โรคเกาต์และภาวะกรดยูริกเกินในเลือด
บทนำ
ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรคเกาต์และภาวะ hyperuricemia โรคเกาต์เป็นโรคที่เกิดจากความผิดปกติของไส้เลื่อนที่เกิดจากกรรมพันธุ์หรือสาเหตุที่ได้มา ลักษณะทางคลินิกของมันคือภาวะ hyperuricemia และการกำเริบของโรคข้ออักเสบเกาต์กำเริบเงิน tophi, tophus โรคข้ออักเสบเรื้อรังและความผิดปกติร่วมกันมักจะเกี่ยวข้องกับการก่อตัวของโรคไตอักเสบเรื้อรังคั่นกลางและนิ่วในไตกรดยูริค ภาวะไตวายเฉียบพลันอาจเกิดจากหินกรดยูริค ในปัจจุบันการรักษาทางคลินิกของโรคเกาต์ยังคงไม่มีการรักษาสำหรับสี่วัตถุประสงค์ดังต่อไปนี้: 1 เพื่อหยุดการโจมตีของโรคข้ออักเสบเฉียบพลันโดยเร็วที่สุด 2 เพื่อป้องกันการกำเริบของโรคข้ออักเสบ 3 เพื่อแก้ไข hyperuricemia เพื่อป้องกันการสะสมของเกลือยในไต ภาวะแทรกซ้อน 4 มาตรการการรักษาเฉพาะเพื่อป้องกันการก่อตัวของนิ่วในไตกรดยูริคควรได้รับการพิจารณาตามขั้นตอนของการพัฒนาโรค ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนการเจ็บป่วย: 0.073% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีประชากรที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: ภาวะความดันโลหิตสูงโรคหลอดเลือดหัวใจโรคเบาหวานชนิดที่ 2
เชื้อโรค
สาเหตุของโรคเกาต์และ hyperuricemia
ปัจจัยทางพันธุกรรม (45%):
โรคเกาต์ถูกพบว่ามีอุบัติการณ์ของครอบครัวในสมัยโบราณในหมู่ผู้ป่วยโรคเกาต์หลัก 10% ถึง 25% มีประวัติครอบครัวเป็นโรคเกาต์ในเชิงบวกและ 15% ถึง 25% ของผู้ป่วยโรคเกาต์มีภาวะ hyperuricemia โรคเกาต์ปฐมภูมิเป็นโรคที่มีโครโมโซมเด่นกว่า แต่การแทรกซึมไม่สมบูรณ์สถานะทางพันธุกรรมของ hyperuricemia แตกต่างกันอย่างมากมันอาจเป็น polygenic หลายปัจจัยสามารถส่งผลกระทบต่อการปรากฏตัวของมรดกโรคเกาต์เช่นอายุและเพศ ฟังก์ชั่นอาหารและไต ฯลฯ ได้รับการพิจารณาแล้วว่าสองข้อผิดพลาด แต่กำเนิดการเผาผลาญข้อเท้าพิการ แต่กำเนิดมีการเชื่อมโยงทางเพศสัมพันธ์ ได้แก่ hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase เอนไซม์สังเคราะห์ (PRPP synthetase) มีการใช้งานมากเกินไปเพศเมียเป็นพาหะและตัวผู้ป่วยในโรคเกาต์ทุติยภูมิไกลโคเจนประเภทที่เก็บโรค I (โรค von Gierke) เป็นลักษณะที่ซ่อนเร้นในระยะสั้นจำเป็นต้องค้นหาแต่ละ สามารถใช้ฟีโนไทป์เฉพาะของโรคเกาต์เพื่ออธิบายรูปแบบทางพันธุกรรม
ปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับโรค (20%):
โรคเกาต์มักจะมาพร้อมกับความดันโลหิตสูง, hypertriglyceridemia, ภาวะหลอดเลือด, โรคหลอดเลือดหัวใจและโรคเบาหวานชนิดที่ 2 (NIDDM) ในสาเหตุของการเสียชีวิตในผู้ป่วยโรคเกาต์ผู้สูงอายุปัจจัยหัวใจและหลอดเลือดเกินภาวะไต แต่โรคเกาต์และโรคหัวใจและหลอดเลือด ไม่มีความสัมพันธ์เชิงสาเหตุโดยตรง แต่ทั้งคู่เกี่ยวข้องกับโรคอ้วนและปัจจัยด้านอาหารการ จำกัด อาหารหรือลดน้ำหนักร่างกายสามารถปรับปรุงสภาพโรคอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับโรคเกาต์เช่นโรค myeloproliferative และโรคโลหิตจาง hemolytic โรคไตเรื้อรังไต เบาหวานเบาจืด, พิษตะกั่ว, พิษเสมหะ, ซิ - เหมือนกัน, hyperparathyroidism, ดาวน์ซินโดรมและโรคสะเก็ดเงินเกิดจากการสลายตัวมากเกินไปของกรดนิวคลีอิกที่นำไปสู่กรดยูริคที่มากเกินไปและ / หรือลดการขับถ่ายกรดยูริคโดยไต
ปัจจัยต่อมไร้ท่อ (15%):
การศึกษาพบว่ากรดยูริคในสระว่ายน้ำยูริคในคนปกติคือ 1200 มก. ซึ่งผลิต 750 มก. ต่อวันประมาณไต 2/3 จะถูกล้างไตและ 1/3 ถูกขับออกทางลำไส้ส่วนกรดยูริคส่วนใหญ่ถูกขับออกจากไตในรูปของโซเดียม ส่วนเล็ก ๆ ของกรดยูริคสามารถถูกทำลายได้ส่วนใหญ่เป็นเพราะกรดยูริคหลั่งลำไส้ของมนุษย์จะถูกย่อยสลายโดยแบคทีเรียไปสู่ allantoin และคาร์บอนไดออกไซด์ในกรณีของโรคเกาต์ไม่พบการสลายตัวของกรดยูริคในความเป็นจริงใน hyperuricemia พิเศษ กรดยูริคที่เข้าสู่โพรงในลำไส้จะเพิ่มขึ้นและกลายเป็นการป้องกันอันดับสองที่สำคัญดังนั้นการเพิ่มการเผาผลาญ anabolic และ / หรือการขับถ่ายของกรดยูริคลดลงเป็นกลไกสำคัญในการเพิ่มค่ากรดยูริคในเลือดในผู้ป่วยโรคเกาต์
หลังจากรับประทานอาหารเป็นเวลา 5 วันพบว่า 90% ของผู้ป่วยโรคเกาต์เป็นโรคยกเว้นกรดยูริค แต่การทำงานของไตยังคงเป็นปกติส่วนใหญ่เป็นเพราะเกณฑ์การขับถ่ายของกรดยูริคในไตสูงกว่าคนปกติค่ากรดยูริคในเลือดของผู้ป่วย เริ่มมีการขับถ่ายกรดยูริคจำนวนมากซึ่งเห็นได้ชัดโดยเฉพาะในผู้ป่วยที่มีกรดยูริคปกติการขับถ่ายของกรดยูริคขึ้นอยู่กับการกรองของไต, การหดตัวของท่อใกล้เคียง (98% ถึง 100%), การหลั่ง (50%) และ การดูดซึมใหม่หลังจากหลั่ง (40% ~ 44%), Henle เพิ่มขึ้นสาขาและหลอดเก็บยังสามารถดูดซับจำนวนเล็กน้อยของกรดยูริค, การขับถ่ายสุดท้ายคิดเป็น 6% ถึง 12% ของการกรอง (รูปที่ 3), hyperuricemia ยากระตุ้น เช่นยาขับปัสสาวะยาแอสไพรินขนาดต่ำยาต่อต้านวัณโรคหรือยาต่อต้านการปฏิเสธหลังจากการปลูกถ่ายอวัยวะ cyclosporine A เกี่ยวข้องกับการยับยั้งการหลั่งผู้ป่วยดื่มน้ำมากขึ้นรักษาปริมาณปัสสาวะและ pH ของปัสสาวะเป็นด่างลดกรดยูริค การป้องกันการก่อนิ่วในไตและโรคไตอักเสบโซเดียมเอเนตมีความสำคัญอย่างยิ่ง
กลไกการเกิดโรค:
1. กลไกการเกิดโรค
เอนไซม์กรดยูริค (oxidase) ที่เปลี่ยนกรดยูริคให้กลายเป็นอัลลันโทอินที่ละลายได้ง่ายและปล่อยออกมาได้ง่ายขึ้นดังนั้นระดับกรดยูริคในซีรั่มจึงอยู่ในระดับต่ำโดยปราศจากโรคเกาต์มนุษย์ สปีชีส์ของ Hominoid เป็นการยับยั้งการทำงานของยีน oxidate oxidase ในระหว่างการวิวัฒนาการจากมุมมองนี้ภาวะ hyperuricemia ในมนุษย์เกิดจากข้อบกพร่อง แต่กำเนิดใน catabolism ของกรดยูริคกรดยูริกที่ละลายในน้ำ อาจเป็นประโยชน์ต่อมนุษย์ความเข้มข้นของกรดยูริคในซีรั่ม hyperuricemia ขึ้นอยู่กับความสัมพันธ์ระหว่างการผลิตกรดยูริคและอัตราการขับถ่าย ความสมดุลมีสองแหล่งของกรดยูริคในร่างกายมนุษย์หนึ่งคือการสลายตัวของนิวคลีโอไทด์จากอาหารที่อุดมไปด้วยโปรตีนนิวเคลียร์มันเป็นภายนอกซึ่งคิดเป็นประมาณ 20% ของกรดยูริคในร่างกายที่สองคือกรดอะมิโน, phosphoribosose และอื่น ๆ การสังเคราะห์โมเลกุลขนาดเล็กและกรดนิวคลีอิก catabolism เป็นภายนอกคิดเป็นประมาณ 80% ของกรดยูริคทั้งหมดในร่างกายสำหรับการเกิด hyperuricemia เป็นที่ชัดเจนว่าความผิดปกติของการเผาผลาญภายนอกมีความสำคัญมากกว่าปัจจัยภายนอก ในการศึกษาการติดตามพบว่ากรดยูริคเฉลี่ยในสระกรดยูริคในคนปกติคือ 1200 มก. ประมาณ 750 มก. ต่อวัน 500-1000 มก. ถูกปล่อยออกมาประมาณ 2/3 ถูกขับออกทางปัสสาวะและอีก 1 ใน 3 ถูกขับออกจากลำไส้หรือออกซิไดซ์ การสลายตัวของเอ็นไซม์ความเข้มข้นของกรดยูริคในซีรัมในคนปกติมีความผันผวนในช่วงแคบ ๆ ชายปกติในประเทศเฉลี่ย339μmol / L (5.7mg / dl) หญิงเฉลี่ย256μmol / L (4.3mg / dl) กรดยูริคในเลือด ระดับของระดับได้รับผลกระทบจากปัจจัยหลายอย่างเช่นเชื้อชาตินิสัยการกินอายุและพื้นที่ผิวของร่างกายโดยทั่วไปแล้วกรดยูริคจะเพิ่มขึ้นตามอายุโดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังวัยหมดประจำเดือนของผู้หญิงผู้ชายมักจะสูงกว่าผู้หญิง ระดับกรดยูริคในเลือดในสตรีวัยหมดประจำเดือนสามารถอยู่ใกล้กับเพศชายได้บ่อยกว่าค่าเฉลี่ยสูงกว่าหรือสูงกว่าเพศปกติในเพศเดียวกันสองส่วนเบี่ยงเบนมาตรฐาน (SD) หรือมากกว่านั้นสำหรับภาวะ hyperuricemia เนื่องจากโรคเกาต์เกิดจากผลึกกรดยูริค ในสถานะที่ไม่ละลายที่เกิดจากกรดยูริคดังนั้น "hyperuricemia" จึงถูกกำหนดโดยการกระจายทางสถิติของการละลายของกรดยูริคในของเหลวในร่างกายมากกว่าระดับกรดยูริคปริมาณของกรดยูริคที่ผลิตต่อหน่วยเวลาเกินกว่าการรักษา แรงมีกรดยูริคโมโนโซเดียมคริสตัลฝากอยู่นอกเซลล์อุณหภูมิของข้อต่อ (ประมาณ 32 ° C ข้อเข่าข้อเท้าประมาณ 29 ° C) ยังทำให้การละลายของกรดยูริคลดลงอย่างมากเช่นวิกฤติปฏิกิริยาการอักเสบโรคเกาต์สามารถเกิดขึ้นได้ .
(1) อาจมีข้อบกพร่องในระดับโมเลกุลในกลไกที่นำไปสู่การสังเคราะห์สทรอนเทียมมากเกินไปตัวอย่างเช่นปริมาณของเอนไซม์เมตาบอลิซึมของเสมหะเพิ่มขึ้นหรือกิจกรรมสูงเกินไปและกิจกรรมเอนไซม์จะลดลงหรือขาดหายไป
1 จำนวนของเอนไซม์เพิ่มขึ้นหรือกิจกรรมสูงเกินไป:
A. จำนวนที่เพิ่มขึ้นและกิจกรรมของ phosphoribosyl pyrophosphate amide transferase (PRPPT): เอนไซม์นี้เป็นเอนไซม์ที่ จำกัด อัตราที่กระตุ้นการก่อตัวของปฏิกิริยา 1-amino-5-phosphate ribose (PRA), เพิ่ม PRPPAT และเพิ่มการผลิต PRA เมื่อการสังเคราะห์ของ hypoxanthine nucleotides เพิ่มขึ้นการผลิตกรดยูริคจะเพิ่มขึ้นและเมื่อ adenylate หรือกรด guanylic ลดลงยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ลดลงและการผลิตกรดยูริคเพิ่มขึ้น
B. กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของ PRPP synthase: เอนไซม์นี้ส่งเสริมการสังเคราะห์กรดนิวคลีอิกและพิวรีนและเพิ่มการผลิตกรดยูริค
C. กิจกรรมที่เพิ่มขึ้นของ xanthine oxidase (XO): เอนไซม์นี้สามารถเร่งการออกซิเดชั่นของ hypoxanthine เป็น xanthine ซึ่งจะช่วยเร่งการผลิตกรดยูริคจากดีซ่านและกิจกรรม XO เพิ่มขึ้นมันเกิดจากการเหนี่ยวนำเอนไซม์รองจากตับ ข้อบกพร่อง
D. กลูตาไธโอน reductase ที่มากเกินไป: เอนไซม์นี้สามารถกระตุ้นการลดนิโคตินอะดีนีนไดนินอคโตไซด์ (IVADPH) และออกซิไดซ์กลูตาไธโอน (GSSG) ให้กลายเป็นนิโคตินอะดีโนซีน Acid phosphate (NADP) และลดกลูตาไธโอน (GSH), NADP เป็นโคเอ็นไซม์ของวง pentose ฟอสเฟตเมื่อมันมากเกินไปก็จะส่งเสริมวง pentose phosphate ซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของการสังเคราะห์ 5-phosphate ribose ซึ่งนำไปสู่ phosphoribosyl phosphate เพิ่ม pyrophosphate (PRPP) และเพิ่มการผลิตกรดยูริค
2 ลดลงหรือขาดกิจกรรมของเอนไซม์:
A. Hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase (HGPRT) การขาด: เอนไซม์นี้สามารถส่งเสริมการแปลงของ hypoxanthine เป็นนิวคลีโอไทด์ hypoxanthine และ guanine จะถูกแปลงเป็น guanylate เมื่อ HGPRT ขาดการบริโภค PRPP จะลดลง การสะสมของ PRPP จะเพิ่มการผลิตกรดยูริค
B. การขาดกลูโคส -6-phosphatase: สามารถทำให้เกิดการสะสมของไกลโคเจนประเภทที่ 1, กลูโคส 6- ฟอสเฟตไม่สามารถกลายเป็นกลูโคส, เมแทบอลิซึมของการเปลี่ยนแปลงไปสู่กรดฟอสโฟลลูโกนิก
C. การขาด Glutaminase: เอนไซม์ขาดซึ่งช่วยลดการสลายตัวของกลูตามีน, เก็บกลูตามีนและเพิ่มเมทริกซ์ของ muscarine สังเคราะห์
D. กิจกรรมต่ำของกลูตาเมตดีไฮโดรจีเนส: การดีไฮโดรจีเนชันของกรดกลูตามิกสามารถลดการผลิตกรดα-ketoglutaric และการแปลงเป็นกลูตามีนเพิ่มขึ้นและการสังเคราะห์สตรอนเซียมและกรดยูริคเพิ่มขึ้น
สาเหตุหลักของภาวะ hyperuricemia คือการผลิตกรดยูริคมากเกินไปคิดเป็น 70% ถึง 80% และผู้ป่วยที่มีการขับถ่ายกรดยูริคต่ำเพียง 25% ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีภาวะ hyperuricemia เบื้องต้นการขับถ่ายกรดยูริคตลอด 24 ชั่วโมงอยู่ในช่วงปกติ ผู้ป่วยที่มีการปลดปล่อยกรดเพิ่มขึ้น 20% ถึง 25% และผู้ป่วยที่มีการขับถ่ายกรดยูริคเพิ่มขึ้นในปัสสาวะมีการสังเคราะห์เสมหะเพิ่มขึ้นอย่างผิดปกติในขณะที่ผู้ป่วยที่มีการขับถ่ายกรดยูริคปกติ 2/3 ของผู้ป่วยมีการผลิตเสมหะมากเกินไป การกรองของไต, การดูดซึมท่อไตที่ใกล้เคียง (98% ถึง 100%), การหลั่ง (50%) และการดูดซึมหลังจากการหลั่ง (40% ถึง 44%) เมื่อการกรองของไตลดลงหรือคู่ท่อไต ภาวะ hyperuricemia อาจเกิดจากการดูดซึมของ urate เพิ่มขึ้นหรือลดลง urate tubular เกลือยูเรต
(2) กลไกของการผลิตและการกวาดล้างกรดยูริค: สระว่ายน้ำยูริกรวมระบบที่สามารถสื่อสารกับโซเดียมเกลือยูเรตในพลาสม่าจะถูกกำหนดโดยอัตราของการผลิตและการรักษากรดยูริคและขยายในระหว่างโรคเกาต์ (ตาราง 3A B), xanthine oxidase มันทำหน้าที่บนพื้นผิว hy 嘌呤 hypoxanthine และ xanthine ในการผลิตกรดยูริคเสมหะที่เป็นอาหารจะผ่านเอนไซม์ย่อยสลายในเยื่อบุผิวในลำไส้ (รวมถึง xanthine oxidase) ซึ่งส่วนใหญ่ย่อยสลายเป็นกรดยูริค ระดับกรดยูริคในเลือดลดลงเล็กน้อย (0.6 ~ 1.8 mg / dl) แต่ความแตกต่างของการดูดซึมในภาวะ hyperuricemia ไม่มีผลใด ๆ กรดยูริกส่วนใหญ่คือออกซิเดชันของตับ xanthine ใน hypoxanthine และดีซ่านพวกมันมาจากอายุของกรดนิวคลีอิกและเมตาบอลิซึมของเซลล์嘌呤นิวคลีโอไทด์เส้นทางการสังเคราะห์ทางชีวภาพหลังของสองคือนั่นคือ "อภิมหา" ("นำมาใช้ใหม่") และ "การสังเคราะห์ใหม่"
กรดยูริกส่วนใหญ่จะถูกล้างโดยไตประมาณ 1/3 จะถูกย่อยสลายโดยแบคทีเรียในลำไส้เมื่อความผิดปกติของไตเกิดขึ้นการย่อยสลายของกรดยูริคโดยแบคทีเรียจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและสาร uricouric ที่ส่งเสริมการเพิ่มการขับถ่ายของกรดยูริคในปัสสาวะ การฟื้นตัวในขณะที่ยาอื่น ๆ และกรดอินทรีย์ที่อ่อนแอยับยั้งการหลั่งกรดยูริคจากไตและเพิ่มระดับกรดยูริคในเลือดการอดอาหารการเผาผลาญแอลกอฮอล์และ hyperuricemia ระหว่าง ketoacidosis ซึ่งเกิดจากกลไกนี้
การเผาผลาญเสมหะภายในเซลล์และ hyperuricemia "เมแทบอลิซึม" เกิดขึ้นทางเดิน "การสังเคราะห์ใหม่", the inosine (inosine) (IMP) anthracycline (hypoxanthine) ประกอบด้วย phosphoribosyl pyrophosphate ( PPRP) ได้มาจากสารตั้งต้นของ ribose-5-phosphate backbone เส้นทางนี้จะถูกแยกออกที่ IMP เพื่อผลิต adenosine (Adenosine-phosphate) (AMP) และ guanylate (guanosine-phosphate) (GMP) และอนุพันธ์ของมันเส้นทาง "อภิมหา" ทางเดินหายใจดีซ่าน guanidine, guanine และ adenine (จาก IMP, GMP และ AMP) ใน hypoxanthine phosphoribosyltransferase (HPRT) และ adenine ถึงกรดฟอสฟอริก ภายใต้การกระทำของไรโบโซซิเลส (APRT) มันควบแน่นโดยตรงกับ PP-ribose-P จากนั้นจะสร้างไรโบโนนิคไทด์เหล่านี้ใหม่การเกิดไฮโปแซนไทน์ที่เกิดจากการหมุนเวียนของนิวคลีโอไทด์บางชนิดเข้าไปในตับ ย่อยสลายเป็นกรดยูริคส่วนที่เหลือได้รับการบำบัดโดย HPRT
เส้นทางการกอบกู้ (ประหยัดกว่าในแง่ของความต้องการพลังงาน) สามารถลดกิจกรรมการสังเคราะห์ที่เกิดใหม่ได้เนื่องจาก (1) HPRT และ APRr มีความสัมพันธ์กับ PP-ribose-P มากกว่า amide ribosyltransferase (amide PRT)
การขาด HPRT อย่างหลีกเลี่ยงไม่ได้ทำให้เกิดอาการดีซ่านและกัวนีนทั้งหมดจะหายไปเป็นกรดยูริคและเส้นทางสังเคราะห์ใหม่ได้รับการปรับปรุงให้ทันสมัยเนื่องจากการลดลงของการยับยั้งนิวคลีโอไทด์และการเพิ่มความเข้มข้นของ PP-ribose-P เพิ่มมากขึ้น PP-ribose-P synthase ทางพันธุกรรม "การส่งเสริม" บุคคลตัวแปรเพิ่มการก่อตัวของ PP-ribose-P, กระตุ้น amide PRT และเพิ่มการสังเคราะห์ใหม่อย่างมาก
การสลายตัวของนิวคลีโอไทด์ที่เพิ่มขึ้นสามารถเพิ่มระดับกรดยูริคในเลือดเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของการผลิตสารตั้งต้น XO และการยับยั้งการปล่อย amide PRT และ hyperuricemia และโรคเกาต์ในกรณีที่ไม่มีกลูโคส -6-phosphatase เกี่ยวข้องกับกลไกนี้: กลูโคส -6- ฟอสเฟตสะสมที่ค่าใช้จ่ายของตับต่อมไทรอยด์ฟอสเฟต (ATP) และ AMP ย่อยสลายเป็นกรดยูริคซึ่งสามารถย่อยสลายนิวคลีโอไทด์เช่นออกซิเจนการเผาผลาญของน้ำตาลบางอย่าง ในคนปกติที่มีการออกกำลังกายหนักและออกกำลังกายปานกลางในผู้ป่วยที่มีผงเมตาบอลิซึมกรดยูริกในเลือดอาจเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว (5NT = 5-nucleotidase; PNP = ucle นิวคลีโอไทด์ฟอสโฟรีเลส; ADA = adenosine deaminase; AK = adenosine kinase)
(3) กลไกของภาวะไขมันในเลือดสูง: มีหลักฐานว่าประมาณ 10% ของผู้ป่วยโรคเกาต์มีการผลิตกรดยูริกมากเกินไปนั่นคือการขับถ่ายกรดยูริคในปัสสาวะเกินค่าปกติ + 2SD (เช่น 600 มก. เมื่ออาหารถูก จำกัด และ> 800 มก. ระหว่างมื้ออาหารปกติ) ) สิ่งที่เกิดขึ้นบ่อยที่สุดคือข้อบกพร่องทางพันธุกรรมของกฎระเบียบการสังเคราะห์ purine nucleotide ที่หายากสองอย่าง ได้แก่ การขาดออกซิเจนลดลง hypoxanthine- guanine phosphoribosyltransferase และ phosphoribosyl pyrophosphate สังเคราะห์ เอนไซม์ (phosphoribosyl pyrophosphate synthetase) นั้นกระทำมากกว่าปก
กรดยูริคหรือ trioxane เป็นผลิตภัณฑ์จากการเผาผลาญของร่างกายภายใต้สถานการณ์ปกติกรดยูริกส่วนใหญ่จะอยู่ในรูปของโซเดียมเกลือยูเรตในเลือดที่ 37 ° C, pH 7.4 กรดยูริคส่วนใหญ่จะอยู่ในสถานะที่เป็นอิสระจากเลือด การขับถ่ายของร่างกายรักษาระดับกรดยูริคในเลือดโดยสมดุลแบบไดนามิกชายไม่เกิน417μmol / L (7mg / dl) หญิงไม่เกิน357μmol / L (6mg / dl)
สาเหตุส่วนใหญ่ของโรคเกาต์หลักไม่ทราบกลไกโดยตรงของการเกิดประมาณ 90% เกี่ยวข้องกับการลดลงของการขับถ่ายของไตโรคเกาต์ในเด็กและวัยรุ่นน้อยมากที่เกี่ยวข้องกับการถ่ายทอดทางพันธุกรรมผู้ที่มีปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคที่ชัดเจนจะเรียกว่ารอง สำหรับโรค Lesch-Nyhan และโรค von Gieke การทำงานร่วมกันของปัจจัยทางพันธุกรรมและปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อมเป็นตัวกำหนดการก่อตัวของภาวะเลือดคั่งในเลือดสูงและภาวะเลือดคั่งในเลือดสูงเกิดขึ้นในผู้ป่วยโรคเก๊าท์ 20%
ผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีโรคเกาต์ไม่ทราบสาเหตุมีการทำงานของไตตามปกติ แต่เนื่องจากการขับถ่ายของกรดยูริคลดลงจากการกรองระดับกรดยูริคในเลือดจะเพิ่มขึ้น (hyperuricemia) เหตุนี้จึงไม่พบการเปลี่ยนแปลงของไตที่เฉพาะเจาะจง ในการทำงานของไต, การขับถ่ายกรดยูริคจะลดลง, แต่โรคเกาต์หายากในภาวะไตวายเรื้อรัง. มีรายงานหลายครอบครัว, อาการ hyperuricemia เริ่มมีอาการ, โรคเกาต์และไตวายแบบก้าวหน้าในบางครั้ง ความดันโลหิต) มีความสัมพันธ์กัน (ตารางที่ 1), โรคไตเรื้อรังที่เป็นพิษตะกั่ว, พิษสุราเรื้อรัง, ยาขับปัสสาวะและยาอื่น ๆ ซึ่งอาจทำให้เกิดภาวะ hyperuricemia และโรคเกาต์เนื่องจากกลไกการทำงานของไตผู้ป่วยที่ได้รับการปลูกถ่ายหัวใจและไตสามารถ cyclosporine ภาวะ hyperuricemia รุนแรงและเกาต์เกิดขึ้นอย่างรวดเร็ว
ภาวะไขมันในเลือดสูงและโรคเกาต์ไม่ทราบสาเหตุมีความเกี่ยวข้องกับโรคอ้วนและภาวะไขมันในเลือดสูงผู้ป่วยโรคเกาต์บางรายสามารถกำจัดไตรกลีเซอไรด์สูงภาวะไขมันในเลือดสูงผลิตกรดยูริคมากเกินไปและความผิดปกติของการขับถ่ายของไต .
1 กลไกการโจมตีโรคเกาต์เฉียบพลัน: นิวโทรฟิลเป็นสื่อกลางที่จำเป็นสำหรับการอักเสบเฉียบพลันในโรคเกาต์เมื่อนิวโทรฟิล phagocytose monosodium urate ผลึกพวกเขาปล่อย leukotrienes, interleukin-1 และ glycoproteins ปัจจัย ("ปัจจัยทางเคมีคริสตัล") ซึ่งทวีความรุนแรงมากการแทรกซึมของนิวโทรฟิลในข้อต่อที่ได้รับผลกระทบนิวโทรฟิลที่เปิดใช้งานยังสามารถผลิต superoxide และการแตกของเมมเบรน lysosomal และเซลล์ ละลายและปล่อยเอนไซม์ lysosomal เปปไทด์และคินเสริมจะถูกแยกออกโดยผู้นำที่ก่อให้เกิดความเจ็บปวดทำให้เกิดการขยายตัวของหลอดเลือดและการซึมผ่านและปล่อย lysosomes และเอนไซม์ไซโตพลาสซึมที่ผลิตโดยเซลล์ mesenchymal คอลลาเจนเนสเช่นพรอสตาแกลนดินทำให้เกิดการทำลายข้อต่อเรื้อรังและการตายของเนื้อเยื่อ
A. โรคข้ออักเสบที่ไม่มีอาการในผู้ป่วยโรคเกาต์: มักพบผลึกกรดยูริคนอกเซลล์การโจมตีและการยุติอาจเกิดจากโปรตีนในพลาสมาพวกเขาเลือกดูดซับกับผลึกซึ่งอาจส่งผลกระทบต่อการทำงานร่วมกับนิวโทรฟิล แอนติบอดี IgG ที่ผลิตโดยการใช้ monosodium urate crystal เป็นแอนติเจนสามารถทำหน้าที่เป็นตัวแทน nucleating ส่งเสริมการตกผลึกของ monosodium urate และเพิ่ม phagocytosis ของผลึกเหล่านี้โดย neutrophils ดังนั้นการส่งเสริมการปล่อยเอนไซม์ lysosomal ในตอนปลาย, lipoproteins ที่มี apoprotein B เข้าร่วมอักเสบจากพลาสมาและผลึก monosodium เกลือยูเรตผลึกผลกระทบนี้ใน phagocytosis, การเผาผลาญนิวโทรฟิออกซิเดชัน, การผลิต superoxide และ cytolysis ทั้งหมดมีผลยับยั้งและความแตกต่างในคุณภาพของสารควบคุมโปรตีนและปริมาณสามารถอธิบายความแตกต่างในปฏิกิริยาการอักเสบของผลึกกรดยูริคในระหว่างโรคเกาต์และไม่ใช่โรคเกาต์
B. โรคข้ออักเสบเกาต์เฉียบพลัน: รูปแบบเกลือโซเดียมเกลือยูเรต microcrystalline ตกตะกอนในข้อต่อและข้อต่อรอบข้อต่อทำให้เกิดการอักเสบร่วมที่ไม่เฉพาะเจาะจงเป็นกระบวนการที่ซับซ้อนซึ่งอาจเป็นผลมาจากการรวมกันของปัจจัยต่าง ๆ การละลายของเกลือยูเรตในสรีรวิทยาปกติ ในกรณีของค่า pH 7.0 อุณหภูมิ 37 ° C ที่ 381 μmol / L (6.4 mg / dl) เกินความเข้มข้นนี้คือสถานะอิ่มตัวสุดเนื่องจากกระดูกอ่อนข้อกระดูกเส้นเลือดน้อยใน synovium และรอบ ๆ ข้อต่อเมทริกซ์มีเหนียว กรดโพลีแซคคาริกและเนื้อเยื่อเกี่ยวพันมีมากมายเมื่อเกลือยูเรตในของเหลวในร่างกายถึงความอิ่มตัวภายใต้เงื่อนไขบางอย่างเช่นความเสียหายอุณหภูมิลดลงในท้องถิ่นลดลงค่าพีเอชท้องถิ่นหรืออ่อนเพลียร่างกายโรคพิษสุราเรื้อรังหรือเนื่องจากพลาสมาα1 เมื่อα2โกลบูลินลดลงและเกลือยูเรตจะลดลงเมื่อรวมกันเกลือยูเรตจะตกผลึกได้ง่ายผลึกของเกลือยูเรตสามารถกระตุ้นเม็ดเลือดขาวและเม็ดเลือดขาวในเซลล์เม็ดเลือดขาวและแคปซูลร่วมสามารถปลดปล่อยสีขาวในเวลาไม่กี่นาทีหลังจาก phagocytizing เกลือยูเรต Triene B4 (LTB4) และ glycoprotein chemotactic factor, บทบาทของเกลือยูเรตและเม็ดเลือดขาวหรือเซลล์ phagocytic อื่น ๆ สามารถควบคุมได้โดยโปรตีนที่ยึดเกาะกับพื้นผิวของผลึกและ IgG บนพื้นผิวของผลึกสามารถเพิ่มสีขาว phagocytosis ของเซลล์และโปรตีนจำเพาะบางอย่างเช่น LDL สามารถยับยั้งผลกระทบนี้ปรากฏการณ์นี้สามารถอธิบายความไม่สอดคล้องกันของการตกผลึกทางเดินปัสสาวะที่เกิดจากผลึกเกลือยูเรตในผู้ป่วยที่มีโรคเกาต์ในการทดสอบในหลอดทดลองแสดงให้เห็นว่า monocytes สามารถถูกปล่อยออกมา Interleukin-1 (IL-1), IL-1 สามารถทำให้เกิดโรคเกาต์และเพิ่มการอักเสบได้มีรายงานว่า cytokines อื่น ๆ เช่น IL-8, TNF และระบบประกอบยังมีส่วนร่วมในการตอบสนองการอักเสบข้างต้น ทั้งหมดเป็นปัจจัยสำคัญหลังจากผลึก urate ถูก phagocytosed โดยเซลล์เม็ดเลือดขาวจะสลายตัวอย่างรวดเร็วสลายตัวทำลายเยื่อ lysosomal ปล่อย hydrolase ทำให้เกิดเนื้อร้ายเม็ดโลหิตขาวปล่อย peptides อักเสบและปัจจัยการอักเสบอื่น ๆ ทวีความรุนแรงมากขึ้นฟอสฟอลิปิดของเยื่อหุ้มเซลล์เช่นคอเลสเทอรอลและฮอร์โมนเทสโทสเตอโรนมีความไวต่อการสลายไซโตซิลิกที่เกิดจากเกลือยูเรตตัวอย่างเช่นβ-estradiol ยับยั้งการเกิดปฏิกิริยาดังกล่าว โดยเฉพาะอย่างยิ่งข้อต่อที่ต่ำที่สุด: ข้อต่อนิ้วเท้าถูกแรงกดดันมากที่สุดง่ายต่อการเสียหายและอุณหภูมิในท้องถิ่นอยู่ในระดับต่ำดังนั้นจึงเป็นเว็บไซต์ที่ดีสำหรับโรคเกาต์และโรคข้ออักเสบเกาต์เฉียบพลันเป็นตัว จำกัด อาจเกี่ยวข้องกับปัจจัยต่อไปนี้: a. อุณหภูมิท้องถิ่นเพิ่มขึ้นเมื่อเริ่มมีอาการอักเสบ, การสลายตัวของกรดยูริคที่เพิ่มขึ้น, การก่อตัวของผลึกใหม่ลดลง, b. การไหลเวียนของเลือดในท้องถิ่นเพิ่มขึ้น, การดูดซึมของเกลือยูเรต การทำลายของไขกระดูก peroxidase ของเม็ดเลือดขาวช่วยลดปริมาณของเกลือยูเรตที่ปล่อยออกมาเมื่อเม็ดเลือดขาวแตก, d. ความเครียดของการอักเสบ, ความตื่นเต้นของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต, การหลั่งที่เพิ่มขึ้นของฮอร์โมน, การยับยั้งกระบวนการอักเสบ, ความผันผวนอย่างรวดเร็วของค่ากรดยูริคในเลือด ตอนโรคข้ออักเสบทางเพศหากลดลงอย่างรวดเร็วในกรดยูริคในเลือดสามารถละลาย tophi ในข้อต่อและปล่อยผลึกเข็มที่ไม่ละลายน้ำซึ่งอาจอธิบายได้ว่าทำไมโรคเกาต์เฉียบพลันเกาต์เกิดขึ้นในผู้ป่วยโรคเกาต์เมื่อใช้กรดยูริคและยับยั้งยากรดยูริค .
2 กลไกหิน tophi: tophus (tophus) เป็นการทับถมของกรดซัคซินิค monosodium เข็มรูปผลึกปรับล้อมรอบด้วยปฏิกิริยา monocyte เรื้อรังและเซลล์เยื่อบุผิวเซลล์ยักษ์ของ granuloma ร่างกายต่างประเทศอาจเป็นแบบ multi-core, tophi เป็นเรื่องธรรมดาใน ข้อต่อและกระดูกอ่อนอื่น ๆ , synovium, ปลอกเอ็น, ถุงเมือกและโครงสร้างข้อต่ออื่น ๆ , osteophytes, เนื้อเยื่อใต้ผิวหนังและสิ่งของคั่นระหว่างไต
เมื่อเทียบกับการโจมตีเกาต์เฉียบพลันการตอบสนองการอักเสบที่เกิดจาก tophi นั้นมีน้อยมากโดยปกติแล้วจะเกิดขึ้นในความเงียบและไม่มีความรู้สึกผู้ป่วยโรคเกาต์บางรายพบโดยการตรวจด้วยรังสีในกระดูกและกระดูกอ่อน อาจไม่มีสิ่งดังกล่าว tophi จะค่อยๆเพิ่มขึ้นในข้อต่อทำให้เกิดการเสื่อมของกระดูกอ่อนและกระดูก subchondral การแพร่กระจายของเยื่อหุ้มข้อและกระดูกไขข้อบางครั้งข้อต่อ fibrotic หรือ ossified และการถ่ายภาพรังสีของรอยโรคกระดูกที่พบบ่อย ( แผลที่ถูกเจาะออกมา) เกิดจากกระดูกไขกระดูกฟีซึ่งสามารถสื่อสารกับพื้นผิวของข้อต่อผ่านข้อบกพร่องของกระดูกอ่อนการฝากเกลือยูเรตของร่างกายกระดูกสันหลังสามารถเข้าถึงโพรงไขกระดูกใกล้แผ่นดิสก์ intervertebral
3 โรคเกาต์ของไต: 90% ของผู้ป่วยโรคเกาต์มีความเสียหายต่อไตมีการเปลี่ยนแปลงหลักสามประการ:
A. โรคเกาต์โรคไต: ลักษณะทางจุลกายวิภาคของมันคือการปรากฏตัวของผลึกเกลือยูเรตในไขกระดูกไตหรือหัวนมที่ล้อมรอบด้วยเซลล์รอบและแมคโครฟาจมักจะมาพร้อมการเปลี่ยนแปลงการอักเสบคั่นระหว่างเฉียบพลันหรือเรื้อรัง พังผืด, ฝ่อท่อ, เส้นโลหิตตีบไตและภาวะหลอดเลือดไต, การเปลี่ยนแปลงที่เร็วที่สุดคือการอักเสบบางส่วนและความเสียหายท่อใน Henle 襻, ตามด้วยแผลอ่อนและช้าก้าวหน้า, มักจะเกิดจากความดันโลหิตสูง, ภาวะหลอดเลือดแดงไต นิ่วในทางเดินปัสสาวะและการติดเชื้อพิษตะกั่วและปัจจัยอื่น ๆ ทำให้โรคซับซ้อน
B. นิ่วในไตกรดยูริค: ผู้ป่วยโรคเกาต์ที่มีกรดยูริคออกปกติ 20% สามารถมีนิ่วในกรดยูริคและผู้ป่วยที่มีกรดยูริคเพิ่มขึ้นสามารถมีนิ่วในกรดได้ถึง 40%, 89% ของกรดยูริคบริสุทธิ์ หินที่เหลือยังคงมีแคลเซียมออกซาเลตแคลเซียมฟอสเฟตและหินแคลเซียมคาร์บอเนตอุบัติการณ์ของหินที่มีการเพิ่มขึ้นของความเข้มข้นของกรดยูริคในเลือดเพิ่มขึ้นของการส่งออกกรดยูริคเพิ่มขึ้นค่าพีเอชลดลงเกลือยูเรตเป็นกรดยูริคอิสระ ความสามารถในการละลายของเกลือกรดลดลงทำให้หินกรดยูริคสามารถก่อตัวได้ง่ายที่ pH 5.0 กรดยูริค 85% นั้นไม่เป็นไอออนิกเพียง 15 มิลลิลิตรของกรดยูริคจะถูกละลายต่อปัสสาวะ 100 มิลลิลิตรและความสามารถในการละลายของกรดยูริคจะเพิ่มขึ้น 10 เท่า เมื่อค่า pH เท่ากับ 8.0 สามารถเพิ่มได้ 100 ครั้ง
C. ไตอักเสบจากกรดยูริคเฉียบพลัน: เนื่องจากการตกผลึกของกรดยูริคในท่อไตสะสม, กระดูกเชิงกรานของไตและการทับถมของท่อไต, การอุดตันทางเดินปัสสาวะอาจทำให้เกิด oliguria และไตวายเฉียบพลันซึ่งเป็นเรื่องปกติในโรคเคมีบำบัดหรือรังสีบำบัด ผู้ป่วยจำนวนมากมีการผลิต
การชันสูตรพลิกศพของผู้ป่วยโรคเกาต์มักจะแสดงให้เห็นว่าไตไขกระดูกและกรวยมีการสะสมผลึก monosodium เกลือยแก้วล้อมรอบด้วยปฏิกิริยานิวเคลียร์ การสะสมในปลายท่อและการเก็บรวบรวมท่อส่งผลให้เกิดการขยาย tubule ใกล้เคียงและฝ่อแม้ว่าโรคไตเป็นเรื่องธรรมดาในโรคเกาต์มันเป็นเรื่องปกติอ่อนและช้าไปสู่ความคืบหน้าโรคไตคั่นระหว่างหน้าอาจจะเกิดจากการสะสม นอกจากนี้ยังเห็นในเกลือกรดอื่น ๆ อาจมีความดันโลหิตสูง, การสะสมแคลเซียมรองไต, โรคหินกรดยูริค, การติดเชื้อ, ริ้วรอยและพิษตะกั่ว
4 nephrolithiasis กรดยูริค: 10% ถึง 25% ของผู้ป่วยโรคเกาต์ประสบนิ่วในไตซึ่งสูงกว่าอุบัติการณ์ในประชากรทั่วไปประมาณ 200 เท่าเมื่อผลผลิตกรดยูริค> 700mg ต่อวันอุบัติการณ์ของหินคือ> 20%; เมื่อระดับเลือดถึง 1100 มก. อัตราการเกิดหินอยู่ที่ประมาณ 50% อัตราการเกิดนิ่วยังสัมพันธ์กับภาวะไขมันในเลือดสูงเมื่อระดับกรดยูริคในซีรั่ม> 12mg / dL อัตราการเกิดหินสามารถถึง 50% มากกว่า 80% ของหินเป็นกรดยูริค หินที่เหลือจะถูกผสมกับกรดยูริคและแคลเซียมออกซาเลตหรือแคลเซียมออกซาเลตที่บริสุทธิ์
5 หินฟอสเฟต: ผู้ป่วยโรคเกาต์และหินกรดยูริกที่ไม่ใช่โรคเกาต์, ปัสสาวะ PH ยังคงลดลงซึ่งเอื้อต่อการเกิดขึ้นของหินกรดยูริคเหตุผลเดิมยังไม่ทราบที่ pH 5 และ 37 ° C ละลายกรดยูริคฟรี เพียง 15 มก. / ดล. ดังนั้นในกรณีที่มีปริมาณปัสสาวะปกติกรดยูริคที่ปล่อยโหลดเฉลี่ยจะต้องกลายเป็นปัสสาวะที่มีความอิ่มตัวสูงการละลายสามารถเพิ่มขึ้นได้มากกว่า 10 เท่าที่ pH 7 และสามารถเพิ่มได้มากกว่า 100 เท่าที่ pH 8
(4) สาเหตุและการเกิดโรคของการแพทย์แผนจีน: การแพทย์แผนจีนเชื่อว่าสาเหตุหลักของโรคเกาต์หลักคือม้ามพิการ แต่กำเนิดและความผิดปกติของไตฟังก์ชั่นการขนส่งม้ามจะลดลงแล้วความขุ่นภายนอกภายนอก; การขับถ่ายขุ่นช้าลงน้อยลงส่งผลให้เกิดการทำงานร่วมกันของ turbid ในเวลานี้รู้สึกถึงความเย็นความชื้นและความร้อนความเหนื่อยล้ามากเกินไปการบาดเจ็บของอารมณ์ทั้งเจ็ดหรือพิษสุราเรื้อรังหรือการบาดเจ็บที่ข้อต่อ ฯลฯ ทำให้รุนแรงขึ้น กระดูกเลือดและเลือดทำงานได้ไม่ดีและก่อให้เกิดอาการปวดเสมหะนั่นคือโรคข้ออักเสบเกาต์ดังนั้นสาเหตุของโรคเกาต์สามารถแบ่งออกเป็นสามด้าน: สาเหตุภายในสาเหตุภายนอกและการชักนำ
1 สาเหตุภายใน: สาเหตุหลักมาจากการขาดการบริจาค แต่กำเนิดและการขาดความชอบธรรมการขาดเอ็นดาวเม้นท์การสูญเสียตับและไตการขาดเลือดและกระดูกความผิดปกติของไตและกล้ามเนื้อเส้นเมอริเดียนหรือความผิดปกติของไตและปัสสาวะ เส้นเมอริเดียนสามารถก่อให้เกิดอาการปวดเสมหะการขาดเอ็นดาวเม้นท์หยินและหยางส่งผลกระทบต่ออวัยวะภายในอื่น ๆ ส่วนใหญ่เกี่ยวข้องกับม้ามทำให้การขนส่งผิดปกติโดยเฉพาะอย่างยิ่งสำหรับรสชาติที่หนาไวน์และอาหารไม่สามารถขนส่งทำให้เกิดความขุ่น แหล่งที่มาไม่เพียงพอฉีและเลือดไม่สามารถสนับสนุนเส้นเมอริเดียนร่วมกันยังสามารถนำไปสู่โรคกระดูกอ่อนขาดฉีชอบธรรมสามารถอ่อนแอนอกจากนี้ยังสามารถเกิดจากโรคอื่น ๆ หลังคลอดฉีและเลือดหรือความเมื่อยล้าอาหารบาดเจ็บทางอารมณ์ หรือให้บริการยาเคมีบางชนิดที่เกิดจากการบาดเจ็บภายใน, การขาด Qi qi, กล้ามเนื้อหนึ่งและกล้ามเนื้อกำลังจะตาย, และที่สองไม่สามารถต้านทานความชั่วร้ายภายนอก. สาเหตุภายในข้างต้น, จากนั้นปัจจัยภายนอกและแรงจูงใจเพิ่มขึ้น, เส้นเมอริเดียนถูกปิดกั้น ราบรื่นและเป็นโรค
2 ปัจจัยภายนอก: ส่วนใหญ่จะรู้สึกว่าลมเย็นเปียกร้อนชั่วร้ายเนื่องจากความชื้นของที่อยู่อาศัยสภาพแวดล้อมการทำงานที่เปียกและเย็นหรือทำงานในน้ำหรือลุยลุยฝนหรือฝนตกในช่วงฤดูร้อนสภาพอากาศที่เอ้อระเหยหรือเหงื่อออกจากลมเหงื่อ หลังจากป้อนน้ำและเหตุผลอื่น ๆ เมื่อความชอบธรรมไม่เพียงพอเมื่อภายนอกไม่มั่นคงลมและความชื้นเย็นหรือความชั่วร้ายของโรคไขข้อหรือความชั่วร้ายของความเย็นและความชื้นหรือความชั่วร้ายของโรคไขข้อและความร้อนหรือความชั่วร้ายของความร้อนชื้น ในแขนขากระดูกและกล้ามเนื้อระหว่างข้อต่อสิ่งกีดขวางนั้นไม่มีเหตุผลและเกิดจากโรคเนื่องจากความรู้สึกที่แตกต่างกันของความชั่วร้ายหรือวิญญาณชั่วร้ายที่แตกต่างกันอาการที่สอดคล้องกันจะเกิดขึ้นนอกจากนี้อาการที่เกิดจากลมและความชื้นเย็น unhealed ความเมื่อยล้าความร้อนยังสามารถเปลี่ยนเป็นไข้รูมาติกหรือกลุ่มอาการความร้อนชื้น
3 แรงจูงใจ: ส่วนใหญ่อยู่ในความชั่วร้ายที่น่ากลัวหรือเส้นเมอริเดียนซบเซาชั่วร้ายเพิ่มการทำงานหนักเกินไปเจ็ดอารมณ์ทำร้ายการบริโภคภายในของความชอบธรรมหรืออาหาร, โรคพิษสุราเรื้อรัง, รสชาติ, ความเสียหายต่อม้ามและกระเพาะอาหารความขุ่นภายนอก; หรือบาดเจ็บอีกครั้งหรือการผ่าตัดหรือความเสียหายร่วมกัน ฯลฯ สามารถเพิ่มความเมื่อยล้าเมริเดียนเลือดและการไหลเวียนของเลือดไม่ราบรื่นและทำให้เกิดโรค
การเกิดโรคของโรคนี้ส่วนใหญ่จะเกิดจากการขาด แต่กำเนิด, ฉีขาดความชอบธรรม, เที่ยงเสื่อมหรือการขับถ่ายเปียกขุ่นช้าออกจากเส้นเมอริเดียนหรือม้ามขนส่งโดยเลขานุการเสมหะและความเมื่อยล้าข้อต่อหรือความรู้สึกชั่วร้ายภายนอก การทำงานที่ไม่ดีข้อต่อทั้งหมดกระดูกปวดกล้ามเนื้อบวมแดงร้อนมึนงงหนักงอและการขยายไม่เอื้อต่อการเกิดโรคเจ็บป่วยระยะยาวไม่ได้เป็นเลือดเลือดชะงักงันเสมหะชะงักงันเลือดขุ่น ร่วมบวม, ความผิดปกติ, ความแข็ง, ฮ่อรอบข้อต่อ, ก้อน, และความเสียหายภายในให้กับอวัยวะภายใน, อาจมีความซับซ้อนโดยกลุ่มอาการของโรคเกี่ยวกับอวัยวะภายใน, สภาพมีความซับซ้อนและร้ายแรง.
ระยะแรกของโรคอยู่ในแขนขาข้อต่อและเส้นเมอริเดียนตามมาด้วยการกัดเซาะของกระดูกและกระดูกความเสียหายภายในและอวัยวะภายในในความเป็นจริงก่อนที่อาการจะปรากฏขึ้นมีตับพิการ แต่กำเนิดไตและไตและม้ามสูญเสียไม่สามารถละเลย
ลักษณะของโรคเป็นมาตรฐานเสมือนมีตับและไตบกพร่องม้ามไม่สมดุลและต่อมาเขาก็สกปรกด้วยลมเย็นความชื้นความขุ่นขุ่นเลือดชะงักงันและเส้นเมอริเดียนอุดตันเป็นมาตรฐาน
2. พยาธิวิทยา
การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพลักษณะของโรคเกาต์คือ tophi ซึ่งเป็นการสะสมของผลึกเข็มเกลือยูเรตและก่อให้เกิดปฏิกิริยาร่างกายแปลกปลอมเรื้อรังก้อนสิ่งแปลกปลอมร่างกายโดยรอบที่เกิดขึ้นจากเซลล์เยื่อบุผิวและแมคโครฟาจ เมื่อเนื้อเยื่อถูกตรึงด้วยตัวตรึงที่ไม่ละลายในน้ำเช่นเอทานอลผลึกนั้นจะเป็นรูปเข็มภายใต้กล้องจุลทรรศน์แบบโพลาไรซ์และมีปรากฏการณ์สองเท่าโทฟีเป็นเรื่องธรรมดาในกระดูกอ่อนข้อกระดูกเยื่อหุ้มข้อเยื่อบุเนื้อเยื่อเอ็นเนื้อเยื่อกระดูกใต้ผิวหนัง สิ่งของคั่นระหว่างไต, กระดูกอ่อนข้อเป็นเว็บไซต์ทับถมที่พบมากที่สุดของเกลือยูเรตบางครั้งการฝากเท่านั้นข้อเสื่อมกระดูกอ่อนข้อไขข้อ hyperplasia ไขกระดูก glenoid ทำลายกระดูก subchondral ขอบกระดูก hyperplasia ลักษณะเส้นใย หรือ osteoarthrosis ผู้ป่วยจำนวนน้อยที่มีอาการ Lesch-Nyhan, การเปลี่ยนแปลงของเนื้อเยื่อสมองในช่วงเวลาของการชันสูตรพลิกศพ, infarcts ขนาดเล็กจำนวนมากในสมองและสสารสีขาวสมองน้อย, การเสื่อมสภาพของเซลล์ Purkinje, การตายของเซลล์ประสาท ปมประสาท hyperplasia
การป้องกัน
ป้องกันโรคเกาต์และภาวะ hyperuricemia
การวิเคราะห์ความพิการ
(1) โรคข้ออักเสบเฉียบพลันและโรคข้ออักเสบเรื้อรังของโรคเกาต์สามารถทำให้เกิดข้อต่อหลายขนาดของร่างกาย, สีแดงร่วมเฉียบพลัน, บวม, ความร้อน, ความเจ็บปวดและการเคลื่อนไหว จำกัด ด้วยโรคข้ออักเสบเฉียบพลันซ้ำและโรคข้ออักเสบภายใน เมื่อหินขยายขึ้นโครงสร้างของข้อต่อสามารถถูกทำลายได้เพื่อทำให้เกิดความผิดปกติของข้อต่อและการเคลื่อนไหว
(2) อุบัติการณ์ของนิ่วไตกรดยูริคในผู้ป่วยโรคเกาต์ประมาณ 25% ก้อนหินอุดตันท่อไตซึ่งอาจทำให้เกิดภาวะไตวายเฉียบพลันและเป็นอันตรายต่อชีวิตของผู้ป่วย
2. การป้องกันประชากร
สำหรับผู้ชายวัยกลางคนและผู้สูงอายุที่มีอาการปวดข้อควรพิจารณาความเป็นไปได้ของโรคข้ออักเสบเกาต์ปริมาณกรดยูริคในซีรัมสามารถพิจารณาได้
3. การป้องกันส่วนบุคคล
(1) การป้องกันเบื้องต้น: การควบคุมอาหาร: ผู้ป่วยโรคเกาต์ควรใช้อาหารแคลอรีต่ำเพื่อรักษาน้ำหนักตัวที่เหมาะสมในขณะที่หลีกเลี่ยงอาหารข้าวฟ่างส่วนใหญ่รวมถึงอวัยวะภายในสัตว์ซาร์ดีนหอยกาบงูอาหารทะเลและน้ำซุปหนาตามด้วย ปลาและกุ้ง, เนื้อ, ถั่ว, ฯลฯ ผลิตภัณฑ์จากธัญพืชต่างๆ, ผลไม้, ผัก, นม, ผลิตภัณฑ์นม, ไข่, เต้าหู้นมถั่วเหลืองที่มีปริมาณแอลกอฮอล์น้อยที่สุดหยุดดื่มแอลกอฮอล์ทุกชนิดอย่างเคร่งครัดดื่มน้ำปริมาณมากเพื่อรักษาปริมาณปัสสาวะ
(2) การป้องกันรอง: หลีกเลี่ยงสาเหตุของการตกผลึกเกลือยูเรต: หลีกเลี่ยงความหนาวเย็นและชื้นความเหนื่อยล้ามากเกินไปความเครียดทางจิตใจสวมรองเท้าควรจะสะดวกสบายป้องกันความเสียหายร่วมกันใช้ยาเสพติดที่มีผลต่อการขับถ่ายกรดยูริคเช่นยาขับปัสสาวะ ในกรณีของโรคไขข้ออักเสบทั่วไปที่มีประวัติครอบครัวผู้สูงอายุควรพิจารณาโรคนี้เพื่อให้สามารถวินิจฉัยโรคได้เร็วขึ้น
(3) การป้องกันระดับอุดมศึกษา: หากมีความเสี่ยงในการเจาะหินโรคเกาต์ขนาดใหญ่หรือหากข้อต่อส่งผลกระทบต่อการทำงานร่วมกันในบริเวณใกล้เคียงของข้อต่อควรพิจารณาผ่าตัดการผ่าตัดหากไซนัสได้หมดลงผลึกเกลือยูเรตสามารถถูกคัดออก หลังจากการก่อตัวของเนื้อเยื่อเม็ดแล้วการปลูกถ่ายอวัยวะผิวเช่นข้อต่อได้รับความเสียหายอย่างรุนแรงหากจำเป็นสามารถใช้สำหรับการฟิวชั่นร่วมกัน
การป้องกันและรักษาโรคด้วยกัน: การรักษาพร้อมกันของความดันโลหิตสูงที่เกี่ยวข้อง, ไขมันในเลือดสูง, เบาหวาน, โรคหลอดเลือดหัวใจ, โรคหลอดเลือดสมอง
โรคแทรกซ้อน
โรคเกาต์และภาวะแทรกซ้อนของภาวะ hyperuricemia ภาวะแทรกซ้อน, ความดันโลหิตสูง, ภาวะหลอดเลือด, โรคหลอดเลือดหัวใจ, เบาหวานชนิดที่ 2
ผู้ป่วยที่มีภาวะไขมันในเลือดสูงเป็นโรคอ้วนมักมีความซับซ้อนกับภาวะไขมันในเลือดสูง, ความดันโลหิตสูง, ภาวะหลอดเลือด, โรคหลอดเลือดหัวใจ, โรคเบาหวานประเภทที่ 2 (NIDDM) ในบรรดาสาเหตุของการเสียชีวิตในผู้ป่วยโรคเกาต์
อาการ
อาการของโรคเกาต์และ hyperuricemia อาการที่ พบบ่อย ปัสสาวะเป็นก้อนโรคเกาต์สีดำไม่สบายร่างกายเซลล์เม็ดเลือดขาวในของเหลวร่วม ... ความเมื่อยล้าเกาต์นิ้วเท้า, ความเมื่อยล้า, โคม่า, การเจริญเติบโตช้า, กลุ่มอาการของโรค malabsorption methionine
ไม่มีอาการภาวะ hyperuricemia
เซรั่มเกลี้ยกล่อมเพิ่มขึ้นตามอายุมากกว่า416μmol / L (7mg / dl) สามารถอธิบายเป็น hyperuricemia ระยะเวลานี้เพิ่มขึ้นเฉพาะกรดยูริคในเลือดเพิ่มขึ้นไม่มีกรดยูริกในเลือดและการอักเสบของเนื้อเยื่อผู้ป่วยชายวัยรุ่นจากวัยรุ่น หลังจากการเพิ่มขึ้นของกรดยูริคในเลือดผู้หญิงส่วนใหญ่เห็นในวัยหมดประจำเดือนผู้ป่วยส่วนใหญ่อยู่ในขั้นตอนนี้และไม่มีอาการทางคลินิกผู้ป่วยจำนวนน้อยเท่านั้นที่พัฒนาโรคเกาต์ แต่ยิ่งความเข้มข้นของกรดยูริคในซีรั่มสูงขึ้น ยิ่งมีโอกาสมากขึ้น
2. โรคข้ออักเสบเกาต์เฉียบพลัน
เป็นอาการแรกที่พบบ่อยที่สุดของโรคเกาต์หลักเกิดขึ้นในข้อต่อสุดขีดมากกว่าครึ่งหนึ่งของตอนแรกในหัวแม่ตีนประมาณ 90% ของผู้ป่วยในหลักสูตรทั้งหมดของนิ้วเท้าใหญ่ที่เกี่ยวข้องกับการโจมตีทั่วไปของการโจมตีเฉียบพลันผู้ป่วยสามารถ มันมีสุขภาพดีมากเมื่อเข้านอน แต่ในทันใดนั้นอาการปวดเท้าตื่นขึ้นมาอาการก็มาถึงจุดสูงสุดภายในเวลาไม่กี่ชั่วโมงและข้อต่อและเนื้อเยื่อรอบ ๆ ปรากฏเป็นสีแดงบวมร้อนเจ็บปวดเจ็บปวดและไม่สามารถทนต่อการคลุมเตียงได้ การสั่นสะเทือนของรอยเท้าในร่มอาจทำให้เกิดการไหลเวียนของข้อต่อเมื่อข้อต่อขนาดใหญ่มีส่วนร่วมซึ่งอาจมาพร้อมกับอาการทางระบบเช่นไข้ปวดศีรษะเซลล์เม็ดเลือดขาวที่เพิ่มขึ้นและอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้นผู้ป่วยบางรายมีอาการอ่อนเพลีย กลับไปหลายปีที่ผ่านมายกเว้นสำหรับหัวแม่ตีนเป็นเว็บไซต์ที่พบบ่อยที่สุดของโรค, นิ้วเท้า, ข้อเท้า, หัวเข่า, นิ้ว, ข้อมือ, ข้อต่อข้อศอกนอกจากนี้ยังมีเว็บไซต์ที่ดี, ไหล่, สะโพก, กระดูกสันหลัง, กระดูกสันหลังและข้อต่ออื่น ๆ ~ 90% เริ่มต้นในการร่วมเดียวการโจมตีซ้ำ ๆ จะเพิ่มจำนวนของข้อต่อทุกฤดูกาลสามารถได้รับผลกระทบ แต่ฤดูใบไม้ผลิและฤดูใบไม้ร่วงบ่อยโรคกลางดึกความเสียหายร่วมกันเล็กน้อยการผ่าตัดอ่อนเพลียติดเชื้อวิญญาณ ความเครียด, ความเหนื่อยล้ามากเกินไป, อาหารที่มีข้าวฟ่างสูง, แอลกอฮอล์ไม่เหมาะสม ฯลฯ เป็นสาเหตุที่พบบ่อย
กระบวนการการโจมตีของโรคเกาต์ที่ไม่ได้รับการรักษานั้นแตกต่างกันเช่นกันการโจมตีของโรคเกาต์ส่วนใหญ่สามารถบรรเทาได้หลายวันถึงหลายสัปดาห์การอักเสบของข้อต่อและกิจกรรมสามารถกลับคืนสู่สภาพเดิมได้อย่างสมบูรณ์ผิวหนังในท้องถิ่นเปลี่ยนจากสีแดงเป็นสีน้ำตาลแดง ชิปและอาการคันจากนั้นเข้าสู่ระยะแสดงอาการซึ่งเป็นระยะ ๆ ช่วงนี้อาจยาวนานจากหลายเดือนถึงหลายปีส่วนใหญ่ของพวกเขากำเริบภายในครึ่งปีถึงหนึ่งปีและจากนั้นสามารถถูกโจมตีหลายครั้งต่อปีหรือหลายครั้งต่อปี หนึ่งครั้งการกำเริบของโรคสามารถเกิดขึ้นได้ในข้อต่อเดียวกันสามารถทำให้เกิดโรคข้ออักเสบเรื้อรังที่มีความผิดปกติร่วมกันนอกจากนี้ยังสามารถเกิดขึ้นได้ในข้อต่ออื่น ๆ หลังจากการอักเสบย่อยสลายสามารถกลับสู่ภาวะปกติผู้ป่วยแต่ละรายที่มีอาการอักเสบไม่รุนแรง ในเวลานั้นมีการให้ความสนใจกับความจริงที่ว่าผู้ป่วยส่วนใหญ่มีมากขึ้นและบ่อยขึ้นและเงื่อนไขก็หนักขึ้นและหนักขึ้นในที่สุดความผิดปกติของข้อต่อได้เกิดขึ้นมีเพียงจำนวนน้อยมากของผู้ป่วยที่ไม่มีระยะต่อเนื่องหลังจากการโจมตีครั้งแรก ความเข้มข้นของกรดยูริคไม่จำเป็นต้องเปลี่ยนแปลงโดยเฉพาะบางครั้งกรดยูริคอาจอยู่ในช่วงปกติและยากต่อการวินิจฉัยสถิติที่มีขนาดใหญ่กว่า 62% ของโรค การกำเริบของโรคในช่วงปีแรกที่ 16% ใน 1-2 ปีที่ผ่านมาการกำเริบของโรคกำเริบ 11% และ 2 ถึง 5 ปีที่ 4% เกิดขึ้นอีก 5 ถึง 10 ปี, 7% ในระยะยาวไม่ปฏิบัติตามการเกิดซ้ำ
3. โรคข้ออักเสบเกาต์เรื้อรัง
ในขณะที่โรคดำเนินไปการสะสมของเกลือยูเรตในข้อต่อจะเพิ่มขึ้นเรื่อย ๆ อาการชักจะค่อยๆกลายเป็นบ่อยมากขึ้นช่วงเวลาต่อเนื่องจะค่อย ๆ สั้นลงข้อต่อที่ได้รับผลกระทบจะค่อยๆเพิ่มขึ้นและการอักเสบค่อยๆเข้าสู่ระยะเรื้อรัง
(1) ความผิดปกติร่วมและความแข็ง: เนื่องจากการสะสมอย่างต่อเนื่องของ tophi, บวมผิดปกติของข้อต่อ, การทำลายของเนื้อเยื่อข้อต่อ, การเพิ่มขึ้นของเส้นใยและข้อบกพร่องของการพังทลายของกระดูกมักจะนำไปสู่การเจริญเติบโตมากเกินไปร่วม, ความผิดปกติ การอักเสบไม่ชัดเจนเพียงโรคร่วมเรื้อรัง, กระดูกสันหลัง, ข้อต่อ sterno-lock และกระดูกอ่อนกระดูกซี่โครงบางครั้งอาการไม่ชัดเจน, อาการเจ็บหน้าอก, อาการปวดหลัง, ปวดหลังส่วนล่าง, โรคประสาทระหว่างซี่โครงและปวดตะโพก, บางครั้งมีลักษณะคล้ายโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ ครั้งแรกของโรคเกาต์โรคข้ออักเสบเรื้อรังแบบเฉลี่ยประมาณ 10 ปี
(2) tophi: ผลึกเกลือยูเรตจะถูกฝากไว้ในเอ็นใกล้ข้อต่อปลอกเอ็นและเนื้อเยื่อเกี่ยวพันใต้ผิวหนังก่อตัวเป็นสีขาวเหลืองสันเขาที่มีขนาดต่างกันคือโทฟีซึ่งสามารถเพิ่มขึ้นได้ด้วยการสะสมของเกลือยูเรต ขนาดเล็กเป็นธัญพืชข้าวขนาดใหญ่เท่าไข่มักจะเกิดขึ้นในหูล้อ, นิ้วเท้า, นิ้ว, ฝ่ามือและข้อศอกข้อต่อ tophi ทั่วไปน้อยสามารถบุกลิ้น, ฝาปิดกล่องเสียง, สายเสียง, กระดูกอ่อน, ร่างกายโพรง, หนังหุ้มปลายลึงค์อวัยวะเพศชาย และลิ้นหัวใจ, tophi จะไม่ส่งผลกระทบต่อตับ, ม้าม, ปอดและระบบประสาทส่วนกลาง, กระบวนการของการสะสมของ tophi คือการพัฒนาลึกลับ, ไม่มีอาการปวด, คางคกค่อยๆเพิ่มขึ้น, ลักษณะเป็นน้อย, สามารถหักในรูปแบบทวาร, อาจมี โซเดียมเกลือยูเรตสีขาวเป็นผงตกผลึกและเกลือยูเรตมีผล bacteriostatic ดังนั้นการติดเชื้อทุติยภูมิเป็นของหายากถ้า tophi ไม่ถูกคัดลอกมันไม่ใช่เรื่องง่ายที่จะรักษาการเกิดขึ้นของ tophi และระดับของ hyperuricemia ความรุนแรงของไตที่ได้รับผลกระทบมีความสัมพันธ์กับการเกิดโรคมีรายงานว่ามีเกลือยูเรตในเลือดต่ำกว่า472μmol / L (8 มก. / ดล.) 90% ที่ไม่มีก้อนเนื้อเกาต์และความเข้มข้นของเกลือยในเลือดมากกว่า531μmol / L (9mg / dl) มีก้อนโรคเกาต์นานหลักสูตรของโรค ยิ่งนักศึกษามีโอกาสก้อน
(3) โรคไต: โรคไตของโรคเกาต์มักจะไม่มีอาการในระยะเริ่มต้นเมื่อมีการก่อตัวของหินและการทำงานของไตเสียหายอย่างรุนแรงอาการทางคลินิกต่างๆสามารถเกิดขึ้นได้ซึ่งสามารถแบ่งออกเป็นสามอาการ
1 โรคไตโรคเกาต์: ส่วนใหญ่หมายถึงโรคไตอักเสบคั่นระหว่างที่เกิดจากการสะสมผลึกเกลือยูเรตในไขกระดูกไตซึ่งอาจเกี่ยวข้องกับ tubules ไตและ glomeruli แต่แตกต่างจากแนวคิดของโรคไตกรดยูริคหลังจากการปรากฏตัวครั้งแรกของโปรตีนต่อเนื่อง การพัฒนาเป็นแบบถาวรกับปัสสาวะน้ำหนักปัสสาวะต่ำเพิ่มขึ้น nocturia และการทำงานของไตบกพร่องอื่น ๆ มักจะมาพร้อมความดันโลหิตสูงการติดเชื้อทางเดินปัสสาวะนิ่วในทางเดินปัสสาวะและปัจจัยอื่น ๆ ความก้าวหน้าของโรคสามารถพัฒนาเป็น azotemia และ Uremia, uremia เป็นสาเหตุของการเสียชีวิตใน 17% ถึง 25% ของผู้ป่วยโรคเกาต์และไม่มีความแตกต่างลักษณะระหว่างโรคไตโรคเกาต์และสาเหตุอื่น ๆ ของภาวะไตวาย
2 นิ่วในปัสสาวะ: 20% ถึง 25% ของผู้ป่วยโรคเกาต์ปฐมภูมิที่ซับซ้อนกับนิ่วในปัสสาวะกรดนิโคตินระดับของ hyperuricemia สูงกว่าการขับถ่ายของกรดยูริคใน 24 ชั่วโมงที่ซับซ้อนได้ง่ายขึ้นด้วยนิ่วในปัสสาวะประมาณ 1/3 อาการนิ่วในไตของผู้ป่วยเกิดขึ้นเร็วกว่าโรคข้ออักเสบของเกาต์หินก้อนเล็ก ๆ ที่มีลักษณะคล้ายตะกอนสามารถแสดงอาการได้ด้วยการขับถ่ายปัสสาวะอาการที่มีขนาดใหญ่มักทำให้เกิดอาการจุกเสียดไตปัสสาวะและปัสสาวะติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ ผ่านการพัฒนาโดยไม่ต้องแพร่เชื้อเกลือแคลเซียมผสมสามารถพบได้บนแผ่นฟิล์มทางเดินปัสสาวะ
3 โรคไตอักเสบกรดยูริคเฉียบพลัน: ผลึกกรดยูริคจำนวนมากบล็อกลูเมนท่อไตซึ่งสามารถนำไปสู่การอุดตันของการไหลของปัสสาวะและภาวะไตวายเฉียบพลัน
เนื่องจากกรดยูริกในเลือดส่วนใหญ่จะเพิ่มขึ้นผลึกกรดยูริคจะถูกสะสมอย่างรวดเร็วในท่อไตสะสมกระดูกเชิงกรานไตกระดูกเชิงกรานไตและท่อไตและบ่อยกว่าโรคทุติยภูมิของ myeloproliferative เมื่อใช้เคมีบำบัดหรือรังสีบำบัดการแบ่งเซลล์จะแพร่กระจายอย่างรวดเร็วและรวดเร็ว ผลิตโดยกรดยูริคจำนวนมากค่ากรดยูริคในเลือดสามารถสูงถึง 40 ~ 60mg / dl การสะสมผลึกกรดยูริคในท่อไตอย่างรุนแรงปิดกั้นทางเดินปัสสาวะอย่างรุนแรงประจักษ์เป็น oliguria ไม่มีปัสสาวะและการพัฒนาอย่างรวดเร็วของ azotemia จำนวนมาก ผลึกกรดยูริคและเซลล์เม็ดเลือดแดงหากไม่ได้รับการรักษาในเวลาสามารถตายเนื่องจากไตวายการรักษาที่มีประสิทธิภาพเช่นปัสสาวะ alkalized จำนวนมากของยาและยาขับปัสสาวะมักจะสามารถใช้ฟังก์ชั่นของไตเพื่อกลับสู่ภาวะปกติโรคเกาต์เฉียบพลัน พบได้น้อย
(4) โรคหัวใจและหลอดเลือด: ผู้ป่วยโรคเกาต์สามารถเกี่ยวข้องกับความดันโลหิตสูง, ไขมันในเลือดสูง, ภาวะหลอดเลือด, โรคหลอดเลือดหัวใจและโรคเบาหวานประเภท 2 ในสาเหตุของการเสียชีวิตของผู้ป่วยสูงอายุ, ปัจจัยหัวใจและหลอดเลือดไกลเกินกว่าปัจจัยของการทำงานของไต การลดน้ำหนักตัวมักนำไปสู่ภาวะ hyperuricemia, เบาหวาน, ความดันโลหิตสูงและไขมันในเลือดสูง
(5) รอยโรคตา: ผู้ป่วยโรคอ้วนโรคเกาต์มักจะมีเกล็ดกระดี่และ tophi สามารถเกิดขึ้นได้ในเนื้อเยื่อใต้ผิวหนังของเปลือกตาถ้า tophi ค่อยๆเติบโตขึ้นก็สามารถเป็นแผลและรูปแบบเกลือยูเรตสีขาว เยื่อบุตาอักเสบกำเริบ keratitis และ scleritis มักจะมาพร้อมกับ iridocyclitis ในการโจมตีของโรคข้ออักเสบเฉียบพลัน, ความทึบน้ำเลี้ยง, อาการบวมน้ำอักเสบในกล้ามเนื้อตา, การเคลื่อนไหวของตา จำกัด และความเจ็บปวด, แผ่นดิสก์อวัยวะแก้วนำแสงมักจะมีเลือดคั่งอย่างหนาแน่นและจอประสาทตาสามารถไหลซึ่มบวมหรือมีเลือดออกในจอประสาทตา
(6) อื่น ๆ : วัยรุ่นและโรคเกาต์ในวัยเด็กเป็นโรคที่หายากคิดเป็นประมาณ 1% ของผู้ป่วยโรคเกาต์ส่วนใหญ่ในสองประเภทต่อไปนี้
1 glycogenosis ตับชนิดที่ 1 (โรค von Gierke) จัดแสดงลักษณะต่อไปนี้:
A. ภาวะน้ำตาลในเลือด: เนื่องจากการขาดกลูโคส 6-phosphatase, ลดการส่งออกไกลโคเจน, ภาวะน้ำตาลในเลือดกำเริบ, มักจะมาพร้อมกับการชักและอาการโคม่า, ปัญญาอ่อน, ปัญญาอ่อน, การชะลอการเจริญเติบโต, ส่วนใหญ่เสียชีวิตก่อนอายุสอง
B. ไขมันในเลือดสูง: เนื่องจากภาวะน้ำตาลในเลือดในระยะยาวและการกระตุ้นการสลายตัวของไขมัน, hypertriglyceridemia และไขมันในเลือดสูงสามารถเกิดขึ้นได้, และเนื้องอกสีเหลืองน่าจะเกิดขึ้นที่ก้นและแขนขา.
C. acidemia แลคติกสูงที่มีกรดแล็กติก: เนื่องจาก glycolysis ที่ใช้งานอยู่สามารถผลิตกรดแลคติกได้มากขึ้นมักจะมาพร้อมกับกรดแลคติกซึ่งทั้งสองอย่างนี้สามารถนำไปสู่โรคกระดูกพรุน
D. ภาวะเลือดคั่งในเลือดสูงและโรคเกาต์: เนื่องจากการผลิตกรดยูริกมากเกินไปและความยากลำบากในการขับถ่ายของกรดแลคติคและ ketoacid จะเห็นได้โดยทั่วไปในเด็กอายุมากกว่า 10 ปีที่มีตับและไตขยายไตและไกลโคเจน
2Lesch-Nyhan syndrome: เนื่องจากการขาด hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase (HGPRT) ทำให้เกิดการสังเคราะห์กรดยูริคมากเกินไปและมีภาวะ hyperuricemia ที่พบบ่อยในเด็กผู้ชายอายุมากกว่า 1 ปีที่เกิด และความตึงเครียดของกล้ามเนื้อและภาวะ hyperreflexia สามารถเกิดขึ้นได้ใน 6-8 สัปดาห์หลังคลอดผลึกกรดยูริคสีส้มมักพบได้ในผ้าอ้อมเด็กและปัสสาวะสามารถเกิดขึ้นซ้ำ ๆ ได้อาการทางระบบประสาทจะปรากฏชัดเจนตั้งแต่ 8 ถึง 10 เดือนหลังคลอด ผู้ป่วยอัมพฤกษ์อัมพฤกษ์อัมพฤกษ์อัมพฤกษ์และโรคเก๊าท์ผู้ป่วยมีการขับถ่ายของกรดยูริคในปัสสาวะจำนวนมากหินกรดยูริกมักจะเป็นอาการแรกประสิทธิภาพของระบบประสาทจะเห็นได้เพียง 20% ของผู้ป่วยเท่านั้น มีความผิดปกติของกระดูกสันหลังและสมองที่ไม่รุนแรง
ตรวจสอบ
การตรวจโรคเกาต์และภาวะ hyperuricemia
1. การเจาะเลือดและการตกตะกอนของเลือด
ในช่วงที่เริ่มมีอาการของโรคข้ออักเสบเฉียบพลันอาจมีเซลล์เม็ดเลือดขาวเพิ่มขึ้นและอัตราการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงเพิ่มขึ้น แต่มักจะน้อยกว่า 60 มม. / ชม.
2. กิจวัตรประจำวันของปัสสาวะ
ผู้ป่วยที่มีอาการของโรคนานอาจมีโปรตีนปัสสาวะและ pyuria และบางครั้งมีท่อปัสสาวะ
3. การตรวจหากรดยูริคในเลือด
ในผู้ป่วยส่วนใหญ่ที่มีอาการเฉียบพลัน, กรดยูริคในซีรั่มเพิ่มขึ้น, โดยใช้วิธี urate oxidase, ชาย416μmol / L (7mg / dl), หญิง357μmol / L (6mg / dl) มีค่าการวินิจฉัย, หากมีการใช้กรดยูริคหรือ ระดับกรดยูริคในเลือดไม่สามารถสูงระยะเวลาการให้อภัยได้ตามปกติ
4. การหากรดยูริค
มันไม่เป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยโรคข้ออักเสบเฉียบพลันเนื่องจากมากกว่าครึ่งหนึ่งของผู้ป่วยโรคเกาต์มีการปล่อยกรดยูริคตามปกติ แต่ผ่านการทดสอบปัสสาวะเพื่อทำความเข้าใจการขับถ่ายของกรดยูริคจะช่วยในการเลือกยาและระบุนิ่วกรดยูริคเนื่องจากกรดยูริคเพิ่มขึ้น กรดยูริคสำหรับผู้ใหญ่ 24 ชั่วโมงถูกปล่อยออกมาที่ 3.54mmol (ปัสสาวะ 600 มก. / 24 ชม.)
5. ตรวจสอบของเหลวหลักประกัน
ในช่วงเวลาที่โรคข้ออักเสบเฉียบพลันข้อต่อขนาดใหญ่เช่นข้อต่อหัวเข่าและของเหลวไขข้ออื่น ๆ สามารถนำมาใช้สำหรับกล้องจุลทรรศน์แสงโพลาไรซ์หากมีผลึกโซเดียมรูปเกลื้อนเข็มสองเท่าในเซลล์เม็ดเลือดขาวก็มีความสำคัญในการวินิจฉัยอัตราเชิงบวกของกล้องจุลทรรศน์แสง ครึ่งจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาวของของเหลว bursal โดยทั่วไปอยู่ระหว่าง 1,000 และ 7000 / mm3 สูงถึง 50000 / mm3 ส่วนใหญ่สำหรับ granulocytes multinucleated lobulated
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการระบุโรคเกาต์และ hyperuricemia
เกณฑ์การวินิจฉัย
ชายวัยกลางคนและวัยชราก็กำเริบแขนขาที่ต่ำกว่าเช่นนิ้วเท้า, หัวเข่าและอื่น ๆ ร่วมเดียวสีแดงบวมปวดพร้อมกับกรดยูริคในเลือดเพิ่มขึ้นที่ควรได้รับการพิจารณาโรคเกาต์อาการปวดข้อและการอักเสบมีการตอบสนองอย่างรวดเร็ว特征性的诊断意义，滑囊液中白细胞内见到典型针形双折光尿酸结晶或痛风石镜检有尿酸盐结晶沉积，则诊断可以确定。
1.外周关节突发严重关节炎症，特别是发生在下肢关节时，应想到痛风，如有分次发作史(非发作期症状全无)，亦有助于诊断，偏振光镜检发现滑液中白细胞有闪亮的负性双折光尿酸单钠针形晶体即可确诊，滑液中白细胞数5000～5万/mm3以上不等，视炎症的急性程度而定，滑液还应作革兰染色和培养，因可能同时伴有感染。
2.测定24h尿中尿酸排出量很有意义，特别是面对疑为代谢性病因的显著高尿酸血症青年患者时，应在非发作期，对嘌呤摄入施加中度限制3天后收集尿样，如在此情况下，测得排出量在600mg/1.72m2/d以上，即提示尿酸生成过多，日排出量在800mg以上的，须深入检查原发或继发性痛风的具体亚型，前者如次黄嘌呤鸟嘌呤转磷酸核糖基酶(HGPRT)缺乏或磷酸核糖焦磷酸合成酶活力亢进;后者如骨髓增生性病变等，尿中尿酸排出增多，还使肾结石的发生风险增加。
การวินิจฉัยแยกโรค
由于痛风病人的临床表现多样化，有时症状不典型，尚须做如下鉴别诊断：
1.无症状期
如仅发现有高尿酸血症，必须排除继发性的高尿酸血症，应详细询问病史以除外各种药物因素，如噻嗪类药物，依他尼酸(利尿酸)，速尿，乙酰唑胺(醋氮酰胺)及小剂量阿司匹林等，均可使血尿酸增高，仔细观察临床表现，结合有关实验室检查，对有否高血压性心血管病，肾脏病，血液病及铅中毒等常有所帮助，为了鉴定是否为尿酸合成过多，可进低嘌呤饮食3～6天之后测定24h尿中尿酸含量，进行实验前后对比，我国正常人在低嘌呤饮食条件下，24h尿酸排泄量为210～600mg，如血尿酸增高，且尿中排出在实验前后均偏高者，提示为合成增多，同时还可测定尿酸及肌酐排出的比值，在无或低嘌呤饮食条件下为0.34～0.43，尿酸合成增多者大于此值，已知为尿酸合成增多者，还应进一步查找尿酸合成增多的原因，如血尿酸增高而24h尿尿酸减少或为正常，可能属于排泄困难，应进一步查明肾脏功能等，以明确病因，除测定血尿素氮及肌酐外，还应测定肌酐清除率，进行酚红排泄试验及测定尿比重等，以分别查明肾小球及肾小管功能状态，有时仅有高尿酸血症而无其他症状，应进行随访观察。
2.急性关节炎期
应除外下列各种关节炎：
(1)急性风湿性关节炎：典型表现为游走性多关节炎，以对称性累及膝，踝，肩，腕，肘及髋等大关节为主，常伴有风湿热，皮肤及心脏等表现，血清溶血性链球菌抗体(包括ASO>500U，抗链球菌激酶>80U，抗玻璃酸酶>128U)测定增高，C反应蛋白多阳性，血尿酸不高，水杨酸类制剂治疗有效。
(2)化脓性关节炎与创伤性关节炎：痛风初发时常易与化脓性或创伤性关节炎混淆，但后两者血尿酸不高，滑囊液检查白细胞内无尿酸钠结晶，创伤性关节炎有较重受伤史，化脓性关节炎滑囊液培养可培养出致病菌。
(3)假性痛风：由焦磷酸钙沉积于关节软骨所致，大多见于老年人，以膝关节受累最多见，急性发作时酷似痛风，但血尿酸正常，关节滑囊液含焦磷酸钙结晶或磷灰石，X线片示软骨钙化。
(4)其他关节炎：如红斑狼疮，多见于年轻女性，血尿酸正常，瑞特综合征多见于男性，一般不伴尿酸增高，但伴有结膜炎和尿道炎。
3.慢性关节炎期的鉴别诊断
(1)类风湿关节炎：多见于年轻女性，好发于手足近端指间关节和腕，膝，踝等关节，一般属多关节性，对称性，但血尿酸不高，类风湿因子阳性，X线片示关节面粗糙，关节间隙狭窄，甚至关节面融合及骨质疏松，与痛风性骨质缺损有明显区别。
(2)银屑病性关节炎：常非对称性累及远端指间关节并伴严重关节破坏，关节间隙增宽，趾(指)端骨质吸收，骶髂关节也常受累，临床表现酷似类风湿关节炎，约20%病人有血尿酸增高，与痛风不易区别，但有皮损可资鉴别，有时可与痛风并存，更难鉴别。
(3)结核变态反应性关节炎：由结核杆菌感染引起变态反应所致，常见原发结核病灶，多位于肺，其次为淋巴结，常有消瘦，盗汗，乏力等中毒症状，表现为游走性多发性关节痛，可有急性关节炎病史，也可仅表现为慢性关节痛，但无关节强直畸形，常由小关节开始，逐渐波及大关节，易受累的关节有指，腕，膝，踝，肩及腰椎等，关节周围及双小腿皮肤常有结节性红斑，实验室检查血沉增速，结核菌素试验强阳性，ASO，类风湿因子，C反应蛋白等均阴性，抗结核治疗有效。
(4)其他慢性关节病变有肥大性关节病，创伤后及化脓性关节炎后遗症等，也须注意鉴别，血尿酸增高等有助诊断。
