวนั้นเป็นอาการทางพยาธิวิทยาที่เด่นชัด
การตรวจสอบอื่น ๆ
แสงกระจก
Mesangial แผลส่วนใหญ่เกิดจากการเปลี่ยนแปลงเล็กน้อยถึงรุนแรง. แผลหลักของทรงกลมขนาดเล็กเป็นโฟกัส mesangial hyperplasia ปล้องที่มีองศาของการแพร่กระจายของเซลล์ต่าง ๆ , เนื้อร้ายโฟกัสขนาดเล็ก, exudation, และเส้นเลือดฝอย ลิ่มเลือดอุดตันในหลอดเลือด, Hyalinosis ไต, การเปลี่ยนแปลงติดตามคู่เส้นเลือดฝอย ฯลฯ มักจะมาพร้อมองศาที่แตกต่างกันของเสี้ยว, glomeruli เฉียบพลันอาจมีการก่อตัวของแผลเป็นโฟกัสโฟกัส การแข็งตัวของหลอดเลือดในกรณีที่รุนแรงมากขึ้นและรอยโรคคั่นระหว่างหน้า, การบวมของเซลล์เยื่อบุผิวท่อ, vacuolization, การตายของเนื้อเยื่อ, ฝ่อ, การแทรกซึมของเซลล์อักเสบคั่นระหว่างหรือพังผืด (รูปที่ 1)
Zollinger สรุป 349 กรณีของการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของโรคไตอักเสบแพ้จ้ำและแบ่งออกเป็น 4 ประเภท:
(1) โรคไตอักเสบเจริญโฟกัส, 49%
(2) แผลอ่อนหรือประเภทโรคไตอักเสบ mesangial proliferative, 37%
(3) ประเภทโรคไตอักเสบของพระจันทร์เสี้ยว 5%
(4) mesangial เส้นเลือดฝอยไตอักเสบประเภท 1%
ตามรอยโรคจาก mesangial hyperplasia ที่ไม่รุนแรงจนถึงระดับที่แตกต่างกันของการก่อตัวของเสี้ยวตามมาตรฐานของสมาคมโรคไตเด็กนานาชาติ (ISKDC) รวมกับคุณสมบัติทางพยาธิวิทยาของโรคไตอักเสบจ้ำแพ้จีนสามารถเปลี่ยนกล้องจุลทรรศน์แสงของโรคไตอักเสบจ้ำ แบ่งออกเป็น 6 ระดับ
เกรด 1: แผลเล็กน้อย
ชั้นประถมศึกษาปีที่สอง: โฟกัสหรือกระจาย mesenteric hyperplasia
ชั้นประถมศึกษาปีที่สาม: โฟกัสหรือกระจาย mesangial hyperplasia, <25% การก่อตัวของวงเดือนและ / หรือเส้นโลหิตตีบไต
เกรด IV: เหมือนกับ III, การเกิดวงเดือนและ / หรือเส้นโลหิตตีบไต, อัตราส่วนอยู่ระหว่าง 25% ถึง 50%
ระดับ V: เหมือนกับ III, เส้นโลหิตตีบ crescentic และ / หรือ glomerular sclerosis โดยมีอัตราส่วน 50% ถึง 75%
ระดับ VI: เหมือนกับ III, เส้นโลหิตตีบ crescentic และ / หรือ glomerular sclerosis> 75%, หรือเยื่อหุ้มเซลล์อักเสบไต proliferative
2. ภูมิคุ้มกันบกพร่อง
อิมมูโนฟลูออเรสเซนต์ส่วนใหญ่เป็น IgA การสะสมอัตราบวกคือ 90% ถึง 100% ส่วนใหญ่กระจายอยู่ในพื้นที่ mesangial ยังอยู่ในผนังหลอดเลือดไม่กี่อาจจะมาพร้อมกับ IgG, IgM, C3, เหมาะสมและ fibrin เม็ดกระจายหรือ การสะสมของฝากจำนวนมากการสะสมแอนติเจนที่เกี่ยวข้องกับไฟบรินในบริเวณเสี้ยวหรือเนื้อตายโดยมีการสะสมของ C4 หรือ C1q น้อยลง (13/104, 12.5%), Uab, IGH, พยาธิวิทยา R-GH II, III ส่วนใหญ่ของคะแนนในขณะที่ NS, HT, RPGN ชนิดพยาธิวิทยาเป็นเกรด IV ~ VI, สามประเภทแรกของการสะสม IgA ทางคลินิกที่เรียบง่ายในขณะที่สามหลังทางคลินิก IgA, IgG, IgM การสะสมพร้อมกัน Muda เน้นเลเซอร์ กล้องจุลทรรศน์สแกน (CLSM) ถูกนำมาใช้เพื่อสังเกตองค์ประกอบหลักของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันเช่น IgA และ C3 โครงสร้างเชิงพื้นที่ของชั้นนอก IgA ได้รับความเสียหายเล็กน้อยในขณะที่คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันได้รับการสัมผัสโดยไม่ต้อง IgA ความเสียหายของไตนั้นหนัก เซลล์หรือตัวรับคั่นกลาง mesangial ทำให้เกิดการสลายตัวของเซลล์และการอักเสบการตรวจชิ้นเนื้อผิวหนังเปิดเผยการสะสม IgA ในผนังเส้นเลือดฝอยไม่ว่าจะเป็นในเว็บไซต์ที่เป็นผื่นหรือไม่ผื่น
3. กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน
จะเห็นได้ว่าเซลล์ mesangial เพิ่มจำนวนเมทริกซ์เพิ่มขึ้นมีพื้นที่ mesangial กว้างขวางและเงินฝากหนาแน่นของอิเล็กตรอนผิดปกติภายใต้เซลล์ endothelial ส่วนประกอบ IgA ในสารหนาแน่นอิเล็กตรอนได้รับการยืนยันโดยกล้องจุลทรรศน์อิมมูโนอิเล็กตริกในบางครั้งความหนาแน่นของอิเล็กตรอนหนาแน่น การสะสมด้วยการแตกของเมมเบรนชั้นใต้ดินและการแทรกซึมของนิวโทรฟิลลูมินัล
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและความแตกต่างของโรคไตอักเสบแพ้จ้ำ
โรคไตอักเสบภูมิแพ้จ้ำต้องมีลักษณะของจ้ำแพ้และโรคไตอักเสบเพื่อยืนยันการวินิจฉัยเพราะโรคมีผิวพิเศษ, ข้อต่อ, การมีส่วนร่วมของระบบทางเดินอาหารและไต, ไตมีการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาทางเดินหายใจส่วนบน mesangial ไม่ยากที่จะวินิจฉัยการวินิจฉัยประมาณ 25% ของผู้ป่วยมีส่วนร่วมของไตที่ไม่รุนแรงการตรวจปัสสาวะซ้ำเป็นสิ่งจำเป็นเพื่อตรวจสอบพื้นฐานหลักของการมีส่วนร่วมของไตหากจำเป็นการตรวจทางพยาธิวิทยาของไตสามารถช่วยยืนยันการวินิจฉัย ปกติในหลายกรณีปริมาณ cryoglobulin ในเลือดเพิ่มขึ้นการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของไตในโรคนี้จะคล้ายกับของโรคไต IgA แต่เนื้อร้ายเส้นเลือดฝอยไตและระดับของการสะสมของเซลลูโลสหนักดังนั้นจึงควรมีความโดดเด่น
การวินิจฉัยแยกโรค
โรคไตอักเสบเฉียบพลัน
โรคนี้จะแตกต่างจากจ้ำไตอักเสบในซีรั่ม C3 ที่ลดลงส่วนใหญ่ไม่มีผื่น, โรคไขข้อและอาการจุกเสียด; การตรวจชิ้นเนื้อผิวหนังและการตรวจชิ้นเนื้อไตสามารถช่วยระบุ
2. โรคลูปัสโรคไตอักเสบ
โรคลูปัสโรคไตอักเสบลูปัสมีผื่นแดงลักษณะผีเสื้อหรือคั่งผื่นแดงดิสโก้ส่วนใหญ่คั่งเลือดคั่ง; โรคลูปัสนอกจากข้อต่อผื่นช่องท้องและไตประสิทธิภาพมีความเสียหายหลายระบบรวมทั้ง photoallergic แผลในช่องปาก อาการทางระบบ, การตรวจระบบเลือดผิดปกติ, การตรวจภูมิคุ้มกันพบว่าลดลงในซีรั่ม C3, ต่อต้าน dsDNA บวก, แอนติบอดีต่อต้านสมิ ธ บวก, แอนติบอดีนิวเคลียร์ต่อต้านบวก, การตรวจชิ้นเนื้อผิวหนัง: โรคลูปัสบวก; การตรวจชิ้นเนื้อไต ผนังเส้นเลือดฝอยของลูกถูกเปลี่ยนโดย "หูทองคำขาว" และอิมมูโนฟลูออเรสเซนต์แสดงให้เห็นว่า "ห้องโถงสว่างเต็ม" IgG, IgM, IgA, C3 ร่วมฝากส่วนใหญ่ IgG, IgM
3. vasculitis หลัก (polyarteritis ขนาดเล็ก, granuloma Wegener)
นอกจากนี้ยังมีผื่น, ความเสียหายของไต, ระบบทางเดินหายใจส่วนบน, ประสิทธิภาพปอด, ผิวหนังหรือการตรวจชิ้นเนื้อโหนกแสดงให้เห็นอาการบวมของเซลล์บุผนังหลอดเลือดของผนังหลอดเลือด, hyperplasia, เนื้อร้ายเซลล์กลางที่มีการแทรกซึมเซลล์อักเสบบวมบางครั้งมาพร้อมกับเซลล์เม็ดเลือดขาวจำนวนมาก monocytes เซลล์ยักษ์หลายนิวเคลียสและการแทรกซึมของนิวโทรฟิลแม้รอยโรค granulomatous ไม่มีการสะสมของอิมมูโนโกลบูลิน immunofluorescence เชิงลบการตรวจชิ้นเนื้อไต: การตายของเนื้อเยื่อไตส่วนปลายที่มีการอักเสบของเซลล์ต่อพ่วง การก่อตัวอาจจะเกี่ยวข้องกับร่างกายเสี้ยว, immunofluorescence เชิงลบส่วนใหญ่บางครั้งประจักษ์เป็น necrotizing arteriitis, แอนติบอดีต่อต้านเม็ดเลือดขาวเซลล์เม็ดเลือดขาวแอนติเจน autoantibodies (ANCA) สามารถพบได้ในเลือด micro-polyarteritis เป็นส่วนใหญ่ perinuclear PANCA แอนติเจนเป้าหมายคือ myeloperoxidase (MPO), Wegener granuloma ส่วนใหญ่เป็น C-ANCA ของ cytoplasmic และแอนติเจนเป้าหมายคือ protease 3 (PR3)
4.IgA โรคไต (IgAN)
IgA nephropathy ส่วนใหญ่เกิดจากปัสสาวะขั้นต้นซ้ำโดยมีผื่นเล็กน้อยปวดข้อและอาการท้อง; IgAN พบได้บ่อยในวัยผู้ใหญ่การตรวจทางพยาธิวิทยาเป็นเรื่องธรรมดาใน IgA, IgG, IgM การสะสมและการเพิ่มขึ้นของสัดส่วนคลาสสิก C4 / C1q โรคไตอักเสบจ้ำทางเพศเป็นเรื่องยากที่จะแยกแยะความแตกต่างจาก IgA โรคไตตามการเปลี่ยนแปลงในพยาธิสภาพของไตและ immunopathology ผู้เขียนส่วนใหญ่เชื่อว่ากระบวนการทางคลินิกและพยาธิวิทยาของโรคไตอักเสบภูมิแพ้จ้ำไตคล้ายกับ IgA โรคไตดังนั้นพวกเขาจึงถือว่าเป็นสองโรคที่แตกต่างกัน ประสิทธิภาพการทำงานของไตโรคไต IgA ส่วนใหญ่ได้รับผลกระทบจากการมีส่วนร่วมของไต, โรคไตอักเสบภูมิแพ้จ้ำนอกเหนือไปจากการมีส่วนร่วมของไตและความเสียหายของระบบในระบบการศึกษาทางพันธุกรรมต่อไปพบว่าทั้งสองโรคที่เกิดขึ้นในครอบครัวเดียวกัน homozygous Null C4 ฟีโนไทป์) เพิ่มขึ้นในความถี่ซึ่งทั้งหมดแสดงให้เห็นความผิดปกติของ IgA immunoregulatory เช่น IgA และ macromolecular (โพลี) IgA เพิ่มขึ้นอัตราส่วนของเซลล์พลาสมา IgA / เซลล์พลาสมา IgG ในเนื้อเยื่อต่อมทอนซิลต่อมน้ำเหลืองเพิ่มขึ้นในผู้ป่วยทั้งสองแพ้ โรคไตอักเสบจ้ำทางเพศสัมพันธ์เป็นระบบ vasculitis ยังเป็นโรคไตรอง IgA ซึ่งมีความสัมพันธ์ทางพยาธิวิทยากับโรคไต IgA ที่มีโรค mesangial โดยเฉพาะอย่างยิ่งในผู้ป่วยที่มีโรคไต IgA, กำเริบตอนของปัสสาวะโดยไม่คำนึงถึงอาการทางคลินิกหรือพื้นหลังทางพันธุกรรมเมื่อเทียบกับประเภททางคลินิกอื่น ๆ ของโรคไตและโรคภูมิแพ้ IgA มีความคล้ายคลึงกันมากในโรคไตอักเสบจ้ำถึงแม้ว่าจะมีความคล้ายคลึงกันมากระหว่างโรคไตอักเสบจ้ำแพ้และโรคไต IgA ยังคงมีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญระหว่างทั้งสอง (ตารางที่ 1)
5. โรคเลือดที่เกิดจากจ้ำ
เนื่องจากการนับเกล็ดเลือดและการตกเลือดของโรคไตอักเสบภูมิแพ้จ้ำเวลาการแข็งตัวเป็นปกติดังนั้นจึงสามารถแตกต่างจากจ้ำที่เกิดจากโรคเลือด
6. ช่องท้องเฉียบพลัน
เพราะจ้ำแพ้ช่องท้องมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคไตอักเสบโดยเฉพาะอย่างยิ่งก่อนที่จะปรากฏตัวของจ้ำมันควรจะแตกต่างจากไส้ติ่งอักเสบเฉียบพลัน, โรคลำไส้อักเสบ, การเจาะลำไส้, ตับอ่อนอักเสบเฉียบพลันหรือนิ่วในไตหากมีไอเป็นเลือด, ไตวายและ Goodpaschu (Goodpasture) การระบุกลุ่มอาการของโรค
