มะเร็งลำไส้
บทนำ
ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับมะเร็งลำไส้ใหญ่ มะเร็งลำไส้ใหญ่เป็นมะเร็งที่พบบ่อยของระบบทางเดินอาหาร, การบัญชีสำหรับสถานที่ที่สองในเนื้องอกในทางเดินอาหาร ไซต์ที่ชอบทำตัวเป็นชุมทางของทวารหนักและทวารหนักและลำไส้ใหญ่ sigmoid คิดเป็น 60% อุบัติการณ์มีอายุมากกว่า 40 ปีและอัตราส่วนของเพศชายต่อเพศหญิงเป็น 2: 1 ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.0026% ประชากรที่อ่อนแอ: หลังจากเริ่มมีอาการ 40 ปีอัตราส่วนของเพศชายต่อเพศหญิงคือ 2: 1 โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: โรคโลหิตจาง
เชื้อโรค
สาเหตุของมะเร็งลำไส้ใหญ่
ปัจจัยเสี่ยง
ในทางคลินิกปัจจัยบางอย่างอาจเพิ่มความเสี่ยงต่อการเจ็บป่วยอย่างมากซึ่งรวมถึง:
1. อายุที่เริ่มมีอาการผู้ป่วยส่วนใหญ่พัฒนาหลังจากอายุ 50 ปี
2 ประวัติครอบครัว: หากญาติระดับแรกของบุคคลเช่นพ่อแม่เคยเป็นมะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนักเขามีแนวโน้มที่จะเป็นโรคนี้ในชีวิตของเขามากกว่าผู้ป่วยทั่วไปประมาณ 8 เท่าโดยประมาณหนึ่งในสี่ของผู้ป่วยใหม่ มีประวัติครอบครัวเป็นมะเร็งลำไส้ใหญ่
3 ประวัติของโรคลำไส้ใหญ่: โรคลำไส้ใหญ่บางอย่างเช่นโรค Crohn หรือลำไส้ใหญ่บวมอาจเพิ่มอุบัติการณ์ของโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนักความเสี่ยงของโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่เป็น 30 เท่าของคนธรรมดา
4. Polyps: มะเร็งลำไส้ใหญ่ส่วนใหญ่พัฒนาจากรอยโรคมะเร็งระยะลุกลามเล็ก ๆ พวกเขาเรียกว่า polyps ในหมู่พวกเขา polyen adenomatous ที่คล้ายกับ villus มีแนวโน้มที่จะกลายเป็นมะเร็งมากขึ้นและโอกาสของโกโก้จะกลายเป็นประมาณ 25% อัตรา polyposis คือ 1-5%
5 ลักษณะทางพันธุกรรม: บางกลุ่มอาการของโรคเนื้องอกในครอบครัวเช่นมะเร็งลำไส้ใหญ่ที่ไม่ใช่ polyposis ทางพันธุกรรมอย่างมีนัยสำคัญสามารถเพิ่มอุบัติการณ์ของโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่และเวลาที่เริ่มมีอาการน้อย
การศึกษาทางระบาดวิทยาของโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่บางแห่งแสดงให้เห็นว่าสถานะการพัฒนาสังคมรูปแบบการดำเนินชีวิตและโครงสร้างอาหารเกี่ยวข้องกับมะเร็งลำไส้ใหญ่อย่างใกล้ชิดและมีปรากฏการณ์ชี้ให้เห็นว่าอาจมีความแตกต่างในสภาพแวดล้อมและปัจจัยทางพันธุกรรมที่มีผลต่อการเกิดมะเร็งลำไส้ใหญ่ สภาพแวดล้อม (โดยเฉพาะอาหาร) พันธุศาสตร์การออกกำลังกายอาชีพ ฯลฯ เป็นปัจจัยที่เป็นไปได้ที่มีผลต่อการเกิดมะเร็งลำไส้ใหญ่
ปัจจัยด้านอาหาร (30%):
การศึกษาทางระบาดวิทยาพบว่า 70% ถึง 90% ของการเกิดมะเร็งเกี่ยวข้องกับปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมและการดำเนินชีวิตและ 40% ถึง 60% ของปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมที่เกี่ยวข้องกับอาหารและโภชนาการในระดับหนึ่งดังนั้นอาหารในการเริ่มต้นของโรคมะเร็ง ปัจจัยที่ถูกมองว่าเป็นปัจจัยสำคัญอย่างยิ่ง
1, ไขมันสูงโปรตีนสูงกลไกเซลลูโลสต่ำของการดำเนินการ: สามารถสรุปได้ดังนี้: 1 ส่งผลกระทบต่อการเผาผลาญไขมันในลำไส้อาหารไขมันสูงเพิ่มขึ้นกิจกรรมเอนไซม์ 7a-dehydroxylation ผลเอนไซม์เพิ่มขึ้นกรดน้ำดีรองในขณะที่เส้นใย ผลกระทบขององค์ประกอบอยู่ตรงข้ามและโดยการยับยั้งการดูดซึมเจือจางและการดูดซับการขับถ่ายลดความเข้มข้นของกรด deoxycholic ในลำไส้เพิ่มวัสดุของแข็งเฟสในอุจจาระและส่งเสริมการปล่อยออกมาปัจจัยอาหารบางอย่าง (เช่นแคลเซียมไอออน) สามารถลดลำไส้ ระดับของกรดไขมันที่แตกตัวเป็นไอออนและกรดน้ำดีอิสระซึ่งทั้งสองอย่างนี้มีผลเสียหายต่อเยื่อบุผิวในลำไส้ยับยั้งการเสื่อมสภาพของคอเลสเตอรอลในลำไส้ นมแลคโตสและกาแลคโตสมีฤทธิ์ในการยับยั้งปฏิกิริยารีดอกซ์ของไคแลน 2 เซลลูโลสมีผลต่อการเปลี่ยนแปลงของพืชในลำไส้ส่งผลกระทบต่อโครงสร้างและการทำงานของเยื่อบุลำไส้ส่งผลต่ออัตราการเจริญเติบโตของเซลล์เยื่อบุผิวเยื่อเมือก, การเป็นสื่อกลางค่า pH ของลำไส้และเสริมสร้างความแข็งแรงของเยื่อเมือกในลำไส้ การบุกรุกของเยื่อบุผิวนั้น 3 ไขมันสูงและคาร์โบไฮเดรตบางชนิดสามารถเพิ่มการทำงานของเอนไซม์ในเซลล์ลำไส้ (เช่น glucuronidase, ornithine dehydrogenase, nitroreductase, azolasin, lipoxygenase, cyclooxygenase) ) ส่งเสริมการผลิตสารก่อมะเร็งและมะเร็งเสริม 4 ผลของกิจกรรมโมเลกุลขนาดใหญ่ทางชีวภาพ เมื่อไซโตพลาสซึมถูกทำให้เป็นกรดการสังเคราะห์ DNA จะถูกยับยั้งและวัฏจักรของเซลล์นั้นยาวนานขึ้น
2, วิตามิน: กรณีศึกษาควบคุมพบว่าแคโรทีนวิตามินบี 2 วิตามินซีวิตามินอีมีความสัมพันธ์กับการลดความเสี่ยงสัมพัทธ์ของมะเร็งลำไส้ใหญ่และความสัมพันธ์ของการตอบสนองต่อการใช้ยา วิตามินดีและแคลเซียมมีผลป้องกัน
3, หัวหอมและกระเทียม: หัวหอมและอาหารกระเทียมมีความกังวลอย่างกว้างขวางเกี่ยวกับการป้องกันของร่างกายและในการทดลองซ้ำ ๆ ยืนยันการยับยั้งของอาหารประเภทนี้ในการเจริญเติบโตของเนื้องอก น้ำมันกระเทียมสามารถลดความเสียหายของเซลล์เยื่อเมือก colonic ที่เกิดจาก dimethyl cholestyramine อย่างมีนัยสำคัญและสามารถลดอัตราการเหนี่ยวนำมะเร็งลำไส้ใหญ่ของหนู 75% จากการศึกษาแบบควบคุมกรณีพบว่ามีความเสี่ยงต่อการเกิดมะเร็งลำไส้ใหญ่ในอาหารกระเทียมที่มีการบริโภคสูงคือ 74% ในกลุ่มที่ได้รับสารอาหารต่ำ
4. เกลือและอาหารที่เก็บรักษาไว้: ความสัมพันธ์ระหว่างปริมาณเกลือกับมะเร็งกระเพาะอาหาร, มะเร็งลำไส้ใหญ่และมะเร็งทวารหนักในกลุ่มที่ได้รับเกลือสูงมีความเสี่ยงสัมพัทธ์ของมะเร็งทั้งสามที่เพิ่มขึ้นการศึกษากรณีควบคุมแนะนำว่าการบริโภคประจำสัปดาห์คือ 3 ความเสี่ยงส่วนเกินของมะเร็งลำไส้ใหญ่ในอาหารที่กล่าวถึงข้างต้นคือ 2.2 เท่า (P <0.01) น้อยกว่าหนึ่งครั้ง 2.1 ครั้งสำหรับมะเร็งลำไส้ใหญ่ด้านซ้ายและ 1.8 เท่าสำหรับมะเร็งลำไส้ใหญ่ที่ถูกต้อง คำอธิบายสำหรับปัจจัยเสี่ยงนี้อาจเกี่ยวข้องกับสารก่อมะเร็งที่เกิดขึ้นในระหว่างกระบวนการดองอาหารและปริมาณเกลือที่สูงอาจเป็นสภาวะที่เกิดขึ้นพร้อมกัน
5 ชา: โพลีฟีนชาเป็นสารต้านอนุมูลอิสระที่แข็งแกร่งสามารถยับยั้งผลการก่อมะเร็งของสารก่อมะเร็ง จากการศึกษาแบบควบคุมกรณีพบว่าความเสี่ยงของมะเร็งทวารหนักในการดื่มชา (ชาเขียวหรือชาดำ) มากกว่า 3 ครั้งต่อสัปดาห์คือ 75% ของน้อยกว่าหนึ่ง แต่ไม่เกี่ยวข้องกับกลุ่มมะเร็งลำไส้ใหญ่ ใน 10 ปีที่ผ่านมาการศึกษาแสดงให้เห็นว่ามีความสัมพันธ์เชิงลบอย่างมีนัยสำคัญระหว่างการดื่มชาและความเสี่ยงของโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่ แต่ยังมีรายงานตรงกันข้าม เนื่องจากการศึกษาจำนวนน้อยเกี่ยวกับการป้องกันผลกระทบของการดื่มชาต่อการป้องกันมะเร็งลำไส้ใหญ่จึงเป็นการยากที่จะประเมินบทบาทของการดื่มชาในการเกิดโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่ของมนุษย์ ความสัมพันธ์ระหว่างกาแฟกับมะเร็งลำไส้ใหญ่ยังคงเป็นเรื่องยากที่จะระบุ
6. ธาตุและแร่ธาตุติดตาม: 1 ซีลีเนียม: อัตราการตายของโรคมะเร็งหลายชนิด (รวมถึงมะเร็งลำไส้ใหญ่) มีความสัมพันธ์เชิงลบกับการบริโภคซีลีเนียมในอาหารในท้องถิ่นและปริมาณซีลีเนียมในดิน เป็นที่คาดการณ์ว่าซีลีเนียมและโพแทสเซียมเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงต่ำของมะเร็งลำไส้ใหญ่ อย่างไรก็ตามมีความเชื่อกันว่าปัจจัยเหล่านี้อาจเป็นเพียงปัจจัยเสริมและไม่ส่งผลกระทบโดยตรงต่อความเสี่ยงของมะเร็งลำไส้ใหญ่ในประชากร 2 แคลเซียม: การทดลองในสัตว์แสดงให้เห็นว่าแคลเซียมสามารถปรับปรุงความเป็นพิษของกรด deoxycholic ในเยื่อบุผิวในลำไส้ นักวิชาการบางคนเชื่อว่าการเพิ่มความเข้มข้นของกรดน้ำดีและกรดไขมันอิสระในลำไส้สามารถส่งเสริมการเกิดมะเร็งลำไส้ใหญ่และแคลเซียมสามารถนำมารวมกับพวกเขาในรูปแบบสารประกอบ saponified ที่ไม่ละลายน้ำได้ดังนั้นผลกระทบต่อการกระตุ้นเยื่อบุผิวในลำไส้ การศึกษาทางระบาดวิทยาบางอย่างยังแนะนำว่าการบริโภคแคลเซียมสามารถป้องกันการพัฒนาของมะเร็งลำไส้ใหญ่
ปัจจัยการประกอบอาชีพและการออกกำลังกาย (20%):
คนงานการผลิตใยหินที่หุ้มฉนวนนั้นพบได้บ่อยในผู้ป่วยมะเร็งลำไส้ใหญ่และการทดลองในสัตว์แสดงให้เห็นว่าการกลืนใยหินลงไปนั้นสามารถทะลุเยื่อบุลำไส้ นอกจากนี้อุตสาหกรรมโลหะเส้นด้ายฝ้ายหรืออุตสาหกรรมสิ่งทอและการผลิตเครื่องหนัง ได้รับการยืนยันแล้วว่าในกระบวนการผลิตพลาสติกเส้นใยสังเคราะห์และยางซึ่งเป็นสารประกอบที่ใช้บ่อย - acrylonitrile มีบทบาทในการกระตุ้นกระเพาะอาหารระบบประสาทส่วนกลางและเนื้องอกเต้านมและคนงานสิ่งทอที่สัมผัสกับสารมะเร็งปอดและลำไส้ใหญ่ อุบัติการณ์ของโรคมะเร็งสูง อย่างไรก็ตามเรื่องนี้มะเร็งลำไส้ใหญ่โดยทั่วไปไม่ถือว่าเป็นโรคจากการทำงาน
ในการวิเคราะห์กิจกรรมการออกกำลังกายพบว่าความเสี่ยงของมะเร็งลำไส้ใหญ่ในระยะยาวหรือการนั่งเป็นประจำคือ 1.4 เท่าของการออกกำลังกายที่สำคัญบางอย่างและมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่ จากผลของการศึกษาแบบควบคุมกรณีการออกกำลังกายระดับปานกลางมีฤทธิ์ป้องกันมะเร็งลำไส้ใหญ่โดยเฉพาะมะเร็งลำไส้ใหญ่
ปัจจัยทางพันธุกรรม (20%):
คาดว่าปัจจัยทางพันธุกรรมอาจมีบทบาทสำคัญในอย่างน้อย 20% ถึง 30% ของผู้ป่วยมะเร็งลำไส้ใหญ่รวมถึง 1% ของครอบครัวโพลีโพลิสและ 5% ของกลุ่มอาการของโรคมะเร็งลำไส้ 80% ถึง 100% ของผู้ป่วยที่มีโพลีโพสทางพันธุกรรมอาจพัฒนาเนื้องอกมะเร็งหลังจากอายุ 59 ปี นอกจากนี้ผู้ป่วยที่มีครอบครัวโพลิโพลิสโพลิโพลิสเป็นมะเร็งลำไส้ใหญ่ส่วนใหญ่ในขณะที่ผู้ป่วยที่มีโพลีโพลิสแบบไม่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมมักจะเป็นมะเร็งลำไส้ใหญ่ที่ถูกต้อง
จากการสำรวจสายเลือดกรณีการควบคุมของประชากรทั้งหมด (1328 กรณีของการเกิดมะเร็งลำไส้ใหญ่และ 1451 ครอบครัวควบคุมประชากร) ผลการศึกษาพบว่าความชุกของโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่ในญาติระดับแรกของกลุ่ม proband ที่แตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญสูงกว่าญาติระดับที่สอง อายุที่วินิจฉัยโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่นั้นมีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงของมะเร็งลำไส้ใหญ่ในญาติพี่น้องระดับแรกเด็กที่อายุน้อยกว่านั้นจะมีความเสี่ยงของโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่ในญาติพี่น้องระดับแรกของครอบครัวญาติระดับแรกของมะเร็งลำไส้ใหญ่อายุ≤40ปี ความเสี่ยงสัมพัทธ์เป็นหกเท่าของกลุ่มอายุ> 55 สมาชิกในครอบครัว (ญาติระดับแรก) ที่มีประวัติครอบครัวเป็นมะเร็งลำไส้ใหญ่โดยเฉพาะผู้ที่มีมะเร็งลำไส้ใหญ่อายุ 40 ปีหรือน้อยกว่าควรให้ความสำคัญสูง
ปัจจัยการเกิดโรค (10%):
1, การอักเสบในลำไส้และติ่ง: การอักเสบเรื้อรังในลำไส้และติ่ง adenoma และทุกข์ทรมานจากอาการลำไส้ใหญ่บวม ulcerative กว้างขวางมานานกว่า 10 ปี: ความเสี่ยงของโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่สูงกว่าประชากรทั่วไปหลายเท่า ผู้ป่วยที่มีอาการลำไส้ใหญ่บวมแดงที่มี dysplasia รุนแรงมีโอกาส 50% ที่จะเป็นมะเร็งลำไส้ใหญ่ชัดเจนผู้ป่วยที่เป็นโรคลำไส้ใหญ่บวมแดงมีความเสี่ยงสูงที่จะเป็นมะเร็งลำไส้ใหญ่มากกว่าประชากรทั่วไป ข้อมูลในประเทศจีนชี้ให้เห็นว่าความเสี่ยงของโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่ในผู้ป่วยที่เริ่มมีอาการของโรคมานานกว่า 5 ปีนั้นสูงกว่าประชากรทั่วไป 2.6 เท่า แต่ไม่สัมพันธ์กับมะเร็งทวารหนักอย่างใกล้ชิด สำหรับผู้ป่วยที่มีแผล จำกัด และไม่ต่อเนื่องความเสี่ยงของมะเร็งลำไส้ใหญ่มีน้อย
โรคของ Crohn ยังเป็นโรคอักเสบเรื้อรังที่บุกรุกลำไส้เล็กและบางครั้งลำไส้ใหญ่ หลักฐานที่เพิ่มขึ้นบ่งชี้ว่าโรคของ Crohn นั้นสัมพันธ์กับลำไส้ใหญ่และมะเร็งลำไส้ใหญ่ต่อมลูกหมาก แต่ในระดับที่น้อยกว่าลำไส้ใหญ่บวม ulcerative
2. Schistosomiasis: จากการสอบสวนย้อนหลังของผู้เสียชีวิตด้วยโรคมะเร็งในมณฑลเจ้อเจียงในปี 1974 ถึง 1976 และข้อมูลการสำรวจของเนื้องอกมะเร็งของจีนจากปี 1975 ถึง 1978 และ Atlas schistosomiasis จีนความสัมพันธ์ระหว่างพื้นที่ที่มีการระบาดของโรค schistosomiasis และมะเร็งลำไส้ใหญ่ ความสัมพันธ์กัน มีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญมากระหว่างอุบัติการณ์ของโรค schistosomiasis และอัตราการเสียชีวิตของมะเร็งลำไส้ใหญ่ใน 12 มณฑลและเขตปกครองตนเองในภาคใต้ของจีนและ 10 มณฑลในเจียซิงจังหวัดเจ้อเจียง แนะนำว่าในพื้นที่ที่ schistosomiasis เป็นโรคประจำถิ่นอย่างจริงจังในประเทศจีน schistosomiasis อาจเกี่ยวข้องกับอุบัติการณ์สูงของมะเร็งลำไส้ใหญ่ อย่างไรก็ตามมีหลักฐานเล็กน้อยจากการศึกษาทางระบาดวิทยาเกี่ยวกับมะเร็งลำไส้ใหญ่และ schistosomiasis ตัวอย่างเช่นใน Jiashan County มณฑลเจ้อเจียงซึ่งถูกควบคุมโดย schistosomiasis มากขึ้นอัตราการตายของมะเร็งลำไส้ใหญ่และอุบัติการณ์ของ schistosomiasis ในพื้นที่นี้สูงที่สุดในประเทศจีนและอัตราการติดเชื้อของ schistosomiasis ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ อย่างไรก็ตามจากผลการสำรวจเมื่อเร็ว ๆ นี้การศึกษาทางระบาดวิทยาและพยาธิวิทยาของการเกิดมะเร็งในลำไส้ใหญ่ยังแนะนำให้ทราบว่าการเกิดมะเร็งของปะการังยังไม่มีส่วนเกี่ยวข้องกับการมีหรือไม่มีของไข่ schistosomiasis ในติ่ง นอกจากนี้ผลของการตรวจคัดกรองมะเร็งลำไส้ใหญ่ที่ดำเนินการในสองภูมิภาคข้างต้นไม่สนับสนุน schistosomiasis เป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการเกิดมะเร็งลำไส้ใหญ่ ในกรณีศึกษาควบคุมไม่มีประวัติ schistosomiasis พบว่ามีความสัมพันธ์กับมะเร็งลำไส้ใหญ่
3, ถุงน้ำดี: ในปีที่ผ่านมามีประมาณ 20 วรรณกรรมในประเทศจีนเกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่างการผ่าตัดถุงน้ำดีและมะเร็งลำไส้ใหญ่ การศึกษาบางส่วนได้แสดงให้เห็นว่าหลังจากการผ่าตัดถุงน้ำดีสามารถเพิ่มความเสี่ยงของมะเร็งลำไส้ใหญ่โดยเฉพาะมะเร็งลำไส้ใหญ่ใกล้เคียง ผู้ชายมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นของมะเร็งลำไส้ใหญ่หลังการผ่าตัดถุงน้ำดีในทางกลับกันผู้หญิงมีความเสี่ยงลดลงในการเกิดมะเร็งทวารหนักหลังการผ่าตัด นอกจากนี้ยังมีมุมมองที่ว่าผลของการผ่าตัดถุงน้ำดีที่มีต่อมะเร็งลำไส้ใหญ่เพศหญิงมากกว่าผู้ชาย
เป็นที่เชื่อกันโดยทั่วไปว่าการเกิดขึ้นของเนื้องอกเป็นผลมาจากการรวมกันของปัจจัยและมะเร็งลำไส้ใหญ่ก็ไม่มีข้อยกเว้น มะเร็งลำไส้ใหญ่เป็นโรคที่สัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับวิถีชีวิตของสังคมตะวันตกมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับสาเหตุและถือว่าเป็นบทบาทของปัจจัยด้านอาหารที่สำคัญที่สุด สาเหตุของ "ไขมันสูงโปรตีนสูงแคลอรี่สูงและการขาดเซลลูโลสปริมาณ" ยังคงโดดเด่นและผลลัพธ์ส่วนใหญ่สอดคล้องกับรุ่นนี้ ปัจจัยก่อมะเร็งอื่น ๆ มีผลกระทบที่ค่อนข้างอ่อนแอเช่นปัจจัยของโรคปัจจัยทางพันธุกรรมและปัจจัยด้านอาชีพ อาจพิจารณาได้ว่ากระบวนการก่อมะเร็งของมะเร็งลำไส้ใหญ่นั้นขึ้นอยู่กับบทบาทของปัจจัยด้านอาหารรวมกับผลการเชื่อมโยงหลาย ๆ ปัจจัยอื่น ๆ ด้วยสาเหตุที่ลึกและการแทรกซึมของสหสาขาวิชาชีพทำให้ตอนนี้มีความเข้าใจใหม่เกี่ยวกับกลไกการก่อมะเร็งของมะเร็งลำไส้ใหญ่ ในสาขาระบาดวิทยามีการใช้เทคโนโลยีที่ทันสมัยอย่างกว้างขวางและปัจจัยบางอย่างที่ไม่สอดคล้องกับผลลัพธ์ก่อนหน้านี้มีความเข้าใจอย่างลึกซึ้งยิ่งขึ้นและสาเหตุที่เป็นไปได้ของผลลัพธ์ทางระบาดวิทยาจะได้รับการชี้แจงเพิ่มเติม
กลไกการเกิดโรค
1 การเกิดโรค
จากการวิจัยทางชีววิทยาและระบาดวิทยาที่ทันสมัยมีความชัดเจนมากขึ้นว่ามะเร็งลำไส้ใหญ่เป็นผลมาจากการทำงานร่วมกันระหว่างสภาพแวดล้อมอาหารและนิสัยการใช้ชีวิตและปัจจัยทางพันธุกรรมบทบาทของสารก่อมะเร็งรวมกับภูมิหลังทางพันธุกรรมของเซลล์นำไปสู่การกลายพันธุ์ของเซลล์ เนื่องจากการเกิดโรคในระยะยาวของมะเร็งลำไส้ใหญ่และบางคนมีขั้นตอนที่ชัดเจนของการเกิดมะเร็งต่อมหมวกไตมะเร็งมะเร็งลำไส้ใหญ่ได้กลายเป็นรูปแบบที่เหมาะสำหรับการศึกษาการเกิดโรคของเนื้องอกและการเกิดโรคของเนื้องอกมะเร็ง ในแง่ของสาเหตุนอกเหนือไปจากปัจจัยทางพันธุกรรมปัจจัยอื่น ๆ จะถูกแบ่งออกเป็นสองประเภทตามการเปลี่ยนแปลงของเซลล์พันธุศาสตร์กล่าวคือ: สารก่อมะเร็ง genotoxic และสารก่อมะเร็งที่ไม่ใช่จีโนมพิษ
มะเร็งลำไส้ใหญ่เกิดจากปัจจัยหลายอย่างและหลายขั้นตอนรวมถึงเหตุการณ์เกี่ยวกับโมเลกุลต่างๆ ปัจจัยต่าง ๆ สามารถจำแนกออกเป็นปัจจัยภายนอกและภายนอกและการเกิดขึ้นของเนื้องอกเป็นผลมาจากการโต้ตอบภายในและภายนอก ปัจจัยภายนอกไม่ได้เป็นอะไรมากไปกว่าปัจจัยทางกายภาพและชีวภาพความไม่แน่นอนทางพันธุกรรมหรือความไม่แน่นอนทางพันธุกรรมความไม่แน่นอนของไมโครเซลและความไม่แน่นอนของโครโมโซม ในการพัฒนาและความก้าวหน้าของมะเร็งลำไส้ใหญ่เหตุการณ์ที่เกิดขึ้นในระดับโมเลกุลอาจเป็นเหตุการณ์ทางพันธุกรรมขั้นต้นและเหตุการณ์ระดับโมเลกุลที่สอง อดีตคือการกลายพันธุ์ในโครงสร้างของยีนและหลังคือการเปลี่ยนแปลงในการแสดงออกของยีนในระหว่างการพัฒนาและวิวัฒนาการและไม่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงในโครงสร้างของยีนเช่นการเปลี่ยนแปลงของโปรตีนระดับเอนไซม์และ phosphorylation, acetylation หรือ glycosylation ในการดัดแปลงแปล เนื้องอกมะเร็งมีความชัดเจนมากขึ้นในแนวคิดของคลาสของโรค cytogenetic ในการเกิดโรคและการเกิดโรคของโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่ภูมิหลังทางพันธุกรรมที่แตกต่างกันมีความไวที่แตกต่างกันซึ่งยังกำหนดลักษณะของการเกิดโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่ สามด้านต่อไปนี้อธิบายกระบวนการเปลี่ยนแปลงของมะเร็งลำไส้ใหญ่
(1) กระบวนการเปลี่ยนแปลงมะเร็งของมะเร็งลำไส้ใหญ่: กระบวนการเปลี่ยนแปลงมะเร็งเป็นกระบวนการทั้งหมดของเหตุการณ์ทางพันธุกรรมขั้นต้นและกลุ่มของสารก่อมะเร็ง genotoxic เช่นโปรโมเตอร์สารก่อมะเร็งเริ่มต้นการโจมตีหลายเซลล์ในเซลล์ การกลายพันธุ์ของดีเอ็นเอเกิดขึ้นในยีนที่เกี่ยวข้องและการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมที่นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมของเซลล์ - มะเร็ง ในมะเร็งลำไส้ใหญ่สัณฐานวิทยาฟีโนไทป์ของมันรวมถึงเยื่อบุผิว hyperplasia, การสร้าง adenoma, มะเร็งในแหล่งกำเนิดและการบุกรุกและการแพร่กระจายของโรคมะเร็ง
มะเร็งลำไส้ใหญ่บางชนิดได้มาจาก adenomas Adenomas อาจได้รับระยะเวลานานนับตั้งแต่เริ่มมีอาการไปจนถึงการก่อตัวและสัมพันธ์กับ atypical hyperplasia ซึ่งเป็นประโยชน์ต่อการสังเกตและการวิจัยดังนั้นจึงมีการค้นพบ oncogenes และยีนต้านมะเร็งที่เกี่ยวข้องกับโมเลกุลมากขึ้น . ยีน APC (adenomatous polyposis coli) และยีน c-myc เป็นเหตุการณ์ทางพันธุกรรมขั้นต้นที่เกี่ยวข้องในระยะ adenoma
การเปลี่ยนแปลงมะเร็งเกิดขึ้นใน adenomas แต่ยังอยู่ในเยื่อบุแบนเหตุการณ์เกี่ยวกับโมเลกุลของ hyperplasia ของเยื่อบุผิว ได้แก่ ยีนที่เกี่ยวข้องกับระยะ adenoma ซึ่งเกี่ยวข้องกับเหตุการณ์โมเลกุลของยีนอย่างน้อย 9 ถึง 10 ซึ่งสามารถสรุปได้ว่าโดดเด่น Oncogenes และยีนต้านมะเร็งถอย 2 ประเภทที่สำคัญ
1 โปรโต - อองโคยีนที่โดดเด่น: โดยทั่วไปเป็นตัวควบคุมเชิงบวกของการเจริญเติบโตของเซลล์ปกติการกลายพันธุ์ของอัลลีลเดียวก็เพียงพอที่จะทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในฟีโนไทป์ของเซลล์เช่นการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างทางพันธุกรรม แม้ว่ายีนนั้นมีการกลายพันธุ์ในโครโมโซมเดียว แต่การเปลี่ยนแปลงฟีโนไทป์ของมันอาจเกิดขึ้นได้
ยีน Ac-myc: เป็นยีนกลายพันธุ์ก่อน adenomas ตั้งอยู่ในเซ็กเมนต์ 8q24 ประมาณ 70% ของมะเร็งลำไส้ใหญ่โดยเฉพาะอย่างยิ่งในมะเร็งลำไส้ใหญ่ด้านซ้าย c-myc overexpression สามารถหลายต่อหลายครั้ง ระดับการแสดงออกของมันยังสูงในเซลล์ปกติที่มีการเติบโตอย่างรวดเร็วซึ่งบ่งชี้ว่ามันมีบทบาทสำคัญในการควบคุมการเพิ่มจำนวนเซลล์ ยีน APC นั้นเชื่อมโยงกับการแสดงออกของ c-myc มากเกินไปการกลายพันธุ์ของ c-myc ไม่มีการสูญเสียยีนของ APC และยีน c-myc ก็มีหน้าที่ควบคุมยีน ras ด้วย
ยีน B.Ras: adenoma ลำไส้ใหญ่ที่มีขนาดใหญ่กว่า 1 ซม. adenoma มีโอกาส 50% ในการตรวจหาการกลายพันธุ์ของจุดในตระกูลยีน Ras อย่างน้อย 1 ตัว (H-ras, K-ras และ N-ras) ที่ <1 ซม. ประเด็นการกลายพันธุ์คือประมาณ 10% และอัตราการกลายพันธุ์เกี่ยวข้องโดยตรงกับระดับของ atypical adenoma มันสามารถใช้เป็นสัญญาณสำหรับ adenoma ที่มีศักยภาพมะเร็งดังนั้นระดับของความร้ายกาจและการพยากรณ์โรคจะถูกประเมินโดยอัตราการตรวจจับการกลายพันธุ์ การกลายพันธุ์ของยีน ras ส่วนใหญ่เกิดขึ้นใน codons ที่ 12 และ 13 ของยีน Ki-ras ซึ่งคิดเป็น 88% ของ codon กลายพันธุ์ทั้งหมดและไซต์ทั่วไปอื่น ๆ คือ 61st codon ในการศึกษามะเร็งลำไส้ใหญ่ของจีนเซลล์ทั้งสองเส้น HR8348 และ Hce8693 เป็น codon ลำดับที่ 12 ของ Ki-ras และฐาน G → C ตัวที่สองถูกแปลง ใน 37 รายของเซลล์มะเร็งลำไส้ใหญ่ของจีน 37% มีชิ้นส่วนยีน Ki-rar และจีนตรวจพบชิ้นส่วนของยีน Ki-ras กลายพันธุ์ในอุจจาระของผู้ป่วยมะเร็งลำไส้ใหญ่ 33.3% (6/18) โดยนิวไคลด์ที่ไม่ใช่กัมมันตภาพรังสี ให้ความเป็นไปได้สำหรับการวินิจฉัยระดับโมเลกุล
2 ยีนต้านมะเร็งรีเซ็ปทีฟ: ตัวควบคุมเชิงลบเมื่ออัลลีลตัวเดียวถูกลบหรือกลายพันธุ์ยีนที่สอดคล้องกันในโครโมโซมอื่นยังคงสามารถรักษาการทำงานปกติของฟีโนไทป์ปกติเฉพาะในอัลลีล 2 ตัว ในกรณีที่ไม่มีหรือกลายพันธุ์ความผิดปกติของยีนการเปลี่ยนแปลงฟีโนไทป์ส่งผลให้การแพร่กระจายของเซลล์ที่ไม่มีการควบคุมและการยกเลิก
A. ยีน APC: ยีน APC ถูกค้นพบครั้งแรกในครอบครัว adenomatous polyposis (FAP) และโคลนที่ 5q21 สภาวิชาชีพบัญชีเป็นกลุ่มอาการของโรค autosomal ที่โดดเด่น, สภาวิชาชีพบัญชีสามารถเชื่อมโยงกับแผลพิเศษอาณานิคมเช่นโรคการ์ดเนอร์กับโรคกระดูกหรือพังผืด, กลุ่มอาการ Turcot กับเนื้องอกในสมอง, การลบทางพันธุกรรมของโครโมโซม 5q21, การสูญเสียอัลลีล (สูญเสีย heterozygosity) การสูญเสียยีนนี้ยังมีอยู่ใน 35% ถึง 60% ของผู้ป่วยที่ไม่มีประวัติครอบครัวเป็นมะเร็งลำไส้ใหญ่
B. การกลายพันธุ์ของยีน MCC (กลายพันธุ์ในมะเร็งลำไส้ใหญ่): ยีน MCC นั้นยังอยู่ที่ 5q2l ซึ่งอยู่ใกล้กับโลคัสยีน APC และมีโครงสร้างที่คล้ายกันในโครงสร้าง อย่างไรก็ตามมีการกลายพันธุ์ของยีน MCC เพียงเล็กน้อยในครอบครัว FAP และประมาณ 15% ของมะเร็งลำไส้ใหญ่ที่เกิดขึ้นประปรายถูกปิดการใช้งานโดยการกลายพันธุ์ของโซมาติกและการกลายพันธุ์เกิดขึ้นในคู่ฐาน GC (GC → AT)
C. DCC (ลบในมะเร็งลำไส้ใหญ่) การลบหรือการกลายพันธุ์ของยีน: ประมาณ 50% ของ adenomas ตอนปลายและมากกว่า 70% ของมะเร็งลำไส้ใหญ่สามารถตรวจพบได้ด้วยการสูญเสีย heterozygosity ในภูมิภาค 18q21 โครโมโซม นั่นคือยีน DCC เป็นยีนขนาดใหญ่ซึ่งมากกว่า 70kD ฟังก์ชั่นของมันยังไม่ได้รับการพิจารณาอย่างสมบูรณ์การปิดใช้งานของยีน DCC ในมะเร็งลำไส้ใหญ่มีแนวโน้มที่จะทำให้เกิดการรับรู้ของโมเลกุลข้อมูลเซลล์นอกเซลล์อื่น ๆ เปลี่ยนเพื่อรับฟีโนไทป์ที่เป็นอันตราย
ยีน D.p53: ยีน p53 ของมนุษย์ตั้งอยู่บนแขนสั้นของโครโมโซม 17 (17p13.1) และมีความยาว 16-20kD ประกอบด้วย 11 exons และเข้ารหัส nucleoprotein ของกรดอะมิโน 393 ตัวน้ำหนักโมเลกุลของมันคือ 53kD และได้รับชื่อ ปัจจุบันเป็นยีนต้านมะเร็งที่มีการศึกษามากที่สุดและมักเกี่ยวข้องกับเนื้องอกหลายชนิด โครโมโซม 17 การสูญเสียอัลลีลแขนสั้น (17p) เกิดขึ้นใน 75% ของมะเร็งลำไส้ใหญ่ แต่พบได้ยากใน adenomas ยีน p53 (WT-p53) ที่เกิดขึ้นตามธรรมชาตินั้นจะรักษาวัฏจักรของเซลล์ปกติและควบคุมความก้าวหน้าของวัฏจักรของเซลล์ ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีการศึกษาจำนวนมากเกี่ยวกับ apoptosis Apoptosis หรือที่เรียกว่าการตายของเซลล์ที่ถูกโปรแกรมโปรเกรสซีฟเป็นกลไกของการทำลายเซลล์ด้วยตนเองมันสามารถต่อต้านการสะสมของเซลล์ที่ผิดปกติในระหว่างการก่อตัวของเนื้องอก WT-p53 มีส่วนร่วมในการเหนี่ยวนำของ apoptosis WT-p53 จะกลายพันธุ์, จัดใหม่, translocated ในเนื้องอกส่วนใหญ่และการทำงานของโปรตีน p53 ถูกยับยั้ง การยับยั้ง WT-p53 ทำให้เซลล์เยื่อบุผิวในลำไส้ใหญ่กลายเป็นมะเร็ง
ในเหตุการณ์ทางพันธุกรรมเบื้องต้นยีนที่เกี่ยวข้องกับมะเร็งลำไส้ใหญ่ ได้แก่ ยีนที่โดดเด่นและยีนยับยั้งเนื้องอกเชิงลบแบบถอยตัวอย่างเช่นตามหน้าที่ของพวกเขาพวกเขาสามารถจำแนกได้เป็นสองประเภทคือยีนที่เกี่ยวข้องกับเส้นทางการส่งสัญญาณการจำลองและการรับประกัน ยีนที่จำลองแบบได้อย่างถูกต้องโดย DNA ซึ่งในอดีตคือ Ki-ras, APC และ DCC และส่วนหลังคือ hMSH2, hMLH1, hPMS1, hPMS2 และ p53 ในปัจจุบันเราสามารถเห็นความเข้าใจกลไกการออกฤทธิ์ของยีนต่าง ๆ
(2) กระบวนการวิวัฒนาการร้ายของมะเร็งลำไส้ใหญ่: วิวัฒนาการร้ายนั่นคือกระบวนการแพร่กระจายของการบุกรุกของเนื้องอกและการแพร่กระจายนั่นคือเหตุการณ์โมเลกุลที่สองเป็นผลมาจากการแสดงออกของยีน ภายใต้การกระทำของสารหรือปัจจัยเหล่านี้การเติบโตของมะเร็งในแหล่งกำเนิดอยู่นอกการควบคุมและมันถูกแทรกซึมแพร่กระจายและแพร่กระจายจากเซลล์ปกติหรือเซลล์โดยรอบทำให้เกิดการลุกลามของมะเร็ง การลุกลามของมะเร็งลำไส้ใหญ่คล้ายกับเนื้องอกอื่นและอาจมีการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญดังต่อไปนี้:
1 เซลล์มะเร็งลำไส้ใหญ่ขยายตัวและกำจัดรูปแบบการเจริญเติบโตตามปกติ กระบวนการนี้รวมถึงการเปลี่ยนแปลงการทำงานเช่นปัจจัยการเจริญเติบโต, protooncogenes และยีนต้านการแพร่กระจายได้รับการยืนยันแล้วว่าเซลล์มะเร็งลำไส้ใหญ่สามารถผลิต angiogenin และปัจจัยการเจริญเติบโตของไฟโบรบลาสต์พื้นฐาน (b-FGF) เปลี่ยนปัจจัยการเจริญเติบโต β (TGF-α, TGF-β) เสริมฤทธิ์เสริมสร้างปริมาณเลือดและให้เงื่อนไขสำหรับการเจริญเติบโตของเนื้องอกอย่างรวดเร็ว
2 ตัวรับที่เกี่ยวข้องของเซลล์มะเร็งยึดติดกับเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินและโมเลกุลเมทริกซ์จะเปลี่ยนไปการแทรกซึมของเซลล์มะเร็งจะทำการติดต่อกับเซลล์และยึดติดกับเยื่อหุ้มชั้นใต้ดินก่อนแล้วจึงเคลื่อนที่ไปยังผนังชั้นนอกของหลอดเลือดและเข้าสู่หลอดเลือด ตัวรับปฏิสัมพันธ์ระหว่างตัวรับ ในการทำงานร่วมกันระหว่างโปรตีนที่จับกับเซลล์มะเร็งลำไส้ใหญ่และเซลล์เยื่อบุผิวปกติและเมทริกซ์นั้นโปรตีนที่เกี่ยวข้องจะเหมือนกันเพียงความแตกต่างในระดับการแสดงออกมีโปรตีนเฉพาะในการแนบของเซลล์มะเร็งลำไส้ใหญ่กับเยื่อหุ้มเซลล์ชั้นใต้ดินและโมเลกุลเมทริกซ์ ร่างกาย: A. โปรตีนที่จับกับลามินไม่รวมอยู่ในโปรตีน 67kD น้ำหนักโมเลกุลมีอยู่ในเยื่อหุ้มเซลล์ด้านล่างและมีความสัมพันธ์กับลามินสูง โปรตีนอีกชนิดหนึ่งมีน้ำหนักโมเลกุล 32 kD และมีความสัมพันธ์สูงโปรตีนทั้งสองชนิดนี้เพิ่มการแสดงออกในมะเร็งระยะแพร่กระจายของลำไส้ใหญ่ B. Integrin: เป็นตระกูลของตัวรับผิวเซลล์ประกอบด้วยการรวมกันของโซ่αและ ept เปปไทด์ซึ่งสามารถผูกกับ laminin, collagen และ fibronectin และเซลล์ไกล่เกลี่ยโดยเฉพาะ - กลุ่มตัวรับสำหรับเซลล์เซลล์และเมทริกซ์นอกเซลล์ที่เกี่ยวข้องกับการเจริญเติบโตของเซลล์การแยกความแตกต่างการก่อตัวของรอยแยกและขั้วของเซลล์ C. lectin: น้ำหนักโมเลกุลของโปรตีนที่ผูกกับน้ำตาลหรือโอลิโกแซ็กคาไรด์โดยเฉพาะคือ 31kD ซึ่งสูงในเซลล์มะเร็งอย่างมีนัยสำคัญและไม่ได้แสดงในเนื้องอกที่เป็นพิษเป็นภัยมันมีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญกับระดับ CEA ในซีรั่ม คงเส้นคงวา นอกจากนี้ CD44 ตัวรับที่เกี่ยวข้องในเซลล์เม็ดเลือดขาวยังแสดงในเซลล์เยื่อบุผิวซึ่งแบ่งออกเป็นประเภทเซลล์เยื่อบุผิวและเซลล์เม็ดเลือดขาวชนิด CD44 ซึ่งเป็นตัวรับหลักสำหรับการรับรู้ของ hyaluronidase และยังสามารถผูกกับเยื่อหุ้มเซลล์และโปรตีนเมทริกซ์ CD44 นั้นสูงกว่ามะเร็งลำไส้ใหญ่อย่างมีนัยสำคัญมากกว่าเยื่อบุปกติที่อยู่ติดกัน
3 จากเมมเบรนชั้นใต้ดินและเมทริกซ์เซลล์มะเร็งแช่อยู่ในกระแสเลือดหรือน้ำเหลืองไหลเป็นการแทรกซึมและการแพร่กระจาย: การเปลี่ยนแปลงของโปรตีเอสเป็นพื้นฐานของเหตุการณ์โมเลกุลของเซลล์มะเร็งลำไส้ใหญ่สามารถ autocrine น้ำย่อย: A. ประเภท IV collagenase: มะเร็งลำไส้ใหญ่ มันสามารถผลิตคอลลาเจนสามชนิดที่มีน้ำหนักโมเลกุล 64kD, 72kD และ 92kD ซึ่งอาจสูงกว่าเยื่อบุปกติสามารถย่อยสลายคอลลาเจนประเภท IV, ไฟบรินและลามิน แต่ไม่สามารถสลายคอลลาเจนประเภทที่ 1 และประเภทที่สามในสิ่งของคั่นระหว่างหน้า . B urokinase: เป็นตัวกระตุ้น plasminogen, มะเร็งลำไส้ใหญ่สามารถหลั่ง urokinase, การผลิตมีความสัมพันธ์เชิงลบกับความแตกต่างของเนื้องอก, adenoma ลำไส้ใหญ่และมะเร็งและมะเร็งสูงกว่าปกติ
4 เซลล์มะเร็งจะถูกฉีดยาโดยตรงบนพื้นผิวของโพรงหลังออกและการเปลี่ยนแปลงในระดับโมเลกุลคือ: เซลล์มะเร็งลำไส้ใหญ่หลั่งลิแกนด์ชนิดหนึ่งซึ่งผูกกับตัวรับของเซลล์เยื่อบุของพื้นที่เยื่อบุผิวของการแพร่กระจายซึ่งก่อให้เกิดการปลูกลิแกนด์ แอนติเจนเมือกหรือกลุ่มแอนติเจนของเลือด
(3) ความอ่อนแอทางพันธุกรรมของมะเร็งลำไส้ใหญ่: เนื่องจากปัจจัยภายนอกและภูมิหลังทางพันธุกรรมการเกิดและการพัฒนาของเนื้องอกมะเร็งทำให้เกิดกลุ่มประชากรที่มีอุบัติการณ์สูงหรือประชากรที่อ่อนแอ
1 การลบหรือการกลายพันธุ์ของยีนต้านมะเร็งลำไส้ใหญ่: การกลายพันธุ์ของยีนต้านมะเร็ง, การเจริญเติบโตของเซลล์ที่สอดคล้องกันและระเบียบออกทำให้เกิดการเจริญเติบโตของมะเร็งในมะเร็งลำไส้ใหญ่, APC, DCC และ p53 และยีนต้านมะเร็งอื่น ๆ จะถูกลบ การระเบิดก่อให้เกิดกลุ่มประชากรที่อ่อนแอเช่นครอบครัว adenomatous polyposis (FAP) และการ์ดเนอร์ซินโดรม (GS) สมาชิกในครอบครัวซึ่งทั้งหมดนี้มีความไวต่อการเกิดมะเร็งลำไส้ใหญ่ ในปี 1985 Herrer พบว่า 5q13 ~ 15 และ 5q15 ~ 22 หายไปบางส่วนในผู้ป่วยที่มี GS ในปี 1981 โซโลมอนพบว่าอัลลีลเม็ดเลือดขาวอัลลีลขาดหายไปในผู้ป่วยมะเร็งลำไส้ใหญ่ประปรายเช่น APC และ MCC การกลายพันธุ์ของยีน APC เกิดขึ้น 60% 87% ของผู้ป่วยที่มี FAP และ GS การกลายพันธุ์ของ MCC พบได้เฉพาะในมะเร็งลำไส้ใหญ่ประปรายที่มีการกลายพันธุ์ประมาณ 15% การกลายพันธุ์ของยีน APC เป็นเหตุการณ์โมเลกุลที่เร็วที่สุดที่ตรวจพบได้ในเซลล์ร่างกายคลื่นแห้งดวงจันทร์และคณะ (1994) ตรวจพบการกลายพันธุ์ของยีน APC 2 รายในสมาชิกสายเลือด FAP ในเซลล์เม็ดเลือดขาวส่วนปลายของจีน (อายุ 22 ปีและ 24 ปี) ผู้ป่วย FAP สองรายได้รับการยืนยันจากไฟเบอร์ส่องกล้องดังนั้นการตรวจคัดกรองสามารถนำไปใช้กับครอบครัวที่มีภูมิหลังทางพันธุกรรมสำหรับการตรวจหา แต่เนิ่น ๆ ซึ่งเป็นมาตรการที่มีประสิทธิภาพสำหรับการรักษาเบื้องต้น
2 ข้อบกพร่องของระบบการซ่อมแซมความเสียหายของดีเอ็นเอ: จากการศึกษาทางระบาดวิทยาทางพันธุกรรมมะเร็งลำไส้ใหญ่มีปรากฏการณ์การรวมตัวกันในครอบครัวนอกเหนือจาก FAP และ GS มะเร็งลำไส้ใหญ่ nonpolyposis (HNPCC) ที่ถ่ายทอดทางพันธุกรรมมีสัดส่วน 3% ถึง 30% ของมะเร็งลำไส้ใหญ่ % ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาพบยีนที่เกี่ยวข้องกับ HNPCC หกยีน hMLH1, hMSH2, hPMS1, hPMS2, hMSH3 และ GTBP / hMSH6 ยีนสามารถแยกได้จากตระกูลนี้และเปรียบเทียบกับระบบซ่อมแซม DNA ที่ไม่ตรงกันใน E. coli และยีสต์ . การกลายพันธุ์ในยีนใด ๆ ในระบบส่งผลให้เกิดข้อบกพร่องหรือการสูญเสียฟังก์ชันการซ่อมแซมเซลล์ไม่ตรงกันส่งผลให้เกิดการสะสมของการกลายพันธุ์ที่เกิดขึ้นเองหรือไม่เกิดขึ้นเองในเซลล์เพิ่มขึ้นซึ่งจะนำไปสู่ข้อผิดพลาดในการจำลอง การศึกษาล่าสุดพบว่ามีความไม่แน่นอนทางพันธุกรรมในผู้ป่วยส่วนใหญ่ HNPCC ประจักษ์เป็นข้อผิดพลาดการจำลองแบบ (RER), ซ้ำหรือเบื่อหน่ายซ้ำเบื่อหน่ายในดีเอ็นเอจีโนม 2 หรือ 6 ถึง 6 ความยาวของลำดับมีการเปลี่ยนแปลงตามวรรณคดีอัตราบวกของ RER ในมะเร็งลำไส้ใหญ่ของผู้ป่วย HNPCC สูงถึง 86% -100% และอัตราบวกของ RER ในเนื้องอกมะเร็งลำไส้ใหญ่เป็นพิเศษคือ 100% ในขณะที่อัตราบวกของมะเร็งลำไส้ใหญ่ทั่วไปประปรายเป็นเพียง 12% ถึง 16% ทั้งสองมีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญ เมื่อรวมกับการศึกษาระบบการซ่อมแซมที่ไม่ตรงกันใน E. coli และยีสต์มันเป็นความคิดที่ว่าข้อบกพร่องหรือการสูญเสียของฟังก์ชั่นการซ่อมแซม DNA ไม่ตรงกันที่เกิดจากการกลายพันธุ์ของยีนซ่อมที่ไม่ตรงกัน (MMR) เป็นสาเหตุหลักของข้อผิดพลาด มันเป็นสาเหตุหลักของ HNPCC
3 ความไม่แน่นอนทางพันธุกรรมและความไวต่อการเกิดมะเร็งลำไส้ใหญ่: HNPCC เป็นโรคทางพันธุกรรมที่พบบ่อยใน autosomal โดยทั่วไป HNPCC ประกอบด้วยสองประเภทต่อไปนี้: หนึ่งคือมะเร็งลำไส้ใหญ่เฉพาะทางพันธุกรรม (HSSCC) ซึ่งเป็นกรรมพันธุ์โดยเฉพาะหรือที่รู้จักกันในชื่อ LynchI syndrome อย่างน้อย 3 ในสองรุ่นมีมะเร็งลำไส้ใหญ่อย่างน้อย 1 ในนั้นเกิดขึ้นก่อนอายุ 50 ปีผู้ป่วยเหล่านี้มีอายุที่เริ่มมีอาการเร็วกว่ามะเร็งลำไส้ใหญ่ปกติ 70% อยู่ในลำไส้ใหญ่ใกล้เคียง มันเป็นกลุ่มอาการของโรคมะเร็งในครอบครัว (CFS) หรือที่เรียกว่ากลุ่มอาการ Lynch II นอกจากลักษณะของ HSCC แล้วยังแสดงให้เห็นว่ามีอุบัติการณ์สูงของเนื้องอกมะเร็งลำไส้ใหญ่และมะเร็งที่พบบ่อยที่สุดคือมะเร็งเยื่อบุโพรงมดลูกและกระเพาะอาหารอื่น ๆ มะเร็งเซลล์เปลี่ยนผ่านของลำไส้เล็กรังไข่มะเร็งของต่อมระบบทางเดินน้ำดีและระบบทางเดินปัสสาวะ
การใช้เครื่องหมายไมโครไมโครแซทเทลไลท์ที่หลากหลายพบอย่างกว้างขวาง (3/11) ของ HNPCCs นั้นมีลำดับดีเอ็นเอที่ซ้ำซ้อนที่ผิดพลาดเช่นนิวคลีโอไทด์หนึ่งถึงสี่ซ้ำ (CA) n หรือ (CAG) n ในการวิเคราะห์การเชื่อมโยง HNPCC นอกจากนี้ยังพบในมะเร็งลำไส้ใหญ่ แต่มีจำนวนน้อย (6/46) ซึ่งแสดงถึงข้อผิดพลาดที่พบบ่อยในการพัฒนามะเร็งลำไส้ใหญ่แสดงให้เห็นถึงความไม่แน่นอนทางพันธุกรรมและเป็นกลุ่มคนที่อ่อนแอ ไม่ว่าจะ (CA) n, (CAG) n เป็นสาเหตุหรือผลลัพธ์ลักษณะที่ปรากฏและการมีอยู่ของมันจะแสดงลักษณะความอ่อนไหว
ความคิดที่ว่า HNPCC เกี่ยวข้องกับการกลายพันธุ์ในยีนซ่อมแซมที่ไม่ตรงกันได้รับการยืนยันโดยการศึกษามากขึ้นนักวิชาการส่วนใหญ่เชื่อว่าการกลายพันธุ์ในยีนซ่อมแซมไม่ตรงกันเป็นเหตุการณ์แรกในกระบวนการของการก่อมะเร็ง ตามแบบจำลองมะเร็งลำไส้ใหญ่ของ Vogelstein, tumorigenesis เป็นกระบวนการที่มีหลายยีน, หลายขั้นตอนที่เกี่ยวข้องกับการปิดการใช้งานของยีนต้านมะเร็งจำนวนมากและการเปิดใช้งานของ oncogenes ความสัมพันธ์ระหว่างการกลายพันธุ์ของยีนซ่อมแซมไม่ตรงกันและการเปลี่ยนแปลงของยีนเหล่านี้และในที่สุดมันจะนำไปสู่การก่อตัวของโรคมะเร็งกลไกยังไม่ชัดเจน มีรายงานว่าในผู้ป่วยมะเร็งลำไส้ใหญ่ความไม่แน่นอนทางพันธุกรรมที่เกิดจากข้อบกพร่องในการซ่อมแซมฟังก์ชั่นไม่ตรงกันทำให้เซลล์เยื่อบุผิวลำไส้ใหญ่สูญเสียการตอบสนองต่อกลไกการยับยั้งการเจริญเติบโตของ TGF-mediated ซึ่งช่วยส่งเสริมการก่อตัวของเนื้องอก แต่นี่เป็นเพียงหนึ่งในกลไกที่เป็นไปได้และยังจำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติม การแก้ปัญหาเหล่านี้สามารถช่วยให้เราเข้าใจการเกิดและการพัฒนาของ HNPCC ได้ชัดเจนยิ่งขึ้นเพื่อช่วยในการวินิจฉัยแบบไม่แสดงอาการและวินิจฉัยเบื้องต้นโดยการตรวจหายีนบางตัวและให้การแทรกแซงและการรักษาเบื้องต้นเพื่อลดอุบัติการณ์ของ HNPCC .
(4) ตารางมะเร็งลำไส้ใหญ่ (ภายนอก) การเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรม: ฟังก์ชั่นการแสดงออกของยีนเปลี่ยนแปลงโดยไม่ต้องเข้ารหัสโครงสร้างของยีนการเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรมภายนอก (ตาราง) การเปลี่ยนแปลงทางพันธุกรรม
1 เมธิลเลชั่นที่ผิดปกติและการเงียบของยีนในภูมิภาคที่มีกฎข้อบังคับ: มีเกาะ CpG ที่ปลายของภูมิภาคจีโนมของกฎระเบียบจีโนมที่ 5 'ซึ่งก็คือพื้นที่สะสม CpG ขนาดเล็ก การค้นพบโปรโมเตอร์เมทิลเลชั่นของขอบเขตการควบคุมยีน hMLH1 ที่ผิดปกติในมะเร็งลำไส้ใหญ่ MSI เป็นระยะ ๆ แสดงให้เห็นถึงบทบาทของการเปลี่ยนแปลง epigenetic ในการเกิดโรคมะเร็ง จีโนมเนื้องอกมะเร็งลำไส้ใหญ่นั้นมีเมทิลเลชันผิดปกติและมีการรายงานการระงับการทำงานของยีนในตำแหน่งยีนหลายตำแหน่ง ตัวแทน demethylating เช่น 5-deoxyazacytidine มักจะเรียกคืนการแสดงออกของยีนเหล่านี้บอกว่า methylation เป็นผู้รับผิดชอบการเหนี่ยวนำของการทำให้เงียบของยีน ความผิดปกติของ methylation hMLH1 ที่พบในมะเร็งลำไส้ใหญ่แบบประปราย MSI, demethylation ของเส้นเซลล์ที่จัดตั้งขึ้นจากเนื้องอกนี้สามารถเรียกคืนการแสดงออกของ hMLH1 แสดงให้เห็นว่าความผิดปกติ methylation นี้อาจเป็นสาเหตุของการก่อตัวของเนื้องอกลำไส้ใหญ่ มันไม่ได้เป็นผลมา
การแสดงออกของยีน 2c-myc มากเกินไป: ประมาณ 70% ของมะเร็งลำไส้ใหญ่โดยเฉพาะในลำไส้ใหญ่ด้านซ้ายระดับการแสดงออกของ c-myc มีหลายต่อหลายสิบเท่าของเยื่อบุลำไส้ใหญ่ปกติ แต่ไม่มี c การขยายหรือการจัดเรียงใหม่ของยีน -myc Erisman และคณะยังได้แสดงให้เห็นว่าครึ่งหนึ่งของกรณีที่สูญเสีย heterozygosity ของยีน APC มีความสัมพันธ์กับการแสดงออกของ c-myc ที่เพิ่มขึ้นในขณะที่กรณีที่ไม่มีการแสดงออกของ c-myc ที่เพิ่มขึ้นนั้นทำให้สูญเสีย heterozygosity สำหรับยีน APC ดังนั้นจึงมีการเชื่อมโยงที่แท้จริงระหว่าง overexpression ของยีน c-myc และการเปลี่ยนแปลงในเหตุการณ์ทางพันธุกรรมของยีน APC ตามด้วยเหตุการณ์โมเลกุลรองในระยะหลัง
ด้วยการพัฒนาชีววิทยาโมเลกุลของเซลล์ความเข้าใจในเหตุการณ์ระดับโมเลกุลของมะเร็งลำไส้ใหญ่ได้ถูกทำให้ลึกลงทุกวันเช่นการวิจัยเพิ่มเติมเกี่ยวกับ wnt / cater-caterin และเส้นทางการส่งผ่านข้อมูล superfamily TGF-β ทั้งหมดนี้เป็นจุดเริ่มต้นและแนวคิดใหม่ในการเปิดเผยกลไกระดับโมเลกุลของมะเร็งลำไส้ใหญ่
2 พยาธิวิทยา
(1) ที่ตั้งของมะเร็งลำไส้ใหญ่: มะเร็งลำไส้ใหญ่สามารถเกิดขึ้นได้ในส่วนใดส่วนหนึ่งจากลำไส้ใหญ่ส่วนต้นถึงทวารหนักอุบัติการณ์ของลำไส้ใหญ่ด้านซ้ายในประเทศจีนสูง แต่ก็มีรายงานว่าอุบัติการณ์ของมะเร็งลำไส้ใหญ่ด้านขวาในผู้หญิงที่มีอุบัติการณ์สูง ตามสถิติของ 3147 กรณีของมะเร็งลำไส้ใหญ่ในประเทศจีนกลุ่มวิจัยพยาธิวิทยามะเร็งลำไส้ใหญ่ (NCG) คิดเป็น 82.0% ของมะเร็งลำไส้ใหญ่ทั้งหมดและอุบัติการณ์ของโรคมะเร็งทวารหนักเป็นที่สูงที่สุด 66.9% สูงกว่ายุโรปอเมริกาและญี่ปุ่นอย่างมีนัยสำคัญหลังคิดเป็นเพียง 35% ถึง 48% ของมะเร็งลำไส้ใหญ่ มะเร็งลำไส้ของลำไส้อื่นคือลำไส้ใหญ่ (10.8%), ลำไส้ใหญ่ส่วนต้น (6.5%), ลำไส้ใหญ่จากน้อยไปหามาก (5.4%), ลำไส้ใหญ่ขวาง (3.5%), ลำไส้ใหญ่ลดลง (3.4%), ตับงอ (2.7%) 0.9%) อย่างไรก็ตามในปีที่ผ่านมาข้อมูลภายในประเทศและต่างประเทศชี้ให้เห็นว่าอุบัติการณ์ของลำไส้ใหญ่ด้านขวากำลังเพิ่มขึ้นซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงพฤติกรรมการบริโภคอาหาร จากข้อมูลล่าสุดของสำนักงานป้องกันมะเร็งแห่งชาติพบว่าอัตราการเกิดมะเร็งลำไส้ใหญ่ในเซี่ยงไฮ้เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและมะเร็งลำไส้ใหญ่เป็นมากกว่ามะเร็งทวารหนัก
(2) มะเร็งลำไส้ใหญ่ชนิดทั่วไป: เป็นเวลานานการจำแนกประเภทของมะเร็งลำไส้ใหญ่ค่อนข้างสับสน ในปีพ. ศ. 2525 กลุ่มความร่วมมือพยาธิวิทยาโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่ในประเทศจีนได้ทำการสังเกตอย่างเป็นระบบและมีรายละเอียดเกี่ยวกับตัวอย่างการผ่าตัดของมะเร็งลำไส้ใหญ่ที่ได้รับการผ่าตัดแก้ไขแล้ว หลังจากมากกว่า 10 ปีของการวิเคราะห์และการปฏิบัติของข้อมูลทางคลินิกและพยาธิวิทยาในภูมิภาคต่าง ๆ ของประเทศการจำแนกนี้ง่ายชัดเจนง่ายต่อการเข้าใจและสามารถสะท้อนลักษณะทางชีวภาพของเนื้องอกในระดับหนึ่งและได้รับการรับรองโดยสมาคมต่อต้านมะเร็งแห่งชาติในปี 1991 เนื่องจากการจำแนกเชิงบรรทัดฐานของมะเร็งลำไส้ใหญ่ชนิดทั่วไปในประเทศจีนจึงแบ่งออกเป็นสี่ประเภทหลัก
1 ชนิดยก: ในกรณีที่ตัวหลักของเนื้องอกยื่นออกมาในรูลำไส้มันเป็นของประเภทนี้ เนื้องอกสามารถเป็นก้อนกลม, polypoid หรือกระพุ้งคล้ายดอกกะหล่ำกับขอบเขตที่ชัดเจนและหัวขั้วหรือตามวงกว้าง พื้นผิวที่ถูกตัดขอบเขตของเนื้องอกและเนื้อเยื่อรอบ ๆ มักจะชัดเจนและการแทรกซึมนั้นตื้นและ จำกัด หากพื้นผิวของเนื้องอกเป็นเนื้อตายและมีเลือดไหลออก แผลที่เป็นตื้นและเนื้องอกดูเหมือนแผ่นดิสก์ซึ่งเรียกว่าประเภทแผ่นดิสก์รูปและเป็นชนิดย่อยของกระพุ้ง ประเภทรูปดิสก์เป็นลักษณะกระพุ้งรูปดิสก์ของเนื้องอกไปยังลำไส้รูปร่างดิสก์รูปหรือรูปไข่, ขอบเขตที่ชัดเจนฐานกว้างและแผลในกระเพาะอาหารหดหู่เล็กน้อยบนพื้นผิวและด้านล่างของแผลโดยทั่วไปจะสูงกว่าเยื่อบุลำไส้โดยรอบ ในขอบเขตของเนื้องอกและเนื้อเยื่อรอบข้างนั้นชัดเจนแม้ว่าชั้นกล้ามเนื้อของผนังลำไส้ที่ด้านล่างของเนื้องอกนั้นจะถูกแทรกซึมโดยเนื้องอก แต่ก็ยังสามารถระบุได้อย่างสมบูรณ์โดยไม่ถูกทำลายอย่างสมบูรณ์
2 แผลในกระเพาะอาหาร: เป็นชนิดที่พบบ่อยที่สุด แผลในกระเพาะอาหารแบบลึกลงไปในใจกลางของเนื้องอกชนิดนี้และด้านล่างของแผลในกระเพาะอาหารขยายลึกหรือเกินชั้นกล้ามเนื้อ ตามรูปร่างและการเจริญเติบโตของแผลมันสามารถแบ่งออกเป็นสองชนิดย่อยต่อไปนี้:
A. ประเภทแผลที่มีการแปล: แผลที่มีลักษณะเหมือนปล่องภูเขาไฟและเนื้อร้ายกลางและภาวะซึมเศร้าในรูปแบบแผลที่ผิดปกติขอบของแผลในกระเพาะอาหารเป็นเนื้อเยื่อเนื้องอกที่กระพุ้งเห็นได้ชัดบนพื้นผิวของเยื่อบุลำไส้ พื้นผิวที่ถูกตัดขอบเนื้องอกยังคงชัดเจน แต่การแทรกซึมลึกของผนังลำไส้ชั้นกล้ามเนื้อในท้องถิ่นถูกทำลายหายไปมากขึ้นเนื้องอกมักจะบุกรุกและเนื้อเยื่อ serosal หรือ extraserosal เนื่องจากการดึงของบล็อกเนื้องอกและการหดตัวของเนื้อเยื่อเส้นใย proliferative ในพื้นที่เนื้องอกหลักปลายแตกของชั้นกล้ามเนื้อสามารถยกในรูปที่แปดรูปและด้านล่างของแผลยังเพิ่มขึ้นในเวลานี้มันเป็นเรื่องยากที่จะเห็นจากด้านหน้า ชนิดแผ่นดิสก์รูปทรงจะแตกต่างกัน แต่ถ้าพื้นผิวที่ตัดถูกตัดให้หายไปและจุดแตกหักจะมีรูปร่างเป็น "แปด" จึงเป็นเรื่องง่ายที่จะจำแนกความแตกต่าง
B. ประเภทแผลในแทรกซึม: การปรากฏตัวของแผลในกระเพาะอาหารประเภทนี้เป็นเหมือนแผลในกระเพาะอาหาร เนื้องอกส่วนใหญ่แทรกซึมเข้าไปในผนังลำไส้ทำให้ผนังลำไส้ข้นขึ้นจากนั้นเนื้อร้ายส่วนกลางของเนื้องอกจะก่อให้เกิดแผลกดทับ แผลที่ถูกล้อมรอบด้วยเนื้อเยื่อเนื้องอกที่ปกคลุมด้วยเยื่อบุลำไส้ด้วยกระพุ้งลาดเล็กน้อย ขอบเขตของเนื้อเยื่อเนื้องอกนั้นไม่ชัดเจนหากแผลนั้นลึกแผลกล้ามเนื้อบริเวณนั้นจะหายไปอย่างสมบูรณ์ ความแตกต่างที่สำคัญระหว่างประเภทของแผลที่แทรกซึมและประเภทของแผลที่โป่งคือหลังมีลักษณะเหมือนปล่องภูเขาไฟและเนื้อเยื่อมะเร็งที่ล้อมรอบด้วยกระพุ้งเหมือนเขื่อนกั้นน้ำล้อมรอบด้วยแผล
3 infiltration type: เนื้องอกชนิดนี้มีลักษณะโดยการแทรกซึมและการเจริญเติบโตไปยังชั้นต่าง ๆ ของผนังลำไส้ ผนังลำไส้ของแผลมีความหนาและเยื่อเมือกที่ผิวมีความหนาผิดปกติหรือหายไปและแบน มีแผลจำนวนมากในระยะแรกและแผลที่ตื้นอาจปรากฏขึ้นในระยะต่อมา หากเนื้องอกเกี่ยวข้องกับเส้นรอบวงทั้งหมดของลำไส้ลำไส้สามารถถูกทำให้แคบลงได้เนื่องจากความหนาของผนังลำไส้และวงแหวนที่เกิดขึ้นในเนื้อเยื่อ hyperplasia ซึ่งก็คือสิ่งที่เรียกว่าวงแหวนตีบในอดีต ขอบเขตของเนื้องอกที่ผิวตัดนั้นไม่ชัดเจนและผนังลำไส้หนาโดยการแทรกซึมของเซลล์มะเร็ง แต่โครงสร้างของแต่ละชั้นนั้นมองเห็นได้ไม่ชัดเจน
4 ชนิดคล้ายเจล: เมื่อมีเมือกจำนวนมากเกิดขึ้นในเนื้อเยื่อเนื้องอกส่วนเนื้องอกอาจอยู่ในรูปแบบของเจลโปร่งแสงซึ่งเรียกว่าชนิดคล้ายเจลและชนิดนี้พบได้ในมะเร็งต่อมเมือก รูปร่างของเจลที่มีลักษณะเหมือนนั้นแตกต่างกันและสามารถอยู่ในรูปของกระพุ้งและยังสามารถก่อตัวเป็นแผลในกระเพาะอาหารหรือส่วนใหญ่แทรกซึม
ประเภทปูดดังกล่าวข้างต้นประเภทแผ่นดิสก์ประเภทแผลในท้องถิ่นและประเภทแทรกซึมประเภทแผลแทรกซึมสามารถถือได้ว่าเป็นสองขั้นตอนที่แตกต่างกันของการพัฒนาของเนื้องอก กระพุ้งชนิดนี้พบได้บ่อยในระยะเริ่มแรกของเนื้องอกและการแทรกซึมตื้นขึ้นเมื่อปริมาตรของเนื้องอกเพิ่มขึ้นศูนย์จะสร้างแผลที่ลึกและตื้นและในเวลาเดียวกันมันจะแทรกซึมลึกเข้าไปในผนังลำไส้และเสมหะแสดงลักษณะคล้ายแผลในดิสก์ ประเภทแผลในแทรกซึมมักจะเป็นผลการดำเนินงานช้าของประเภทแทรกซึม
ในบรรดาสี่ประเภทข้างต้นทั่วไปประเภทแผลในกระเพาะอาหารเป็นที่พบมากที่สุด ตามการวิเคราะห์ทางพยาธิวิทยาของมะเร็งลำไส้ใหญ่ 3147 กรณีในประเทศจีนประเภทแผลในกระเพาะอาหารคิดเป็น 51.2% รองลงมาคือยกระดับประเภท 32.3% ประเภทแทรกซึม 10.1% และประเภทเจล 5.8% มีความสัมพันธ์บางอย่างระหว่างชนิดทั่วไปและชนิดเนื้อเยื่อ: สัดส่วนของ adenocarcinoma ที่แตกต่างสูงในประเภท uplift สูงคิดเป็นประมาณ 30% และอัตราส่วนของมะเร็งที่แตกต่างกันไม่ดีคือ 3: 1 อัตราส่วนของมะเร็งที่แตกต่างกันในมะเร็งชนิดที่ไม่ดี เป็น 1: 1.16 ในขณะที่ชนิดของการแทรกซึมพบได้บ่อยในมะเร็งที่มีความแตกต่างต่ำกว่าอัตราส่วนของทั้งสองคือ 1: 1.84 ชนิดที่คล้ายเจลเป็นมะเร็งเยื่อเมือกทั้งหมด
นอกจากนี้ยังมีความสัมพันธ์บางอย่างระหว่างชนิดทั่วไปและตำแหน่งของเนื้องอก เนื้องอกในลำไส้ใหญ่ด้านขวานั้นพบได้บ่อยกว่าในประเภทแผลโป่งและแผลที่มีการแปลในขณะที่เนื้องอกในลำไส้ใหญ่ด้านซ้ายนั้นพบได้บ่อยในรูปแบบการบุกรุกและมักทำให้เกิดการตีบตันของลำไส้
(3) ประเภทของมะเร็งลำไส้ใหญ่: การจำแนกเนื้อเยื่อวิทยาของมะเร็งลำไส้ใหญ่นั้นมีความเหมือนกันทั้งในและต่างประเทศ จีนอ้างถึงหลักการจำแนกมะเร็งลำไส้ใหญ่ของ WHO และรวมประสบการณ์ภายในประเทศเพื่อเสนอหลักการจำแนกประเภทต่อไปนี้:
1 adenocarcinoma papillary: เนื้อเยื่อเนื้องอกทั้งหมดหรือเกือบทั้งหมดเป็น papillary หัวนมอาจเรียวหรือหนาและสั้นและส่วนที่แทรกซึมเข้าไปในผนังลำไส้มักแสดงให้เห็นว่าหัวนมยื่นออกมาในโพรงต่อม saccular ที่มีขนาดแตกต่างกัน โดยปกติแล้วหัวนมจะมีสิ่งของคั่นระหว่างหน้าน้อยกว่า เยื่อบุผิวปกคลุมด้วยพื้นผิวของหัวนมส่วนใหญ่เป็นชั้นเดียวหรือแบ่งชั้นและระดับของความแตกต่างของเซลล์มะเร็งจะแตกต่างกัน มันได้รับการแนะนำว่าความแตกต่างของเซลล์มะเร็งสามารถแบ่งออกเป็น adenocarcinoma papillary ที่แตกต่างกันสูงและแตกต่างกันไม่ดีผู้เขียนเชื่อว่าพฤติกรรมทางชีวภาพของทั้งสองไม่ได้มีความสำคัญและไม่จำเป็นต้องจำแนกเพิ่มเติม วรรณกรรมรายงานว่าอุบัติการณ์ของมะเร็งของต่อม papillary adenocarcinoma คือ 0.8% ถึง 18.2% โดยเฉลี่ย 6.7%
2 adenocarcinoma: เป็นมะเร็งเนื้อเยื่อที่พบบ่อยที่สุดในลำไส้ใหญ่คิดเป็น 66.9% ถึง 82.1% ของมะเร็งลำไส้ใหญ่ทั้งหมด การก่อตัวของโครงสร้างท่อต่อมโดยเนื้อเยื่อมะเร็งเป็นคุณสมบัติหลัก ตามความแตกต่างและความผิดปกติของโครงสร้างต่อมหลักมันสามารถแบ่งออกเป็น 3 ระดับ:
A. adenocarcinoma ที่มีความแตกต่างสูง: เนื้อเยื่อมะเร็งส่วนใหญ่หรือทั้งหมดมีโครงสร้างท่อต่อม ความแตกต่างของเซลล์เยื่อบุผิวนั้นโตเต็มที่และส่วนใหญ่จะเรียงรายไปด้วยต่อมลูเมนนิวเคลียสส่วนใหญ่ตั้งอยู่ในส่วนฐานและมีการหลั่งในไซโตพลาสซึมบางครั้งก็แสดงความแตกต่างของเซลล์กุณโฑ
B. adenocarcinoma ที่แตกต่างกันเล็กน้อย: เนื้อเยื่อมะเร็งส่วนใหญ่ยังคงมีโครงสร้างท่อต่อม แต่ท่อต่อมนั้นมีรูปร่างไม่สม่ำเสมอและมีขนาดและรูปร่างแตกต่างกันหรือแตกแขนงเป็นจำนวนน้อยเซลล์มะเร็งจะถูกจัดเรียงในรังหรือแถบที่เป็นของแข็ง เซลล์มะเร็งมีความแตกต่างไม่ดีและความผิดปกตินั้นชัดเจน เมื่อโครงสร้างต่อมเกิดขึ้นเยื่อบุผิวสามารถจัดเป็นชั้นหลอกหลอกตำแหน่งนิวเคลียร์มีความไม่สมดุลและทับซ้อนกันและสามารถไปถึงปลายยอดและเมือกไซโตพลาสซึมจะลดลง adenocarcinoma ที่แตกต่างกันในระดับปานกลางเป็นชนิดย่อยที่พบบ่อยของ adenocarcinoma ท่อคิดเป็นประมาณ 70% ของ adenocarcinoma ท่อ
C. adenocarcinoma ที่แตกต่างกันไม่ดี: โครงสร้าง ductal ของ adenocarcinoma ท่อชนิดนี้ไม่ชัดเจนเพียงส่วนเล็ก ๆ (ด้านล่าง 1/3) มีโครงสร้างท่อต่อมและรูปร่างของเซลล์มีความชัดเจนมากขึ้น มันไม่ได้สร้างบริเวณของโครงสร้างท่อและแยกไม่ออกจากมะเร็งที่ไม่ได้แยกแยะ พฤติกรรมทางชีวภาพและการพยากรณ์โรคของมะเร็งต่อมลูกหมากชนิดนี้มีลักษณะคล้ายกับมะเร็งที่ไม่แตกต่างกัน
3 adenocarcinoma mucinous: มะเร็งชนิดนี้มีลักษณะการหลั่งของเมือกจำนวนมากจากเซลล์มะเร็งและการก่อตัวของ "เมือกทะเลสาบ" มีสองประเภทของเนื้อเยื่อวิทยาทั่วไปที่เห็น: หนึ่งคือโครงสร้างต่อมเปาะท่อขยายแคปซูลเป็นเมือกขนาดใหญ่ผนังด้านในของท่อเปาะจะเรียงรายไปด้วยเยื่อบุผิวคอลัมน์ชั้นเดียวเยื่อบุผิวและบางส่วนของเยื่อบุผิวเต็มไปด้วยแคปซูล เมือกแบนและตกลงไป มะเร็งของต่อม mucinous ประเภทนี้มักจะเกี่ยวข้องกับ papillary adenocarcinoma บางส่วนหรือ adenocarcinoma ท่อที่แตกต่างกันอย่างมาก การรวมตัวกันทางเนื้อเยื่อวิทยาอีกอย่างหนึ่งคือกองเซลล์มะเร็งที่ลอยอยู่ในทะเลสาบเมือกขนาดใหญ่เซลล์นั้นมีความแตกต่างที่ไม่ดีและนิวเคลียสนั้นมีขนาดใหญ่และรอยเปื้อนลึกสามารถพิมพ์ออกมาได้
4 เซลล์มะเร็งตราแหวน: เนื้องอกประกอบด้วยการแพร่กระจายเข้าไปในแหวนของเซลล์แหวนสัญญาณไม่รูปแบบโครงสร้างท่อต่อม เมื่อมีการก่อตัวของเมือกน้อยกว่าในเนื้องอกนิวเคลียสสามารถอยู่ในรอบ, ไซโทพลาสซึมเป็นสีชมพูและขาดลักษณะของเซลล์แหวนตรา, แต่คราบเมือกสามารถตรวจพบเมือกในพลาสซึม. มะเร็งเซลล์ตราแหวนยังสามารถมาพร้อมกับมูก extracellular จำนวนเล็กน้อย
ในปีที่ผ่านมานักวิชาการบางคนได้เสนอว่ามะเร็งของต่อมในเยื่อบุเมือกและมะเร็งเซลล์แหวนตราถูกจัดประเภทเป็นมะเร็งของต่อมเมือกเมือก (หรือมะเร็งเยื่อเมือก) และโครงสร้างเนื้อเยื่อทั้งสองของเนื้องอกต่อมเมือก มะเร็งเซลล์แหวนตราเป็นมะเร็งที่แตกต่างคุณภาพเมือก (ต่อม) Lu et al. วิเคราะห์ข้อมูลทางพยาธิวิทยาของมะเร็งเยื่อบุลำไส้ใหญ่ที่เก็บรวบรวมโดยกลุ่มความร่วมมือมะเร็งลำไส้ใหญ่แห่งชาติตามการจำแนกประเภทข้างต้น 459 รายและพบว่าอัตราการรอดตาย 5 ปีของทั้งสามกลุ่มแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญ ผู้เขียนบางคนยังพบในการทำงานจริงที่บางครั้ง adenocarcinoma mucinous adenocarcinoma บางครั้งผสมกับ signet carcinoma และยากที่จะแยกแยะความแตกต่างระหว่างพวกเขาดังนั้นการจำแนกประเภทนี้จะต้องมีการสำรวจเพิ่มเติม
ร้อยละของ adenocarcinoma เยื่อเมือกในมะเร็งลำไส้ใหญ่แตกต่างกันไปในแต่ละประเทศ เจิ้งชูเอตอัลรวบรวมข้อมูล 7 กลุ่ม (รวมถึงข้อมูล NCG) ที่รายงานในช่วง 10 ปีที่ผ่านมาในประเทศจีนรวมกว่า 7,000 รายอุบัติการณ์ของมะเร็งเยื่อเมือก (รวมถึงมะเร็งเซลล์แหวนตราที่ด้านล่างเดียวกัน) คือ 13.4% ถึง 26.5% โดยเฉลี่ย 19.0% สูงกว่าของญี่ปุ่นและยุโรป 4% ถึง 10% มะเร็งเมือกนั้นพบได้บ่อยในผู้ป่วยมะเร็งลำไส้ใหญ่ตามสถิติในประเทศพบว่าอุบัติการณ์ของมะเร็งเยื่อเมือกในผู้ป่วยมะเร็งลำไส้ใหญ่อายุน้อยกว่าในกลุ่มอายุ <30 ปีคือ 34.3% ถึง 47.7% โดยเฉพาะในเซลล์มะเร็งตราแหวน มีเพียง 12.3% ถึง 19.3% ของผู้ป่วยในกลุ่มอายุ> 30
5 มะเร็งที่ไม่แตกต่าง: เซลล์มะเร็งแพร่กระจายเป็นชิ้น ๆ หรือจับตัวเป็นก้อนการเจริญเติบโตแบบแพร่กระจายอย่าสร้างท่อหรือโครงสร้างเนื้อเยื่ออื่น ๆ เซลล์มะเร็งมักจะมีขนาดเล็กมีไซโตพลาสซึมขนาดและรูปร่างเหมือนกันและบางครั้งก็ยากที่จะแยกแยะความแตกต่างจาก lymphosarcoma ในเวลานี้พวกเขาสามารถใช้สำหรับการย้อมสีเส้นใยตาข่ายและเครื่องหมาย immunohistochemical เช่นเม็ดเลือดขาวทั่วไปแอนติเจน (LCA), CER และ keratin พวกเขาถูกระบุว่า มะเร็งที่ไม่ได้แยกประเภทนั้นมีสัดส่วนถึง 2% ถึง 3% ของมะเร็งลำไส้ใหญ่
6 adenosquamous carcinoma: หรือที่เรียกว่า adenoid cell carcinoma, adenocarcinoma และ squamous cell carcinoma ส่วนประกอบในเซลล์มะเร็งดังกล่าวถูกรวมเข้าด้วยกัน ถ้าส่วนประกอบของเยื่อบุผิว squamous มีความแตกต่างและเป็นผู้ใหญ่ adenocarcinoma เรียกว่า squamous metaplasia และไม่ควรเรียกว่า adenosquamous carcinoma
7 เซลล์มะเร็ง squamous: มันเป็นเรื่องยากสำหรับมะเร็งเซลล์ squamous เป็นองค์ประกอบหลักของโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่ถ้ามันเกิดขึ้นที่ปลายล่างของไส้ตรงมันเป็นสิ่งจำเป็นที่จะออกกฎความเป็นไปได้ว่ามะเร็งเซลล์ squamous ช่องทวารหนักเกี่ยวข้องกับทวารหนัก
Adenosquamous carcinoma และ squamous cell carcinoma มีสัดส่วนน้อยกว่า 1% ของมะเร็งลำไส้ใหญ่
มะเร็งลำไส้ใหญ่ของเนื้อเยื่อชนิดต่าง ๆ ที่อธิบายข้างต้นมีคุณสมบัติทางชีวภาพที่แตกต่างกัน carcinomas ที่มีความแตกต่างกันอย่างดี (รวมถึง adenocarcinoma papillary) เป็นแรงขับส่วนใหญ่และความเป็นผู้นำของการแทรกซึมของเนื้องอกมักจะมีการตอบสนองการป้องกันที่ชัดเจนมากขึ้นเช่น lymphocytosis และ hyperplasia เนื้อเยื่อที่เป็นเส้นใย มะเร็งที่แตกต่างที่ไม่ดีนั้นส่วนใหญ่แพร่กระจายและการตอบสนองเชิงป้องกันของโฮสต์ของเนื้องอกไม่ชัดเจน ผู้เขียนพบว่าการแทรกซึมของเซลล์เม็ดเลือดขาวของต่อมน้ำเหลืองที่คั่นระหว่าง mucinous adenocarcinoma เป็นของหายากหรือขาดหายไปและมีเส้นเลือดน้อยและ interstitial ส่วนใหญ่เป็นคอลลาเจนและไฮยาลินดังนั้นเชื่อว่า stroma ประเภทนี้อาจเกิดจากการเหนี่ยวนำมะเร็ง การปฏิบัติ
(4) มะเร็งลำไส้ใหญ่ตอนต้นมะเร็ง adenoma และเยื่อบุผิวการย้ายถิ่น paracancerous:
1 มะเร็งลำไส้ใหญ่ตอนต้นและชนิดทั่วไป: มะเร็งลำไส้ใหญ่ตอนต้นหมายถึงการแทรกซึมของโรคมะเร็งลงใน submucosa โดยไม่ต้องเกี่ยวข้องกับกล้ามเนื้อ หากช่วงเนื้องอกถูก จำกัด อยู่ที่ชั้น mucosal และไม่เกี่ยวข้องกับชั้นกล้ามเนื้อ mucosal ก็จะเรียกว่ามะเร็ง intramucosal เนื่องจากมีท่อน้ำเหลืองน้อยในเยื่อบุลำไส้ใหญ่มะเร็งในระยะเริ่มต้นมักไม่แพร่กระจายไปทั่ว จากปรากฏการณ์นี้นักวิชาการบางคนสนับสนุนว่าไม่มีมะเร็งลำไส้ใหญ่ในลำไส้ใหญ่มะเร็งที่เรียกว่า intramucosal ควรจัดเป็น adenoma อัตราการแพร่กระจายของต่อมน้ำเหลืองของมะเร็งลำไส้ใหญ่ตอนต้นที่เกี่ยวข้องกับ submucosa คือ 5% ถึง 10%
ประเภททั่วไปของมะเร็งลำไส้ใหญ่ตอนต้นมีความคล้ายคลึงกับมะเร็งในกระเพาะอาหารในช่วงต้นมันสามารถแบ่งออกเป็นสามประเภทดังต่อไปนี้ก. ประเภท Polypoid (ประเภทที่ 1): เนื้องอกที่ยื่นออกมาสู่พื้นผิวของเยื่อบุลำไส้สร้างหัวขั้วยาว เนื้องอกชนิดนี้ส่วนใหญ่เป็นมะเร็งในกล้ามเนื้อ B. Flat bulge type (type II): ตาเปล่าดูเหมือนเหรียญและ micro-bump อยู่บนพื้นผิว ประเภทนี้ยังเป็นมะเร็งในช่องปากส่วนใหญ่ C. กระพุ้งแบนที่มีประเภทแผล (ประเภท III): ตาเป็นเหมือนจานเล็ก ๆ , ลักยิ้มกลางในรูปแบบแผลและขอบยกสูงขึ้นเล็กน้อย ประเภทนี้ส่วนใหญ่เป็นมะเร็ง submucosal
ประมาณ 75.5% ของมะเร็งที่เกิดขึ้นในทวารหนักซึ่งอาจจะง่ายต่อการตรวจสอบกับไส้ตรงกว่าลำไส้อื่น ๆ และแผลจะง่ายต่อการตรวจสอบ 0.5 ถึง 6 ซม. ปริมาตร> 2 ซม. ส่วนใหญ่เป็นมะเร็ง submucosal ประเภททั่วไปเป็นประเภทโพลีพอยด์มากที่สุดคิดเป็น 90% ซึ่งเป็นประเภทฐานกว้างทั่วไปมากขึ้น การแทรกซึมของเนื้อเยื่อพื้นฐานที่พบบ่อยในฐานของชนิดกว้างตาม มะเร็งในระยะแรกเป็นมะเร็งต่อมลูกหมากชนิดที่พบมากที่สุดโดยเฉพาะอย่างยิ่งมะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่มีความแตกต่างระดับปานกลางและมีความสัมพันธ์กับชนิดทั่วไปมะเร็งระยะเริ่มต้นที่ 1 และ 2 เป็นมะเร็งที่พบบ่อยในมะเร็งต่อมสูงและ มะเร็งที่แตกต่างกันมากขึ้น
ตัวอย่างการตรวจชิ้นเนื้อไม่สามารถระบุมะเร็งในระยะเริ่มต้นได้และสามารถวินิจฉัยได้โดยการตัดและสังเกตเพียงรอยโรคเนื้องอกที่ถูกลบออกจากการผ่าตัดเท่านั้น
2 เนื้อเยื่อมะเร็งลำไส้ใหญ่: มีสองมุมมองที่ยาวนานเกี่ยวกับองค์กรของมะเร็งลำไส้ใหญ่: ประเภทหนึ่งสนับสนุนว่ามะเร็งลำไส้ใหญ่ทั้งหมดจะถูกแปลงโดยการเปลี่ยนแปลง adenoma มะเร็งนั่นคือลำดับ adenoma มะเร็ง มะเร็งลำไส้ใหญ่อีกประเภทหนึ่งนอกเหนือจาก adenoma สามารถเกิดขึ้นได้โดยตรงในเยื่อบุโดยไม่ต้อง adenoma ซึ่งมาจากเยื่อบุแบน (เดอโนโว) หรือลำดับ dysplasia มะเร็ง (dysplasia-carcinoma) ลำดับ) ในปีที่ผ่านมาการศึกษาเกี่ยวกับพยาธิสภาพตัวอย่างของมะเร็งลำไส้ใหญ่ได้แสดงให้เห็นว่า 39.8% เป็นมะเร็งชนิดแพร่กระจายหรือรุกรานและเพียง 0.5% ของมะเร็งลำไส้ใหญ่สามารถมองเห็นได้ในเนื้อเยื่อ adenoma ที่เหลือและ 25.8% ในประเภทแผลใน ส่วนประกอบ adenoma ที่เหลือสามารถพบได้ อัตราการตรวจพบหลังเกี่ยวข้องกับปริมาณของเนื้องอกและอัตราการตรวจจับของ adenoma ในเนื้องอก <2 ซม. สูงถึง 83% ดังนั้นผู้เขียนเชื่อว่ามีสองวิธีของโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่, มะเร็งลำไส้ใหญ่ชนิดรุกรานและรุกรานที่เกิดขึ้นจากเยื่อบุแบนในขณะที่ประเภท uplift และประเภทแผลในภาษาท้องถิ่นส่วนใหญ่เกิดขึ้นบนพื้นฐานของ adenoma
เมื่อพูดถึงปัญหาของเนื้อเยื่อมะเร็งลำไส้ใหญ่ควรพูดถึงปรากฏการณ์การเติบโตแบบหลายศูนย์ของมะเร็งลำไส้ใหญ่ การเติบโตของเนื้องอกในหลายตำแหน่งนั้นไม่ได้มีลักษณะเฉพาะกับมะเร็งลำไส้ใหญ่ แต่ความหลากหลายของมะเร็งลำไส้ใหญ่นั้นไม่ใช่เรื่องแปลก ตามรายงานการเกิดมะเร็งหลายชนิดมีอัตรา 1.5% ถึง 2.5% ของมะเร็งลำไส้ใหญ่ โรงพยาบาลแห่งที่สามของมหาวิทยาลัยการแพทย์ทหารแห่งที่สามรายงานว่าโรคมะเร็งปฐมภูมิหลายชนิดคิดเป็น 10.53% ของมะเร็งลำไส้ใหญ่ในช่วงเวลาเดียวกัน ปรากฏการณ์นี้ควรได้รับการยอมรับอย่างสูงจากแพทย์โรคมะเร็งไม่ว่าจะเป็นการแพทย์ศัลยกรรมหรือพยาธิวิทยาในการตรวจมะเร็งลำไส้ใหญ่ก่อนการผ่าตัดระหว่างการผ่าตัดระหว่างการผ่าตัดและหลังการผ่าตัด เพื่อหลีกเลี่ยงการวินิจฉัยที่ไม่ได้รับ
3 เกณฑ์การวินิจฉัยโรคมะเร็ง adenoma: มาตรฐานของมะเร็ง adenoma ค่อนข้างแตกต่างกันทั้งในและต่างประเทศแนวโน้มทั่วไปคือนักวิชาการชาวยุโรปและอเมริกามีเกณฑ์ที่เข้มงวดในการวินิจฉัยโรคมะเร็งและมักจะเน้นว่าสามารถระบุว่าเป็นมะเร็งเมื่อถูกแทรกซึม การวินิจฉัยโรค hyperplasia เป็นมะเร็งนักวิชาการในประเทศได้ให้คำแนะนำเกี่ยวกับเกณฑ์สำหรับการเกิดมะเร็ง adenoma หลังจากการศึกษาของกลุ่มสหกรณ์พยาธิวิทยามะเร็งลำไส้ใหญ่แห่งชาติพวกเขาตกลงที่จะนำมาใช้
4 เกณฑ์การวินิจฉัยโรคมะเร็งในแหล่งกำเนิด:
A. เซลล์เยื่อบุผิวต่อมหรือ villus บางส่วนเป็นแบบ low-column หรือ polygonal และมี heteromorphism อย่างชัดเจนนิวเคลียสนั้นมีการขยายและมนอย่างมีนัยสำคัญขั้วจะหายไปนิวเคลียสมีขนาดใหญ่และชัดเจน
B. Submucosal invasive carcinoma: เนื้อเยื่อมะเร็งแทรกซึมเข้าไปในชั้นกล้ามเนื้อ mucosal และบุกรุกเนื้อเยื่อ submucosal แต่ไม่ส่งผลกระทบต่อ muscularis propria เมื่อเนื้อเยื่อมะเร็งบุกเข้าไปในกล้ามเนื้อ propria มันเป็นมะเร็งลำไส้ใหญ่ขั้นสูง
ในทางปฏิบัติเกณฑ์การวินิจฉัยโรคมะเร็งมักจะยากที่จะทำให้เกิดความเท่าเทียมกันอย่างสมบูรณ์ แต่หลักการของ adenoma และการรักษามะเร็งในระยะแรกจะเหมือนกันนั่นคือมะเร็ง intramucosal หรือมะเร็ง submucosal บุกเฉพาะส่วนบนหรือลำต้นของ adenoma polypoid สำหรับการผ่าตัดชำแหละราก adenoma ถ้าเนื้อเยื่อมะเร็งแทรกซึมเข้าไปในรากหัวขั้วเนื้องอกก็ควรได้รับการพิจารณาสำหรับการผ่าตัดหัวรุนแรง ดังนั้นไม่ว่าศัลยแพทย์หรือผู้ชำนาญพยาธิสภาพจะปฏิบัติต่อ adenomas ดังกล่าวหรือไม่เขาต้องให้ความสนใจอย่างมากกับการละเมิดขอบด้านล่างและด้านข้างของก้าน adenoma
C. มะเร็งลำไส้ใหญ่ที่อยู่ติดกับเยื่อบุในช่วงเปลี่ยนผ่าน: ตั้งแต่ปี 1970 Philipe นักพยาธิวิทยาชาวอังกฤษที่มีชื่อเสียงได้เสนอเยื่อบุเปลี่ยนผ่าน (TM) ถัดจากมะเร็งลำไส้ใหญ่และคิดว่าเยื่อบุนั้นเป็นแนวคิดของรอยโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่ ความสนใจอย่างกว้างขวางได้รับการจ่ายให้กับเขตข้อมูลของพยาธิวิทยาเนื้องอก แต่ยังคงมีมุมมองที่แตกต่างกันเกี่ยวกับธรรมชาติของว่าเยื่อบุเปลี่ยนผ่านเป็นแผล precancerous ในปีที่ผ่านมานักวิชาการหลายคนได้ศึกษาลักษณะและลักษณะของการย้ายถิ่นของเยื่อบุผิวจากมุมต่าง ๆ เช่นสัณฐานวิทยา, โครงสร้างพื้นฐาน, การตรวจสอบเชิงปริมาณ, เมือกฮิสโทเคมีและอิมมูโนฮิโตเคมีพบว่าเยื่อบุอพยพนั้นแตกต่างกัน เยื่อบุปกติจะแตกต่างกัน: ต่อมขยายตัวเป็นเวลานานบิดหรือแยกในเยื่อบุเปลี่ยนผ่านและเซลล์เยื่อบุผิวต่อมมีการขยายเนื้อหาเยื่อเมือกกรดในเซลล์ sialic เพิ่มขึ้นเยื่อเมือกซัลเฟตจะลดลงหรือหายไป; carcinoembryonic อัตราการตรวจพบ (CEA) สูงกว่าของเยื่อบุปกติและอาจเกิดขึ้นในไซโตพลาสซึมอัตราบวกของเยื่อบุเปลี่ยนผ่านนั้นสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญเมื่อเทียบกับโมโนโคลนัลแอนติบอดีในมะเร็งลำไส้ใหญ่ (McAb) MC3, MC5, CL-2, CL-4 ในเยื่อบุปกติ นอกจากนี้ปริมาณดีเอ็นเอในนิวเคลียสของเซลล์เยื่อบุผิวในช่วงเปลี่ยนผ่านจะมีความคล้ายคลึงกับเซลล์มะเร็งและจำนวนเซลล์ใน triploid, tetraploid และแม้กระทั่ง tetraploid จะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญคล้ายกับเซลล์มะเร็ง ploidy ในประเทศ Guo และคณะวิเคราะห์ความสัมพันธ์ระหว่างการกระจายของเยื่อบุในระยะเปลี่ยนผ่านกับการพยากรณ์โรคของมะเร็งลำไส้ใหญ่พบว่ายิ่งการแพร่กระจายของเยื่อบุย้ายถิ่นมากขึ้นเท่าไรความแตกต่างทางเนื้อเยื่อของเนื้องอกก็ยิ่งแย่ลง ตามลักษณะข้างต้นของเยื่อบุเปลี่ยนผ่านนักวิชาการส่วนใหญ่เชื่อว่าเยื่อบุขนถ่ายเป็นเยื่อบุที่มีความแตกต่างของเซลล์ผิดปกติการเปลี่ยนแปลงนี้เกิดจากการอักเสบและอาจเป็น dysplasia ที่ประจักษ์จากการก่อตัวของเนื้องอก ดังนั้นผู้ป่วยที่มีเยื่อบุในระยะเปลี่ยนผ่านที่พบในตัวอย่างชิ้นเนื้อควรได้รับการติดตามเพื่อตรวจหามะเร็งลำไส้ใหญ่ในระยะเริ่มต้น
3. การแสดงละครทางคลินิกทางพยาธิวิทยา
แม้ว่าการพยากรณ์โรคของโรคมะเร็งลำไส้จะได้รับผลกระทบจากปัจจัยหลายอย่าง แต่ที่สำคัญที่สุดคือความลึกของการบุกรุกของผนังลำไส้และการปรากฏตัวหรือขาดการแพร่กระจายในต่อมน้ำเหลือง peri- ลำไส้และพื้นที่ห่างไกล ดังที่ Dukes เสนอในปี พ.ศ. 2471“ การอยู่รอดของมะเร็งลำไส้ใหญ่และการแทรกซึมของรอยโรคในผนังลำไส้และการมีส่วนร่วมของต่อมน้ำเหลืองที่สัมพันธ์กันอย่างใกล้ชิด” ต่อจากนั้นดุ๊กทำการวิเคราะห์ 215 รายแรกของมะเร็งลำไส้ตรงตามตัวบ่งชี้ทั้งสองนี้และเสนอโปรแกรมการแสดงละครทางคลินิกที่มีความหมายซึ่งได้รับการรับรองโดยนักวิชาการส่วนใหญ่ ในแอปพลิเคชันเฉพาะจะได้รับการแก้ไขและแก้ไขซึ่งเรียกว่าแผนปรับปรุงการแสดงละครของดุ๊ก
(1) การแสดงละครดุ๊ก (1932 ~ 1935):
ระยะ A: เนื้องอกถูก จำกัด อยู่ที่ผนังลำไส้
ระยะ B: เนื้องอกบุกรุกเนื้อเยื่อ Peri-intestinal แต่ไม่มีการแพร่กระจายไปยังต่อมน้ำเหลือง
ระยะ C: C1: เนื้องอกบุกรุกเนื้อเยื่อของ peri-intestinal โดยมีการแพร่กระจายของต่อมน้ำเหลืองใต้ ligation ของหลอดเลือด
C2: เนื้องอกบุกรุกเนื้อเยื่อของ peri-intestinal และมีการแพร่กระจายไปยังต่อมน้ำเหลืองเหนือ ligation ของหลอดเลือด
(2) Kirkline modified Dukes staging (1949): Kirkline แบ่ง DukesA ออกเป็น A, B1 และ B2 และเสนอมะเร็งในแหล่งกำเนิดความสำคัญของกล้ามเนื้อเด่นในการแพร่กระจายของเนื้องอกรวมกับ C1 และ C2 เป็นระยะ C อย่างไรก็ตามกรณีของการแทรกซึมของเนื้อเยื่อ peri- ลำไส้และการแพร่กระจายที่ห่างไกลไม่รวม
ขั้นตอน A: เนื้องอกเพียงบุกรุกเยื่อบุ
ระยะ B: B1: เนื้องอกแทรกซึมเข้าไปในชั้นกล้ามเนื้อ แต่ไม่แทรกซึม
B2: เนื้องอกทะลุผ่านชั้นกล้ามเนื้อ
ระยะ C: เนื้องอกบุกรุกส่วนหนึ่งของผนังลำไส้หรือผนังลำไส้ทั้งหมดที่มีการแพร่กระจายของต่อมน้ำเหลือง
(3) Astler ปรับปรุง Dukes staging (1954):
ระยะ A: เนื้องอกมีผลต่อเยื่อบุเท่านั้น
ขั้นที่ B1: เนื้องอกแทรกซึมเข้าไปในชั้นกล้ามเนื้อ แต่ไม่แทรกซึม
Stage B2: เนื้องอกทะลุผ่านชั้นกล้ามเนื้อ
ระยะที่ C1: เนื้องอกถูกกักขังอยู่ในผนังลำไส้ด้วยการแพร่กระจายไปยังต่อมน้ำเหลือง
ระยะที่ C2: เนื้องอกทะลุผนังลำไส้ด้วยการแพร่กระจายไปยังต่อมน้ำเหลือง
การแสดงละคร Dukes ที่ปรับปรุงใหม่ของ Astler เมื่อเทียบกับโปรแกรม Kirkline นอกเหนือจากข้อดีของการแสดงละคร Kirkline เน้นความสำคัญของการแทรกซึมแบบ serosal อย่างไรก็ตามโปรโตคอล Astler ไม่ได้รวมกรณีที่มะเร็งได้เจาะผนังลำไส้โดยไม่มีการแพร่กระจายของต่อมน้ำเหลืองและการแพร่กระจายที่ห่างไกล การแสดงละคร Dukes ที่ปรับปรุงแล้วของ Astler ได้รับการนำมาใช้ในวรรณคดีสหรัฐอเมริกาส่วนใหญ่
(4) อลันดัดแปลงการแสดงละครดุ๊ก (1978): อลันปรับปรุงการแสดงละครดุ๊กตามตัวชี้วัดการพยากรณ์โรคของวูดตามการวิเคราะห์กรณีมะเร็งลำไส้ใหญ่ 100 กรณีของเขาเสนอโปรแกรมที่ง่ายและง่ายต่อการเข้าใจ อัตราการรอดชีวิต 5 ปีของการแพร่กระจายของต่อมน้ำเหลืองอยู่ที่ 30% ถึง 40% และการแพร่กระจายของต่อมน้ำเหลืองอยู่ที่ 56% ถึง 100% อย่างไรก็ตามโปรแกรมนี้ไม่ได้ประเมินกรณีการบุกรุกของอวัยวะที่อยู่ติดกัน
A1: เหนือ submucosa การแพร่กระจายของต่อมน้ำเหลือง
A2: เหนือ submucosa, การแพร่กระจายของต่อมน้ำเหลือง
B2: ชั้นกล้ามเนื้อ, การแพร่กระจายของต่อมน้ำเหลือง
B2: ชั้นกล้ามเนื้อ, การแพร่กระจายของต่อมน้ำเหลือง
C1: ผนังลำไส้เต็มชั้นการแพร่กระจายของต่อมน้ำเหลือง
C2: ผนังลำไส้, การแพร่กระจายของต่อมน้ำเหลือง
D: การถ่ายโอนระยะไกล
(5) การแสดงละคร AJC (1979): เนื่องจากกลุ่มต่อต้านมะเร็งนานาชาติ (UICC) ได้เสนอระบบการแสดงละครทางคลินิกของเนื้องอก TNM ในปี 1959 มะเร็งในอวัยวะหลักของร่างกายมนุษย์ได้แสดงแผนการจัดเตรียมเฉพาะตามหลักการการจัดเตรียม แผลเป็นเรื่องยากที่จะประเมินและไม่ได้รับการรับรองเป็นข้อยกเว้น สมาคมการจัดเวทีและรายงานผลการมะเร็งของอเมริกา (AJC) ได้ทำการศึกษาเชิงลึกเกี่ยวกับหลักการของการจัดเตรียม TNM ที่ใช้กับมะเร็งลำไส้ใหญ่ แต่เนื้อหานั้นแตกต่างจากเนื้องอกอื่น "T" หมายถึงการแทรกซึมของเนื้องอกในผนังลำไส้และลำไส้ซึ่งแตกต่างจากเนื้องอกอื่น ๆ เป็นเครื่องหมายของขนาดเนื้องอก การแก้ปัญหาเฉพาะที่จัดทำโดย Beahrs ในปี 1982 มีดังนี้:
1TNM มาตรฐาน:
T: ช่วงของการแทรกซึมโดยตรงของโรคมะเร็งปฐมภูมิ
Tx: ความลึกของผนังลำไส้ที่แทรกซึมโดยมะเร็งนั้นไม่แน่นอน
ถึง: ไม่พบเนื้องอกในคลินิก
มอก.: การตรวจชิ้นเนื้อเป็นมะเร็งในแหล่งกำเนิด
T1: มะเร็งถูก จำกัด อยู่ที่ mucosa หรือ submucosa
T2: การแทรกซึมของมะเร็งนั้น จำกัด อยู่ที่ผนังลำไส้ แต่ไม่สามารถแทรกซึมได้
Ta: ส่วนหนึ่งของการแทรกซึมของกล้ามเนื้อชั้นใน
Tb: การแทรกซึมของกล้ามเนื้อชั้นทั้งหมดภายใน
T3: มะเร็งแทรกซึมทั่วทั้งชั้นของผนังลำไส้โดยมีหรือไม่มีการบุกรุกของเนื้อเยื่อหรืออวัยวะที่อยู่ติดกันโดยมีหรือไม่มีช่องทวาร
T4: ขอบเขตของการแพร่กระจายโดยตรงของโรคมะเร็งมีมากกว่าเนื้อเยื่อและอวัยวะที่อยู่ติดกัน
T: มะเร็งปฐมภูมิหลายชนิดซึ่งเป็นเนื้องอกที่ใหญ่ที่สุดจะถูกอธิบายโดยกฎระเบียบข้างต้นและจำนวนของเนื้องอกจะเต็มไปด้วยวงเล็บ
N: การแพร่กระจายของต่อมน้ำเหลือง
Nx: ไม่สามารถประเมินได้
ไม่: ฉันไม่คิดว่าจะมีการแพร่กระจายของต่อมน้ำเหลือง
N1: 1 ถึง 3 แพร่กระจายไปยังต่อมน้ำเหลืองในพื้นที่ใกล้เคียงกับแผลหลัก
N2: การแพร่กระจายของต่อมน้ำเหลืองนอกขอบของน้ำเหลืองหรือนอกเส้น ligation หลอดเลือด
N3: ตำแหน่งของต่อมน้ำเหลืองระยะแพร่กระจายนั้นไม่ถูกต้องจำนวนการตรวจต่อมน้ำเหลืองและจำนวนต่อมน้ำเหลืองระยะแพร่กระจาย
M: สถานการณ์การถ่ายโอนระยะไกล
Mx: ไม่สามารถประเมินสถานการณ์การถ่ายโอนระยะไกล
โม: การถ่ายโอนทางไกลไม่ชัดเจน
ML: มีการถ่ายโอนที่ห่างไกลเป็นไซต์โอน
โปรแกรมการแสดงละครมะเร็งลำไส้ใหญ่ 2AJC:
ขั้นตอนที่ 0: การตรวจเนื้อเยื่อเนื้อเยื่อมอก. N0 M0 สำหรับแหล่งกำเนิด
ระยะ IA: มะเร็ง T1 N0 M0 นั้น จำกัด อยู่ที่เยื่อบุหรือ submucosa ไม่มีต่อมน้ำเหลืองและการแพร่กระจายในระยะไกล
Stage IB: T2 N0 M0 Cancer ถูก จำกัด อยู่ที่ผนังลำไส้
T2 Nx M0
ระยะที่สอง: T3 N0 M0 มะเร็งแทรกซึมเข้าไปทั่วทั้งชั้นของผนังลำไส้และโครงสร้างที่อยู่ติดกันโดยไม่มีต่อมน้ำเหลืองและการแพร่กระจายระยะไกล
Stage III: มะเร็ง T N1 ~ 3 M0 ใด ๆ ที่รุกรานผนังลำไส้ทุกระดับด้วยการแพร่กระจายของต่อมน้ำเหลืองในระดับภูมิภาค
มะเร็ง T4 anyN M0 แทรกซึมเข้าไปในเนื้อเยื่อที่อยู่ติดกันหรือแทรกซึมเข้าไปในอวัยวะที่อยู่ติดกันโดยไม่มีการแพร่กระจายไปยังต่อมน้ำเหลืองในท้องถิ่น
ระยะที่ IV: มะเร็ง T anyN ML ใด ๆ บุกเข้ามาในผนังลำไส้ทุกระดับไม่ว่าจะมีหรือไม่มีการแพร่กระจายไปยังต่อมน้ำเหลืองก็ตาม
ทุกการเปลี่ยนแปลง
(6) การประชุมความร่วมมือมะเร็งลำไส้ใหญ่แห่งชาติ (1978, หางโจว): นักวิชาการจีนในการประชุมกลุ่มความร่วมมือมะเร็งลำไส้ใหญ่จังหวัดและเทศบาลปี 1978 จัดขึ้นในหางโจวการวิเคราะห์เปรียบเทียบของโปรแกรมปรับปรุงการแสดงละครดุ๊กต่างๆ โปรแกรมปรับปรุงการแสดงละครดุ๊กของจีน
Stage I: 0 แผลถูก จำกัด อยู่ที่ mucosa (รวมถึง carcinoma in situ) สำหรับการตัดตอนเฉพาะที่
1. รอยโรครุกราน submucosa (มะเร็งที่ลุกลามเร็ว)
2. รอยโรคบุกรุกชั้นกล้ามเนื้อ
Stage II: แผลจะรุกราน serosa หรือบุกรุกเนื้อเยื่อและอวัยวะของลำไส้และสามารถลบหรือลบออกในชิ้นเดียว
ระยะที่ III: 1. การแพร่กระจายของต่อมน้ำเหลือง (ต่อมน้ำเหลืองในลำไส้หรือต่อมน้ำเหลืองในลำไส้) ใกล้รอยโรค
2 กับอุปทานของหลอดเลือดรอบ perivascular และ mesangial margin สามารถใช้สำหรับการผ่าตัดที่รุนแรง
Stage IV: 1. มีการแพร่กระจายของอวัยวะที่อยู่ห่างไกล (ตับปอดกระดูกสมอง)
2 กับต่อมน้ำเหลืองที่ห่างไกลการแพร่กระจายอย่างกว้างขวาง (ซ้าย supraclavicular) หรืออุปทานของหลอดเลือดในรากของต่อมน้ำเหลือง
การแพร่กระจายไม่สามารถลบได้อย่างสมบูรณ์ (ต่อมน้ำเหลืองหน้าหรือ para-aortic และอุ้งเชิงกราน ฯลฯ )
3 ด้วยการแพร่กระจายอย่างกว้างขวางของเยื่อบุช่องท้องไม่สามารถลบได้อย่างสมบูรณ์
4. แผลถูกแทรกซึมเข้าไปในอวัยวะที่อยู่ติดกันอย่างกว้างขวางและไม่สามารถลบออกได้
การป้องกัน
ป้องกันมะเร็งลำไส้
มะเร็งลำไส้ใหญ่เป็นสาเหตุการเสียชีวิตอันดับที่สามของโลกแม้ว่าการรักษามะเร็งลำไส้ใหญ่จะก้าวหน้าไปมาก แต่อัตราการรอดชีวิต 5 ปีของมะเร็งลำไส้ใหญ่ขั้นสูงยังไม่เปลี่ยนแปลงมากนัก ดังนั้นความสำคัญของการป้องกันมะเร็งลำไส้ใหญ่จึงมีความสำคัญมากขึ้นเรื่อย ๆ
ตามทฤษฎีหลายขั้นตอนของกระบวนการมะเร็ง การเกิดมะเร็งลำไส้ใหญ่ยังมีสามขั้นตอนของการเริ่มต้นการส่งเสริมและความก้าวหน้า ในสัณฐานวิทยามันเป็นลักษณะของเยื่อบุปกติ→ hyperplasia →การสร้าง adenoma → adenoma carcinogenesis →การแทรกซึมและการแพร่กระจาย ถ้ามะเร็งของครอบครัว adenomatous polyposis กลายเป็นต้นแบบประวัติศาสตร์ธรรมชาติของมะเร็งลำไส้ใหญ่อาจยาวนานถึง 10 ถึง 35 ปี นี่เป็นโอกาสที่ดีมากสำหรับการป้องกันมะเร็งลำไส้ ตามการแทรกแซงต่าง ๆ ในระยะต่าง ๆ ของประวัติศาสตร์ธรรมชาติของมะเร็งลำไส้ใหญ่จีนได้พัฒนากลยุทธ์การป้องกันดังต่อไปนี้
1 การป้องกันหลัก
กำจัดหรือลดการสัมผัสของเยื่อบุลำไส้ใหญ่ต่อสารก่อมะเร็งก่อนการก่อตัวของเนื้องอกยับยั้งหรือปิดกั้นการก่อมะเร็งของเซลล์เยื่อบุผิวจึงป้องกันการเกิดเนื้องอก สิ่งเหล่านี้รวมถึงการแทรกแซงทางอาหารการบำบัดด้วยเคมีและการรักษารอยโรคก่อนวัยอันควร
(1) การแทรกแซงอาหาร
นักวิชาการชาวอังกฤษ Burkitt ได้ชี้ให้เห็นมานานแล้วว่ามะเร็งลำไส้ใหญ่เป็น "โรคที่ทันสมัย" ที่เกี่ยวข้องกับวิถีชีวิตที่ทันสมัยและประเภทอาหาร จากการศึกษาทางระบาดวิทยาจำนวนมากโดยเฉพาะอย่างยิ่งการตรวจทางระบาดวิทยาของการตรวจคนเข้าเมืองแสดงให้เห็นว่ามะเร็งลำไส้ใหญ่มีการเริ่มต้นและปริมาณพลังงานที่มากเกินไป, โรคอ้วน, การได้รับกรดไขมันอิ่มตัวที่มากเกินไป, การออกกำลังกายลดน้อยลง C, ธาตุซีลีเนียมและแคลเซียม) มีความเกี่ยวข้องกับการบริโภคที่ไม่เพียงพอ
ใยอาหารเป็นส่วนที่มีการศึกษามากที่สุดในแง่ของการแทรกแซงอาหาร เร็วเท่าที่ 1960 และ 1970, Burkitt พบว่ามะเร็งลำไส้ใหญ่หายากมากในหมู่คนผิวดำแอฟริกันและอาหารของชาวพื้นเมืองในแอฟริกามีเส้นใยอาหารจำนวนมากดังนั้นเขาจึงเสนอว่าอาหารที่มีเส้นใยสูงเป็นปัจจัยสำหรับการป้องกันมะเร็งลำไส้ใหญ่ การศึกษาครั้งต่อมาแสดงให้เห็นว่าใยอาหารสามารถเจือจางหรือดูดซับสารก่อมะเร็งในอุจจาระเร่งการผ่านของอาหารตกค้างในลำไส้ซึ่งจะช่วยลดการสัมผัสของเยื่อบุลำไส้กับสารก่อมะเร็งในอาหาร ในขณะเดียวกันเส้นใยอาหารก็สามารถป้องกันมะเร็งลำไส้ใหญ่ได้ด้วยการเปลี่ยนเมตาบอลิซึมของกรดน้ำดีลดค่า pH ของลำไส้ใหญ่และเพิ่มการผลิตกรดไขมันสายสั้น
การศึกษาเชิงระบาดวิทยาเชิงสังเกตระยะแรกและการศึกษาแบบควบคุมกรณีได้แสดงให้เห็นว่าใยอาหารมีผลในการป้องกันมะเร็งลำไส้ใหญ่เมื่อมีการบริโภคที่เพิ่มขึ้น ตัวอย่างเช่น Howe รวบรวมข้อมูลจาก 13 กรณีศึกษาที่มีผู้ป่วย 5,287 รายและ 10,470 รายและพบว่า 12 ของการศึกษาเหล่านี้สนับสนุนความสัมพันธ์เชิงลบระหว่างปริมาณใยอาหารและการเกิดมะเร็งลำไส้ใหญ่ การได้รับ C และเบต้าแคโรทีนมีความสัมพันธ์เชิงลบเพียงเล็กน้อยกับการเกิดมะเร็งลำไส้ใหญ่
ในการทดลองทางคลินิกที่คาดว่าจะเกิดขึ้นเช่นการเกิดมะเร็งลำไส้ใหญ่ในฐานะ "จุดสิ้นสุด" การติดตามผลระยะยาวจำเป็นต้องบรรลุข้อสรุปที่ชัดเจนดังนั้นบางคนสนับสนุนให้ใช้รอยโรคมะเร็งระยะสุดท้าย - adenoma (หรือเกิดซ้ำ) ในฐานะที่เป็นตัวบ่งชี้ถึงความเสี่ยงของมะเร็งลำไส้ใหญ่ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา "เครื่องหมายระดับกลาง" บางคนได้รับการสนับสนุนเพื่อประเมินผลกระทบของการแทรกแซงเพื่อลดระยะเวลาที่จำเป็นสำหรับการทดลองแทรกแซง
ดัชนี meta-term ที่ใช้กันมากที่สุดคือดัชนีเมมฟิน (HTdR) เสมหะที่ติดฉลากเสมหะ (HTDR) ซึ่งแสดงถึงการแพร่กระจายของเซลล์การศึกษายืนยันว่า LI เกี่ยวข้องกับความเสี่ยงมะเร็งลำไส้ใหญ่และมีการใช้กันอย่างแพร่หลายในอาหาร การประเมินผลการทดลองใช้การแทรกแซง ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมามีการจัดตั้งชุดตรวจอิมมูโนฮีสโตเคมีเพื่อตรวจสอบการรวมตัวกันของโบรมีนดีซียูริดีน (Br-UdR) และแอนติเจนของเซลล์มะเร็งที่เพิ่มขึ้น (PCNA) การตรวจเหล่านี้ไม่จำเป็นต้อง ตัวชี้วัดระดับกลางอื่น ๆ สำหรับการประเมินผลรวมถึงการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ของ crypts ที่ผิดปกติและ microadenomas รวมถึงโปรตีน kinase C (PKC) และกิจกรรมของ ornithine decarboxylase (ODC)
ตัวอย่างเช่น Alberts et al. ได้เพิ่มไฟเบอร์รำข้าวสาลี 13.5 g / d ลงในกลุ่มผู้ป่วยที่เป็นมะเร็งลำไส้ใหญ่ 17 รายหลังการผ่าตัดทางทวารหนักฝังศพใต้ถุนโบสถ์ LI ถูกใช้เป็นตัวบ่งชี้และ 6 จาก 8 ผู้ป่วยที่มี LI สูงพบว่าลดลงอย่างมีนัยสำคัญ อัตราการปฏิเสธรวมของกลุ่มทั้งหมดคือ 22% (P <0 001 = "" reddy = "" 10g = "" d = "" decosse = "" 58 = "" fap = "" 1 = "" 4 = ""> 11g รำข้าวสาลี / วันสามารถลดการเกิดซ้ำของ adenoma ในขณะที่วิตามินซี (4g / d) และวิตามินอี (400 มก. / วัน) ไม่มีผลดังกล่าว
อย่างไรก็ตามการทดลองที่คาดหวังขนาดใหญ่เสร็จสมบูรณ์ในปีที่ผ่านมาล้มเหลวในการยืนยันผลการป้องกันของใยอาหาร Schatzkin et al รายงานว่าผู้ป่วย 2,079 คนที่มีประวัติโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่ถูกสุ่มแบ่งออกเป็นสองกลุ่มกลุ่มหนึ่งได้รับคำแนะนำด้านอาหารและได้รับอาหารที่มีไขมันต่ำเส้นใยสูงและกลุ่มอื่น ๆ ได้รับอาหารปกติและไม่ได้ปรึกษาลำไส้ใหญ่พบ 1 ถึง 4 ปี ไม่มีความแตกต่างของอัตราการเกิดซ้ำของมะเร็งลำไส้ใหญ่ต่อมหมวกไตระหว่างสองกลุ่ม การศึกษาแบบสุ่มควบคุมโดยอัลเบิร์ตและคณะในรัฐแอริโซนาเมื่อเร็ว ๆ นี้พบว่าผู้ป่วย 1,142 คนที่มีประวัติ adenoma ลำไส้ใหญ่ได้รับไฟเบอร์ต่ำ (เพิ่มรำข้าวสาลี 2.0 กรัม / วัน) และเส้นใยสูง (เพิ่ม 13.5 กรัมอาหารรำข้าวสาลี / วัน) อัตราการเกิดซ้ำของ adenomas ลำไส้ใหญ่และทวารหนักเป็นเหมือนกันในทั้งสองกลุ่ม ผลการวิจัยยังได้รับการสนับสนุนจากกลุ่มตัวอย่างขนาดใหญ่ที่มีการศึกษาโดย Fuchs และ Giovannucci et al นี่คือการสำรวจสุขภาพของพยาบาลจดทะเบียน 121,700 (ผู้หญิงทุกคน) ในสหรัฐอเมริกาตั้งแต่ปี 1976 จากปี 1980 เป็นต้นมาอาหารของผู้หญิงแต่ละคนได้รับการตรวจสอบในรูปแบบแบบสอบถามและอาสาสมัคร 88,777 คน (อายุ 34 ถึง 59 ปี) ที่ผ่านเกณฑ์การศึกษาจนถึงปี 1996 ในกลุ่มศึกษาระยะเวลา 16 ปีพบผู้ป่วยมะเร็งลำไส้ใหญ่ 787 รายและผู้ป่วย 27,530 รายได้รับการส่องกล้องตรวจลำไส้ใหญ่และพบผู้ป่วยมะเร็งลำไส้ใหญ่ 1,012 ราย หลังจากวิเคราะห์ข้อมูลข้างต้นหลังจากปรับอายุปริมาณพลังงานทั้งหมดและปัจจัยเสี่ยงอื่น ๆ ที่ทราบแล้วพบว่าปริมาณใยอาหารไม่สัมพันธ์กับความเสี่ยงของมะเร็งลำไส้ใหญ่และปริมาณใยอาหารสูงสุดเมื่อเทียบกับต่ำสุด 20% ความเสี่ยงสัมพัทธ์ของมะเร็งลำไส้ใหญ่เท่ากับ 0.95 (95% CI: 0.73 ถึง 1.25) และไม่พบว่ามีปริมาณใยอาหารที่เกี่ยวข้องกับมะเร็งลำไส้ใหญ่
ศูนย์ Cochrane ในออกซ์ฟอร์ดประเทศอังกฤษรวบรวมการทดลองแบบสุ่มควบคุมการแทรกแซงของใยอาหารจนถึงเดือนตุลาคม 2544 การทบทวนระบบและการวิเคราะห์เมตาถูกนำมาใช้ในการประเมินเส้นใยอาหารเพื่อลดและกำเริบของ adenomas ลำไส้ใหญ่ และมีฤทธิ์ป้องกันมะเร็งลำไส้ มีการทดลองทางคลินิก 5 ครั้งที่ผ่านเกณฑ์การวิเคราะห์รวม 4349 ตัวอย่างการวิเคราะห์พบว่าความเสี่ยงสัมพัทธ์ของ adenomas ลำไส้ใหญ่ในกลุ่มแทรกแซงและกลุ่มควบคุมพบโดยการเสริมอาหารด้วยรำข้าวสาลีหรืออาหารเส้นใยสูงเป็นเวลา 2 ถึง 4 ปี ) คือ 1.04 (95% CI: 0.95 ถึง 1.13) และความแตกต่างของความเสี่ยง (RD) คือ 0.01 (95% CI: 0.02 ถึง 0.04) ผู้เขียนสรุปว่า "การทดลองทางคลินิกแบบสุ่มควบคุมจนถึงปัจจุบันยังไม่มีหลักฐานเพียงพอที่จะรองรับปริมาณใยอาหารที่เพิ่มขึ้นและอาจลดการเกิดขึ้นหรือการกำเริบของ adenomas ลำไส้ใหญ่ใน 2 ถึง 4 ปี
เนื่องจากปฏิสัมพันธ์ระหว่างสารอาหารต่าง ๆ ในอาหารมีความซับซ้อนประเภทของอาหารจึงมีความสำคัญมากกว่าส่วนผสมที่เฉพาะเจาะจงและการแทรกแซงอาหารมักไม่ได้ผลเนื่องจากการเพิ่มปัจจัยเดียว นอกจากนี้การพัฒนาของเนื้องอกเป็นกระบวนการที่ยาวนานการแทรกแซงของอาหารยังเป็นการแทรกแซงพฤติกรรมการป้องกันของใยอาหารและส่วนประกอบของอาหารอื่น ๆ จะต้องมีการตรวจสอบโดยการออกแบบทางวิทยาศาสตร์และเข้มงวดมากขึ้นและการวิจัยในอนาคตระยะยาว
(2) การป้องกันทางเคมี
Chemoprevention เป็นแนวคิดใหม่ของการควบคุมเนื้องอกที่นำเสนอในปีที่ผ่านมามันหมายถึงการป้องกันการเกิดเนื้องอกโดยหนึ่งหรือมากกว่าหนึ่งสารเคมีธรรมชาติหรือสารเคมีสังเคราะห์ตัวแทน chemopreventive (CPA) ในความหมายกว้างการแทรกแซงทางอาหารก็เป็นลักษณะของการทำเคมีบำบัดซึ่งสามารถถูกมองว่าเป็นการแทรกแซงพฤติกรรมเพราะสามารถทำได้โดยการเปลี่ยนนิสัยการกิน ยาเคมีบำบัดป้องกันการโจมตีของเนื้องอกและยับยั้งการพัฒนาของพวกเขาโดยการยับยั้งและปิดกั้นการก่อตัวการดูดซึมและการกระทำของสารก่อมะเร็ง
ตามแบบจำลองมะเร็งลำไส้ใหญ่ของ Vogelstein มะเร็งลำไส้ใหญ่เสร็จสิ้นจากเยื่อบุปกติผ่านชุดของเหตุการณ์ทางชีววิทยาโมเลกุลที่มี adenoma เป็นระยะกลางและในที่สุดมะเร็งและตัวแทนเคมีบำบัดสามารถปราบปรามหรือย้อนกลับการเกิดขึ้นของ adenoma ในขั้นตอนที่แตกต่างกัน หรือยับยั้งการลุกลามไปยังรอยโรคร้าย (รูปที่ 13)
1 แอสไพรินและยาต้านการอักเสบที่ไม่ใช่ steroidal อื่น ๆ : แอสไพรินและยาต้านการอักเสบ nonsteroidal อื่น ๆ (NSAIDs) เป็นสารเคมีในลำไส้ใหญ่ที่ได้รับการศึกษาอย่างกว้างขวางที่สุดกลไกหลักคือผ่าน acetylation กลับไม่ได้และแหวนยับยั้งการแข่งขัน Oxidase-1 และ cyclooxygenase-2 (COX-1 และ COX-2) ปิดกั้นการสังเคราะห์ของ prostaglandins ส่งเสริมการตายของเซลล์มะเร็งและยับยั้งการสร้างเส้นเลือดใหม่ ทูนและคณะรายงานในปี 2534 ว่ามีผู้ใช้ยาแอสไพริน 662,424 คนระหว่างปี 2525-2532 การใช้ยาบ่อยครั้งในผู้ที่เสียชีวิตจากมะเร็งลำไส้ใหญ่เท่ากับ 0.77 สำหรับผู้ชายและ 0.73 สำหรับผู้หญิง ความเสี่ยงต่อการเสียชีวิตจากมะเร็งลำไส้ใหญ่ของชายและหญิงลดลงเหลือ 0.60 และ 0.58 ตามลำดับ ในการสำรวจติดตามผล 2 ปีของเจ้าหน้าที่ทางการแพทย์ 47,900 คนความเสี่ยงสัมพัทธ์ของมะเร็งลำไส้ใหญ่เท่ากับ 0.68 ซึ่งกำหนดโดยการสำรวจครั้งเดียวและ“ การใช้งานปกติ” ซึ่งกำหนดโดยการสำรวจมากกว่า 3 ครั้ง ความเสี่ยงสัมพัทธ์จะลดลงเหลือ 0.35 ในการสำรวจสุขภาพของพยาบาล Giovannucci et al. ความเสี่ยงของมะเร็งลำไส้ใหญ่ในพยาบาลหญิง 89,46 คนที่รับประทานแอสไพรินเป็นประจำคือ 0.62 และความเสี่ยงในการกิน 20 ปีหรือมากกว่านั้นลดลงเหลือ 0.56
อย่างไรก็ตามบทบาทของแอสไพรินในการป้องกันมะเร็งลำไส้ใหญ่ไม่ได้แสดงให้เห็นในการทดลองทางคลินิกแบบสุ่ม ในการทดลองของเจ้าหน้าที่การแพทย์ชาย 22071 ที่ใช้ยาแอสไพรินเพื่อป้องกันโรคหลอดเลือดหัวใจความสัมพันธ์ระหว่างแอสไพรินและมะเร็งลำไส้ใหญ่ได้รับการวิเคราะห์ข้อมูลแสดงให้เห็นว่ากลุ่มทดลองและกลุ่มควบคุมไม่มีหลักฐานของมะเร็งลำไส้ใหญ่ติ่งเนื้อหรือมะเร็งในแหล่งกำเนิด ความแตกต่างที่สำคัญตามการวิเคราะห์อาจเกี่ยวข้องกับปริมาณแอสไพรินในปริมาณต่ำระยะเวลาสั้น ๆ ของการบริหารหรือเวลาติดตามไม่เพียงพอ
มีรายงานไม่กี่ฉบับเกี่ยวกับการป้องกันผลของ NSAIDs ที่ไม่ใช่แอสไพรินต่อมะเร็งลำไส้ใหญ่เมื่อเร็ว ๆ นี้พบว่าผู้สูงอายุ 104,217 คนที่มีอายุมากกว่า 65 ปีกำลังได้รับใบสั่งยา NSAIDs ที่ไม่ใช่แอสไพรินจาก Medicaid ความเสี่ยงสัมพัทธ์ของมะเร็งลำไส้ใหญ่เท่ากับ 0.61 และแน่นอนว่าบทบาทของมันควรได้รับการยืนยันจากการศึกษาที่คาดหวังไว้อย่างดี
2 กรดโฟลิก: กรดโฟลิกเป็นสารอาหารในอาหารที่อุดมไปด้วยผักและผลไม้การศึกษาทางระบาดวิทยาพบว่าคนที่รับประทานกรดโฟลิกสูงจะมีโอกาสเป็นมะเร็งลำไส้ใหญ่ได้น้อยในขณะที่ปริมาณกรดโฟลิกลดลง ความเสี่ยงของมะเร็งลำไส้ใหญ่และมะเร็งลำไส้ใหญ่ การศึกษาพบว่าอาหารที่มีกรดโฟลิกจำนวนมากมีผลในการป้องกันมะเร็งลำไส้ใหญ่ (ชาย RR = 0.78, หญิง RR = 0.91) ในขณะที่ผลของการเพิ่มกรดโฟลิกในอาหารนั้นเด่นชัดมากขึ้น (ผู้ชาย RR = 0.63, RR หญิง = 0.66) ) ในการสำรวจสุขภาพพยาบาลของ Giovannucci การบริโภคโฟลิกกรดมากกว่า400μgต่อวันของผู้หญิงมีผลในการป้องกันมะเร็งลำไส้ใหญ่อย่างมีนัยสำคัญ (RR = 0.25) แต่ผลการป้องกันจะไม่ปรากฏจนกว่า 15 ปีต่อมาแสดงว่ากรดโฟลิกอยู่ในระยะเริ่มต้นของมะเร็งลำไส้ใหญ่ มีบทบาท
3 แคลเซียม: การควบคุมกรณีและการศึกษาร่วมกันในร่างกายมนุษย์ส่วนใหญ่พบว่าการใช้อาหารที่มีแคลเซียมสูงและสารเติมแคลเซียมนั้นมีความสัมพันธ์เชิงลบกับการเกิดมะเร็งลำไส้ใหญ่และลำไส้ใหญ่ adenoma แต่ผลลัพธ์บางอย่างเท่านั้นที่มีนัยสำคัญทางสถิติ สาเหตุหลักอาจเนื่องมาจากปริมาณแคลเซียมที่ไม่ถูกต้องแม่นยำหรือมีความสัมพันธ์กับปัจจัยด้านอาหารอื่น ๆ ในปีที่ผ่านมาบารอนและคณะรายงานว่าผู้ป่วย 930 คนที่มีประวัติ adenoma ลำไส้ใหญ่ถูกสุ่มเพื่อรับแคลเซียมเสริม (3 กรัม / วันแคลเซียมคาร์บอเนต 1.2 กรัมแคลเซียม 1.2) หรือยาหลอก ทำการส่องกล้องในระยะเวลา 1 และ 4 ปีหลังจากเริ่มการศึกษาอุบัติการณ์ของ adenoma ในกลุ่มแคลเซียมลดลงซึ่งแตกต่างจากกลุ่มยาหลอกอย่างมีนัยสำคัญ (RR = 0.85) นอกจากนี้การป้องกันผลกระทบของการเติมแคลเซียมคือ 1 หลังจากรับประทานยา มันสามารถสังเกตได้ในปี
4 Estrogen: ในช่วง 20 ปีที่ผ่านมาอัตราการเสียชีวิตของมะเร็งลำไส้ใหญ่ในสหรัฐอเมริกาลดลงในขณะที่ผู้หญิงมีความชัดเจนมากขึ้นคำอธิบายอย่างหนึ่งคือผู้หญิงใช้การบำบัดทดแทนฮอร์โมนอย่างกว้างขวางหลังหมดประจำเดือน กลไกที่สโตรเจนป้องกันมะเร็งลำไส้ใหญ่อาจเกี่ยวข้องกับการลดการผลิตกรดน้ำดีทุติยภูมิลดอินซูลินการเจริญเติบโตปัจจัย -1 หรือทำหน้าที่โดยตรงในเยื่อบุผิวเยื่อเมือกในลำไส้
Calle et al รายงานว่าการเสียชีวิตจากมะเร็งลำไส้ใหญ่ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในผู้หญิงที่ได้รับการรักษาด้วยฮอร์โมนทดแทน (RR = 0.71) และมีความสำคัญมากกว่าในผู้ป่วยที่ใช้ต่อเนื่องมานานกว่า 11 ปี (RR = 0.54) ผลลัพธ์ที่คล้ายกันพบในการศึกษาด้านสุขภาพของพยาบาล (RR = 0.65) แต่การป้องกันของฮอร์โมนหายไป 5 ปีหลังจากหยุด ผลลัพธ์ของการวิเคราะห์ meta-analysis สองครั้งที่ตีพิมพ์ในปีที่ผ่านมาแสดงให้เห็นว่าการบำบัดด้วยฮอร์โมนทดแทนสามารถลดความเสี่ยงโดยรวมของมะเร็งลำไส้ใหญ่ได้ 20% จากการสังเกตข้างต้นชี้ให้เห็นว่าฤทธิ์ป้องกันของฮอร์โมนเอสโตรเจนอาจเกิดขึ้นในระยะสุดท้ายของมะเร็งลำไส้ใหญ่
5 วิตามินและสารต้านอนุมูลอิสระ: วิตามินและสารต้านอนุมูลอิสระในผักและผลไม้มีความคิดที่จะลดการเกิดมะเร็งลำไส้ใหญ่เป็นเวลาหลายปี แต่การศึกษาที่คาดหวังจำนวนมากไม่สนับสนุนสมมติฐานนี้ ตัวอย่างเช่นการวิจัยด้านสุขภาพของพยาบาลการวิจัยด้านสุขภาพของแพทย์เป็นต้นไม่พบว่ามีการเพิ่มเบต้าแคโรทีนในอาหารวิตามิน A, B, D หรือ E สำหรับมะเร็งลำไส้ใหญ่
ในการทดลองแบบสุ่มมีผู้ป่วย 864 คนที่มีประวัติ adenoma ลำไส้ใหญ่ได้รับยาหลอกเบต้าแคโรทีนวิตามินซีและวิตามินอีและเบต้าแคโรทีนและวิตามินซีและอี ทำการส่องกล้องตรวจลำไส้ใหญ่ใน 1 ปี 4 ปีต่อมาไม่พบความแตกต่างใน adenomas ทั้ง 4 กลุ่ม
(3) การรักษารอยโรคก่อนกำหนด
โดยทั่วไปแล้วรอยโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่นั้นจะประกอบด้วยติ่ง adenomatous, ลำไส้ใหญ่อักเสบ, และโรคของโครห์นและอะดีโนมาเกี่ยวข้องกับมะเร็งลำไส้ใหญ่อย่างใกล้ชิด ระบาดวิทยาการทดลองในสัตว์และการศึกษาทางคลินิกและพยาธิวิทยาได้ยืนยันว่ามะเร็งลำไส้ใหญ่ส่วนใหญ่เป็นมะเร็งจาก adenomas โดยเฉพาะอย่างยิ่งขนาดใหญ่ villous และ adenomas ที่มี hyperplasia ผิดปกติอย่างรุนแรง จากการศึกษาของ Morson หากลำไส้ใหญ่ไม่ได้กำจัด adenoma มะเร็งลำไส้ใหญ่สามารถเกิดขึ้นได้ใน 4% ของผู้ป่วยภายใน 5 ปีและ 14% สามารถเป็นมะเร็งได้ภายใน 10 ปี สไตรเกอร์และคณะยังแสดงให้เห็นว่าผู้ป่วยมะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนักที่ไม่ได้รับการรักษาสามารถมีอัตราการเป็นมะเร็งลำไส้ใหญ่ได้ถึง 24% ภายใน 20 ปี ดังนั้นการตรวจหาและรักษา adenoma ลำไส้ใหญ่ในเวลาที่เหมาะสมเป็นวิธีที่เหมาะในการป้องกันและลดการเกิดมะเร็งลำไส้ใหญ่ Gilbertsen เริ่มทำการตรวจ sigmoidoscopy (hard-slice) ทุก ๆ ปีสำหรับผู้ป่วยที่ไม่มีอาการมากกว่า 45 ปีในปี 1950 เขาพบว่าติ่งเนื้อถูกกำจัดออกรวม 18,158 คนที่ตรวจพบใน 25 ปีและพบผู้ป่วยมะเร็งลำไส้ใหญ่เพียง 13 รายเท่านั้น และทั้งสองต้น แต่น้อยกว่าที่คาดไว้ 75-80 ราย 85% ในปี 1976 ลีวิเคราะห์แนวโน้มของโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่ในสหรัฐอเมริกาเป็นเวลา 25 ปีอุบัติการณ์ของมะเร็งลำไส้ใหญ่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในขณะที่มะเร็งลำไส้ใหญ่ลดลง 23% ในปี 1950 มะเร็งลำไส้ใหญ่คิดเป็น 55% ของมะเร็งลำไส้ใหญ่ แต่ในปี 1970 30.7% เป็นที่เชื่อกันว่าสาเหตุของการลดลงของโรคมะเร็งทวารหนักมีแนวโน้มที่จะเป็นผลมาจาก sigmoidoscopy ที่กว้างขวางและการรักษาที่ใช้งานของ adenomas ต่ำพบ
ในมหาวิทยาลัยการแพทย์มณฑลเจ้อเจียงตั้งแต่ปี 2520-2523 ได้ทำการตรวจคัดกรองมะเร็งลำไส้ใหญ่ในเมืองไห่หนิงอายุ 30 ปีมีการฉาย 2 ครั้งเสร็จ 238 826 รายจากลำไส้ใหญ่ 15 ซม. และพบติ่งลำไส้ใหญ่จำนวน 4076 รายพบผู้ป่วย adenoma 1410 ราย ในปี 1998 มีการติดตามลำไส้ใหญ่ 6 ครั้งหรือ sigmoidoscopy ไฟเบอร์ 60 ซม. (หลังปี 1988) ทั้งหมดติ่งที่ตรวจพบทั้งหมดถูกลบออกตามข้อมูลการลงทะเบียนเนื้องอก Haining มะเร็งทางทวารหนักเฉลี่ยของเมืองจากปี 1992 ถึง 1996 การเจ็บป่วยและการตายอยู่ที่ 41% และ 29% ต่ำกว่าจาก 1977 ถึง 1981 ตามลำดับ
อย่างไรก็ตามค่าของการลบรอยโรคก่อนกำหนดสำหรับการป้องกันมะเร็งลำไส้ใหญ่ยังคงได้รับการยืนยันจากการทดลองทางคลินิกที่เข้มงวดมากขึ้น ด้วยเหตุนี้ US NCI ให้ทุนสนับสนุนการทดลองทางคลินิกที่คาดหวังหลายศูนย์ (National Polyp Study, NlPS) ที่เกี่ยวข้องกับเจ็ดหน่วยรวมถึงศูนย์มะเร็งอนุสรณ์สโลน - เคตเตอริง ใน NPS ผู้ป่วย 9112 รายที่ได้รับการส่องกล้องตรวจรวมระหว่างปี พ.ศ. 2523 และ พ.ศ. 2533 ผู้ป่วยที่เป็นมะเร็งต่อมหมวกไต 2632 คนและผู้ป่วยที่มี adenoma 1418 คนถูกสุ่มแบ่งเป็น 2 กลุ่มและติดตามด้วยความถี่การตรวจที่แตกต่างกัน ในช่วงเวลาของการส่องกล้องตรวจลำไส้ใหญ่และสวนแบเรียมระยะเวลาในการติดตามผลเฉลี่ยคือ 5.9 ปีในช่วงที่พบมะเร็งลำไส้ใหญ่ระยะเริ่มต้นเพียง 5 ราย (polyposis) แต่ไม่มีมะเร็งลำไส้ใหญ่ที่ลุกลาม อุบัติการณ์ของมะเร็งลำไส้ใหญ่ในกลุ่มนี้ลดลง 90% และ 88% ตามลำดับเมื่อเทียบกับกลุ่มอ้างอิงสองกลุ่มในผู้ป่วยที่มีประวัติโปลิพโดยไม่ต้องผ่าตัด อุบัติการณ์ของมะเร็งลำไส้ใหญ่ในกลุ่มนี้ลดลง 76% เมื่อเทียบกับประชากรทั่วไป การศึกษาครั้งนี้สนับสนุนแนวคิดที่ว่า adenoma ลำไส้ใหญ่สามารถพัฒนาไปเป็นมะเร็งลำไส้ใหญ่และมะเร็งลำไส้ใหญ่และพิสูจน์ให้เห็นว่าการรักษารอยโรคก่อนกำหนดสามารถป้องกันไม่ให้เกิดมะเร็งลำไส้ใหญ่ได้
2 การป้องกันรอง
การตรวจคัดกรองประชากรที่มีความเสี่ยงสูงของมะเร็งลำไส้ใหญ่เพื่อระบุผู้ป่วยเนื้องอกพรีคลินิกที่ไม่มีอาการ การวินิจฉัยและการรักษาตั้งแต่เนิ่นๆสามารถช่วยเพิ่มอัตราการรอดชีวิตของผู้ป่วยและลดอัตราการตายของประชากร เพราะการตรวจคัดกรองนั้นไม่เพียง แต่สามารถค้นหามะเร็งลำไส้ใหญ่ในระยะแรกเท่านั้น แต่ยังสามารถตรวจพบรอยโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่ได้อีกด้วย - ติ่ง adenomatous เพื่อให้สามารถรักษาทันเวลาเพื่อป้องกันมะเร็ง ในแง่นี้การตรวจคัดกรองเป็นทั้งมาตรการป้องกันลำดับที่สองสำหรับมะเร็งลำไส้ใหญ่และมาตรการป้องกันเบื้องต้นที่มีประสิทธิภาพ
ประวัติตามธรรมชาติของมะเร็งลำไส้ใหญ่นั้นยาวนานจากการพัฒนาของโรคมะเร็งระยะลุกลามไปจนถึงเนื้องอกที่ลุกลามไปทั่วก็มีความจำเป็นที่จะต้องผ่านเหตุการณ์ทางชีววิทยาโมเลกุลเช่นการลบยีนหลายตัวและการกลายพันธุ์คาดว่าจะใช้เวลา 10 ถึง 15 ปี โอกาส มะเร็งลำไส้ใหญ่ตอนต้นมีการพยากรณ์โรคที่ดีจากข้อมูลการเฝ้าระวังโรค NCI ของสหรัฐอเมริกา (SEER) อัตราการรอดชีวิต 5 ปีของมะเร็งในแหล่งกำเนิดอยู่ที่ 94.1% และแผลในท้องถิ่น (Dukes'A) อยู่ที่ 84.6% ในมะเร็งลำไส้ใหญ่ เมื่อมีการถ่ายโอนระยะไกลมันจะลดลงถึง 5.7%
อัตราการรอดชีวิต 5 ปีของ Dukes A, B, C และ D ในมะเร็งลำไส้ใหญ่ 1385 โรงพยาบาลเซี่ยงไฮ้อยู่ที่ 93.9%, 74.0%, 48.3% และ 0.31% ตามลำดับ อย่างไรก็ตามสัดส่วนของ A + B ในกรณีทางคลินิกทั่วไปมักจะเพียงประมาณ 40% ในขณะที่ระยะเวลา C + D สูงถึง 60% Armitage รายงานว่า Dukes 'Phase A มีสัดส่วนเพียง 6% ในโรงพยาบาลส่วนใหญ่ในสหราชอาณาจักร เนื่องจากมะเร็งลำไส้ใหญ่ตอนต้นส่วนใหญ่ไม่มีอาการหรือมีอาการไม่ชัดเจนจึงได้รับการยืนยันว่าการตรวจคัดกรองสามารถเพิ่มอัตราการตรวจพบในผู้ป่วยระยะแรกและยังสามารถพบรอยโรคก่อนมะเร็งและการรักษาทันเวลาซึ่งช่วยลดอุบัติการณ์ของมะเร็งลำไส้ใหญ่ สรุปได้ว่าการตรวจคัดกรองมะเร็งลำไส้ใหญ่อาจลดอัตราการตายของประชากร ในสหรัฐอเมริกาอัตราการตายของมะเร็งลำไส้ใหญ่ลดลง 20.5% จาก 2516-2538 และอัตราอุบัติการณ์ลดลง 7.4% โดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังจาก 2529 เป็นที่เชื่อกันโดยทั่วไปว่าเรื่องนี้อาจเกี่ยวข้องกับการพัฒนาอย่างกว้างขวางของการตรวจคัดกรองมะเร็งลำไส้ใหญ่ มันไม่น่าจะเป็นผลมาจากการเปลี่ยนแปลงในอาหารและการใช้ชีวิต
เมื่อเร็ว ๆ นี้ United States NCI, United States Preventive Service Task Force (USPSTF) และ American Gastroenterological Association มักใช้วิธีการตรวจคัดกรองมะเร็งลำไส้ใหญ่รวมถึง: การทดสอบนิ้วทวารหนักการตรวจเลือดไสยอุจจาระ sigmoidoscopy, การประเมินการใช้ระบบทางเดินอาหารและลำไส้ได้รับการประเมินและนี่คือการตรวจสอบหลักฐานที่มีอำนาจและครอบคลุมมากที่สุดของหลักฐานสำหรับประสิทธิภาพของการตรวจคัดกรองมะเร็งลำไส้ใหญ่
(1) การวินิจฉัยทางทวารหนัก
การตรวจทางทวารหนักนั้นง่ายและสะดวกคุณสามารถตรวจสอบทวารหนักภายใน 8 ซม. จากทวารหนักประมาณ 30% ของมะเร็งลำไส้ใหญ่ในประเทศอยู่ในช่วงนี้ แต่เพียง 10% ของมะเร็งลำไส้ใหญ่ในยุโรปและอเมริกาสามารถวินิจฉัยได้โดยการตรวจทางทวารหนัก อัตราการตรวจพบโปลิปใน sigmoid colonoscopy (15-18 ซม.) ของมะเร็งลำไส้ใหญ่ในเมือง Haining ในประเทศจีนอยู่ที่ 1.7% ในขณะที่ทวารหนักเพียง 0.17% นอกจากนี้เมื่อการตรวจสอบขนาดใหญ่การบวมและความรู้สึกของผู้ตรวจสอบของปลายนิ้วล้มเหลวส่งผลให้อัตราการตรวจจับลดลง การศึกษาแบบควบคุมกรณีในสหรัฐอเมริกาพบว่าผู้ป่วยที่เสียชีวิตด้วยโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่ส่วนปลายอายุ 45 และ 1971 ระหว่างปี 1971 และปี 1986 ไม่มีความแตกต่างในอัตราการตรวจทางทวารหนัก 1 ปีก่อนการวินิจฉัยเปรียบเทียบกับกลุ่มควบคุม (OR = 0.96) ดังนั้นการตรวจทางดิจิตอลทางทวารหนักจึงมีผล จำกัด ในฐานะวิธีการตรวจคัดกรอง แต่มันเป็นส่วนสำคัญของการตรวจร่างกายแบบเต็มรูปแบบสำหรับผู้ป่วยที่มีอาการ
(2) การตรวจเลือดไสยอุจจาระ
ภาวะเลือดออกในลำไส้ที่บุกรุกเป็นอาการเริ่มแรกที่พบบ่อยที่สุดของมะเร็งลำไส้ใหญ่และมะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนัก adenoma ตั้งแต่ Greegor ฉายมะเร็งลำไส้ใหญ่ครั้งแรกกับ FOBT ในปี 1967, FOBT เป็นหน้าจอมะเร็งลำไส้ใหญ่ที่ใช้กันอย่างแพร่หลาย วิธีการตรวจสอบวิธีการที่มีอยู่ของการทดสอบเลือดลึกลับส่วนใหญ่เป็นวิธีการทางเคมีและวิธีการทางภูมิคุ้มกัน
ในวิธีการทางเคมี Hemoccult II (Smith Kline Diagnostics) เป็นวิธีที่ใช้กันอย่างแพร่หลายและศึกษามากที่สุด มันใช้กิจกรรมที่คล้ายกับเพอออกซิเดสของ heme เพื่อทำปฏิกิริยากับ guaiac ต่อหน้า H2O2 เพื่อสร้างสีฟ้าดังนั้นเลือดสัตว์เนื้อแดงและผักบางชนิดเช่นแครอทผักกาดผักชนิดหนึ่งบรอคโคลี่และยาบางชนิดเช่นเหล็ก ยาลดไข้ที่ไม่ใช่สเตียรอยด์และยาแก้ปวดยังสามารถผลิตปฏิกิริยาบวกปลอม เป็นที่เชื่อกันโดยทั่วไปว่าปริมาณเลือดออกในทางเดินอาหารปกติของมนุษย์ในลำไส้น้อยกว่า 2ml ต่อวันในขณะที่ความไวในการตรวจจับของ Hemoccult II เป็นอุจจาระ 4-6ml / 100 กรัมดังนั้น FOBT บวกบ่งชี้ว่ามีเลือดออกทางพยาธิวิทยา Ransohoff และ Lang ประเมินอย่างเป็นระบบ FOBT: ความไวของการตรวจคัดกรองมะเร็งลำไส้ใหญ่ FOBT เดี่ยวที่ไม่ผ่านการทดสอบคือ 40% ความจำเพาะคือ 96% ถึง 98% และความไวหลังจากความชุ่มชื้นเพิ่มขึ้นเป็น 50% ถึง 60% แต่ ความจำเพาะลดลงเหลือ 90% เมื่อเร็ว ๆ นี้ลีเบอร์แมนเอตอัลรายงานว่าการตรวจคัดกรองความชุ่มชื้น FOBT สำหรับความไวของมะเร็งลำไส้ใหญ่คือ 50% (95% CI: 30% ถึง 70%) สำหรับโรคมะเร็งและโรคมะเร็งก่อนวัยอันควร มะเร็งของต่อมมีความไว 24% (95% CI, 19% ถึง 29%) และความจำเพาะ 94% (95% CI, 93% ถึง 95%) ในประเทศตะวันตกอัตราบวก FOBT อยู่ที่ 2% ภายใต้สภาวะควบคุมอาหารและในหมู่ผู้ป่วยที่บวกกับ FOBT ประมาณ 10% เป็นมะเร็งลำไส้ใหญ่และ 30% เป็นติ่ง อย่างไรก็ตามอัตราบวกปลอมของวิธีเคมี FOBT (วิธีเบนซิดีน) ในประชากรปกติของการสำรวจสำมะโนประชากรของจีนอาจสูงถึง 12.10% (23706/206125) ซึ่ง จำกัด การประยุกต์ใช้อย่างมากซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับโรคเลือดออกในทางเดินอาหารอื่น ๆ เช่นโรคกระเพาะ แผลในกระเพาะอาหาร, มะเร็งกระเพาะอาหารและความชุกของเสมหะมีความสัมพันธ์กัน
การทดลองทางคลินิกครั้งแรกของการตรวจคัดกรองโรค FOBT สำหรับมะเร็งลำไส้ใหญ่เป็นเจ้าภาพโดยศูนย์มะเร็งอนุสรณ์สโลน - เค็ตเตอริงตั้งแต่ปี 2518 ถึง 2528 จากนั้นคัดกรองผู้ป่วยที่มีอายุมากกว่า 40 ปีจำนวน 21,756 คนสุ่มจากกลุ่มคัดกรองและกลุ่มควบคุม ในบรรดามะเร็งนั้น 65% ของกลุ่มคัดกรองคือ Dukes'A และ B ในขณะที่กลุ่มควบคุมเพียง 33% อัตราการรอดชีวิต 10 ปีของกลุ่มคัดกรองนั้นสูงกว่ากลุ่มควบคุมอย่างมีนัยสำคัญ (P <0.001) และลำไส้ใหญ่ของกลุ่มคัดกรองถูกติดตามเป็นเวลา 10 ปี อัตราการเสียชีวิตจากโรคมะเร็งต่ำกว่ากลุ่มควบคุม 43% (P = 0.053) การศึกษาแสดงให้เห็นว่าการเพิ่มขึ้นของสัดส่วนของมะเร็งระยะแรกการอยู่รอดเป็นเวลานานและการลดลงของมะเร็งลำไส้ใหญ่ ผลของ FOBT ในการตรวจคัดกรองมะเร็งลำไส้ใหญ่สามารถลดอัตราการเสียชีวิตจากมะเร็งลำไส้ใหญ่ได้ซึ่งแสดงให้เห็นโดยการทดลองทางคลินิกแบบสุ่มขนาดใหญ่ที่ได้รับการออกแบบมาอย่างดีสามรายการ (ตารางที่ 6) ซึ่งเป็นหลักฐานระดับ Class I ดังนั้น USPSTF ข้อแนะนำสำหรับชั้นเรียน (เช่นแนะนำอย่างยิ่ง) ใช้สำหรับการคัดกรองฝูงชน
(3) ภูมิคุ้มกันวิทยา
FOBT ได้รับการพัฒนาในช่วงปลายปี 1970 โดยการใช้การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่เฉพาะเจาะจงของฮีโมโกลบินและแอนติบอดีที่เกี่ยวข้องจะช่วยหลีกเลี่ยงข้อเสียของวิธีการทางเคมีเพื่อ จำกัด อาหารและปรับปรุงความจำเพาะและความไวของการตรวจคัดกรอง ในปี 1987 มหาวิทยาลัยการแพทย์เจ้อเจียงประสบความสำเร็จในการพัฒนาชุด hemagglutination ทางอ้อมย้อนกลับ (RPHA-FOBT) ในเมือง Haining และ Jiashan County มณฑลเจ้อเจียงกลุ่มของประชากรที่มีความเสี่ยงสูง 3034 คนที่มีประวัติของติ่งทวารหนักจะถูกคัดเลือกสำหรับ RPHA FOBT 11 รายของเนื้องอกมะเร็งลำไส้ใหญ่, 465 กรณีของติ่ง (195 กรณีของ adenoma) กับ enteroscopy ไฟเบอร์ 60 ซม. เป็นมาตรฐานอ้างอิงพิสูจน์ให้เห็นว่าความไวของการตรวจคัดกรอง RPHA-FOBT สำหรับมะเร็งลำไส้ใหญ่เป็น 63.6% ความจำเพาะ 81.8%, Youden ดัชนีอยู่ที่ 0.46 ซึ่งเหนือกว่าวิธีการทางเคมี การศึกษายังแสดงให้เห็นว่าความไวของโพลิป RPHA-FOBT มีความไวเพียง 22.1% แต่มันเป็นผลบวก 40% สำหรับ adenomas แบบ Villous และ Tubous villous ที่มีแนวโน้มเป็นมะเร็งสูง บนพื้นฐานนี้เจิ้งชูเอตและอัลใช้วิธีการเรียงลำดับสำหรับการตรวจคัดกรองมะเร็งลำไส้ใหญ่ใน 75,813 คนอายุ 30 ใน Jiashan County พื้นที่อุบัติการณ์สูงสำหรับโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่อัตราบวกทั้งหมดของ RPHA-FOBT เป็น 4.2% และลำไส้ใหญ่ 21 กรณีถูกคัดกรอง Dukes 'A และ B ในมะเร็งคิดเป็น 71.4%
รีเอเจนต์ FOBT ทางภูมิคุ้มกันที่หลากหลายมีให้บริการในสหรัฐอเมริกาเช่น Hemeselect, InSure และ FlexsureOBT ซึ่งใช้โมโนโคลนอลหรือโพลีโคลนอลแอนติบอดีต่อฮีโมโกลบินของมนุษย์ หนึ่งในกลุ่มที่มีความเสี่ยงสูงของมะเร็งลำไส้ใหญ่ 240 ชนิดด้วยน้ำยา InSure TM แสดงให้เห็นว่า InSureTM มีความไว 87% (20/23) สำหรับการตรวจคัดกรองมะเร็งลำไส้ใหญ่และ 47.4% สำหรับ adenomas> 10 มม. (9/19) ความจำเพาะของการตรวจจับในกลุ่มคนปกติมากกว่า 40 ปีคือ 97.9% (88/98) และความจำเพาะของประชากรปกติที่อายุต่ำกว่า 30 ปี 97.8% (92/94) การศึกษาแสดงให้เห็นว่าวิธีการทางภูมิคุ้มกัน FOBT รวมทั้ง InSureTM ไม่ทำปฏิกิริยากับ myoglobin, ฮีโมโกลสัตว์ไม่ได้ถูกรบกวนจากอาหารและยาเสพติดและเป็นลบสำหรับอุจจาระของเลือดออกในทางเดินอาหารส่วนบน เมื่อเร็ว ๆ นี้ American Cancer Society (ACS) กลุ่มที่ปรึกษามะเร็งลำไส้ใหญ่ประเมินหลักฐานที่มีอยู่ว่าภูมิคุ้มกัน FOBT สามารถเพิ่มความจำเพาะของการตรวจคัดกรองเมื่อเทียบกับ FOBT เคมีเพิ่มต่อไปนี้ในแนวทางการคัดกรองมะเร็งลำไส้ใหญ่ ACS 2003 ACS หมายเหตุ: "ในการตรวจสอบอุจจาระเลือดไสยการทดสอบเลือดไสยทางภูมิคุ้มกันเป็นเรื่องง่ายสำหรับผู้ป่วยที่จะยอมรับความไวและความจำเพาะของมันจะดีกว่าหรืออย่างน้อยเหมือนกัน
(4) sigmoidoscopy
Gilbertsen เริ่มคัดกรองมะเร็งลำไส้ใหญ่และติ่งที่มี sigmoidoscopy ในต้นปี 1950 และ sigmoidoscopy (ยาก 25 ซม.) ได้ดำเนินการใน 18,158 คนหลังจาก 25 ปีของการติดตามกลุ่มการคัดกรองถูกเปรียบเทียบกับค่าเฉลี่ยของชาติ อุบัติการณ์ของ sigmoid และมะเร็งทวารหนักลดลงอย่างมีนัยสำคัญ เนื่องจากความยากลำบากในการแทรกลำไส้ใหญ่ที่แข็งตัวอัตราการยอมรับของผู้ป่วยอยู่ในระดับต่ำเนื่องจากการประดิษฐ์ลำไส้ใหญ่แบบใยแก้วนำแสงในปี พ.ศ. 2512 ได้มีการแนะนำลำไส้ใหญ่แบบไฟเบอร์ออปติก 60 ซม. ในปี 1976 ตอนนี้เลนส์แข็งขนาด 25 ซม. แพทย์เวชศาสตร์ครอบครัวมากกว่า 80% ได้ติดตั้งและใช้เครื่องส่องกล้องความยาว 60 ซม.
การตรวจสุขภาพ Kaiser Permanence Multiphasic Health (MHC) ในสหรัฐอเมริกาแบ่งเป็นแบบสุ่ม 10,713 คนอายุ 35-54 ปีในการทดลองและการควบคุม ในบรรดาผู้ที่ได้รับการตรวจคัดกรอง 5156 รายพบมะเร็งลำไส้ใหญ่ 20 รายและ Dukes 'A stage คิดเป็น 60% หลังจาก 16 ปีของการติดตามอัตราการรอดชีวิต 5 ปีคือ 90% และอัตราการรอดชีวิต 10 ปีคือ 80% กลุ่มควบคุม Dukes 'ระยะเพียง 48% และอัตราการรอดชีวิต 10 ปีก็ 48% เช่นกัน จำนวนผู้เสียชีวิตด้วยมะเร็งลำไส้ใหญ่ในกลุ่มทดลองมีขนาดเล็กกว่ากลุ่มควบคุมอย่างมีนัยสำคัญ (12 และ 29 ตามลำดับ) อย่างไรก็ตามการวิเคราะห์เพิ่มเติมพบว่าถ้าเพียงอัตราการเสียชีวิตจากมะเร็งลำไส้ใหญ่อยู่ในช่วงที่สามารถทำได้โดย colonoscopy ความแตกต่างระหว่างกลุ่มทดลองและกลุ่มควบคุมไม่ได้มีนัยสำคัญทางสถิติ
ลีเบอร์แมนและคณะพบว่า 70% ถึง 80% ของผู้ป่วยที่มีติ่งลำไส้ใหญ่ส่วนปลายในลำไส้ใหญ่แบบใยแก้วนำแสงยังมีสิ่งมีชีวิตใหม่ในลำไส้ใหญ่ใกล้เคียง การทดลองแบบสุ่มควบคุมพบว่าในผู้ป่วยที่มีติ่งที่ตรวจพบโดย colonoscopy, อุบัติการณ์ของมะเร็งลำไส้ใหญ่ลดลง 80% หลังจากการส่องกล้องที่สมบูรณ์และการกำจัด adenomas พบ ดังนั้นการส่องกล้องตรวจไฟเบอร์ 60 ซม. ไม่เพียง แต่สามารถกำจัดรอยโรคมะเร็งระยะสุดท้ายของกล้องเอนโดสโคปได้และสามารถใช้เป็นข้อบ่งชี้สำหรับการส่องกล้องลำไส้ใหญ่แบบเต็มซึ่งสามารถลดอัตราการเกิดมะเร็งลำไส้ใหญ่ได้ทั้งหมด ผู้เชี่ยวชาญเชื่อว่าหากพบว่ามีลำไส้ติ่งเนื้อมีติ่งสิ่งบ่งชี้สำหรับการส่องกล้องต่อไปควรเป็นดังนี้: ผู้ป่วยที่มีอายุมากกว่า 65 ปี, villi หรือ≥1ซม. หรือหลาย adenomas ประวัติครอบครัวของมะเร็งลำไส้ใหญ่
ตามสถิติของมะเร็งลำไส้ใหญ่ 3147 ในประเทศจีน 82% เกิดขึ้นด้านล่างม้ามม้ามนั่นคือลำไส้ใหญ่ 60 ซม. สามารถเข้าถึงได้ดังนั้นค่าแอพลิเคชันของมันดูเหมือนจะมีขนาดใหญ่กว่าของประเทศตะวันตก สถาบันวิจัยมะเร็งของมหาวิทยาลัยการแพทย์เจ้อเจียงใช้วิธีการส่องกล้องตรวจลำไส้ใหญ่ด้วยเส้นใย 60 ซม. เพื่อคัดกรองมะเร็งลำไส้ใหญ่อย่างต่อเนื่องการตรวจลำไส้ใหญ่ 60 ซม. ดำเนินการใน 36.2 กลุ่มที่มีความเสี่ยงสูงและ 21 รายในผู้ป่วยมะเร็งลำไส้ใหญ่ ในกลุ่มที่มีความเสี่ยงสูงอีก 3034 รายพบเนื้องอกในลำไส้ใหญ่ 11 รายและโพลิป 563 รายในลำไส้ใหญ่ 60 ซม. ก่อนการส่องกล้อง 60 ซม. ผงแมนนิทอลและน้ำดื่มจำนวนมากถูกนำมาใช้ในการเตรียมลำไส้ความสะอาดของลำไส้เป็นที่น่าพอใจหรือเป็นที่น่าพอใจโดยทั่วไปใน 95% และการตรวจลำไส้ใหญ่มากกว่า 6,000 ครั้งนั้นไม่มีการเจาะ ตามเงื่อนไขแห่งชาติของจีน 60cm ไฟเบอร์ enteroscopy ไม่สามารถใช้เป็นวิธีการตรวจคัดกรองเบื้องต้น แต่เป็นการง่าย ๆ เป็นไปได้และมีความน่าเชื่อถือค่อนข้าง rescreening มาตรการวินิจฉัยหรือวินิจฉัยยังคงคุ้มค่า
อย่างน้อยสองกรณีศึกษาควบคุมแสดงให้เห็นว่า sigmoidoscopy สามารถลดอัตราการตายของมะเร็งลำไส้ใหญ่ในการศึกษาของ Selby, sigmoid colonoscopy ใช้ในขณะที่การศึกษา Newcomb ส่วนใหญ่เป็นไฟเบอร์ออปติกลำไส้ ทั้งการศึกษาแสดงให้เห็นว่าผู้ที่มีลำไส้ใหญ่มากกว่าหนึ่งมีการลดลง 70% ถึง 90% ในความเสี่ยงของการเสียชีวิตจากลำไส้ใหญ่ปลายและมะเร็งทวารหนักกว่าผู้ที่ไม่เคยมีกล้องจุลทรรศน์
ตาม Thiis-Evensen et al., 799 คนได้รับการสุ่มเลือกจากประชากรทั่วไปของนอร์เวย์ในปี 1983 และแบ่งออกเป็นกลุ่ม colonoscopy และกลุ่มควบคุม 81% ของกลุ่มคัดกรองที่ได้รับ colonoscopy เช่นติ่ง กระจก 13 ปีต่อมา (1996), 451 (71%) ของทั้งสองกลุ่มได้รับการส่องกล้องโดยรวมและไม่พบความแตกต่างของอุบัติการณ์ของติ่งระหว่างกลุ่มคัดกรองกับกลุ่มควบคุม แต่กลุ่มคัดกรองมีติ่งมีความเสี่ยงสูง (≥1ซม. อุบัติการณ์ของภาวะ hyperplasia ต่ำกว่ากลุ่มควบคุม (RR = 0.6, 95% CI: 0.3-1.0, P = 0.07), และอีก 2 กรณีของมะเร็งลำไส้ใหญ่ที่เกิดขึ้นในกลุ่มคัดกรองที่ลงทะเบียนและ 10 รายในกลุ่มควบคุม (RR = 0.2, 95% CI: 0.03 ถึง 0.95) อย่างไรก็ตามเนื่องจากอัตราการเสียชีวิตโดยรวมของกลุ่มคัดกรองนั้นสูงกว่ากลุ่มควบคุม (ส่วนใหญ่เนื่องจากการเสียชีวิตจากโรคหลอดเลือดหัวใจ) จึงเป็นการยากที่จะสรุปได้ว่าการตรวจคัดกรองลำไส้ใหญ่นั้นมีส่วนช่วยลดอัตราการตายของมะเร็งลำไส้ใหญ่ ปัจจุบันมีการทดลองตรวจคัดกรอง sigmoidoscopy สำหรับมะเร็งลำไส้ใหญ่ในสหราชอาณาจักรและสหรัฐอเมริกา แม้จะขาดหลักฐานที่น่าเชื่อถือสำหรับประสิทธิภาพของ sigmoidoscopy ในการคัดกรองมะเร็งลำไส้ใหญ่, ACS และ USPSTF ยังคงแนะนำใยแก้วนำแสง 60 ซม. เป็นหนึ่งในวิธีการหลักในการตรวจคัดกรองมะเร็งลำไส้ใหญ่
(5) ลำไส้ใหญ่ทั้งหมด
การตรวจคัดกรองมะเร็งลำไส้ใหญ่ด้วยการส่องกล้องลำไส้เพียงอย่างเดียวช่วยลดอุบัติการณ์และการเสียชีวิตของมะเร็งลำไส้ใหญ่ได้ไม่มีการทดลองทางคลินิก แต่การตรวจลำไส้ใหญ่เต็มรูปแบบมักใช้ร่วมกับวิธีการตรวจคัดกรองอื่น ๆ เช่น FOBT หรือ sigmoidoscopy ผลของความตายนั้นชัดเจน Lieberman และ Imperiale ได้แสดงให้เห็นว่าครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยที่มีเนื้องอกในสมองก้าวหน้า (เส้นผ่านศูนย์กลาง≥1ซม. เนื้องอกอะดีโนมาและ carcinomas ที่มี hyperplasia ผิดปกติ) ไม่มีลำไส้ใหญ่ส่วนปลายและติ่งทวารหนัก ความจำเป็นในการส่องกล้องตรวจลำไส้ใหญ่เต็มรูปแบบเป็นเครื่องมือคัดกรอง อย่างไรก็ตามการส่องกล้องลำไส้ใหญ่มีราคาแพงการเตรียมการมีความซับซ้อนการยอมรับของผู้ป่วยไม่ดีและมีอัตราการเกิดภาวะแทรกซ้อนบางอย่าง (อัตราแทรกซ้อนหลายอย่างประมาณ 0.3% ของการเจาะเลือดทะลุและอัตราการเสียชีวิตประมาณ 1/20000) ดังนั้นจึงสมเหตุสมผลที่จะใช้ เรื่องเพศต้องได้รับการตรวจสอบเพิ่มเติม
(6) สวนตัดความคมชัดสองครั้งในกระเพาะอาหาร
แม้ว่าคำแนะนำของ ACS จะใช้สวนสองทาง (DCBE) เป็นเครื่องมือตรวจคัดกรองมะเร็งลำไส้ใหญ่ทุก ๆ 5 ปี แต่ไม่มีการศึกษาใดแสดงว่า DCBE มีประสิทธิภาพในการลดอุบัติการณ์และการเสียชีวิตของมะเร็งลำไส้ใหญ่ Winawer et al. ใช้ข้อมูลการศึกษาติ่งแห่งชาติเพื่อประเมินผลการส่องกล้องโดยรวมตามมาตรฐานทองคำและพบว่า <0 5cm = "" dcbe = "" 32 = "" 0 = "" 6 = "" 1 ซม. = "" 53 = ""> 1 ซม. ของติ่ง (รวมทั้ง 2 กรณีของติ่งมะเร็ง) คือ 48% ในขณะที่ความจำเพาะของ DCBE คือ 85% แม้ว่าความไวของ DCBE จะต่ำ แต่สามารถตรวจได้ในลำไส้ใหญ่ทั้งหมดและอัตราการเกิดภาวะแทรกซ้อนต่ำได้รับการยอมรับจากแพทย์และผู้ป่วยอย่างกว้างขวางดังนั้นจึงยังสามารถใช้เป็นวิธีการตรวจคัดกรองมะเร็งลำไส้ใหญ่ได้
(7) เทคโนโลยีอื่น ๆ
ในการตอบสนองต่อความก้าวหน้าล่าสุดของเทคโนโลยีใหม่ในการตรวจหาลำไส้ใหญ่และติ่ง adenomatous กลุ่มที่ปรึกษาโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนักของ ACS ของสมาคมโรคมะเร็งอเมริกันได้จัดสัมมนาในเดือนเมษายน 2545 ในการถ่ายภาพ CT ลำไส้ใหญ่และอุจจาระทางภูมิคุ้มกัน ผลของการตรวจเลือดลึกลับเครื่องหมายโมเลกุลอุจจาระและการส่องกล้องวิดีโอแคปซูลในการตรวจคัดกรองมะเร็งลำไส้ใหญ่ได้รับการประเมินและตกลง
CT Colonography หรือที่รู้จักกันในนาม virtual colonoscopy เริ่มต้นในปี 1994 มันเป็นการสแกนแบบหลายชั้นอย่างรวดเร็วของ spiral CT ซึ่งเป็นการถ่ายภาพสองมิติหรือสามมิติของโครงสร้างภายในของลำไส้ใหญ่ซึ่งจำลองผลลัพธ์ของ colonoscopy แต่ หลีกเลี่ยงการผ่าตัดลำไส้ใหญ่ จากผลของการศึกษาส่วนกลางในสหรัฐอเมริกาความไวของการถ่ายภาพลำไส้ใหญ่ด้วย CT> 1 ซม. ใกล้เคียงกับ 90% ในขณะที่ลดลงเหลือ 50% สำหรับ <0.5 ซม. และ 100% สำหรับมะเร็งลำไส้ใหญ่ ไม่มีผลบวกปลอม
กระบวนการมะเร็งลำไส้ใหญ่นั้นเกี่ยวข้องกับการกลายพันธุ์ของยีนหลายตัวและ DNA ที่กลายพันธุ์ในเซลล์มะเร็งและเซลล์บรรพบุรุษของพวกมันนั้นถูกผลัดเซลล์และสามารถตรวจพบได้จากอุจจาระโดยการขยาย PCR การตรวจหามะเร็งลำไส้ใหญ่โดยใช้ดีเอ็นเอกลายพันธุ์ในอุจจาระเป็นโมเลกุลเครื่องหมายเป็นเทคโนโลยีใหม่ที่พัฒนาขึ้นในปีที่ผ่านมา ชุดตรวจจับดีเอ็นเอกลายพันธุ์ที่พัฒนาโดย EXACT ตรวจจับ 15 ไซต์การกลายพันธุ์ที่พบบ่อยของมะเร็งลำไส้ใหญ่ ได้แก่ K-ras, APC, p53 ยีนและจุดกลายพันธุ์บน microsatellite instability marker bat-26 ในการทดลองแบบสุ่มตัวอย่างสองครั้งเล็ก ๆ กลุ่มตัวอย่าง 61 คนรวมมะเร็งลำไส้ใหญ่ 22 รายเนื้องอกขนาดใหญ่ 11 รายและกลุ่มตัวอย่างปกติ 128 คน ความไวของการกลายพันธุ์ของอุจจาระสู่มะเร็งลำไส้ใหญ่คือ 91% ความไวของ adenoma คือ 82% และความจำเพาะคือ 93% หากไม่รวมการกลายพันธุ์ของ K-ras ความไวของมะเร็งลำไส้ยังคงไม่เปลี่ยนแปลงและ adenoma ลดลงเป็น 73 % ในขณะที่ความจำเพาะเพิ่มขึ้นเป็น 100%
ทีมที่ปรึกษาตรวจสอบเทคโนโลยีใหม่เหล่านี้และได้ข้อสรุปเป็นเอกฉันท์: การถ่ายภาพลำไส้ใหญ่ด้วย CT และการทดสอบดีเอ็นเอกลายพันธุ์ของอุจจาระมีแนวโน้มเทคโนโลยีใหม่ ๆ แต่ขณะนี้ยังไม่มีหลักฐานเพียงพอที่จะแนะนำการคัดกรองเป็นวิธีการคัดกรอง ความไวและความจำเพาะของมันเหนือกว่าหรือเท่ากับวิธีเคมีและสะดวกสำหรับผู้ป่วยมากขึ้น การส่องกล้องวิดีโอแคปซูลไม่เหมาะสำหรับมะเร็งลำไส้ใหญ่และติ่งเนื่องจากการออกแบบของมัน จำกัด อยู่ที่ทางเดินอาหารส่วนบนและลำไส้เล็ก
(8) โปรแกรมคัดกรอง
ในปี 1980 สมาคมโรคมะเร็งอเมริกัน (ACS) เสนอแนวทางสำหรับการตรวจคัดกรองมะเร็งลำไส้ใหญ่แม้ว่าจะได้รับการแก้ไขหลายครั้ง แต่คะแนนขั้นพื้นฐานยังไม่เปลี่ยนแปลง สมาคมระบบทางเดินอาหารอเมริกันซึ่งเป็นกลุ่มที่มีความเสี่ยงสูงสำหรับมะเร็งลำไส้ใหญ่ได้เสนอโปรแกรมการคัดกรองแบบแบ่งชั้นสำหรับความเสี่ยงมะเร็งลำไส้ใหญ่
1 ในมุมมองของการเกิดมะเร็งลำไส้ใหญ่ที่ค่อนข้างต่ำในประเทศจีนอายุที่เริ่มมีอาการมีความก้าวหน้าและทรัพยากรด้านสุขภาพมี จำกัด โปรแกรม ACS นั้นยากที่จะนำไปใช้ในประเทศจีน จากพื้นฐานของการทำงานก่อนหน้านี้เจิ้งชูและคณะเสนอวิธีการตรวจคัดกรองลำดับสำหรับมะเร็งลำไส้ใหญ่
A. ใช้แบบสอบถามเป็นการประเมินเชิงปริมาณของความเสี่ยงของมะเร็งลำไส้ใหญ่คำนวณค่า AD ของความเสี่ยงของมะเร็งลำไส้ใหญ่ในแต่ละเรื่องโดยมีค่า AD ≥ 0.3 เป็นเกณฑ์บวกและ RPHA FOBT สำหรับหัวเรื่อง 2 โครงการเริ่มคัดกรองกลุ่มที่มีความเสี่ยงสูง
B. การตรวจคัดกรองซ้ำสำหรับกลุ่มที่มีความเสี่ยงสูงด้วยการส่องกล้องทางไฟเบอร์ 60 ซม.
C. ผู้ป่วยลำไส้ใหญ่ที่มีการติดตามลำไส้ใหญ่ 60 ซม. โดยมีการติดตาม FOBT, FOBT ยังคงแนะนำให้ใช้สำหรับการส่องกล้องลำไส้ใหญ่และ / หรือเสมหะแก๊ส
2 ใช้แบบจำลองนี้ใน 75758 คนที่อายุมากกว่า 30 ปีใน Jiashan County ประชากรที่มีความเสี่ยงสูงได้รับการคัดกรอง 4299 คนได้รับการคัดกรองสำหรับประชากรที่มีความเสี่ยงสูง 3162 ราย (73.6%) จากลำไส้ใหญ่ 60 ซมสำเร็จแล้ว Dukes A + B คิดเป็น 71.4% บนพื้นฐานของการส่งเสริมโปรแกรมผู้ตรวจสอบเสนอแผนการเพิ่มประสิทธิภาพเพิ่มเติม:
A. วิชาคัดกรอง≥อายุ 40 ปี
B. 1 ต่อไปนี้ควรใช้สำหรับการส่องกล้องด้วยไฟเบอร์ 60 ซม.: RPHA FOBT positive ญาติระดับแรกมีประวัติมะเร็งลำไส้ใหญ่ฉันมีประวัติมะเร็งในอดีต 2 อาการอาการต่อไปนี้เช่นท้องผูกเรื้อรังมูกและเลือดเรื้อรัง ท้องเสียประวัติของติ่งลำไส้ไส้ติ่งอักเสบเรื้อรังประวัติความเป็นมาของการกระตุ้นจิต
C. หากลำไส้ใหญ่ 60 ซม. เป็นลบการตรวจสอบ FOBT เป็นบวกและควรทำการเปรียบเทียบความคมชัดสองเท่าของลำไส้ใหญ่หรือก๊าซเสมหะ
คำนวณค่า AD ของความเสี่ยงของมะเร็งลำไส้ใหญ่ในแต่ละเรื่องโดยมีค่า AD ≥ 0.3 เป็นเกณฑ์บวกและ RPHA FOBT สำหรับกลุ่มตัวอย่างที่ใช้คัดกรองกลุ่มที่มีความเสี่ยงสูง
D. การตรวจคัดกรองซ้ำกับกลุ่มที่มีความเสี่ยงสูงด้วยการส่องกล้องทางไฟเบอร์ 60 ซม.
ผู้ป่วยลำไส้ใหญ่ E.60cm ที่มีการติดตาม FOBT, FOBT ยังคงเป็นบวกขอแนะนำสำหรับลำไส้ใหญ่เต็มรูปแบบและ / หรือก๊าซเสมหะคมชัดคู่
3, สามระดับของการป้องกัน
การรักษาผู้ป่วยโรคมะเร็งทางคลินิกอย่างจริงจังเพื่อปรับปรุงคุณภาพชีวิตของผู้ป่วยและยืดอายุการรอดชีวิต
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนมะเร็งลำไส้ใหญ่ ภาวะแทรกซ้อนของ โรคโลหิตจาง
เมื่อเนื้องอกพัฒนาไปถึงระยะหนึ่งโดยเฉพาะอย่างยิ่งเมื่อมันทำให้เกิดการอุดตันแล้วมันจะทำให้เกิดอาการหลายอย่าง เหล่านี้รวมถึง: อ่อนแออ่อนเพลียโลหิตจางลดน้ำหนักไม่ได้อธิบายปวดท้องถาวร melena หรืออุจจาระเลือดการเปลี่ยนแปลงในพฤติกรรมของลำไส้ ฯลฯ โรคมะเร็งทวารหนักในท้องถิ่นสามารถบุกกระเพาะปัสสาวะผนังช่องคลอดหรือเส้นประสาทส่วนปลายทำให้เกิดความเจ็บปวดใน perineum หรือกระดูกหน้าแข้ง แต่อาการเหล่านี้เกิดขึ้นในช่วงปลาย โรคโลหิตจาง, ทวารลำไส้ใหญ่, ลำไส้อุดตันบางส่วนหรือทั้งหมดและลำไส้ทะลุเป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยของโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่และยังเป็นสาเหตุหลักของการเยี่ยมชมของผู้ป่วย
อาการ
อาการของโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่อาการที่พบบ่อย อุจจาระสีดำที่มีเลือดหน้าท้อง "ก๊าซเหมือน" อาการท้องผูกมวลกับท้องมวลอุจจาระหลวมปวดท้องลำไส้ปวดเรื้อรังอาการบวมน้ำที่ช่องท้องทางเดินย่อยอาหารระคายเคืองไข้สูง
ครั้งแรกประวัติทางการแพทย์และอาการ
ส่วนใหญ่ของการเปลี่ยนแปลงในพฤติกรรมของลำไส้หรือลักษณะอุจจาระเนื่องจากความถี่อุจจาระเพิ่มขึ้นไม่มีรูปร่างหรืออุจจาระหลวมอุจจาระที่มีเลือดและเมือกบางครั้งอาการท้องผูกหรือท้องเสียและท้องผูกสลับอุจจาระผอมบางปวดในช่องท้องลดลงองศาที่รุนแรงแตกต่างกันมากขึ้น สำหรับความเจ็บปวดหรือความเจ็บปวดผู้ป่วยที่เป็นมะเร็งลำไส้ใหญ่ด้านขวามักจะพบว่ามีช่องท้องจำนวนมากให้ความสนใจว่ามีเลือดชะงักงัน, การสูญเสียน้ำหนัก, ความเมื่อยล้า, บวม, hypoproteine mia และอาการระบบอื่น ๆ เนื้อร้ายเนื้องอกหรือการติดเชื้อรอง
ประการที่สองการตรวจร่างกายพบ
มันสามารถพบได้ในมวลท้องหรือลำไส้มวลแข็งและมาพร้อมกับความอ่อนโยนรูปร่างผิดปกติ, โรคโลหิตจาง, การสูญเสียน้ำหนัก, cachexia และผลตอบแทนจากหลอดเลือดดำที่มีการแพร่กระจายของน้ำเหลืองสามารถทำให้เกิดน้ำในช่องท้อง, อาการบวมน้ำขา เป็นต้น
มะเร็งลำไส้ใหญ่พบมากในคนวัยกลางคนและผู้สูงอายุอายุ 30 ถึง 69 ปีผู้ชายส่วนใหญ่ผู้ชายมากกว่าผู้หญิงอาการเริ่มแรกไม่ชัดเจนอาการทั่วไปของผู้ป่วยระดับกลางและปลายมีอาการปวดท้องและระคายเคืองทางเดินอาหารมวลท้องนิสัยลำไส้และอุจจาระ การเปลี่ยนแปลงลักษณะอาการที่เกิดจากภาวะโลหิตจางและการดูดซึมสารพิษเรื้อรังการอุดตันของลำไส้ลำไส้ทะลุเป็นต้น
1 อาการ
(1) อาการปวดท้องและระคายเคืองทางเดินอาหาร
ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีองศาของอาการปวดท้องและไม่สบายท้องเช่นปวดท้องแน่นท้องท้องคลื่นไส้อาเจียนและเบื่ออาหาร ฯลฯ มักจะเลวร้ายยิ่งหลังรับประทานอาหารบางครั้งมาพร้อมกับท้องเสียหรือท้องผูกเป็นระยะ ๆ ง่ายต่อการร่วมกับท้องล่างขวา ไส้ติ่งอักเสบเรื้อรัง, ileocecal tuberculosis, ileocecal ปล้องลำไส้หรือต่อมน้ำเหลืองสับสนเนื้องอก, colonic ตับเซลล์มะเร็ง squamous squamous สามารถประจักษ์เป็นตะคริว paroxysmal ใน Quadrant บนขวาคล้ายกับถุงน้ำดีอักเสบเรื้อรังโดยทั่วไปเชื่อว่าอาการปวดมะเร็งลำไส้ใหญ่ขวา มันสะท้อนไปที่ส่วนบนของสะดือนั้นความเจ็บปวดของมะเร็งลำไส้ใหญ่ด้านซ้ายมักจะสะท้อนไปที่ส่วนล่างของสะดือถ้าเนื้องอกมะเร็งทะลุผนังลำไส้เพื่อทำให้เกิดการยึดเกาะของการอักเสบในท้องถิ่นหรือเมื่อฝีในท้องถิ่นเกิดขึ้นหลังจากการเจาะเรื้อรัง
(2) มวลท้อง
โดยทั่วไปรูปร่างผิดปกติพื้นผิวแข็งพื้นผิวเป็นก้อนกลมและลำไส้ใหญ่ขวางและมะเร็งลำไส้ใหญ่ sigmoid มีกิจกรรมบางอย่างและความอ่อนโยนในระยะแรก Ascending, มะเร็งลำไส้ใหญ่ได้เจาะผนังลำไส้และยึดติดอยู่กับอวัยวะรอบ ๆ หรือเมื่ออวัยวะภายในถูกสวมใส่ผ่านอวัยวะที่อยู่ติดกันมวลชนจะคงที่มากขึ้นขอบนั้นไม่ชัดเจนและความอ่อนโยนจะเห็นได้ชัด
(3) นิสัยการถ่ายอุจจาระและการเปลี่ยนแปลงลักษณะอุจจาระ
เป็นผลมาจากการเป็นแผลและการติดเชื้อครั้งที่สองของเนื้อร้ายมะเร็งสารพิษกระตุ้นลำไส้ใหญ่เพื่อสร้างการเปลี่ยนแปลงในพฤติกรรมของลำไส้และจำนวนของการเคลื่อนไหวของลำไส้เพิ่มขึ้นหรือลดลงบางครั้งท้องเสียและท้องผูกสลับกันและอาจมีปวดท้องก่อนการเคลื่อนไหวของลำไส้เช่นมะเร็ง ตำแหน่งที่ต่ำกว่าหรือตั้งอยู่ในทวารหนักอาจมีอาการปวดทวารหนัก, การเคลื่อนไหวของลำไส้ไม่ดีหรือเร่งด่วนและอาการอื่น ๆ ของการระคายเคืองทางทวารหนักอุจจาระมักจะไม่ได้รูปแบบผสมกับเมือกหนองและเลือดบางครั้งเลือดมักวินิจฉัยผิดพลาดว่าเป็นโรคบิด ตกเลือดเป็นต้น
(4) อาการโลหิตจางและพิษจากการดูดซึมสารพิษเรื้อรัง
เนื้อร้ายที่เป็นมะเร็งสามารถก่อให้เกิดหนองในจำนวนเล็กน้อยเลือดและอุจจาระผสมไม่สามารถทำให้ผู้ป่วยได้รับความสนใจ แต่อาจทำให้เกิดภาวะโลหิตจางเนื่องจากการสูญเสียเลือดเรื้อรังการดูดซึมสารพิษและภาวะทุพโภชนาการการลดน้ำหนักอ่อนแอและน้ำหนักลด , ตับ, น้ำในช่องท้อง, hypoproteine mia, cachexia และปรากฏการณ์อื่น ๆ เช่นมะเร็งผ่านกระเพาะอาหาร, การก่อตัวกระเพาะปัสสาวะของริดสีดวงทวารภายในยังสามารถปรากฏอาการที่สอดคล้องกัน
(5) การอุดตันของลำไส้และลำไส้ทะลุ
เนื่องจากการอุดช่องของลำไส้ทำให้ลำไส้ตัวเองแคบลงหรือเกิดการบีบตัวของลำไส้ซึ่งเกิดจากการอุดตันของลำไส้ซึ่งมักเกิดจากการอุดตันของลำไส้ที่ไม่สมบูรณ์และมีความคืบหน้าช้าผู้ป่วยระยะแรกที่มีสิ่งกีดขวางอาจมีอาการปวดท้องเรื้อรัง หลังจากรับประทานอาหารจะมีอาการหนักขึ้นหลังจากการรักษาของยาระบายล้างลำไส้และการแพทย์แผนจีนอาการสามารถบรรเทาได้หลังจากเป็นระยะเวลานานของตอนซ้ำแล้วซ้ำอีกการอุดตันจะค่อยๆเสร็จสมบูรณ์ผู้ป่วยบางรายปรากฏในรูปแบบของลำไส้อุดตันเฉียบพลัน มากกว่าครึ่งหนึ่งของการอุดตันของลำไส้ใหญ่แบบเฉียบพลันเกิดจากมะเร็งลำไส้ใหญ่เมื่อลำไส้ใหญ่อุดตันอย่างสมบูรณ์วาล์ว ileocecal จะปิดกั้นเนื้อหาลำไส้ใหญ่จากการไหลกลับไปที่ ileum เพื่อก่อให้เกิดการอุดตันในลำไส้ใหญ่ปิดลำไส้ใหญ่จากลำไส้ใหญ่สู่ลำไส้ใหญ่ การบวมเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องในความดันในลำไส้การพัฒนาอย่างรวดเร็วของการอุดตันของลำไส้บีบรัดและแม้กระทั่งเนื้อร้ายลำไส้ทำให้เยื่อบุช่องท้องรองผู้ป่วยบางรายมีอาการผิดปกติยากที่จะยืนยันก่อนการผ่าตัดตั้งอยู่ในลำไส้ใหญ่ลำไส้ใหญ่ขวางลำไส้ใหญ่ sigmoid มะเร็งสามารถทำให้เกิดภาวะลำไส้กลืนกันเมื่อการเคลื่อนไหวของลำไส้มีความรุนแรง
ผู้ป่วยมะเร็งลำไส้ใหญ่ไม่จำเป็นต้องมีอาการทั่วไปดังกล่าวข้างต้นและอาการทางคลินิกของพวกเขาที่เกี่ยวข้องกับตำแหน่งของโรคมะเร็งชนิดของพยาธิสภาพและความยาวของโรคลำไส้ใหญ่สามารถแบ่งออกเป็นครึ่งซ้ายและขวาโดยม้ามของลำไส้ใหญ่และสองครึ่ง แหล่งกำเนิดตัวอ่อน, ปริมาณเลือด, ฟังก์ชั่นทางกายวิภาคและสรีรวิทยา, เนื้อหาในลำไส้และชนิดของมะเร็งที่แตกต่างกัน, ดังนั้นอาการทางคลินิก, วิธีการวินิจฉัย, วิธีการผ่าตัด, และการพยากรณ์โรคมีความแตกต่างกันอย่างมีนัยสำคัญ
ลำไส้ใหญ่ด้านขวามีต้นกำเนิดมาจาก midgut ที่ลำไส้ใหญ่มีขนาดใหญ่และเนื้อหาของลำไส้เป็นของเหลวหนึ่งในหน้าที่หลักคือการดูดซับน้ำมะเร็งส่วนใหญ่จะมีมวลหรือแผลในกระเพาะอาหารและพื้นผิวง่ายต่อการตกเลือดสารพิษที่เกิดจากการติดเชื้อทุติยภูมิ การดูดซึมสามอาการหลักคืออาการของการระคายเคืองที่ช่องท้องด้านหน้าและทางเดินอาหารที่ถูกต้องมวลหน้าท้อง, โรคโลหิตจางและการดูดซึมสารพิษเรื้อรังและโอกาสน้อยของลำไส้อุดตัน
ตัวอ่อนลำไส้ใหญ่ด้านซ้ายมีต้นกำเนิดมาจาก hindgut, ลำไส้เล็กเป็นปกติและเนื้อหาของลำไส้มีความแข็งหน้าที่หลักคือการจัดเก็บและปล่อยอุจจาระมะเร็งส่วนใหญ่แทรกซึมและง่ายต่อการก่อให้เกิดแหวนลำไส้ลำไส้สามอาการหลักคือการถ่ายอุจจาระ การเปลี่ยนแปลงนิสัย, อุจจาระเป็นเลือดและการอุดตันของลำไส้, การอุดตันของลำไส้สามารถแสดงให้เห็นถึงการโจมตีอย่างฉับพลันของการอุดตันที่สมบูรณ์แบบเฉียบพลัน, แต่ส่วนใหญ่ของการอุดตันเรื้อรังที่ไม่สมบูรณ์, การขยายช่องท้องอย่างเห็นได้ชัด, อุจจาระกลายเป็นบางเหมือนดินสอ การอุดตันของหลักสูตรความแตกต่างนี้ไม่แน่นอนบางครั้งเพียง 1 หรือ 2 อาการทางคลินิก
2 สัญญาณ
การตรวจร่างกายอาจแตกต่างกันไปขึ้นอยู่กับหลักสูตรของโรคผู้ป่วยระยะแรกอาจไม่มีสัญญาณบวกอีกต่อไประยะเวลาของการเกิดโรคหน้าท้องอาจสัมผัสกับมวลหรืออาจมีสัญญาณของการสูญเสียน้ำหนัก, โรคโลหิตจาง, ลำไส้อุดตันเช่นต่อเนื่อง ในเวลาเดียวกันพร้อมด้วยอาการจุกเสียดและลำไส้เสียง hyperthyroidism ควรพิจารณาความเป็นไปได้ของลำไส้ใหญ่ลำไส้ใหญ่ที่เกิดจากโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่เช่นการค้นพบของต่อมน้ำเหลืองซ้าย supraclavicular ตับตับน้ำในช่องท้องดีซ่านหรือมวลเชิงกรานส่วนใหญ่จะมีอาการ การแพร่กระจายของตับปอดและกระดูกล้วนมีความอ่อนโยน
การตรวจทางทวารหนักเป็นวิธีการตรวจที่ไม่สำคัญ - มันเป็นที่รู้กันโดยทั่วไปว่าไม่มีโปลิปมวลแผลและมะเร็งลำไส้ใหญ่ในระยะ 8 ซม. sigmoid ต่ำภายในทวารหนักจากทวารหนักมันสามารถสัมผัสกับช่องท้องและทวารหนัก ผู้ป่วยหญิงสามารถวินิจฉัยได้ที่หน้าท้องไส้ตรงและช่องคลอด
หลักฐานพื้นฐานของการรักษามะเร็งลำไส้ใหญ่คือการวินิจฉัยเนื้องอกที่ครอบคลุมและถูกต้องการวินิจฉัยของเนื้องอกจะขึ้นอยู่กับประวัติทางการแพทย์ที่ครอบคลุมการตรวจร่างกายและการตรวจสอบอุปกรณ์ที่เกี่ยวข้องการวินิจฉัยก่อนการผ่าตัดโดยทั่วไปส่วนใหญ่รวมถึงสภาพเนื้องอกและเงื่อนไขอื่น ๆ ของร่างกาย
ตรวจสอบ
การตรวจมะเร็งลำไส้ใหญ่
1, การทดสอบเลือดลึกลับอุจจาระ (FOBT)
เป็นหนึ่งในวิธีหลักในการตรวจหามะเร็งลำไส้ใหญ่ในช่วงต้นในปี 1967 Greegor ใช้ FOBT เป็นครั้งแรกในการทดสอบมะเร็งลำไส้ใหญ่ในคนที่ไม่มีอาการมันยังคงเป็นวิธีการตรวจคัดกรองที่ใช้ได้จริง FOBT มีวิธีการทางเคมีและภูมิคุ้มกัน การทดสอบและการทดสอบ guaiacol แต่ความจำเพาะไม่เหมาะ immunoassay รวมถึงการขยายตัวของภูมิคุ้มกันบกพร่อง (SRID), การเกาะติดกันของน้ำยาง (LA), immunoelectrophoresis (CIE), การติดฉลาก immunoenzymatic (ELISA) และย้อนกลับ ทางอ้อม hemagglutination (RPHA) ฯลฯ ซึ่งเหมาะสำหรับการตรวจคัดกรองขนาดใหญ่ RPHA ขนาดใหญ่ไว RPHA คือ 63.6% ต่ำกว่า 72.7% ของวิธีเบนซินและ RPHA จำเพาะ 81.9% สูงกว่าวิธี benzidine 61.7%, RPHA ในการคัดกรองเบื้องต้นสามารถลดจำนวนประชากรในการคัดกรองอย่างมีนัยสำคัญและไม่จำเป็นต้องควบคุมอาหารง่ายต่อการได้รับการยอมรับจากประชากรสำมะโนประชากร
immunodot assay (dot-ELISA) ที่รายงานในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมาเป็นเทคโนโลยีภูมิคุ้มกันใหม่สำหรับการพัฒนาในอนาคตมันค่อนข้างง่ายต่อการใช้งานมีความละเอียดอ่อนและสามารถทำซ้ำได้
2 การวินิจฉัยทางเซลล์วิทยา
วิธีการตรวจเซลล์มะเร็ง exfoliative ตรวจทางเซลล์วิทยารวมถึง: ล้างทวารหนักกลืนภายใต้วิสัยทัศน์โดยตรงของ colonoscopy, ถุงลมนิรภัยเช็ดในตาข่ายลวดและวิธี smear ที่เว็บไซต์ของรอยโรค แต่โดย colonoscopy การแปรงของสายตาหรือเครื่องหมายของเว็บไซต์แผล แท็บเล็ตใช้งานได้จริงมากขึ้นหากพบว่าเซลล์มะเร็งมีความสำคัญในการวินิจฉัยหากสงสัยว่าเป็นมะเร็งหรือขยายใหญ่ขึ้นเซลล์ heterogeneous นิวเคลียร์ที่มีโครมาตินเพิ่มขึ้นไม่เพียงพอสำหรับการวินิจฉัยขั้นสุดท้าย แต่ควรตรวจสอบหรือตรวจชิ้นเนื้อเพื่อยืนยันการวินิจฉัย เซลล์ Exfoliated พบเซลล์มะเร็ง แต่แผนการรักษายังควรเป็นไปตามการวินิจฉัยทางจุลพยาธิวิทยา
3 การตรวจทางจุลพยาธิวิทยา
การตรวจพยาธิสภาพของเนื้อเยื่อสิ่งมีชีวิตเป็นพื้นฐานที่จำเป็นสำหรับการพัฒนาแผนการรักษา
(1) มวลของโพลีพอยด์: หากเนื้องอกมีขนาดเล็กควรตัดและนำก้อนเนื้องอกไปตรวจและรวมหัวขั้วถ้าไม่มีหัวขั้วเนื้องอกที่เห็นได้ชัดเยื่อบุฐานของเนื้องอกควรถูกตัดและส่งไปตรวจในเวลาเดียวกัน
(2) เมื่อทำการตรวจชิ้นเนื้อบนเนื้องอกขนาดใหญ่ควรใช้ความระมัดระวังเพื่อหลีกเลี่ยงเนื้อเยื่อฉีกขาดบนพื้นผิวของเนื้องอกหากเป็นไปได้เนื้อเยื่อที่จุดต่อของฐานของเนื้องอกและเยื่อบุปกติควรถูกยึดให้มากที่สุดโดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้ามีต่อมสงสัย เมื่อเนื้องอกกลายเป็นมะเร็งแนะนำให้ใช้วัสดุมากขึ้น
(3) แผลประเภทแผลควรยึดเนื้อเยื่อที่ขอบของแผลและมันไม่เหมาะสมที่จะใช้การเสื่อมสภาพของพื้นผิวแผลและเนื้อเยื่อฉีกขาด
ชิ้นส่วนของเนื้อเยื่อมีชีวิตขนาดเล็กในกระบวนการผลิตควรให้ความสนใจกับทิศทางการฝังตัวของเยื่อบุผิวเพื่อให้แน่ใจว่าสามารถมองเห็นส่วนต่อมในท่อยาวในส่วน
4. ความมุ่งมั่นของเซรั่ม carcinoembryonic แอนติเจน (CEA)
แต่เดิมในปี 1965 ทองคำสกัดจากไกลโคโปรตีนเมมเบรนไกลโคโปรตีนจากมะเร็งลำไส้ใหญ่ของมนุษย์และเนื้อเยื่อมะเร็งตับอ่อนและพบว่ามันยังมีอยู่ใน adenocarcinoma ทางเดินอาหารที่ได้จาก endoderm และตับตัวอ่อนเนื้อเยื่อลำไส้และตับอ่อน ชื่อ CEA และถือว่าเป็นตัวชี้วัดที่เฉพาะเจาะจงของมะเร็งลำไส้ใหญ่ก็ยังได้รับการยืนยันจากการทำงานที่ตามมาเนื้อหา CEA ในเนื้อเยื่อมะเร็งลำไส้ใหญ่นั้นสูงกว่าเนื้อเยื่อปกติอย่างเห็นได้ชัดแสดงพื้นฐานของการวินิจฉัย แต่มีการใช้กันอย่างแพร่หลาย พบได้ในมะเร็งกระเพาะอาหาร (49% ถึง 60%), มะเร็งปอด (52% ถึง 77%), มะเร็งเต้านม (30% ถึง 50%), ตับอ่อน (64%), ต่อมไทรอยด์ (60%) และกระเพาะปัสสาวะและเนื้องอกอื่น ๆ CEA เป็นแอนติเจนที่เกี่ยวข้องกับมะเร็งและมีสัดส่วนที่สูงที่สุดของมะเร็งลำไส้ใหญ่โดยเฉพาะอย่างยิ่งในการแพร่กระจายของตับมีรายงานว่าใน 20 รายของมะเร็งลำไส้ใหญ่ระดับ CEA ของหลอดเลือดดำพอร์ทัลและหลอดเลือดดำส่วนปลายนั้นสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ระดับของ CEA ในเลือดที่ต่อพ่วงบ่งชี้ว่าตับมีบทบาทในการล้าง CEA แต่กลไกยังไม่ชัดเจนในปีที่ผ่านมา CEA มีการใช้กันอย่างแพร่หลายในการปฏิบัติทางคลินิกและความสำคัญทางคลินิกสรุปได้สองด้าน:
1 การพยากรณ์โรคที่คาดการณ์ไว้: ก่อนการผ่าตัด CEA สามารถทำนายการพยากรณ์โรค, CEA เพิ่มอัตราการเกิดซ้ำการพยากรณ์โรคจะเลวร้ายยิ่งกว่าค่า CEA ปกติเพิ่มขึ้นก่อนการผ่าตัดคือ 50%, CEA คือ 25%, CEA เป็นเรื่องปกติ มาตรฐานค่าตามความไวความจำเพาะและค่าคาดการณ์ของมาตรฐานที่แตกต่างกันดัชนีที่ถูกต้องด้วย> 5μg / L เป็นค่าสูงสุด (0.43) ซึ่งเหมาะสมกว่าระดับอื่น ๆ ดังนั้นวิธีมาตรฐานของเอนไซม์คือ≤5μg / L เหมาะสำหรับมาตรฐานค่าปกติมากกว่า
2 หลังการทำนายผลการติดตามการกลับเป็นซ้ำหรือการแพร่กระจายของเลือด: เพิ่มขึ้นก่อนการผ่าตัด CEA การผ่าตัดที่รุนแรงควรกลับมาเป็นปกติภายใน 6 สัปดาห์หรือ 1 ถึง 4 เดือนยังคงมีเหลืออยู่สูงอาจเชื่อว่า 10 สัปดาห์ก่อนที่อาการกำเริบ 13 เดือน, CEA เพิ่มขึ้น, ดังนั้นหลังจากการผ่าตัดที่รุนแรง, ควรตรวจสอบและติดตามค่า CEA อย่างใกล้ชิดหากจำเป็นควรทำการสำรวจการผ่าตัดครั้งที่สอง Moertal et al (1993) รายงาน 417 กรณีที่เกิดซ้ำ เพิ่มขึ้น 59% ในขณะที่ 16A เพิ่มขึ้น 600 รายโดยไม่เกิดซ้ำแสดงผลบวก CEA มีความไวต่อตับและการแพร่กระจาย retroperitoneal แต่ค่อนข้างอ่อนไหวต่อต่อมน้ำเหลืองและการแพร่กระจายของปอดผู้เขียนนับ CEA เพิ่มขึ้น 115 ราย ใน laparotomy ผู้ป่วย 47 รายมีการกำเริบ (40.1%) มาร์ตินรายงานว่าผู้ป่วย 60 รายที่ได้รับการรับรองตาม CEA 93.3% ยืนยันการกลับเป็นซ้ำ 95% ของผู้ป่วยโรคตับระยะลุกลามได้เพิ่มขึ้น 17% และ 25% ระดับ CEA เป็นปกติโดยปกติแล้ว laparotomy ที่นำโดย CEA เป็นวิธีที่ดีที่สุดในการปรับปรุงอัตราการรอดชีวิตของมะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนัก
5 การทดสอบทางพันธุกรรม
จากการวิจัยด้านอณูพันธุศาสตร์ของเนื้องอกการพัฒนาและการประยุกต์ใช้เทคโนโลยีการขยายยีนของโพลีเมอร์ปฏิกิริยาลูกโซ่โพลีเมอเรส (PCR) ทำให้เกิดความเป็นไปได้สำหรับการวินิจฉัยยีนของเนื้องอกในปัจจุบันมีความ จำกัด ชิ้นส่วนปฏิกิริยาลูกโซ่ วิธีการวิเคราะห์ polymorphic (PCR-RFLP) สามารถตรวจจับ DNA โมเลกุลเดี่ยวหรือตัวอย่างที่มีโมเลกุล DNA เป้าหมายเดียวต่อเซลล์ 100,000 เซลล์ทั้งสองด้านต่อไปนี้ได้รับการศึกษาและนำไปใช้ในมะเร็งลำไส้ใหญ่
(1) การกำหนดอัตราการกลายพันธุ์ของยีน Ki-ras ในมะเร็งลำไส้ใหญ่และเนื้อเยื่อ paracancerous: มันจะเป็นประโยชน์ในการทำความเข้าใจระดับของความร้ายกาจของเนื้องอกและให้การมีส่วนร่วมในการทำนายการพยากรณ์โรคมีเนื้องอกของมนุษย์จำนวนมากใน ras Point กลายพันธุ์สามารถเปลี่ยนยีน ras เป็น oncogene, คลื่นพระจันทร์แห้งและอีก 11 ราย (31.4%) ด้วยการกลายพันธุ์ของ codon ที่ 12 ใน 35 รายของมะเร็งลำไส้ใหญ่ในประเทศจีนและ 1 กรณี (2.9%) จาก 61 กลายพันธุ์ ใน 1 กรณีพบการกลายพันธุ์ของเนื้อเยื่อ paracancerous เท่านั้น แต่การกลายพันธุ์ของยีน Gly → AsD ครั้งที่ 13 ซึ่งพบได้บ่อยในมะเร็งลำไส้ใหญ่ไม่พบ (ตารางที่ 4) วิธีนี้สามารถศึกษาต่อไปและเป็นที่นิยมเพื่อระบุเนื้อเยื่อชิ้นเล็ก ๆ โรคมะเร็งมีประโยชน์
(2) การตรวจหายีน Ki-ras กลายพันธุ์ในอุจจาระ: คลื่นพระจันทร์แห้ง ฯลฯ การแยกดีเอ็นเอ macromolecular จากอุจจาระสำหรับการขยาย PCR ของยีน exon 1 ของ Ki-ras และการตรวจหา codon 12 ตำแหน่งของยีนโดยวิธี RFLP ไม่มีการกลายพันธุ์ 6 รายของผู้ป่วยมะเร็งลำไส้ใหญ่ที่มีการกลายพันธุ์ Ki-ras (33.3%) 4 แห่งซึ่งพบว่าเนื้อเยื่อมะเร็งยังมีการกลายพันธุ์ที่สอดคล้องกัน Volgelstein et al. 24 รายที่สงสัยว่าการตรวจอุจจาระลำไส้ใหญ่, 9 มี ras genes อยู่ในนั้นและอีก 8 รายมีการกลายพันธุ์วิธีการตรวจสอบสามารถใช้สำหรับวิธีการที่น่าสงสัยอย่างมากและวิธีทั่วไปในการตรวจจับประชากรซึ่งมีแนวโน้มการใช้งานจริงสำหรับการตรวจหามะเร็งลำไส้ใหญ่ในระยะเริ่มแรก
6 ลำไส้ใหญ่เส้นใย
การประยุกต์ใช้ไฟเบอร์ออปติกโคลอสโคปีเป็นความก้าวหน้าที่สำคัญในการวินิจฉัยเนื้องอกในลำไส้ใหญ่ซึ่งยังช่วยเพิ่มอัตราการวินิจฉัยเบื้องต้นการใช้ sigmoidoscopy เส้นใยสั้นสั้นค่อยๆแทนที่การตรวจสอบของ sigmoidoscopy ฮาร์ด 30 ซม. และเส้นใยที่เห็นจากสองชนิดของผลกระทบกระจก เมื่อเทียบกับกระจกแข็งอัตราการเกิดมะเร็งจะสูงกว่า adenoma 2 เท่าและอัตรา adenoma สูงกว่า 6 เท่าเนื่องจาก sigmoscopy เป็นเส้นใยที่เข้าใจง่ายจึงถูกใช้อย่างกว้างขวางในกลุ่มประชากรที่มีความเสี่ยงสูง Endoscopy ยกเว้นตาเปล่าและเนื้อเยื่อ นอกจากการวินิจฉัยทางพยาธิวิทยาแล้วยังสามารถลบรอยโรคในส่วนต่าง ๆ ได้ยากการตรวจ X-ray การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์นั้นได้รับการยืนยันเพิ่มเติมนอกจากนี้เพื่อยืนยันผู้ป่วยที่มีอาการในกลุ่มที่มีความเสี่ยงสูง .
7 การวินิจฉัยการถ่ายภาพ
วัตถุประสงค์ของการตรวจถ่ายภาพคือการตรวจสอบการแทรกซึมและการแพร่กระจายการประเมินความลึกของการแทรกซึมมีความสำคัญอย่างยิ่งอัตราการแพร่กระจายของเนื้องอกมีเพียง 6% ถึง 11% ใน submucosal, 10% ถึง 20% ใน submucosal และการแทรกซึมแบบเต็ม มากถึง 33% ถึง 50%
(1) ความคมชัดสองเท่าของเสมหะแก๊ส colonic:
มันเป็นวิธีการที่สำคัญในการตรวจหารอยโรคลำไส้ใหญ่ แต่ไม่ควรใช้เป็นแบบสำรวจทั่วไปของประชากรความแตกต่างของความคมชัดเสมหะของแก๊สคู่ดีกว่าการทดสอบความคมชัดเสมหะเดี่ยวอัตราการตรวจจับของอดีตสามารถสูงถึง 96% คล้ายกับ colonoscopy, Thoeri และ Menuk อัตราความแตกต่างของติ่งลำไส้ใหญ่ขนาดเล็กคือ 11.7% ในขณะที่แบเรียม angiography เดียวคือ 45.2% อัตราการตรวจพบติ่งเป็น 87% และ 59% ตามลำดับในผู้ป่วยที่มีประสบการณ์อัตรา angiography คู่คือ 96 % ใกล้เคียงกับผลลัพธ์ของการส่องกล้อง แต่ angiography X-ray ยังมีข้อบกพร่องซึ่งอาจทำให้เกิดเชิงลบที่ผิดเนื่องจากอาณานิคมอุจจาระหรือ sigmoid และอัตราการลบที่ผิดพลาดสามารถเข้าถึง 8.4%
จุดตรวจ: 1 การเตรียมลำไส้ควรหลีกเลี่ยงการทำความสะอาดลำไส้และใช้อาหารที่ไม่มีตะกรันรวมถึงยาระบายในช่องปากเพื่อกำจัดอุจจาระ
2 ก่อนที่จะฉีด 70% ～ 80% ของแบเรียมซัลเฟตยาจะถูกฉีดเข้าเส้นเลือดดำ (654-2) เพื่อให้ลำไส้ใหญ่อยู่ในสภาวะตึงเครียดต่ำภายใต้การส่องสว่างใต้ผิวหนังสามารถตรวจเสมหะได้จนกว่ามันจะแสดงหลักประกันเกี่ยวกับตับ
3 หัวข้อการเปลี่ยนตำแหน่งจับหงายและซ้ายตำแหน่งเอียงขวาตำแหน่งยืนและตำแหน่งหงายตำแหน่งเอียงด้านหน้าขวา ฯลฯ เพื่อแสดงครึ่งซ้ายครึ่งขวา cecum และส่วนอื่น ๆ อย่างเต็มที่สังเกตว่ามีข้อบกพร่องไส้ผนังลำไส้แข็งและ ตีบ, เสมหะ, การวินิจฉัยควรให้ความสนใจเป็นพิเศษกับการปรากฏตัวหรือไม่มีสัญญาณของการเปลี่ยนแปลงของมะเร็งเช่น: การปรากฏตัวหรือไม่มีความแข็งในหัวของโปลิป, แผล, การหดตัวของผนังลำไส้พื้นฐานและสัญญาณอื่น ๆ (รูปที่ 4); ติ่งขนาดเล็กติ่งส่วนเกินในผู้ที่อายุต่ำกว่า 40 ปีควรพิจารณา adenoma ในครอบครัว
(2) การสแกน CT:
การสังเกตการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาในโพรงลำไส้ใหญ่โดยทั่วไปดีกว่า CT แต่ CT ช่วยให้เข้าใจถึงระดับของการบุกรุกของมะเร็ง CT สามารถสังเกตความหนาของผนังลำไส้ที่โดดเด่น แต่บางครั้งก็ยากที่จะระบุความอ่อนโยน และร้ายกาจประโยชน์ที่ยิ่งใหญ่ที่สุดของ CT คือการแสดงการมีส่วนร่วมของเนื้อเยื่อที่อยู่ติดกันต่อมน้ำเหลืองหรืออวัยวะที่ห่างไกลที่มีหรือไม่มีการแพร่กระจายจึงมีส่วนร่วมในการแสดงละครทางคลินิกวิธีการแสดงละคร CT เสนอโดย Moss et al:
ขั้นตอนที่ 1: ความหนาของผนังทางเดินอาหารเป็นเรื่องปกติ (ปกติ 5 มม.) และแผล polypoid ยื่นออกมาเข้าไปในโพรง
ขั้นตอนที่ 2: ผนังท่อมีความหนาเฉพาะที่แสดงแผ่นโลหะที่มีลักษณะหรือเป็นก้อนกลมโดยไม่มีการขยายผนัง
ขั้นตอนที่ 3: ความหนาของผนังเฉพาะที่การบุกรุกโดยตรงของเนื้อเยื่อรอบ ๆ อาจมีส่วนร่วมของต่อมน้ำเหลืองในท้องถิ่นหรือภูมิภาค แต่ไม่มีการแพร่กระจายที่ห่างไกล
ขั้นตอนที่ 4: มีการแพร่กระจายที่ห่างไกล (เช่นตับปอดต่อมน้ำเหลืองที่อยู่ไกล)
เนื่องจากการตรวจ CT นั้นมีประโยชน์ในการทำความเข้าใจขอบเขตของเนื้องอกนำไปสู่การเตรียมการล่วงหน้าประเมินขอบเขตและวางแผนการรักษามันเป็นหนึ่งในตัวบ่งชี้ในการประมาณการพยากรณ์โรคดังนั้นการตรวจ CT จึงถูกนำมาใช้เป็นหนึ่งในวิธีการตรวจสอบตามปกติ อัตราที่ถูกต้องของการจัดเตรียมล่วงหน้าคือ 48% -72% และอัตราที่ถูกต้องของการแพร่กระจายของต่อมน้ำเหลืองอยู่ที่ประมาณ 25% -73% ดูเหมือนว่าเป็นการยากที่จะทำการตรวจสอบเป็นประจำของการแสดงละคร แต่อัตราการตรวจจับของก้อนตับ
(3) MRI:
การวินิจฉัยเนื้องอกในลำไส้ยังไม่ชัดเจน MRI สามารถชดเชยการวินิจฉัย CT ได้ MRI ง่ายต่อการเข้าใจการแทรกซึมของไขมันรอบทวารหนักดังนั้นจึงเป็นประโยชน์ในการค้นหาหรือระบุผู้ป่วยระยะที่สาม
(4) การวินิจฉัยภาพอัลตราโซนิกส่วน :
การตรวจอัลตร้าซาวด์ของเนื้องอกในลำไส้ใหญ่สามารถใช้ได้สองด้านคือการตรวจทางช่องท้องหรือในลำไส้
1 การตรวจผนังช่องท้อง: การตรวจสอบโดยตรงจากที่ตั้งของมวลลำไส้เดิมขนาดและเนื้อเยื่อโดยรอบตรวจสอบการแพร่กระจาย: รวมทั้ง retroperitoneal, ต่อมน้ำเหลือง mesenteric, ก้อนเนื้อร้ายหรือมวลกระดูกเชิงกรานที่มีหรือไม่มีก้อนเนื้อร้ายตับมีหรือไม่มี มวลของแข็งครอบครองพื้นที่
2 การตรวจลำไส้: ใช้เครื่องอุลตร้าซาวด์ไฟเบอร์แบบพิเศษเพื่อเติมเซ็นเซอร์อัลตราโซนิกกับผนังลำไส้ด้วยน้ำและกระเพาะปัสสาวะน้ำพิเศษถูกห่อหุ้มในเซ็นเซอร์อัลตราโซนิกหรือบอลลูนถูกฉีดเข้าไปในรูลำไส้เพื่อฉีดน้ำเพื่อแยกน้ำออกจากเซ็นเซอร์ ผนังลำไส้จะแสดงในห้าระดับคือชั้นเยื่อเมือก, ชั้นกล้ามเนื้อเมือก, submucosa, muscularis propria และชั้น serosal ชั้นกล้ามเนื้อเป็น hypoechoic และส่วนที่เหลืออีก 3 ชั้นจะสะท้อนอย่างชัดเจนและชั้นที่ชัดเจน สัณฐานวิทยาความหนาและความสม่ำเสมอขนาดของเนื้องอกและขอบเขตของการแทรกซึมสามารถประมาณ 76% ถึง 88.8% และอัตราที่ถูกต้องของการแพร่กระจายไปยังต่อมน้ำเหลืองนอกเขตมีเพียง 38% ความถูกต้องของช่วงการแทรกซึมจะถูกเปรียบเทียบกับวิธีการต่างๆ : Intracavitary B-ultrasound, endoscopy และ CT scan
(5) การวินิจฉัย Radionuclide:
Radionuclides สำหรับการวินิจฉัยโรคมะเร็งลำไส้ ได้แก่ :
1 สารที่เกี่ยวข้องกับเนื้องอกที่ตรวจพบทางเซรุ่มวิทยาเช่น CEA, AFP, CA-50, CA19-9 และสิ่งที่คล้ายกัน
2 ใช้เป็นการวินิจฉัย radionuclide สำหรับการแปลจากการสะสมของสาร radionuclide ที่เฉพาะเจาะจงในเว็บไซต์เนื้องอกหลักหรือมะเร็งระยะแพร่กระจายขนาด ฯลฯ ที่ใช้กันทั่วไป 67Ga-citrate, 2 ~ 5cm (74 ~ 165mEq ทางหลอดเลือดดำ), 24 หลังจาก ~ 96h กล้องแกมม่าจะถูกใช้เพื่อถ่ายภาพรอยโรคหรือภาพโทโมกราฟี (ECT) บริเวณที่เป็นมะเร็งสะสมกัมมันตภาพรังสี แต่ 67Ga ถูกสะสมในบริเวณรอบ ๆ กระดูกตับและข้อต่อขนาดใหญ่ CEA ที่มีป้ายกำกับจะถูกฉีดเข้าไปในร่างกายเพื่อตรวจหารอยโรค
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่
การวินิจฉัยโรค
อาการเริ่มแรกของโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่ส่วนใหญ่จะไม่รุนแรงหรือไม่เด่นซึ่งมักจะถูกมองข้ามโดยผู้ป่วยและยังพลาดได้ง่าย ดังนั้นผู้ป่วยที่มีวัยกลางคนขึ้นไปควรระมัดระวังเมื่อพิจารณาผลการปฏิบัติงานต่อไปนี้โดยพิจารณาถึงความเป็นไปได้ของมะเร็งลำไส้ใหญ่:
1. การเปลี่ยนแปลงนิสัยของลำไส้ (เช่นอาการท้องผูกท้องเสียหรือการเคลื่อนไหวของลำไส้ไม่ดี) ความรู้สึกไม่สบายท้องแบบถาวรปวดหมองคล้ำหรือท้องอืดในอนาคตอันใกล้
2. การตรวจเลือดลึกลับอุจจาระยังคงเป็นบวก;
3 อุจจาระกลายเป็นบางหรือมีเลือดและเมือก;
4 ช่องท้องสามารถเลียและก้อน;
5. โรคโลหิตจางไม่ได้อธิบายความเหนื่อยล้าหรือการสูญเสียน้ำหนักไม่ได้อธิบาย
ในกรณีของปรากฏการณ์ที่น่าสงสัยข้างต้นนอกเหนือจากการสอบถามประวัติทางการแพทย์เพิ่มเติมและการตรวจร่างกายการตรวจสอบอย่างเป็นระบบควรจะดำเนินการเพื่อยืนยันการวินิจฉัย
การวินิจฉัยแยกโรค
1. ฝูงของลำไส้ใหญ่ที่อ่อนโยน
ระยะเวลาของโรคนานขึ้นอาการจะเบาลง X-ray แสดงข้อบกพร่องในการเติมท้องถิ่นรูปร่างเป็นปกติพื้นผิวเรียบขอบมีความคมชัดลูเมนลำไส้ไม่แคบและถุงลำไส้ใหญ่ที่ไม่ได้รับบาดเจ็บนั้นไม่บุบสลาย
2, ลำไส้ใหญ่ของลำไส้ใหญ่ (รวมถึงวัณโรค, schistosomiasis granuloma, อาการลำไส้ใหญ่บวม ulcerative, โรคบิด, ฯลฯ )
ประวัติความเป็นมาของแผลอักเสบในลำไส้มีลักษณะเป็นของตัวเองและกล้องจุลทรรศน์อุจจาระอาจมีการค้นพบพิเศษเช่นไข่เซลล์ phagocytic ฯลฯ โรคบิดสามารถผลิตแบคทีเรียที่ทำให้เกิดโรค การตรวจเอ็กซเรย์ของลำไส้ที่ได้รับผลกระทบนั้นนานกว่าและมะเร็งนั้นมีขนาดไม่เกิน 10 ซม. การตรวจลำไส้ใหญ่และการตรวจทางจุลพยาธิวิทยานั้นแตกต่างกันและสามารถยืนยันเพิ่มเติมได้
3 อื่น ๆ
ทวาร Colonic: การตรวจ X-ray เป็นส่วนเล็ก ๆ ของลำไส้ตีบซึ่งสามารถย้อนกลับได้ ฝีไส้ติ่งมีมวลท้อง แต่การตรวจเอ็กซ์เรย์ของมวลนอกลำไส้ใหญ่ส่วนต้นผู้ป่วยที่มีประวัติของไส้ติ่งอักเสบ
