โรคโลหิตจางจากโรคเรื้อรัง
บทนำ
โรคโลหิตจางเรื้อรังเบื้องต้น โรคโลหิตจางจากโรคเรื้อรัง (ACD) หมายถึงกลุ่มของโรคโลหิตจางรองจากการติดเชื้อเรื้อรังการอักเสบและเนื้องอกมะเร็งที่โดดเด่นด้วยชีวิตของเซลล์เม็ดเลือดแดงสั้นลง, ความผิดปกติของการเผาผลาญเหล็ก, ไซโตไคน์อักเสบเพิ่มขึ้นนำไปสู่การลดลงของ erythropoietin การยับยั้ง hyperplasia แบบชดเชย ความรู้พื้นฐาน อัตราส่วนความเจ็บป่วย: 35% คนที่อ่อนแอง่าย: ไม่มีคนพิเศษ โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: โรคหัวใจ, โรคหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง
เชื้อโรค
สาเหตุของโรคโลหิตจางเรื้อรัง
บทบาทของไซโตไคน์ (20%):
ACD ถูกกระตุ้นโดยระบบภูมิคุ้มกันของเซลล์ทำให้เกิดการตอบสนองที่ซับซ้อนและกว้างขวางของไซโตไคน์ส่งผลให้ไซโตไคน์อักเสบเพิ่มขึ้นรวมถึงเนื้องอกในเนื้อร้าย (TNF), interleukin-1 (IL-1) และอินเตอร์เฟอรอน (IFN) เป็นต้นนำไปสู่การยับยั้งการสร้างเม็ดเลือดแดงของเม็ดเลือดแดงโดยการผลิตลดลงของ erythropoietin (EPO) และการตอบสนองช้าของไขกระดูกไปยัง EPO การผลิต EPO ที่ลดลงยังเกี่ยวข้องกับการผลิต NO ที่เพิ่มขึ้น สูงหลังสามารถเพิ่มปริมาณเลือดที่นำไปสู่การทำให้ผอมบางเลือด
ชีวิตเซลล์เม็ดเลือดแดงสั้นลง (15%):
ปัจจัยต่าง ๆ เช่นกิจกรรม phagocytic ที่เพิ่มขึ้น, สารพิษจากแบคทีเรีย, hemolysin ของเนื้องอก, ความเสียหายของหลอดเลือด, และความเสียหายต่อเยื่อหุ้มเม็ดเลือดแดงที่เกิดจากไข้ในผู้ป่วยทำให้ชีวิตเซลล์เม็ดเลือดแดงสั้นลง
การเผาผลาญเหล็กผิดปกติ (10%):
ACD มีภาวะ hypocalcemia ซึ่งมีลักษณะเป็นเหล็กซีรั่มลดลง, ความผิดปกติในการใช้เหล็กไขกระดูก แต่มีเหล็กมากเกินไปในแมคโครฟาจกลไกอาจเป็นเหล็กมากเกินไปหลังจากการกระตุ้นด้วยแมคโครฟาจ IL-1 ช่วยกระตุ้นการปล่อยน้ำนมระหว่างการอักเสบ Ferritin ซึ่งง่ายต่อการรวมกับธาตุเหล็กทำให้ความอิ่มตัวของ transferrin ลดลงส่วน transferrin receptor บนเยื่อหุ้มเซลล์เม็ดเลือดแดงจะลดลงใน ACD ซึ่งทำให้เกิดความผิดปกติในการใช้เหล็กการศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นว่า สภาวะสมดุลของเหล็กถูกควบคุมโดยโปรตีนจากแบคทีเรียเฮในโรคอักเสบนั้นเฮปารินจะถูกผลิตและหลั่งออกมาจากตับเซลล์ของลำไส้เล็กส่วนต้นและลำไส้ใหญ่แสดงถึงβ2M-HFE-TfR1 (β2 microglobulin) - ผลิตภัณฑ์ยีน hemochromatosis ยีน HFE โปรตีน - transferrin receptor 1) ซับซ้อนเฮทำหน้าที่ในคอมเพล็กซ์β2M-HFE-TfR1 ของเซลล์ crypt และ macrophages ผ่านการไหลเวียนของเลือดส่งเสริมเซลล์ crypt และแมคโครฟาจ ในขณะที่ปริมาณไอโอดีนของธาตุเหล็กเพิ่มขึ้นเซลล์เยื่อบุผิวในลำไส้เล็กส่วนต้นจะได้รับข้อมูลมากเกินไปเกี่ยวกับธาตุเหล็กซึ่งจะช่วยลดการดูดซึมธาตุเหล็กของเซลล์เยื่อบุผิวในลำไส้เล็กส่วนต้นทำให้เกิดภาวะ hypocalcemia ในขณะที่แมคโครฟาจ
การติดเชื้อเรื้อรัง (5%):
ฝีในปอด, วัณโรค, เยื่อบุหัวใจอักเสบติดเชื้อกึ่งเฉียบพลัน, กระดูกอักเสบ, การติดเชื้อทางเดินปัสสาวะเรื้อรัง, โรคกระดูกเชิงกรานอักเสบ, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, โรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบ, โรคติดเชื้อราเรื้อรังและโรคเอดส์
โรคอักเสบเรื้อรังไม่ติดเชื้อ (5%):
โรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันเช่นโรคไขข้ออักเสบ, โรคลูปัส erythematosus ระบบ, ไข้รูมาติก, โรคไขข้ออักเสบ, ฯลฯ รวมทั้งการบาดเจ็บที่รุนแรง, การเผาไหม้ ฯลฯ
เนื้องอกมะเร็ง, มะเร็งต่อมน้ำเหลือง, มะเร็งเม็ดเลือดขาว, myeloma, ฯลฯ
การป้องกัน
การป้องกันโรคโลหิตจางเรื้อรัง
ขั้นแรกให้ลดน้ำหนัก คนอ้วนมีสัดส่วนของโรคหัวใจสูงกว่าน้ำหนักปกติมากโดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ที่มีรูปร่าง "แอปเปิ้ล" (อ้วนเอวสะโพก) ตราบใดที่ผู้สูงอายุเสียน้ำหนัก 3-5 กิโลกรัมอาการของโรคหัวใจจะดีขึ้นอย่างมาก ในขณะเดียวกันผู้เชี่ยวชาญเตือนชายชราที่อ้วนท้วนอย่าคาดหวังว่าจะเป็นนางแบบชั้นยอดในคราวเดียวเพื่อที่จะค่อยๆบรรลุวัตถุประสงค์ของการลดน้ำหนักผ่านอาหารที่สมดุลและการออกกำลังกาย
ประการที่สองกินไข่แดงน้อย ไข่แดงขนาดปกติมีคอเลสเตอรอลประมาณ 200 มก. หากผู้สูงอายุมีคอเลสเตอรอลสูงพวกเขาสามารถทานไข่แดงได้ไม่เกินสองฟองต่อสัปดาห์
ประการที่สามการออกกำลังกายมากขึ้น การออกกำลังกายระดับปานกลางเป็นเวลา 20 นาทีต่อวันสามารถลดความเสี่ยงของโรคหัวใจได้ 30% และผลที่เร็วที่สุดคือดีที่สุด
ประการที่สี่เลิกสูบบุหรี่ ผู้สูบบุหรี่เป็นสองเท่าแนวโน้มที่จะประสบจากโรคหัวใจเป็นผู้ไม่สูบบุหรี่ การศึกษาพบว่าหลังจาก 2-3 ปีของการหยุดสูบบุหรี่ความเสี่ยงของโรคหัวใจลดลงในระดับเดียวกับที่ไม่สูบบุหรี่
ประการที่ห้าให้ความสนใจกับอาหาร ในชีวิตปกติคุณควรรับประทานอาหารที่มีไขมันต่ำเช่นเนื้อไม่ติดมันและผลิตภัณฑ์นมไขมันต่ำ
หกดื่มปานกลาง การดื่มไวน์สัปดาห์ละ 3-9 แก้วเหมาะสำหรับหัวใจ แต่ระวังอย่าโลภเพราะการดื่มมากเกินไปอาจทำให้เกิดโรคหัวใจได้
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนโรคโลหิตจางโรคเรื้อรัง ภาวะแทรกซ้อน โรคหัวใจโรคหัวใจล้มเหลวเรื้อรัง
โรคโลหิตจางเรื้อรังระยะยาวอาจมีความซับซ้อนโดยโรคโลหิตจาง โรคโลหิตจางในโรคหัวใจส่วนใหญ่เกิดจากโรคโลหิตจางรุนแรงซึ่งทำให้ความจุออกซิเจนในเลือดลดลงอย่างมีนัยสำคัญและปริมาณออกซิเจนไม่เพียงพอต่อระบบต่าง ๆ ของร่างกายซึ่งจะเพิ่มการส่งออกการเต้นของหัวใจ อาการหัวใจเต้นรุนแรงขึ้น ถึงแม้ว่าการเพิ่มขึ้นของการส่งออกการเต้นของหัวใจมีความสัมพันธ์กับความหนืดของเลือดลดลง, การไหลเวียนของเลือดเร่งและการหดตัวของหัวใจที่เพิ่มขึ้นมันเป็นหลักในการเพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจและปริมาณจังหวะ การเพิ่มขึ้นของปริมาตรจังหวะนั้นสัมพันธ์กับการขยายตัวของหลอดเลือดแดงส่วนปลายและการต้านทานการไหลเวียนรอบนอกลดลงดังนั้นความต้านทานการไหลเวียนรอบข้างจะลดลงซึ่งเป็นปัจจัยหลักของการส่งออกของหัวใจสูง เมื่อการส่งออกของหัวใจเพิ่มขึ้นความดันโลหิตซิสโตลิกในระบบยังคงเป็นปกติดังนั้นช่องซ้ายและขวาก็ทำงานเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญช่องซ้ายและขวาขยายและยั่วยวน การเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องของการส่งออกการเต้นของหัวใจย่อมนำไปสู่ความไม่เพียงพอของการเต้นของหัวใจ
อาการ
อาการโรคโลหิตจางเรื้อรัง อาการ เยื่อบุตาเย็นกลายเป็น แผล ไขกระดูกหรือซีดซีดสร้างความเสียหายอุจจาระขนสีขาวหรือไส้ตรงของเอส ... ท้อง "มวลเหมือนก๊าซ"
ACD มักจะมีการติดเชื้อเรื้อรัง, การอักเสบหรือประวัติของเนื้องอก, นานกว่า 1 ถึง 2 เดือน, โรคโลหิตจางไม่รุนแรงและปานกลาง, ไม่ก้าวหน้า, มักจะถูกหลอกลวงโดยโรคพื้นฐาน
1. เกณฑ์การวินิจฉัยในประเทศ
(1) ส่วนใหญ่อ่อนถึงระดับปานกลางโรคโลหิตจางมักจะมาพร้อมการติดเชื้อเรื้อรังการอักเสบหรือเนื้องอกและโรคพื้นฐานอื่น ๆ : อาการของโรคโลหิตจางมักจะถูกปกคลุมด้วยอาการของโรคพื้นฐานมักจะ 1-2 เดือนหลังจากการโจมตีของโรคพื้นฐาน หลังจาก ACD ความรุนแรงของ ACD เกี่ยวข้องกับโรคที่อยู่ภายใต้ตัวอย่างเช่นโรคติดเชื้อมีความสัมพันธ์กับอาการหนาวสั่นอย่างรุนแรงความรุนแรงของโรคโลหิตจางในไข้นั้นหนักกว่านั้นโดยไม่มีอาการทางระบบที่ชัดเจนกิจกรรมของโรคไขข้ออักเสบและโรคโลหิตจางก็เช่นกัน เมื่อความรุนแรงของโรคโลหิตจางรุนแรงกว่าข้อ จำกัด ของเนื้องอกการทำให้รุนแรงขึ้นของโรคโลหิตจางไม่จำเป็นต้องมีเนื้องอกที่เกี่ยวข้องกับไขกระดูกผู้ป่วย ACD ไม่มีการค้นพบลักษณะและการวินิจฉัยมักขึ้นอยู่กับการทดสอบในห้องปฏิบัติการในกรณีส่วนใหญ่ ฮีมาโตคริตอยู่ระหว่าง 0.25 และ 0.40 แต่ 20% ถึง 30% ของผู้ป่วยต่ำกว่าระดับนี้อย่างมีนัยสำคัญระดับของฮีโมโกลบินโดยทั่วไปคือ 70-110 กรัม / ลิตรส่วนใหญ่เป็นโรคโลหิตจางเซลล์บวก 30% ถึง 50% ACD มีลักษณะเป็นโรคโลหิตจางชนิด hypochromic ขนาดเล็กซึ่งพบได้ในผู้ป่วยโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ 50% ถึง 100% และ 44% ถึง 64% ของผู้ป่วยโรคมะเร็ง แต่ MCV นั้นน้อยกว่า 72fl และสัณฐานของเซลล์เม็ดเลือดแดงเป็นเรื่องปกติ ศูนย์เล็กน้อยเปื้อนเบา ๆ นับ reticulocyte ในช่วงปกติหรือสูงขึ้นเล็กน้อย
(2) เหล็กในซีรั่มและความสามารถในการจับเหล็กรวมต่ำกว่าปกติและความอิ่มตัวของ transferrin เป็นปกติหรือต่ำกว่า: พารามิเตอร์เหล็กในซีรั่มเหล่านี้มีค่าที่แน่นอนสำหรับการวินิจฉัย ACD เหล็กซีรั่มมักเกิดขึ้นหลังจากได้รับบาดเจ็บหรือติดเชื้อ มันสามารถลดลงได้ในระยะเวลาอันสั้น แต่ค่าทางคลินิกของซีรัมเหล็กเพียงอย่างเดียวไม่สำคัญเพราะระดับของซีรัมเหล็กจะผันผวนอย่างมากในคนปกติทุกวันและ Transferrin จะลดลงในระดับปานกลางซึ่งช้ากว่าอัตราการลดลงของซีรัมเหล็ก อาจเป็นเพราะครึ่งชีวิตของ transferrin (8-12 วัน) นานกว่าครึ่งชีวิตของเหล็กซีรั่ม (90 นาที) ในผู้ป่วยที่เป็นโรคติดเชื้อเหล็กในซีรั่มจะลดลงภายใน 24 ชั่วโมงหลังจากเริ่มมีอาการถ้าโรคดีขึ้นในระยะสั้น มันกลับคืนสู่ภาวะปกติและไม่มีภาวะโลหิตจางการลดลงของซีรัมเหล็กเกี่ยวข้องกับความรุนแรงของโรค
(3) การย้อมสีเหล็กของเซลล์ไขกระดูกแสดงให้เห็นว่าการลดลงของธาตุเหล็กในเซลล์เม็ดเลือดแดงและอนุภาคเหล็กที่เพิ่มขึ้นในขนาดใหญ่: ไขกระดูก, อัตราส่วนสีแดงของ 3: 1 หรือ 4: 1, ไขกระดูก hyperplasia ที่ไม่มีการชดเชย, การตรวจไขกระดูก ค่าคือการทำความเข้าใจการจัดเก็บเหล็กในไขกระดูกเพิ่มการจัดเก็บเหล็กในแมคโครฟาจ, การลดลงของเซลล์เม็ดเลือดแดงเหล็กคิดเป็น 5% ถึง 20% ของเซลล์เม็ดเลือดแดงเล็ก (ปกติ 30% ถึง 50%) ดังนั้นระดับเหล็กในเลือดและ การลดลงของจำนวนเม็ดเหล็กและการเพิ่มขึ้นของเหล็กสำรองของกระดูกเป็นคุณสมบัติลักษณะของ ACD และเมื่อรวมกับการขาดธาตุเหล็กฮีโมไซเดอร์ในแมคโครฟาจก็สามารถลดลงได้
(4) โปรโตพอร์ฟีรินอิสระเพิ่มขึ้นในเซลล์เม็ดเลือดแดง
(5) ระดับ serum ferritin (SF) สูงกว่าปกติ: ระดับ serum ferritin เป็นตัวบ่งชี้ที่ดีของการจัดเก็บเหล็กในผู้ป่วยที่ไม่มีโรคเรื้อรังพื้นฐานอย่างไรก็ตามสำหรับผู้ป่วยที่มี ACD, serum ferritin ใช้ในการตรวจสอบการจัดเก็บเหล็กในร่างกาย ควรปรับปรุงมาตรฐาน
นอกจาก SF แล้วซีรั่มทองแดงยังได้รับการยกระดับในผู้ป่วย ACD ซึ่งส่วนใหญ่เกิดจากการเพิ่มระดับของโปรตีนที่จับกับซีรั่ม (plasmin ceruloplasmin) ซึ่งเป็นโปรตีนที่มีปฏิกิริยารุนแรงนอกเหนือจาก ceruloplasmin โปรตีนในซีรัมจำนวนมากมีการยกระดับเช่นโปรตีน C-reactive haptoglobin เป็นต้นและระดับโปรตีนในพลาสมาบางอย่างลดลงเช่น transferrin ซึ่งเกิดจากการสังเคราะห์ที่ลดลงในตับหรือทำให้ชีวิตสั้นลงในการไหลเวียน บางการศึกษาพบว่าระดับซีรั่มอัลบูมินในผู้ป่วย ACD ลดลงระดับซีรั่มอัลบูมินและระดับ transferrin และระดับโรคโลหิตจางมีความสัมพันธ์กัน
2. เกณฑ์การวินิจฉัยต่างประเทศ
อาการทางคลินิกและการทดสอบในห้องปฏิบัติการนั้นเหมือนกับเกณฑ์การวินิจฉัยในประเทศนอกจากนี้ระดับ erythropoietin (EPO) ต่ำกว่าภาวะโลหิตจางจากการขาดธาตุเหล็กซึ่งเทียบเท่ากับโรคโลหิตจางระดับ EPO ในเลือดต่ำอาจเนื่องมาจากไซโตไคน์และไม่ทราบสาเหตุ ปัจจัยที่ยับยั้งการผลิต EPO ระดับของ EPO ในซีรั่มในผู้ป่วย ACD ไม่เพิ่มขึ้นเมื่อเพิ่มขึ้นของโรคโลหิตจางเมื่อเทียบกับ hematocrit ระดับของซีรั่ม erythropoietin ต่ำโดยเฉพาะอย่างยิ่ง
ตรวจสอบ
ตรวจสอบภาวะโลหิตจางเรื้อรัง
1. อุปกรณ์ต่อพ่วงเลือด: โรคโลหิตจางเป็นเซลล์ปกติ, ผิวคล้ำตามปกติ แต่ยังมีเซลล์ขนาดเล็กและโรคโลหิตจาง hypochromic
2. เซรั่มเหล็ก (SI) จะลดลงและความสามารถในการจับเหล็กรวม (TIBC) ก็ลดลงเช่นกัน
3. เซรั่มเฟอริติน (SF) เพิ่มขึ้นเซรั่มรับถ่ายโอนเซรั่มที่ละลายน้ำได้ (sFfR) ไม่เพิ่มขึ้น แต่ ACD ที่มีการขาดธาตุเหล็กสามารถเพิ่มขึ้นได้
4. โปรโตเฟอร์เฟอรินอิสระจาก Erythrocyte (FEP) และสังกะสีโปรโตพอร์ฟีริน (ZPP) มีระดับสูงขึ้นเพียงเล็กน้อยเท่านั้น
5. การย้อมสีเหล็กไขกระดูกสามารถเพิ่มจำนวนเหล็กได้ แต่จำนวนเม็ดเหล็กจะลดลงและระดับ EPO ในเลือดจะลดลง
ตามสภาพอาการทางคลินิกอาการอาการสามารถเลือกคลื่นไฟฟ้าหัวใจ X-ray, B- อัลตราซาวนด์และการตรวจสอบทางชีวเคมี
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคโลหิตจางโรคเรื้อรัง
เกณฑ์การวินิจฉัย
พื้นฐานของการติดเชื้อเรื้อรัง, การอักเสบหรือโรคมะเร็งมีคุณสมบัติตรงตามเงื่อนไขต่อไปนี้: โรคโลหิตจางเล็กน้อยถึงปานกลาง, เซลล์ปกติหรือโรคโลหิตจาง hypochromic เซลล์ขนาดเล็กระดับการแพร่กระจายของไขกระดูกปกติและอัตราส่วนเม็ดสีแดงเหล็กซีรั่มและความจุเหล็กรวม ในเวลาเดียวกัน, เซรั่มเฟอร์ริตินเพิ่มขึ้น, เหล็กในไขกระดูกขนาดใหญ่เป็นปกติหรือเพิ่มขึ้น, จำนวนเซลล์เม็ดเหล็กลดลงและมีความผิดปกติของการใช้เหล็กและการวินิจฉัย ACD สามารถพิจารณาได้
การวินิจฉัยแยกโรค
โรคโลหิตจางขาดธาตุเหล็ก
โรคโลหิตจางเรื้อรัง (ACD) เป็นอุบัติการณ์ที่สูงที่สุดเป็นอันดับสองของโรคโลหิตจางจากภาวะขาดธาตุเหล็ก (IDA) ซึ่งทั้งคู่วินิจฉัยผิดได้ง่ายการระบุ IDA แบบง่ายและ ACD ค่อนข้างง่าย แต่ในผู้ป่วยที่เป็นโรคเรื้อรัง มันยากมากที่จะระบุ IDA และ ACD สถิติของโรคไขข้ออักเสบ (RA) โรคโลหิตจางรวมกับการขาดธาตุเหล็กสามารถเข้าถึง 27% และโรงพยาบาล Shanghai Huashan ยังบัญชี 25% เนื่องจากวิธีการรักษาแตกต่างกันอย่างสิ้นเชิงการวินิจฉัยแยกโรคเป็นสิ่งสำคัญ ความสำคัญทางคลินิกต่อไปนี้นำไปสู่การระบุ ACD และ IDA
(1) ประวัติ: ACD มักจะเกี่ยวข้องกับการติดเชื้อเรื้อรังการอักเสบหรือเนื้องอก (ยั่งยืนมานานกว่า 1 ถึง 2 เดือน) แต่การสูญเสียเลือดที่เกิดจากโรคเหล่านี้ตัวเองไตวายวาย myelosuppression ยากระตุ้นและการบุกรุกของไขกระดูกต้องถูกตัดออก โรคโลหิตจางในขณะที่ IDA มักจะมีประวัติของการขาดสารอาหารหรือมีประวัติของการสูญเสียเลือดเรื้อรัง
(2) ระดับของโรคโลหิตจาง: ACD อ่อนถึงปานกลางโรคโลหิตจางไม่ก้าวหน้ามีส่วนประกอบของโรคโลหิตจางเจือจางและมีความสัมพันธ์กับความรุนแรงของโรคพื้นฐาน แต่ 20% ถึง 30% ACD hematocrit (Hct) สามารถลดลงอย่างมีนัยสำคัญ
(3) สัณฐานเซลล์เม็ดเลือดแดง: ผู้ป่วย ACD เป็นเซลล์ปกติ, ผิวคล้ำปกติ, ไซโตพลาสซึมของเซลล์ขนาดเล็กคิดเป็น 2% ถึง 8%, สูงถึง 20% ถึง 40%, และการเปลี่ยนแปลงของเม็ดเลือดแดงเม็ดเลือดแดง 23% ถึง 50% (การติดเชื้อเรื้อรัง) ), 44% ถึง 64% (มะเร็ง), แม้แต่ 50% ถึง 100% (RA), ACD MCHC ลดลงก่อน MCV ลดลง, IDA MCV ลดลงก่อน MCHC ลดลงขนาดเซลล์เม็ดเลือดแดงแตกต่างกันและโปรไฟล์มีความสำคัญใน IDA, ACD ไม่มีนัยสำคัญค่าความแตกต่างของ MCV นั้นสูงกว่าซีรัมเหล็ก / การรวมเหล็กทั้งหมด MCV <72fL นั้นหายากใน ACD และ IDA นั้นพบได้บ่อยมาก [โดยเฉลี่ย 74 (53-93) fL]
(4) ซีรั่มเหล็ก / ความสามารถในการจับเหล็กรวม (SI / TIBC): ACD ทั่วไป: SI ลดลง, TIBC ลดลง, ความอิ่มตัวของ transferrin (TS) เป็นปกติหรือลดลง IDA ทั่วไป: SI ลดลง, TIBC เพิ่มขึ้น, TS ลดลง, ข้อมูลจากโรงพยาบาลเซี่ยงไฮ้หัวซาน: ไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญทางสถิติในระดับ TIBC ระหว่าง IDA, ACD และโรคเรื้อรังที่มีการขาดธาตุเหล็ก (CDID)
(5) การย้อมสีเหล็กไขกระดูก: มันเป็นมาตรฐานทองคำสำหรับการระบุ IDA และ ACD ไขกระดูก IDA และ CDID สามารถย้อมด้วยเหล็กได้ในขณะที่ไขกระดูก ACD สามารถเพิ่มการย้อมสีเหล็กได้ แต่เซลล์เม็ดเหล็กจะลดลง (5% ถึง 20%)
(6) serum ferritin (SF): SF เพิ่มขึ้นใน ACD, IDA ลดลง, SF สามารถลดลงได้ใน CDID แต่จะมีประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยต่ำเพียงใดบางคนคิดว่า SF 30 ~ 200μg / L สามารถใช้เป็นมาตรฐานที่ทับซ้อนกันได้ <60μg / L ถูกนำมาใช้เป็นเกณฑ์การวินิจฉัยโรคโลหิตจาง RA รวมกับการขาดธาตุเหล็กโรงพยาบาล Shanghai Huashan ใช้ SF <60μg / L + erythroferrin <5μg / เซลล์เป็นเกณฑ์การวินิจฉัยสำหรับการวินิจฉัยโรคโลหิตจาง RA ที่มีธาตุเหล็กขาดความแม่นยำ 0.94 อัตราส่วนความน่าจะเป็นในเชิงบวกของการขาดธาตุเหล็กและการขาดธาตุเหล็กในโรคโลหิตจางเรื้อรังจะสูงที่สุดที่ SF ที่ 25-44 ไมโครกรัม / ลิตร
(7) เซรุ่ม transferrin เซรั่มที่ละลายน้ำได้ (sTIR): คำนวณพื้นที่ภายใต้เส้นโค้งลักษณะการทำงานของตัวรับ (ROC) (AUCROC) เพื่อประเมินประสิทธิภาพการวินิจฉัยของพารามิเตอร์เหล็กต่างๆเพื่อระบุ ACD และ IDA
(8) Erythrocyte free protoporphyrin (FEP) และ Zinc protoporphyrin (ZPP): ระดับความสูง ACD นั้นต่ำกว่า IDA ซึ่งมีค่าเล็กน้อยสำหรับการวินิจฉัยแยกโรค
(9) ระดับเซรั่ม erythropoietin (sEPO) และอัตราส่วน O / P (1ogEPO): ค่าที่วัดได้ของผู้ป่วย ACD นั้นต่ำกว่าระดับ EPO ของระดับโลหิตจาง
2. เจือจางโรคโลหิตจาง
โรคโลหิตจางเจือจางสามารถเกิดขึ้นได้ในผู้ป่วยที่มีโรคเรื้อรังโดยเฉพาะอย่างยิ่งในเนื้องอกมะเร็งขั้นสูง แต่โรคเรื้อรังที่สามารถเห็นได้ในคลินิกที่มีภาวะโลหิตจางเจือจางเป็นส่วนใหญ่ myeloma หรือ macroglobulinemia และควรให้ความสนใจกับการวินิจฉัยโรค ACD บัตรประจำตัวของโรคโลหิตจางเจือจาง
3. โรคโลหิตจางชนิดอื่น
นอกเหนือจากโรคโลหิตจางโรคเรื้อรังโรคโลหิตจางเนื้องอกมะเร็งยังสามารถทำให้เกิดโรคไขกระดูกเนื่องจากเซลล์มะเร็งเนื้องอกการแพร่กระจายของไขกระดูกมะเร็งเคมีบำบัดป้องกันเนื้องอกที่เกิดจากยาเสพติดที่เกิดจาก megaloblastic โรคโลหิตจางและ aplastic โรคมะเร็งเนื้อเยื่อมะเร็งและเนื้อเยื่อเกี่ยวพันสามารถรวมตัวเอง โรคโลหิตจาง hemolytic ภูมิคุ้มกันความเสียหายของไตที่เกิดจากความเสียหายของไตที่เกิดจากโรคเนื้อเยื่อเกี่ยวพันสามารถทำให้เกิดโรคโลหิตจางไต ฯลฯ ดังนั้นจึงจำเป็นต้องให้ความสนใจกับการระบุของโรคโลหิตจางประเภทข้างต้นเมื่อวินิจฉัย ACD
