โรคโลหิตจาง hemolytic เนื่องจากพิษตะกั่ว
บทนำ
ความรู้เบื้องต้นเกี่ยวกับโรคโลหิตจาง hemolytic ที่เกิดจากพิษตะกั่ว ความเป็นพิษของตะกั่วมีความชัดเจนมากขึ้นซึ่งสามารถส่งผลกระทบต่อระบบหลายอวัยวะในร่างกายและผลกระทบต่อระบบเม็ดเลือดมีความสำคัญอย่างยิ่ง มันเป็นสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของโรคโลหิตจาง hemolytic ในพิษจากการทำงานและชีวิต ความรู้พื้นฐาน สัดส่วนของการเจ็บป่วย: 0.01--0.03% คนที่อ่อนแอ: ไม่มีประชากรที่เฉพาะเจาะจง โหมดของการติดเชื้อ: ไม่ติดเชื้อ ภาวะแทรกซ้อน: โรคโลหิตจาง
เชื้อโรค
สาเหตุของโรคโลหิตจาง hemolytic ที่เกิดจากพิษตะกั่ว
(1) สาเหตุของการเกิดโรค
ตะกั่วเป็นโลหะเงินสีขาว, สีฟ้าอ่อน, ความหนาแน่นสูง, สามารถใช้เพื่อกำหนดความหนาแน่นสัมพัทธ์, อ่อน, และอ่อน, สามารถรีดเป็นตะกั่วโดยไม่ใช้ความร้อน, ตะกั่วฟอยล์, จุดหลอมเหลวไม่สูง, สามารถใช้เป็นฟิวส์นำไปสู่การกัดกร่อนทนใช้ในอุปกรณ์เคมีและสายเคเบิล sheathing ตะกั่วง่ายต่อการผสมกับโลหะอื่น ๆ เช่นแบบอักษรการเรียงต่อกันแบริ่งสามารถปรับปรุงคุณสมบัติของโลหะการทำเหมืองตะกั่วและการสัมผัสบ่อยครั้งเพื่อหลอมตะกั่วฝุ่น และควันตะกั่วการสัมผัสกับตะกั่วคือการผลิตและซ่อมแซมแบตเตอรี่
ในบรรดาสารตะกั่วทั่วไป, ตะกั่วแดน, ตะกั่วโครเมี่ยมสีเหลือง, ตะกั่วขาวจะใช้เป็นสีสี, เคลือบเซรามิก, สารหนูนำมาใช้เป็นสารกำจัดศัตรูพืช, ตะกั่วซัลเฟต tribasic และฟอสฟอรัสตะกั่ว dibasic ใช้เป็นพลาสติกโคลง สารประกอบตะกั่วยังใช้เป็นยาเช่นบิสมัท (Pb3O4), ดีบุกดำและอื่น ๆ สำหรับการรักษาโรคลมชัก, โรคหอบหืด, ฯลฯ ในชีวิตกระป๋องไวน์ (โลหะผสมตะกั่วดีบุกส่วนใหญ่) มักจะทำให้เกิดการเจ็บป่วยที่รุนแรง ตะกั่วเป็นพิษ; ตะกั่วเป็นพิษสามารถเกิดขึ้นได้ในเครื่องเคลือบด้วยตะกั่วเคลือบด้านในและก๊าซไอเสียจากรถยนต์ที่มีน้ำมันเบนซินมีสารตะกั่วสามารถก่อให้เกิดมลพิษต่อสิ่งแวดล้อมตามการกำหนดตะกั่วของตัวอย่างน้ำแข็งที่เก็บรวบรวมในภูเขาน้ำแข็งไอซ์แลนด์ มลภาวะต่อสิ่งแวดล้อมกำลังทวีความรุนแรงมากขึ้นเรื่อย ๆ และการป้องกันการเกิดพิษตะกั่วควรดำเนินควบคู่ไปกับการพัฒนาอุตสาหกรรม
(สอง) การเกิดโรค
กลไกการเป็นพิษตะกั่วทำให้เกิดภาวะโลหิตจางมีสองด้าน:
ความผิดปกติของการสังเคราะห์ฮีโมโกลบิน
(1) การยับยั้งการสังเคราะห์ heme: ตะกั่วยับยั้งการสังเคราะห์ heme โดยการยับยั้งเอนไซม์ที่เกี่ยวข้องหลายอย่างของการเผาผลาญ porphyrin ในระหว่างการสังเคราะห์ heme (รูปที่ 1) และตะกั่วยับยั้งδ-amino-γ-ketovalerate dehydratase (ALAD) ) การก่อตัวของบิลิรูบินแมงป่องถูกยับยั้งนำไปสู่การยับยั้ง coproporphyrinogen oxidase ทำให้เนื้อหาของอุจจาระ porphyrin ในเลือดที่จะขับออกมาในปัสสาวะและนำไปสู่การยับยั้ง heme synthetase เพื่อให้เหล็กเหล็กไม่สามารถรวมอยู่ในเดิม Porphyrin ซึ่งเป็นอุปสรรคต่อการสังเคราะห์ heme ลดการสังเคราะห์ heme โดยการป้อนกลับกระตุ้นδ-amino-γ-ketovalerate synthase (ALAS) เพื่อเพิ่มการสังเคราะห์ของ synth-amino-γ-ketovaleric acid (ALA) ในเลือดและ ขับออกจากปัสสาวะเนื่องจากธาตุเหล็กไม่สามารถรวมอยู่ใน porphyrin ดั้งเดิมเพื่อสร้าง heme, protoporphyrin มากเกินไปในเซลล์เม็ดเลือดแดงรวมกับสังกะสีในรูปแบบสังกะสี protoporphyrin (ZPP) ซึ่งมีการเรืองแสงเพื่อตรวจจับได้ง่ายและอนุภาคเหล็กส่วนเกิน ในเซลล์เม็ดเลือดแดงที่สะสมในกระบวนการเจริญเติบโตการตรวจไขกระดูกแสดงให้เห็นว่ามีไมโตคอนเดรียเหล็กรอบนิวเคลียสของเซลล์เม็ดเลือดแดงเล็กซึ่งเรียกว่า "เซลล์เม็ดเหล็กวงแหวน"
(2) ความผิดปกติของการสังเคราะห์โกลบิน: ตะกั่วมีผลยับยั้งอย่างชัดเจนต่อการสังเคราะห์โกลบินส่วนใหญ่รบกวนการสังเคราะห์ของβและαโซ่ของโกลบินทำให้การสังเคราะห์แบบอะซิงโครนัสและตะกั่วยังสามารถส่งเสริมการสลายตัวของฮีโมโกล เฮโมโกลบินผ่านการเปลี่ยนแปลงโครงสร้าง
2. ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกของตะกั่ว
(1) ผลของตะกั่วต่อความเปราะบางของเม็ดเลือดแดงสัณฐานวิทยาและความผิดปกติ: ตะกั่วและเซลล์เม็ดเลือดแดงของมนุษย์ความเปราะบางทางกลของเซลล์เม็ดเลือดแดงกลไกของมันอาจจะเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงของฮีโมโกลบินที่นำไปสู่ จะเห็นได้ว่าเม็ดเลือดแดงของรูปทรงกลมและสัณฐานที่ผิดปกติเพิ่มขึ้นและความผิดปกติของเซลล์เม็ดเลือดแดงของคนงานตะกั่วลดลงอย่างมีนัยสำคัญซึ่งมีแนวโน้มที่จะแตกของเม็ดเลือดแดง
(2) ผลของตะกั่วต่อการซึมผ่านเยื่อหุ้มเซลล์เม็ดเลือดแดง: ตะกั่วทำหน้าที่กับเยื่อหุ้มเซลล์เม็ดเลือดแดงซึ่งเปลี่ยนการซึมผ่านเยื่อหุ้มเซลล์นำไปสู่การทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดงนำไปสู่การยับยั้งเยื่อหุ้มเซลล์เม็ดเลือดแดง Na / K -ATPase และ Ca2 / Mg2 - ATPase กิจกรรมนี้เกิดจากความจริงที่ว่าสารตะกั่วสามารถจับกับกลุ่ม sulfhydryl ของโปรตีนเอนไซม์เพื่อยับยั้งการทำงานของเอนไซม์ได้ตะกั่วเข้าสู่เซลล์สามารถลด ATP และลดการทำงานของเอนไซม์โดยอ้อมเนื่องจากการยับยั้งของปั๊มไอออนเยื่อหุ้มเซลล์เม็ดเลือดแดง เซลล์นั้นหดตัวในเวลาเดียวกัน Ca2 ในเซลล์เพิ่มขึ้นซึ่งทำให้ช่องทาง K ขึ้นกับ Ca2 เปิดขึ้นส่งเสริมการรั่วไหลของ K และทำให้เกิดภาวะเม็ดเลือดแดงแตก
3. ตะกั่วยับยั้งกิจกรรม pyrimidine 5'-nucleotidase (P5N) ตะกั่วยับยั้งกิจกรรม P5N เพื่อให้ 5'-nucleotide ของ reticulocytes ไม่สามารถสลายตัวและค่อย ๆ สะสมและมวลรวมในพลาสซึมในรูปแบบเซลล์เม็ดเลือดแดงอัลคาไลน์ การเพิ่มขึ้นของ 5'-nucleotide ของ pyrimidine สามารถยับยั้งการทำงานของ pentose phosphate pathway โดยยับยั้งการทำงานของ G-6-PD ทำให้พิษตะกั่วในเซลล์เม็ดเลือดแดงอ่อนแอต่ออนุมูลอิสระและความเสียหายของเม็ดเลือดแดงแตกเรื้อรังโรคโลหิตจางเรื้อรังที่เกิดจากการสัมผัสในระยะยาว ตะกั่วยับยั้งการสังเคราะห์ heme การสัมผัสระยะสั้นกับความเข้มข้นสูงของตะกั่วที่เกิดจากโรคโลหิตจางเฉียบพลันนอกเหนือไปจากความผิดปกติของการสังเคราะห์ฮีโมโกลบิน แต่ยังเกี่ยวข้องกับภาวะเม็ดเลือดแดงแตกบางส่วนของตัวชี้วัดข้างต้นของโรคโลหิตจางตะกั่วพิษ
การป้องกัน
การป้องกันโรคโลหิตจาง hemolytic ที่เกิดจากพิษตะกั่ว
การทำงานที่ดีและสภาพแวดล้อมที่อยู่อาศัยเพื่อลดมลภาวะต่อสิ่งแวดล้อมและพลังงานการสัมผัสตะกั่ว
โรคแทรกซ้อน
ภาวะแทรกซ้อนของโรคโลหิตจาง hemolytic ที่เกิดจากพิษตะกั่ว ภาวะแทรกซ้อนของ โรคโลหิตจาง
ไม่มีภาวะแทรกซ้อนพิเศษอื่น ๆ ยกเว้นโรคโลหิตจาง
อาการ
อาการของโรคโลหิตจาง hemolytic ที่เกิดจากพิษตะกั่ว อาการ คลื่นไส้ท้องอืดซีดซีดอ่อนเพลียท้องผูกท้องอ่อนโยน
คนงานที่ทำงานในสภาพแวดล้อมการทำงานที่ดีขึ้นอาจมีภาวะตะกั่วในปัสสาวะและไม่มีอาการเท่านั้นการได้รับสารตะกั่วในระยะยาวในระยะยาวอาจมีอาการทางระบบประสาทที่ไม่รุนแรงเช่นเวียนศีรษะปวดศีรษะอ่อนเพลียปวดเมื่อยตามแขนขาและระบบย่อยอาหาร อาการเช่นการขยายช่องท้องปวดท้องท้องผูก ฯลฯ เมื่อสัมผัสกับความเข้มข้นสูงของตะกั่ว, ปวดท้อง, โรคโลหิตจางและเส้นประสาทส่วนปลาย, การทำงานในสภาวะที่รุนแรง, อัมพาตตะกั่วสามารถเกิดขึ้นได้, วรรณคดีเร็วที่สุดที่กล่าวถึงในเส้นประสาท phrenic อัมพาต, encephalopathy ตะกั่วเป็นของหายากในปัจจุบัน
ผู้ป่วยที่มีพิษตะกั่วเรื้อรังได้รับสัมผัสกับฝุ่นละอองและควันตะกั่วในปริมาณที่สูงขึ้น
พิษตะกั่วที่อยู่อาศัยสามารถมองเห็นว่าเป็นพิษตะกั่วที่รุนแรงเช่นการ Qidan สำหรับโรคลมชักและ tindan สีดำสำหรับการรักษาโรคหอบหืดหลังจาก 2 ถึง 3 สัปดาห์ของการใช้ยาอย่างต่อเนื่อง, คลื่นไส้, การสูญเสียความกระหาย, ท้องผูก, ปวดท้องดีซ่านอ่อน โรคโลหิตจางที่เห็นได้ชัดมึนงงของมือและเท้า, อ่อนแอ, การตรวจร่างกายเพื่อดูซีดดีซ่าน, เหงือกนำเส้นขอบ, ตับ, ความอ่อนโยนในช่องท้องอาจจะมีแขนขาความรู้สึกแขนขาอ่อนแอมือยืดอ่อนแอพิษนี้เป็นพิษตะกั่วกึ่งเฉียบพลัน อาการจุกเสียดในช่องท้องเป็นลักษณะของโรคโลหิตจางโรคตับและความเสียหายของเส้นประสาทส่วนปลายซึ่งพบได้บ่อยในผู้ดื่มที่มีส่วนผสมของแอลกอฮอล์หรือชาที่ใช้หม้อดีบุกสำหรับไวน์หรือชา
ตรวจสอบ
การตรวจภาวะโลหิตจาง hemolytic ที่เกิดจากพิษตะกั่ว
1. เลือดผู้ป่วยที่เป็นพิษตะกั่วต่อพ่วงเรื้อรัง 25% มีโรคโลหิตจางโรคโลหิตจางเกิดขึ้นในภายหลังจากอ่อนถึงปานกลางเป็นโรคโลหิตจางเซลล์เล็ก ๆ hypochromic อ่อนภาวะเม็ดเลือดแดงแตกพิษเฉียบพลันตะกั่วโรคโลหิตจางปรากฏอย่างรวดเร็ว reticulocytes และด่าง เซลล์เม็ดเลือดแดงทางเพศเพิ่มขึ้น
2. ความเปราะบางของเซลล์เม็ดเลือดแดงเป็นปกติและความเปราะบางทางกลเพิ่มขึ้น
3. อิเล็กโตรโฟรีซีสแสดงให้เห็นว่า "เร็ว" ฮีโมโกลบินคล้ายกับเฮโมโกลบิน A3 และผู้ป่วยบางรายเพิ่มระดับฮีโมโกลบิน A2 และเอฟ
4. การตรวจไขกระดูกมักจะแสดงให้เห็นว่าเม็ดเลือดแดงแปรปรวน แต่ยังสามารถแพร่กระจายและต่ำ. การย้อมสีไขกระดูก smear เหล็กสามารถเห็นได้ในเซลล์เม็ดเหล็กรูปแหวน
5. ชีวิตเซลล์เม็ดเลือดแดงสั้นลงระดับเหล็กในเลือดปกติหรือเพิ่มขึ้นเล็กน้อยและการศึกษาการเปลี่ยนแปลงของเหล็กมีความสอดคล้องกับ hematopoiesis เซลล์เม็ดเลือดแดงที่ไม่มีประสิทธิภาพด้วย hemolysis เล็กน้อย
6. Porphyrin ตรวจสอบดัชนีการเผาผลาญ
(1) ตัวชี้วัดสองตัวของกรด am-amino-γ-ketovaleric acid (ALA) และ porphyrin ในปัสสาวะไม่ไวพอซึ่งไม่เหมาะสำหรับการวินิจฉัยโรคพิษตะกั่วในระยะแรก
(2) Blood ALAD: มันไวเกินไปที่จะนำไปสู่และสามารถใช้เป็นดัชนีการประเมินสิ่งแวดล้อมไม่ควรใช้เป็นตัวบ่งชี้การวินิจฉัย
(3) เซลล์เม็ดเลือดแดงอิสระ protoporphyrin (FEP) และเม็ดเลือดแดงสังกะสี protoporphyrin (ZPP): ทั้งสองมีความหมายเดียวกันและมีความสัมพันธ์เชิงเส้นที่ดีกับตะกั่วในเลือด FEP และ ZPP มีความไวต่อพิษตะกั่วในช่วงต้นหรือการดูดซึมตะกั่ว ตัวบ่งชี้ทางชีวเคมีเป็นตัวบ่งชี้ที่สำคัญต่อการตอบสนองของร่างกายต่อตะกั่วการกำหนด ZPP โดยฟลูออโรมิเตอร์นั้นรวดเร็วง่ายประหยัดและเชื่อถือได้
7. การกำหนดผู้นำ
(1) ปัสสาวะนำ: สามารถสะท้อนให้เห็นถึงการเปิดรับตะกั่วที่ผ่านมาและการดูดซึมตะกั่วในร่างกาย แต่บางครั้งก็ไม่ขนาน
(2) การทดสอบตะกั่ว: การตรวจวัดปริมาณตะกั่วในปัสสาวะ: มันมีค่าบวกสำหรับการวินิจฉัยโรคพิษตะกั่วและสามารถสะท้อนปริมาณตะกั่วในร่างกายได้
(3) ตะกั่วในเลือด: มันสามารถสะท้อนให้เห็นถึงการสัมผัสสารตะกั่วที่ผ่านมาซึ่งค่อนข้างมีเสถียรภาพและเกี่ยวข้องกับตัวชี้วัดทางชีวภาพอื่น ๆ ตะกั่วในเลือดเป็นตัวบ่งชี้ที่ดีสำหรับการวินิจฉัยโรคพิษตะกั่ว
(4) ตะกั่วค่าตะกั่วในทางปฏิบัติไม่ได้รับการยืนยันไม่เหมาะสำหรับการสำรวจสำมะโนประชากร
ลำดับการเปลี่ยนแปลงของตัวชี้วัดหลังจากได้รับสารตะกั่วคือปัสสาวะ ALA และ coproporphyrin ลดลงภายในไม่กี่สัปดาห์ ZPP ใช้เวลาหลายเดือนในการกลายเป็นปกติและครึ่งชีวิตทางชีวภาพของเลือดตะกั่วคือ 30 วันการยับยั้ง ALAD สามารถ เป็นเวลานาน, ตะกั่วครึ่งชีวิตทางชีวภาพของกระดูกสามารถเกิน 20 ปี, และตัวบ่งชี้การวินิจฉัย“ สามค่า” ของตะกั่วเป็นพิษแสดงในตารางที่ 1
การวินิจฉัยโรค
การวินิจฉัยและการวินิจฉัยโรคโลหิตจาง hemolytic ที่เกิดจากพิษตะกั่ว
ตามประวัติอาชีพที่แน่นอนและอาการทางคลินิกและการทดสอบในห้องปฏิบัติการที่เกี่ยวข้องกับเส้นประสาทการย่อยอาหารและความเสียหายของระบบเลือดพิษตะกั่วจากการทำงานสามารถวินิจฉัยได้หลังจากการวิเคราะห์ที่ครอบคลุม
พิษจากตะกั่วจากการทำงานควรระบุด้วยโรคต่อไปนี้:
1. อาการตะกั่วเป็นพิษในชีวิตมีลักษณะคล้ายกันและหนักกว่า แต่ประวัติของการสัมผัสตะกั่วมีความแตกต่างส่วนใหญ่เกิดจากการกินยาและดื่มด้วยหม้อดีบุก
2. hematoporphyria เฉียบพลันต่อเนื่องอาจมีอาการปวดท้องอย่างรุนแรงพร้อมกับความผิดปกติของกล้ามเนื้อและประสาท, บิลิรูบินสีม่วงปัสสาวะ (PBG) เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญและการปล่อยนำไปสู่ปัสสาวะจะไม่เพิ่มขึ้น
3. การขาดธาตุเหล็กโรคโลหิตจางเซลล์เม็ดเลือดแดง ZPP เพิ่มขึ้น แต่น้อยกว่าพิษตะกั่วการกำหนดตะกั่วในปัสสาวะจะเป็นประโยชน์สำหรับการวินิจฉัยแยกโรค
